C te d ra N 1 d e Fisio lo g a Hu m a na Fa c u lta d d e Me d ic in a Unive rsid a d Na c io n a l d e l No rd e ste

Disertantes: ALEGRE Mara Cecilia ALERICH Jos Mara CHALLIOL Camila

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VOLEMI A NORMAL -
MECANI SMOS REGULADORES

La vol emi a puede def i ni r se como el
vol umen t ot al de sangr e de un i ndi vi duo. La
sangr e humana nor mal se hal l a const i t ui do
bsi cament e por una por ci n l qui da
l l amada pl asma que r epr esent a el 55% del
t ot al y ot r a por ci n cel ul ar const i t ui da por
gl bul os r oj os ( er i t r oci t os) que f or man el
45% y en menor medi da por pl aquet as y
gl bul os bl ancos ( l eucoci t os) que
r epr esent an el 1% y el 0, 5%
r espect i vament e. Est os por cent aj es pueden
var i ar de una per sona a ot r a segn l a edad,
el sexo y ot r os f act or es.

El pl asma consi st e en una sol uci n acuosa
de col or amar i l l ent o que cont i ene pr ot e nas,
el ect r l i t os ( pr edomi nant ement e Na y Cl ) y
mol cul as or gni cas ( ami noci dos, gl ucosa,
ci dos gr asos) ent r e ot r os.

La vol emi a nor mal en l os adul t os r epr esent a
en pr omedi o un 8% del peso cor por al t ot al ,
eso hace que en un i ndi vi duo de 70 Kg de
peso, su vol emi a cor r esponda a 5. 600
apr oxi madament e, de l os cual es 3. 000 ml .
r epr esent en al pl asma y 2. 600 ml . a l os
er i t r oci t os.

Como vi mos, el mayor por cent aj e de l a
vol emi a est r epr esent ada por agua, el l o
hace necesar i o r evi sar al gunos concept os
f undament al es a cer ca del agua.

AGUA CORPORAL T OT AL:
El agua cor por al t ot al r epr esent a en
t r mi nos medi os un 60% del peso cor por al
t ot al de un i ndi vi duo, el l o hace que en una
per sona de 70 Kg de peso su agua cor por al
t ot al cor r esponda a 42 l i t r os, aunque est e
por cent aj e puede var i ar segn l e edad, el
sexo y el gr ado de obesi dad del i ndi vi duo.

El t ot al de l os l qui dos cor por al es est
di st r i bui do en dos gr andes compar t i ment os:
1 - L. I . C. ( l qui do i nt r acel ul ar ) y
2 - L. E. C. ( l qui do ext r acel ul ar ) que a su vez
se subdi vi de en i nt er st i ci al , pl asma y
t r anscel ul ar . 7


COMPARTI MENTOS:
1 1 1 1 - -- - L. I . C . : L. I . C . : L. I . C . : L. I . C . : 2 / 3 d e l a g u a c 2 / 3 d e l a g u a c 2 / 3 d e l a g u a c 2 / 3 d e l a g u a c o r p o r a l t o t a l o r p o r a l t o t a l o r p o r a l t o t a l o r p o r a l t o t a l
( 2 8 l i t r o s ) ( 2 8 l i t r o s ) ( 2 8 l i t r o s ) ( 2 8 l i t r o s )

2 - -- - L. E. C . : L. E. C . : L. E. C . : L. E. C . : 1 / 3 d e l a g u a c o r p o r a l t o t a l 1 / 3 d e l a g u a c o r p o r a l t o t a l 1 / 3 d e l a g u a c o r p o r a l t o t a l 1 / 3 d e l a g u a c o r p o r a l t o t a l
( 1 4 l i t r o s ) ( 1 4 l i t r o s ) ( 1 4 l i t r o s ) ( 1 4 l i t r o s )

* I n t e r s t i c i a l ( 9 l i t r o s ) * I n t e r s t i c i a l ( 9 l i t r o s ) * I n t e r s t i c i a l ( 9 l i t r o s ) * I n t e r s t i c i a l ( 9 l i t r o s )

* Pl a s m a ( 3 l i t r o s ) * Pl a s m a ( 3 l i t r o s ) * Pl a s m a ( 3 l i t r o s ) * Pl a s m a ( 3 l i t r o s )

* Tr a n s c e l u l a r ( 2 l i t r o s ) * Tr a n s c e l u l a r ( 2 l i t r o s ) * Tr a n s c e l u l a r ( 2 l i t r o s ) * Tr a n s c e l u l a r ( 2 l i t r o s )

I NGRESOS Y EGRESOS NORMALES
DE AGUA: l os i ngr esos y l os egr esos de
agua deben ser equi val ent es en condi ci ones
de est abi l i dad. El i ngr eso de l qui dos en el
or gani smo es muy var i abl e en condi ci ones
de nor mal i dad y debe i gual ar se
cui dadosament e con unas pr di das anl ogas
de l os mi smos par a evi t ar que aument e o
di smi nuya el vol umen de l qui dos cor por al es
y por ende el vol umen sangu neo.

I NGRESOS DI ARI OS DE AGUA: l os
i ngr esos de agua var an de una per sona a
ot r o y en el mi smo i ndi vi duo de unos d as a
ot r os, dependi endo del cl i ma, cost umbr es y
el gr ado de ej er ci ci o f si co que r eal i za, per o
en condi ci ones basal es podemos deci r que
el agua pr ovi ene de :
1 -L qui dos i nger i dos (f or ma l qui da +
al i ment os sl i dos ) 2. 100 ml / d a.
2 -Agua de or i gen met abl i co
200 ml / d a.
I ngr es os t ot al es 2. 300 ml / d a.

EGRESOS DI ARI OS DE AGUA: l os
egr esos de agua deben i gual ar a l os
i ngr esos, pudi endo var i ar de acuer do a l a
i ngest a, cl i ma y act i vi dad f si ca , per o en
pr omedi o r epr esent an:
Or i na 1. 400 ml / d a.
Sudor 100 ml / d a.
Heces 100 ml / d a.
Pr di das i nsensi bl es cut neas
350 ml / d a.
Pr di das i nsensi bl es pul monar es
350 ml / d a.
Egr es os t ot al es 2. 300 ml / d a.
Est os val or es pueden var i ar por ej empl o
t r as un ej er ci ci o f si co vi gor oso, donde l as
pr di das por sudor pueden r epr esent ar
var i os l i t r os, y t r as una pat ol og a di ar r ei ca
donde l as pr di das por heces t ambi n se
i ncr ement ar an.

OSMOLARI DAD DE LOS L QUI DOS
CORPORALES:

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La osmol ar i dad nor mal de l os l qui dos
cor por al es cor r esponde a 288 mOsmol / Kg de
H2O ( ent r e 285 a 295 mOsmol / Kg de H2O)
Al r ededor del 80% de l a osmol ar i dad t ot al
del l qui do i nt er st i ci al y pl asma se debe a l a
pr esenci a de l os i ones Na + y Cl - , mi ent r as
que en el i nt r acel ul ar , casi el 50% de l a
osmol ar i dad se debe a l os i ones K+ y el
r est o se di st r i buye ent r e ot r as muchas
sust anci as i nt r acel ul ar es. Como el Na+ es el
pr i nci pal i n ext r acel ul ar es necesar i o
r ef er i r nos a l .

PRI NCI PALES I NGRESOS Y
EGRESOS DE Na+: al i gual que el agua,
el i ngr eso y egr eso del Na+ puede var i ar
enor mement e, per o en pr omedi o podemos
af i r mar que:

1-I ngr es os di ar i os de Na+:
*Al i ment os + l qui dos 100 - 400 mmol / d a.
Tot al 100 - 400 mmol / d a.
2-Egr es os di ar i os de Na+:
*Or i na 100 - 400 mmol / d a.
* Sudor I ns i gni f i c ant e.
*Mat er i a f ecal I nsi gni f i c ant e.
Tot al 100 - 400 mmol / d a.

Como puede apr eci ar se, el pr i nci pal
r gano encar gado de l a r egul aci n del Na+
es el r i n, a t r avs de l a el i mi naci n por
or i na, aunque t ambi n exi st en pr di das
ext r ar r enal es de Na+ ( sudor y mat er i a f ecal )
que en condi ci ones basal es son
i nsi gni f i cant es, per o l as pr di das por sudor
pueden ser i mpor t ant es t r as un ej er ci ci o
f si co i nt enso y l as pr di das por mat er i a
f ecal pueden ser not or i as en un i ndi vi duo
con pat ol og a di ar r ei ca.

Los mecani smos de r egul aci n de l a vol emi a
r epr esent an un conj unt o de mecani smos
puest os en mar cha por el or gani smo par a
mant ener el vol umen sangu neo dent r o de
sus l mi t es de nor mal i dad. Di chos f act or es
act an si mul t neament e y son i mposi bl es
di vi di r l os, aqu se l os separ a ni cament e
par a su mej or est udi o y compr ensi n en:

1- CONTROL NERVI OSO.
2- CONT ROL RENAL Y HORMONAL
ASOCI ADOS.

El vol umen del L. E. C. y por consi gui ent e el
vol umen sangu neo est det er mi nado
f undament al ment e por el equi l i br i o ent r e l a
i ngest a y l e excr eci n de agua y sal es. Par a
mant ener l a vi da, un i ndi vi duo debe excr et ar
a l ar go pl azo una cant i dad de Na+
exact ament e i gual al que i ngi er e. El gr ueso
de l a r egul aci n r adi ca en l os r i ones, que
han de adapt ar su excr eci n de Na+ y H2O,
al t er ando t ant o el I FG ( ndi ce de f i l t r ado
gl omer ul ar ) como l a r eabsor ci n t ubul ar ,
par a mant ener l a i ngest a de l os mi smos en
condi ci ones de equi dad.

Los mecani smos de r egul aci n de l a
vol emi a pueden capt ar al t er aci ones t ant o del
vol umen como de l a osmol ar i dad pl asmt i ca.
La var i aci n del vol umen sangu neo es
capt ado por r ecept or es de pr esi n o de
vol umen l l amados bar or r ecept or es o
pr esor r ecept or es que son r ecept or es de
di st ensi n ubi cados en vasos sangu neos de
al t a y baj a pr esi n, as t ambi n como en l as
aur cul as; l as var i aci ones de l a osmol ar i dad
son capt adas por osmor r ecept or es ubi cados
en hi pot l amo.

CONTROL NERVI OSO DEL
VOLUMEN SANGU NEO: el medi o por
el cual el si st ema ner vi oso cont r ol a el
vol umen sangu neo es a t r avs del si st ema
ner vi oso aut nomo ( SNA) y de st a l a mayor
par t e est dado por el si st ema ner vi oso
si mpt i co ( SNS) . La i ner vaci n de l as
pequeas ar t er i as y de l as ar t er i ol as per mi t e
que l a est i mul aci n si mpt i ca aument e l a
r esi st enci a y di smi nuya el f l uj o sangu neo a
l os t ej i dos. La i ner vaci n de gr andes vasos,
hace posi bl e que l a est i mul aci n si mpt i ca
di smi nuya el vol umen de est os vasos y
modi f i que el vol umen del si st ema ci r cul at or i o
per i f r i co. Los ner vi os si mpt i cos l l evan
gr an cant i dad de f i br as vasoconst r i ct or as y
unas pocas f i br as vasodi l at ador as. La
sust anci a segr egada en l as t er mi naci ones de
l os ner vi os si mpt i cos vasoconst r i ct or es es
l a nor epi nef r i na, que act a sobr e l os
r ecept or es al f a del mscul o l i so vascul ar

Los i mpul sos si mpt i cos se t r asmi t en a l a
mdul a supr ar r enal , st a segr ega t ant o
epi nef r i na como nor epi nef r i na; l a epi nef r i na
causa a veces vasodi l at aci n debi do a que
t i ene ef ect os est i mul ador es de l os
r ecept or es bet a que con f r ecuenci a di l at an
l os vasos en ci er t os t ej i dos.
Cuando se pr oducen modi f i caci ones en l a
i ngest a de l qui dos y Na+ se pr oducen
si mul t neament e modi f i caci ones del vol umen
del LEC, del vol umen sangu neo y de l a
pr esi n ar t er i al ; son j ust ament e est as
al t er aci ones de l a pr esi n ar t er i al l os
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est mul os que son capt ados por l os
r ecept or es de pr esi n que por l t i mo
pr oducen modi f i caci ones en l a excr eci n
r enal de agua y Na+ par a equi l i br ar as l a
i ngest a t ant o de agua como de Na+.

RECEPT ORES DE VOLUMEN: son
r ecept or es que censan modi f i caci ones t ant o
del vol umen sangu neo como de l a pr esi n
ar t er i al . Se l os puede di vi di r en
RECEPTORES DE ALTA PRESI N y
RECEPTORES DE BAJA PRESI N. Par a que
est os r ecept or es sean est i mul ados, l as
var i aci ones del vol umen sangu neo deben
ser del 10%, es por el l o, que se l os
consi der a r ecept or es de baj a sensi bi l i dad,
per o cuando son est i mul ados, r esponden
enr gi cament e debi do a su al t a pot enci a.

SI ST EMA DE CONT ROL
BARORRECEPT OR ART ERI AL:
REFLEJOS BARORRECEPTORES: est e
r ef l ej o se i ni ci a por r ecept or es de di st ensi n
denomi nados bar or r ecept or es o
pr esor r ecept or es, l ocal i zados en l as par edes
de var i as de l as gr andes ar t er i as si st mi cas.
Un aument o de l a pr esi n ar t er i al di st i ende
a l os bar or r ecept or es que t r ansmi t en
seal es al i nt er i or del si st ema ner vi oso
cent r al ( SNC) que env an seal es de
r et r oacci n de nuevo a l a ci r cul aci n a
t r avs del SNA par a r educi r l a pr esi n
ar t er i al haci a el ni vel nor mal .

ANAT OM A FI SI OLGI CA DE LOS
BARORRECEPT ORES Y DE SU
I NERVACI N: l os bar or r ecept or es son
t er mi naci ones ner vi osas si t uadas en l as
par edes de l as ar t er i as. Se ubi can en
gr andes ar t er i as del t r ax y cuel l o en
especi al en: 1- l a par ed de l a car t i da
i nt er na, i nmedi at ament e por enci ma de l a
bi f ur caci n de l a car t i da pr i mi t i va, una zona
conoci da como SENO CAROT DEO; 2- l a
par ed del cayado de l a ar t er i a aor t a
conoci do como BARORRECEPTORES
ARTI COS; t ambi n se ubi can en ot r as
ar t er i as como l a ar t er i a r enal af er ent e, ent r e
ot r as.

Las seal es se t r ansmi t en desde el seno
car ot deo a t r avs del ner vi o de Her i ng al
ner vi o gl osof ar ngeo y desde al l al f asc cul o
sol i t ar i o del bul bo. Las seal es pr ocedent es
del cayado ar t i co se t r ansmi t en por medi o
de l os ner vi os vagos a l a mi sma zona del
bul bo. Los bar or r ecept or es r esponden de
f or ma ext r emadament e r pi da a l as
var i aci ones de pr esi n, adems, r esponden
ms a una pr esi n que cambi a r pi dament e
que a una pr esi n est aci onar i a.

FUNCI N DE AMORT I GUACI N
DEL SI ST EMA DE CONT ROL DE
LOS BARORRECEPT ORES: dado que el
si st ema de l os bar or r ecept or es se opone
t ant o al aument o como a l a di smi nuci n de l a
pr esi n ar t er i al , se l os denomi nan si st emas
amor t i guador es de pr esi n. En r esumen una
f i nal i dad pr i mar i a del si st ema bar or r ecept or
ar t er i al es r educi r l as var i aci ones di ar i as de
l a pr esi n ar t er i al , act a n a cor t o pl azo, ya
que t i ene poca o ni nguna i mpor t anci a en l a
r egul aci n a l ar go pl azo de l a pr esi n
ar t er i al ya que l os bar or r ecept or es se
r eaj ust an en 1 2 d as a cual qui er ni vel de
pr esi n al que est n expuest os.

RECEPT ORES DE BAJ A PRESI N:
t ant o l as aur cul as como l as ar t er i as
pul monar es t i enen r ecept or es de di st ensi n
en sus par edes. Est os r ecept or es de baj a
pr esi n desempean un i mpor t ant e papel
par a mi ni mi zar l as al t er aci ones de l a pr esi n
ar t er i al en r espuest a a l as var i aci ones de
vol umen. La di st ensi n de l as aur cul as
t ambi n causa di l at aci n r ef l ej a de l as
ar t er i ol as af er ent es de l os r i ones. Tambi n
se t r ansmi t en seal es si mul t aneas al
hi pot l amo par a di smi nui r l a secr eci n de
ADH. La di smi nuci n de l a r esi st enci a de l a
ar t er i ol a af er ent e hace que aument e l a
pr esi n capi l ar gl omer ul ar , con aument o de
l a f i l t r aci n de l qui dos a l os t bul os
r enal es. La di smi nuci n de l a ADH di smi nuye
l a r eabsor ci n de H2O por l os t bul os; l a
combi naci n de est os dos f act or es causa
una r pi da pr di da de l qui dos por l a or i na
que si r ve como poder oso medi o par a
devol ver haci a l a nor mal i dad el vol umen
sangu neo. La di st ensi n aur i cul ar
desencadena un ef ect o hor monal sobr e l os
r i ones ( l a l i ber aci n del ppt i do nat r i ur t i co
aur i cul ar ) que cont r i buyen an mas a l a
r pi da pr di da de l qui dos por l a or i na y a
nor mal i zar el vol umen sangu neo.

OSMORRECEPT ORES: son r ecept or es
que se hal l an ubi cados a ni vel del
hi pot l amo y censan sobr e t odo var i aci ones
de l a osmol ar i dad pl asmt i ca y en menor
medi da var i aci ones del vol umen sangu neo.
Su sensi bi l i dad es mayor ya que una
var i aci n del 1% de l o osmol ar i dad ya son
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suf i ci ent es par a exci t ar l os, per o su pot enci a
es menor que l os r ecept or es de vol menes.
Cuando su pr oduce un aument o de l a
osmol ar i dad pl asmt i ca, l as cl ul as
osmor r ecept or as pi er den agua y se
deshi dr at an y est o es un est mul o par a l a
l i ber aci n de ADH y par a el est mul o de l a
sed, l o que l l eva a una mayor i ngest a de
l qui dos y una di smi nuci n en l a excr eci n
r enal de l qui dos. Por el cont r ar i o cuando se
pr oduce una di smi nuci n en l a osmol ar i dad
pl asmt i ca, l as cl ul as osmor r ecept or as
i ncor por an agua, aument an de t amao y est o
es un est mul o par a di smi nui r l a secr eci n
de ADH y di smi nui r el est mul o de l a sed con
l a consi gui ent e di smi nuci n en l a i ngest a de
l qui dos y mayor el i mi naci n r enal de agua.

REGULACI N RENAL DE LOS
L QUI DOS Y ELECT RLI T OS
El mant eni mi ent o del vol umen y de l a
osmol ar i dad nor mal es de l os l qui dos
cor por al es depende del equi l i br i o ent r e l a
ent r ada y sal i da del agua ( sol vent e) y del
sodi o ( pr i nci pal sol ut o del l qui do
ext r acel ul ar ) .

Regul aci n del equi l i br i o del agua
En l a sal ud el vol umen l qui do nor mal del
pl asma se mant i ene dent r o de l mi t es
r el at i vament e est r echos. Si se pr oduce
deshi dr at aci n o hemor r agi a, el vol umen se
r educi r y el shock ser evi dent e. Si se
pr oduce sobr ehi dr at aci n, l a acci n car di aca
puede est ar di f i cul t ada y el l qui do se
per der de l os vasos par a pr oduci r edema de
l os t ej i dos subcut neos o de l os pul mones.
El equi l i br i o de agua en el cuer po est
cont r ol ado a t r avs de l a r egul aci n del
i ngr eso y excr eci n cor por al .

I ngr esos
La r egul aci n de l a ent r ada de agua est
dada pr i nci pal ment e por l os cambi os en el
vol umen de agua consumi da como l qui do,
en pr omedi o 1 a 2 l / d a ( puede var i ar de
menos de 1l a 20 l / d a) . Habi t ual ment e el
i ngr eso de agua es pr omovi do por una
sensaci n de sed, como se ha vi st o
ant er i or ment e.

Egr esos
La excr eci n del agua cor por al est r egul ada
pr i nci pal ment e por l a var i aci n del r i t mo del
f l uj o ur i nar i o ( vol umen de or i na) . Una ca da
en l a osmol al i dad pl asmt i ca i ndi ca un
exceso de agua y pr oduce un vol umen
aument ado de or i na con una osmol al i dad
menor que l a del pl asma, r est abl eci endo as
l a osmol al i dad pl asmt i ca haci a l o nor mal .
Cuando l a osmol al i dad pl asmt i ca est por
enci ma de l a nor mal , el vol umen ur i nar i o cae
y su osmol al i dad se el eva por enci ma de l a
del pl asma. El f l uj o ur i nar i o t ambi n est
baj o l a i nf l uenci a del Fi l t r ado Gl omer ul ar
( FG) , l a condi ci n del epi t el i o t ubul ar r enal y
l as concent r aci ones pl asmt i cas de
est er oi des supr ar r enal es.

Est udi os en conej os han demost r ado el
papel del cot r anspor t ador Na+- di car boxi l asa,
pr esent e en membr ana api cal de t bul o
pr oxi mal , en l a r eabsor ci n de agua ( 9) . Est e
cot r anspor t ador f or ma par t e de l a f ami l i a de
t r anspor t ador es de ani ones dependi ent es de
Na+, y nor mal ment e r eabsor be l os
i nt er medi ar i os del ci cl o del ci do
t r i car box l i co. ( 8)

La sed es una def ensa mayor cont r a l a
depl eci n de l qui do y l a hi per t oni ci dad, l os
r i ones t ambi n pueden est ar i nvol ucr ados
en l a r egul aci n del i ngr eso de agua a t r avs
del si st ema r eni na- angi ot ensi na. . Se debe
r ecor dar que al gunos de l os cent r os de l a
sed no est n conect ados f unci onal y
f si cament e con aquel l os i nvol ucr ados en l a
l i ber aci n de ADH.

Tant o l a ADH como l a sed est n cont r ol adas
por cent r os l ocal i zados en hi pot l amo
post er i or , y son est i mul ados pr i nci pal ment e
por dos si t uaci ones f i si ol gi cas: l os
aument os de l a osmol ar i dad y l as
di smi nuci ones del vol umen.
Los aument os de l a osmol ar i dad
pl asmt i ca son per ci bi dos por
osmor r ecept or es y se dan por depl eci n
del agua cor por al t ot al o por descenso
de l a concent r aci n del sodi o.
Las di smi nuci ones del vol umen
pl asmt i co son per ci bi das por
bar or r ecept or es ( r ecept or es de vol umen)
l ocal i zados en zonas de baj a pr esi n
( aur cul as y venas pul monar es) y en
r egi ones de al t a pr esi n ( seno car ot deo,
cayado ar t i co y ar t er i ol as af er ent es
r enal es) de l a ci r cul aci n. Una
di smi nuci n del vol umen pl asmt i co hace
que di smi nuya l a f r ecuenci a de descar ga
en est os r ecept or es, que a su vez
pr ovoca est i mul aci n de l a sed y
secr eci n de ADH.

C te d ra N 1 d e Fisio lo g a Hu m a na Fa c u lta d d e Me d ic in a Unive rsid a d Na c io n a l d e l No rd e ste

Disertantes: ALEGRE Mara Cecilia ALERICH Jos Mara CHALLIOL Camila

5
En condi ci ones f i si ol gi cas, l a sed y l a
secr eci n de ADH est n baj o cont r ol de l os
osmor r ecept or es, debi do a que est os son
muy sensi bl es a cambi os de l a osmol ar i dad.
En cambi o, l os cambi os del vol umen
pl asmt i co af ect an a l a sed y a l a ADH en
ci r cunst anci as ext r emas ( deshi dr at aci n
gr ave, hemor r agi a, et c) .

HORMONA ANT I DI URT I CA ( ADH)
Est a hor mona, t ambi n conoci da como
vasopr esi na, t i ene ef ect os vascul ar es y
sobr e l a por ci n f i nal del t bul o cont or neado
di st al ( TCD) y el t bul o col ect or , en l os que
modi f i ca l a per meabi l i dad del agua, y el
t r anspor t e del sodi o. Tambi n act a sobr e
l as cl ul as cont r ct i l es del mesangi o
( di smi nuye el coef i ci ent e de per meabi l i dad
gl omer ul ar ) y sobr e l os vasos r ect os,
r egul ando l a per meabi l i dad medul ar ; adems
est i mul a l a s nt esi s de pr ost agl andi nas e
i nhi be l a secr eci n de r eni na. A ni vel del
t bul o col ect or t ambi n modi f i ca l a
per meabi l i dad par a l a ur ea.

Los r ecept or es par a l a ADH son de dos
t i pos:

V1 se encuent r a en mscul o l i so de
vasos r ect os y en cl ul as del mesangi o y
act a por medi o del I nosi t ol - 1, 4, 5-
t r i f osf at o ( I P3 ) y del Ca
++

i nt r acel ul ar .
V2 se ubi can en l a r egi n basal de
l as cl ul as del t bul o col ect or y est n
acopl ados a una pr ot e na G, que act i va a
l a Adeni l at o Ci cl asa que pr oduce AMPc.
st e, al uni r se a l a pr ot e na qui nasa A ( PKA)
se obser v en r at ones que i nduce l a
f osf or i l aci n de pr ot e nas de membr ana,
ent r e el l as l a AQP2 en su si t i o Ser
2 5 6
,
pr ovocando l a i nser ci n de agr egf or os a
l a membr ana l umi nal por exoci t osi s,
gener ando un cambi o en l a per meabi l i dad
del agua gr aci as a l os canal es pr ot ei cos
( acuapor i nas) pr esent es en l as ves cul as.
Exi st en ot r os pasos i nvol ucr ados en est e
pr oceso an no r econoci dos ( 1) .
Se ha demost r ado, en r at ones, que el uso
cr ni co de un ant agoni st a de l a Al dost er ona
i nf l uenci a l a acci n de l a ADH en r ecept or es
t i po V2 l o que pr ovoc una di smi nuci n de l a
r eabsor ci n r enal de agua medi ada por l a
vasopr esi na, di smi nuci n de l a expr esi n de
AQP2 en el t bul o col ect or y un aument o el
f l uj o de or i na l i br e de sol ut os, l o que sugi er e
que l os mi ner al ocor t i coi des t i enen i nf l uenci a
sobr e l os r ecept or es V2

( 2) .

Tambi n se ha vi st o que el ayuno daa l a
habi l i dad de concent r ar l a or i na y, como
r esul t ado, causa pol i ur i a. Est e ef ect o es
medi ado v a l a supr esi n de expr esi n de
AQP2 en el conduct o col ect or . La
i ncapaci dad par a concent r ar l a or i na en el
ayuno es r pi dament e r ever si bl e con l a
r eal i ment aci n y es asoci ado con un r et or no
de expr esi n de AQP2 a l os ni vel es
nor mal es. ( 11)

Ef ect os de l a ADH: Cuando el vol umen de
l os l qui dos cor por al es est di l ui do, l a ADH
est ausent e, ent onces se el i mi na gr an
cant i dad de or i na con una densi dad muy baj a
( pol i ur i a) , mi ent r as que el i ngr eso de
l qui dos est aument ado ( pol i di psi a) . Cuando
l a pr esi n osmt i ca se el eva, l a secr eci n de
ADH est aument ada.

Di st i nt os t r ast or nos pueden af ect ar o ser
af ect ados por l a l i ber aci n y acci n de l a
ADH:
Est mul os t ensi onant es ( dol or ,
debi do a ci r ug a, quemadur as,
t r aumat i smo) - aument a l a secr eci n de
ADH. Est e f act or debe consi der ar se en
l a t er api a con l qui dos.
Bar bi t r i cos, demer ol y mor f i na:
est i mul an su secr eci n. La r educci n del
f i l t r ado gl omer ul ar t ambi n puede
di smi nui r l a excr eci n ur i nar i a.
Dr ogas col i nr gi cas y bet a-
adr enr gi cas, ni cot i na y pr ost agl andi nas:
f uer t es est i mul ador es de su secr eci n.
Al cohol - f uer t e i nhi bi dor de su
excr eci n. La excr eci n ur i nar i a excede
al i ngr eso, pr oduci endo ci er t o gr ado de
deshi dr at aci n hi per nat r mi ca
Gl ucocor t i coi des y f eni t o na: i nhi be
su secr eci n.
Gl ucosa en l a l uz del t bul o r enal
( di abet es mel l i t us) : l i mi t a l a capaci dad
de l a ADH par a conser var agua.
Di abet es i ns pi da nef r ogni ca: f al l a
de l os t bul os col ect or es r enal es par a
r esponder a l a ADH


Regul aci n del equi l i br i o del
sodi o
Debi do a que l a ent r ada de sodi o no
es si gni f i cat i va en el hombr e, el equi l i br o
debe al canzar se pr ocur ando que l a sal i da
de sodi o i gual e a l a ent r ada del mi smo.

C te d ra N 1 d e Fisio lo g a Hu m a na Fa c u lta d d e Me d ic in a Unive rsid a d Na c io n a l d e l No rd e ste

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6
En condi ci ones nor mal es el r i n es
el pr i nci pal r gano que r egul a l a excr eci n
del sodi o, pr i nci pal ment e por cambi os en l a
cant i dad excr et ada por l a or i na. El aument o
de l a excr eci n del sodi o se denomi na
nat r i ur esi s y l a di smi nuci n ant i nat r i ur esi s.

La pr di da de sodi o a t r avs de l a
pi el no i nt er vi ene en l a r egul aci n; es
si mpl ement e un subpr oduct o de l a r egul aci n
de l a t emper at ur a del cuer po.

Los mecani smos descr i pt os muest r an
dos t i pos de r egul aci n: uno pr oxi mal , que
es donde se pr oduce l a mayor pr opor ci n de
l a r eabsor ci n del sodi o f i l t r ado ( bal ance
gl omr ul ot ubul ar ) , y ot r o f i no, que se
pr oduce en el nef r n di st al y est suj et o a
r egul aci n hor monal .

La r egul aci n de l a excr eci n del
sodi o va a depender de l a i nt er acci n de
mecani smos f si cos, hor monal es y ner vi osos
con r ecept or es de sodi o y de vol umen
i nt r ar r enal es y ext r ar r enal es.


Cambi os en el Vol umen de
Fi l t r aci n Gl omer ul ar ( VFG)
Cuando cambi a l a i ngest a de sodi o,
se pr oducen cambi os compensat or i os del
VFG que pueden af ect ar l a excr eci n r enal
del sodi o. El r egul ador ms i mpor t ant e del
VFG es el Fl uj o Pl asmt i co Renal ( FPR) , y
t ambi n puede ver se af ect ado por l a pr esi n
net a de f i l t r aci n. Los cambi os en l a i ngest a
de sodi o pueden cambi ar el FPR y l a pr esi n
net a de f i l t r aci n, de est a maner a se
modi f i car el VFG. El papel de l os cambi os
del VFG no es muy i mpor t ant e en l a
r egul aci n de l a excr eci n del sodi o en
condi ci ones f i si ol gi cas, debi do a l a
exi st enci a de mecani smos que mant i enen l a
l l egada de una f r acci n const ant e del t ot al
f i l t r ado de sodi o al comi enzo del conduct o
col ect or , di chos mecani smos son l a
aut or r egul aci n de l a vel oci dad del f i l t r ado
gl omer ul ar , el equi l i br i o gl omer ul ot ubul ar y
l a dependenci a del f i l t r ado par a l a
r eabsor ci n del sodi o en el asa de Henl e y
en el t bul o di st al ( r eabsor ci n dependi ent e
de l a car ga) .

FACT ORES HUMORALES
ANT I NAT RI URT I COS

ALDOST ERONA
La Al dost er ona es l a pr i nci pal
hor mona ant i nat r i ur t i ca del or gani smo, que
act a pr ovocando una r eabsor ci n de sodi o
en l a por ci n f i nal del TCD y en l a por ci n
cor t i cal del t bul o col ect or . Tambi n
est i mul a l a secr eci n de pot asi o y de
pr ot ones en el conduct o col ect or .

Est mul os par a l a secr eci n de
Al dost er ona: ( * est mul os ms
i mpor t ant es)
Aument o de Angi ot ensi na l l *
Aument o de l a pot asemi a*
Di smi nuci n del FNA
Aument o de l a ACTH
Di smi nuci n de l a nat r emi a

Mecani smo de acci n: al ser una
hor mona l i posol ubl e, at r avi esa l a membr ana
cel ul ar y se una a una pr ot e na r ecept or a en
el ci t osol ; est e compl ej o at r avi esa l a
membr ana nucl ear y se une a una pr ot e na a
ni vel de l os cr omosomas par a i nduci r l a
s nt esi s de RNAm, el cual mi gr a al
ci t opl asma donde se pr oduce l a s nt esi s de
una Pr ot e na i nduci da por l a Al dost er ona
( AI P) . Est a pr ot e na aument a l a
per meabi l i dad de l a membr ana l umi nal par a
el sodi o ( abr i endo canal es o gener ando l a
pr oducci n de nuevos canal es) , penet r ando
pasi vament e a l a cl ul a, est i mul ando est e a
l a bomba de sodi o pot asi o ATPasa en l a
membr ana basol at er al . Ot r os mecani smos
i nvol ucr ar an una est i mul aci n di r ect a de l a
bomba de sodi o pot asi o ATPasa o l a
pr oducci n de enzi mas mi t ocondr i al es que
aument an l a pr oducci n de ATP. Est e ef ect o
de l a Al dost er ona no es i nmedi at o, si no que
t ar da un t i empo en pr oduci r se ( 1 hor a,
ef ect o r et ar dado) . Reci ent es est udi os han
i dent i f i cado l a pr ot e na G K- Ras2 y l a ki nasa
de ser i na- t r eoni na ( sgk) como l os pr i mer os
pr oduct os del gen i nduci do por al dost er ona
que r egul an el t r anspor t e de Na+. Se esper a
que j unt as, con ot r as pr ot e nas r egul ador as,
est i mul en l a act i vi dad de l os canal es de
Sodi o epi t el i al es y l a Na- K ATPasa dur ant e
l a f ase t empr ana de l a acci n de l a
Al dost er ona ( 2- 3 hs post admi ni st r aci n) .


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ANGI OTENSI NA
La renina es una enzima proteoltica que se sintetiza,
almacena y excreta en las clulas granulares del aparato
yuxtaglomerular. Su secrecin est regulada por:
1. Disminucin dela presin de perfusin: detectada
por la arteriola aferente (barorreceptor de alta presin).
2. Estimulacin de los nervios simpticos renales
3. Cambios en el volumen o composicin del lquido
que llega a la mcula densa: la llegada de una
concentracin de ClNa a la mcula densa estimula la
produccin de renina por la misma.
El angiotensingeno es un pptido sintetizado en el
hgado, este es hidrolizado por la renina para producir
angiotensina I, que posteriormente se degrada para
producir un octapptido denominado angiotensina II por
una enzima de conversin (ECA) que se encuentra en el
endotelio vascular (pulmonar y renal principalmente).
La angiotensina disminuye la excrecin del sodio por
medio de diferentes acciones:
1. Estimulacin de la produccin de Aldosterona a
nivel dela corteza suprarrenal.
2. Vasoconstriccin de la AEF.
3. Estimulacin de la secrecin de ADH y de la sed
4. Aumento de la reabsorcin de ClNa por el tbulo
proximal y de agua por el tbulo distal.
Adems de la Angiotensina II sistmica, el tbulo
proximal cuenta con un sistema renina angiotensina
propio que regula la reabsorcin de sodio, la
angiotensina II intraluminal puede alcanzar
concentraciones 100 veces ms altas que en el plasma y
su actividad es independiente de la angiotensina
sistmica circulante; a su vez se pudo comprobar que los
nervios simpticos renales juegan un rol en la
modulacin en la produccin intraluminal de
angiotensina II a nivel del tbulo proximal.




Tambin se ha acumulado evidencia sobre las funciones
del receptor de Angiotensina AT2 en los ltimos aos y
finalmente se vio que es responsable de vasodilatacin y
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natriuresis, lo que es totalmente opuesto a las funciones del receptor de AT1.





NERVI OS SI MPTI COS RENALES
Las fibras simpticas inervan las arteriolas aferentes y
eferentes, clulas del glomrulo y del tbulo proximal.
Este sistema se activa por accin de los barorreceptores
de alta y de baja presin, provocando:
1. Vasoconstriccin de las arteriolas aferentes y
eferentes
2. Estimula la secrecin de renina
3. Estimula directamente la reabsorcin de ClNa en el
tbulo proximal.
4. Modulan el efecto de Angiotensina II intraluminal
generada en tbulo proximal
El aumento de la actividad simptica renal disminuye la
excrecin renal de ClNa, en respuesta de adaptacin
para reestablecer la volemia.

FACTORES HUMORALES NATRIURTICOS

HORMONAS NATRI URTI CAS
CARDI ACAS
Son de naturaleza peptdica y se sintetizan y secretan
por los cardiomiocitos en respuesta al aumento de la
volemia. Son miembros de una familia, an en
crecimiento, denominados Pptidos Natriurticos. Ellas
son:

Pptido natriurtico atrial (ANP),
Pptido natriurtico de larga actividad,
Pptido vasodilatador,
Pptido kaliurtico,
Pptido natriurtico cerebral (BNP),

Adems de estos pptidos de origen cardiaco existen
otros estructuralmente relacionados con la familia
ANP/BNP, ellos son:
CNP (pptido natriurtico tipo C) que no posee
efectos natriurticos.
Urodilatina: es idntica al ANP, salvo por poseer 4
Aa ms en su extremo Nt. Es sintetizada por las clulas
del tbulo distal de la nefrona y secretada a su luz en la
orina. Acta a nivel local y tiene idnticas acciones a las
del ANP a nivel renal.
DNP (dendroaspis natriuretic peptide): es un
miembro de la familia recientemente descrito, est
presente en el plasma humano y en miocardio auricular,
y su concentracin se aumenta en pacientes con ICC.

Poseen algunas o todas estas acciones en los
mamferos:

A nivel vascular:
Relajan o disminuyen la vasoconstriccin del
msculo liso, tanto las de origen hormonal como las
debidas al sistema nervioso.
Aumentan la permeabilidad capilar, y por lo
tanto provocan el paso de fluido intravascular al
espacio intersticial en respuesta al aumento de
presin hidrosttica de la sangre en los capilares.
Son edematgenos.

A nivel renal:
Aumento de la natriuresis, diuresis y de la filtracin
glomerular (hiperfiltracin).
Inhiben la secrecin de Renina por las clulas
yuxtaglomerulares, adems de antagonizar todos
los efectos conocidos que posee la Angiotensina II.
Inhiben los efectos de la ADH
Antagoniza los efectos de la angiotensina II
Aumenta el flujo sanguneo medular (reduce la
hipertonicidad de la misma)
Contribuye al escape del sodio al disminuir la
respuesta de retroalimentacin tubuloglomerular.





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A nivel de la glndula suprarrenal:
Inhiben la sntesis de Aldosterona en la zona
glomerulosa.

En cuanto al modo de accin de los pptidos
natriurticos activos cardiacos (hormonas ANP y BNP),
stos se unen a receptores NPR-A que provocan el
aumento de cGMP intracitoplasmtico en las clulas
efectoras como 2 mensajero, que media todos sus
efectos. En un estudio americano se encontr que la
unin de ANF a su receptor requiere la presencia de
cloruro y ocurre de manera dependiente de la
concentracin de cloruro. Los receptores ANF cloruro-
dependientes pueden funcionar como un mecanismo de
feedback que regula la accin del ANF y de la excrecin
de sodio renal.

ADRENOMEDULI NA
La adrenomedulina (ADM) es un nuevo pptido
vasoactivo aislado originalmente a partir de
feocromocitoma humano este pptido pertenece a la
superfamilia de CGRP Fisiolgicamente, la
adrenomedulina tiene un potente y prolongado efecto
vasodilatador. Adems, posee efectos diurtico y
natriurtico, que estn mediados por un aumento del
filtrado glomerular y disminucin de la reabsorcin
tubular de sodio a nivel distal

La distribucin tisular y expresin gnica de este factor
es ubicua, y est especialmente presente en el sistema
cardiovascular, rin, pulmn y glndula suprarrenal.
Asimismo, la ADM se encuentra en plasma a
concentraciones en el rango picomolar, y sus niveles
plasmticos se hallan aumentados en diversas
enfermedades tales como la hipertensin arterial, la
insuficiencia cardaca o la insuficiencia renal. Todo ello
sugiere que la ADM juega un papel en la regulacin de la
presin arterial y del equilibrio hidroelectroltico.

ADM est ampliamente distribuida en tejidos, incluyendo
la mdula y crtex suprarrenal, rin, pulmn, corazn,
hipfisis anterior, tlamo e hipotlamo. A nivel renal se
ha demostrado la presencia de ADM en glomrulo,
tbulo distal cortical y tbulo colector medular. Adems,
la ADM se sintetiza y secreta por clulas endoteliales,
fibra muscular lisa vascular, cardiomiocitos, fibroblastos,
macrfagos y clulas mesangiales, entre otras estirpes
celulares.

Estudios en animales y en el hombre indican que la
circulacin pulmonar es el lugar de aclaramiento de
ADM. La ADM se detecta en plasma y en orina humana
y los niveles urinarios de este pptido son seis veces
superiores a los niveles plasmticos

OTROS : PGE2, Oxido Ntrico, Endotelina, factor
neuronal reflejo.

I NTEGRACI N DE LOS MECANI SMOS
REGULADORES:

Como hemos visto, el volumen de LEC determina el
volumen plasmtico, y el principal determinante del LEC
es el Cloruro de Sodio. Tambien se vio que el volumen
de agua determina la osmolalidad de los lquidos
corporales.

Entonces tenemos que la regulacin de la excrecin
tanto de Cloruro de Sodio como de Agua va a mantener
la volemia dentro de lmites normales. Esta regulacin se
lleva a cabo a nivel renal, fundamentalmente, por medio
de la interaccin entre los mecanismos hormonales y
nerviosos descriptos. Lo que vamos a hacer es
integrarlos para ver cmo actan especficamente en la
regulacin de la volemia.

Para ello vamos a tomar las 2 situaciones fundamentales
en que se requiere regulacin del volumen: expansin
del LEC y contraccin del LEC. Y ms adelante, cuando
hablemos un poco de las patologas, vamos a ver que
stas dos situaciones se repiten en cada una de ellas,
pero con caractersticas propias.
Entonces, veamos qu sucede en caso de expansin del
LEC, por ejemplo en una situacin fisiolgica como el
embarazo o por el simple hecho de aumentar el
consumo de sal.

Para ello vamos a tomar la figura N 1
El aumento del LEC va a darse junto con una
disminucin de la Osmolaridad Plasmtica. Ambos van
a estimular a los diferentes receptores que intervienen en
la regulacin de la volemia de la siguiente manera:

! !! !" Los Barorreceptores de Baja Presin
(presentes en aurcula izquierda y vasos pulmonares)
van a responder de 2 formas: liberando FNA a la
circulacin y disminuyendo la actividad simptica renal.
El FNA produce entonces vasodilatacin de arteriola
aferente y vasoconstriccin de arteriola eferente con el
consiguiente aumento del filtrado glomerular, y al
aumentar ste aumenta la filtracin de Sodio. Al mismo
tiempo, la disminucin de la actividad simptica renal
inhibe la secrecin de Renina.8(E12.4(a) 5 Tc0)21.9r.4(A )]TJ/c5 TT12 112.3(n.002.3(n.y)-0.5(12.4(a))5.1538 TD0.0057 Tc0.0Ang)0.2( S.5(l)8.ens4(a)0.2(c)5n3( d)a(i)8.(n)12.1I5(l)8.I)nanniamee3(t)15oien.4(a)0o3( d)2.72( So( d)13(t)1513( d)s4(a)096 Twl.5(l)8.ado7(a)-0.4(.0052 TD-0.0006 T(mu-8)5.3())9.6( )]TJ/T(12 1 Tf5.6923 0 TD0.03 1 T006 T1(s)51(n)122.7(7( )1uc(n)12.7(s[(c)5.3(o)-0.nto)12.7( )-12.8(d)12.( a)1.5(r)9. 1(p)12.ab(o)-0.1(n)12o0.1(i)8(e)-0c(n)12.7(s[(s)5.3)8.1(a)3(n..1(a)3(e)0. Sodi)8.3(o)]TJ/TT5.935 Tf2.2179 02TD0.0051 Tc0.5 )]3(r)8.12o 7( )12.9-17.1 T28( )]TJ0 -1.051Tc-0.0T(i)2(br)21.7(3( v)5.nto)12.76( )r)9(o)-0.1x( )12.8(s)5for)(egul)7. Tw5.nca)-0.3( v)5.mo5(e)125.2()1e3 C21.3.3( v)5.1(o)12.5(l)7.ca v oN21.3.A.3( al)8( )]4744 -1.1667 TD0.0381 Tc0.0tam(t)15b n r12.9 .7()15n313-0.h.7()15b.7()158(e)5egu3-0.7s( )7513( )5c( )758(e)5 nes n.002.
C te d ra N 1 d e Fisio lo g a Hu m a na Fa c u lta d d e Me d ic in a Unive rsid a d Na c io n a l d e l No rd e ste

D is e rta nte s :A L EG R E Mara Cecilia ALERICH Jos Mara CHALLIOL Camila

1 0
cambios de presin, en cambio lo de Baja Presin
responden ms que nada a la volemia.


! !! !" Los Osmorreceptores (ubicados en
Hipotlamo) detectan fundamentalmente los cambios de
osmolaridad y ste es el principal factor de regulacin
de la secrecin de ADH. En ste caso la ADH va a
disminuir por lo que a nivel de las clulas del Tubo
Colector va a haber menos cantidad de Acuaporinas en
el borde apical hacindolo impermeable al agua.
Entonces aumenta la excrecin de Agua (diuresis) junto
con la de Sodio( natriuresis). La ADH va a estar inhibida
por la presencia del FNA, por la disminucin de la
actividad simptica renal y por la disminucin de la
Angiotensina II. La permeabilidad a la urea, regulada por
la ADH, tambien va a estar disminuida, aumentando as
su excrecin por orina. El resultado ser una orina
diluida hiposmtica (diuresis acuosa) con una
osmolalidad de tan slo 50 mOsm/kg H2O.

! !! !" La Tensin Arterial aumentada estimula la
secrecin a nivel local de dos hormonas : una es la
Urodilatina que vimos es similar a el FNA, y otra es la
Adrenomedulina. Ambas van a aumentar la excrecin
renal tanto de Sodio como de Agua. La hipertensin
tambien va a disminuir la actividad simptica renal, con
las consecuencias ya mencionadas. As que vemos que
sus efectores van a ser tanto locales como sistmicos.


! !! !" Y por ltimo, el Centro de la Sed ubicado en
Hipotlamo va a ser inhibido por lo que no va a haber
sensacin de sed, y por lo tanto va a disminuir la ingesta
de Agua.

Esto es, entonces, lo que sucede cuando hay expansin
del LEC: aumenta la filtracin de Sodio, disminuye su
reabsorcin y tenemos diuresis y natriuresis como
resultado final de la regulacin renal. La evolucin en el
tiempo de sta respuesta depende de la magnitud de la
expansin, por lo tanto, en caso de pequeos volmenes
la euvolemia se restablece en 24 hs, pero ante grandes
volmenes puede llevarle das.

Ahora bien, lo que sucede cuando hay contraccin de
LEC, o sea disminucin del volumen con aumento de la
osmolaridad plasmtica, es bsicamente lo contrario de
lo que hemos visto en la expansin del mismo.

Observando la figura N 2 vemos el efecto sobre el
Centro de la Sed, que en ste caso al ser estimulado va
a aumentar la ingesta de Agua. Vemos el efecto sobre
los Barorreceptores: el FNA va a disminuir y lo contrario
va a pasar con la Actividad Simptica Renal , por lo que
va a haber disminucin de la excrecin de Sodio a nivel
tubular renal. Los Osmorreceptores van a estimular la
ADH provocando disminucin de la excrecin de Agua y
de Urea, y como resultado la orina estar concentrada
(antidiuresis) con una osmolalidad de hasta 1200
mOsm/kg H2O. Y la Hipotensin arterial va a hacer que
disminuya la diuresis y natriuresis a nivel renal. Lo que
podemos agregar ac es que la Angiotensina II va a
producir tambien aumento de la tensin arterial por
medio de la unin a su receptor AT1, el cual tiene
efectos antinatriurticos y de vasoconstriccin, muy
diferente del receptor AT2 que vimos produce
vasodilatacin y natriuresis.
Ac tambien la evolucin en el tiempo va a depender de
la cantidad de volumen contrado, pero otro factor es la
ingesta de Sodio: el aumento del consumo de Cloruro de
Sodio restablece la euvolemia con mayor rapidez.



APLI CACI N CL NI CA

Se ha descrito un sndrome donde la secrecin de la
Hormona Antidiurtica o Vasopresina es inadecuada con
respecto a la osmolalidad plasmtica y a la volemia del
individuo. Por eso su nombre: S NDROME DE
SECRECI N I NADECUADA DE ADH. Se va
a caracterizar por -disminucin del Na+ plasmtico, -
aumento del Na+ urinario excrecin de orina
concentrada, -aumento del ANF, -aumento del K+
plasmtico, -normo o hipervolemia, y -sntomas que van
a depender de la velocidad de cada del Na+ plasmtico:
si es gradual puede estar asintomtico o con sntomas
gastrointestinales leves, y si es brusca y severa
presentar sntomas de edema cerebral e inclusive pude
llegar al coma. Las causas son variadas y entre las ms
importantes tenemos: enfermedades del SNC, frmacos
que estimulan la secrecin de ADH, enfermedades
pulmonares y neoplasias.

Este sndrome debe diferenciarse de otro llamado
S NDROME PERDEDOR DE SAL DE
ORI GEN CEREBRAL, donde la presentacin clnica
del paciente es muy similar pero la alteracin estara
principalmente a nivel del ANF conjuntamente con otros
factores an no conocidos. Podemos ver en la figura la
comparacin entre ambos sndromes y que la diferencia
fundamental es la presencia de volemia disminuida. Las
causas van a ser ms que nada de origen neurolgico:
infecciones, traumatismos, hemorragias y tumores a ste
nivel.




C te d ra N 1 d e Fisio lo g a Hu m a na Fa c u lta d d e Me d ic in a Unive rsid a d Na c io n a l d e l No rd e ste

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1 1

SPSC SI ADH
S FIasmaIc Disminuido Disminuido
OsmIaIa FIasmaIca Disminuida Disminuida
S Urnar Aumentado Aumentado
OsmIaIa Urnara Aumentada Aumentada
FAA Aumentado Aumentado
ADH AumenIaa AumenIaa AumenIaa AumenIaa AumenIaa AumenIaa AumenIaa AumenIaa
FIas FIasmaIc Aumentado Aumentado
1Iema Dsmnua Dsmnua Dsmnua Dsmnua ArmaI ArmaI ArmaI ArmaI
AumenIaa AumenIaa AumenIaa AumenIaa
Fes CrpraI Disminuido Normal o
Aumentado
HemaIcrI Aumentado Normal o
Disminuido


Los sndromes mencionados cursan con
elevacin de ADH pero tambin hay situaciones donde
sta hormona se secreta en menor cantidad o es normal
pero no puede cumplir su funcin. As tenemos una
entidad llamada DI ABETES I NS PI DA que se
divide en 2:
NEFRGENA (por falta de respuesta de los
conductos colectores a una secrecin de ADH
normal) y
NEURGENA (por insuficiente liberacin
de la hormona). Ambas van a presentarse con -
poliuria y -polidipsia, ya que el rin pierde su
capacidad para concentrar la orina y se activan los
mecanismos ya mencionados, y por lo tanto
presentan -hipostenuria (disminucin de la
osmolalidad urinaria). Podemos ver en el cuadro la
diferencia entre los sndromes donde la ADH es
insuficiente y donde la ADH es excesiva y para
recalcar estn: la osmolalidad urinaria, la
osmolalidad plasmtica, y el sodio plasmtico
.

Diabetes inspida Diabetes inspida Diabetes inspida Diabetes inspida SADH SADH SADH SADH

AOH nsu/cnI AOH nsu/cnI AOH nsu/cnI AOH nsu/cnI
Poliuria ( > 30 ml/kg/d)
Deshidratacin
Convulsiones
AOH xcsva AOH xcsva AOH xcsva AOH xcsva
Confusin
Letargia
Convulsiones
Coma

Osmolaridad Urinaria < 300 mOsm/kg
Densidad Urinaria < 1010
Osmolaridad Urinaria > 200 - 300
mOsm/kg
Sodio urinario > 30 mEq/l
Supresin de Aldosterona
Hipernatremia Sodio Plasmtico < 130 mEq/l
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1 2
Hipercalcemia
Osmolaridad Plasmtica > 300
mOsm/kg
Osmolaridad Plasmtica < 280
mOsm/kg


Pasemos ahora al Sistema Renina
Angiotensina Aldosterona y aqu tenemos que los
trastornos de la corteza suprarrenal pueden modificar la
concentracin de Aldosterona y alterar la regulacin
renal de Na+ y de la volemia. La secrecin de sta
hormona puede estar aumentada
(HIPERALDOSTERONISMO) o disminuida
(HIPOALDOSTERONISMO). En el




HI PERALDOSTERONI SMO PRI MARI O,
como se observa en la figura, el paciente va a presentar
-hipertensin arterial, -sntomas de Hipopotasemia
(debilidad muscular, astenia, parlisis, calambres), -
poliuria y -polidipsia entre otros sntomas, ya que hay -
disminucin de la excrecin renal de Na+, -aumento de
la eliminacin de K+, -Renina plasmtica baja, y en
consecuencia aumento del volumen del LEC. Todo lo
contrario va a suceder en el HIPOALDOSTERONISMO
por lo que no me voy a detener en sta patologa.

HI PERALDOSTERONI SMO
PRI MARI O
HI PERALDOSTERONI SMO
SECUNDARI O
Hipernat remia Asint omt ica
Hipert ensin Art erial
Hipopot asemia ( menor a 3 mEq/ L)
Hiperpot asuria ( mayor a 30 mEq/ 24 hs)
Act ividad de Renina plasmt ica BAJA
Aldost erona urinaria en 24 hs ALTA ( mayor
a 14 ug/ 24 hs)
TAC posit iva: Adenoma Solit ario 70 % de
casos
TAC negat iva: Hiperplasia Nodular
Hipert ensin Art erial
Hipopot asemia
Act ividad de Renina plasmt ica ALTA
Hiperpot asuria
Causas:
- Enfermedades con edema: por ej . el
Sndrome Nefrt ico
- Enf. con Hipert ensin Art erial
Renina- Dependient e por ej Est enosis
de Art . Renal
- Sndrome de Bart t er y Sndrome de
Liddle

De las patologas que aumentan el volumen de
LEC, vale la pena mencionar una de las ms importantes
tanto por su frecuencia como por su gravedad, que es la
INSUFICIENCIA CARDACA CONGESTIVA. Se define
como la falla del corazn como bomba donde los dos
ventrculos estn afectados produciendo un aumento de
la presin venosa pulmonar y sistmica con volumen
minuto disminuido. Con la disfuncin ventricular se
ponen en juego mecanismos de adaptacin. Esos
mecanismos son bsicamente dos:
El remodelado ventricular, al cual no me voy a
referir.
La activacin neurohormonal: que surge de la
relacin entre dos sistemas: sistemas que son
vasoconstrictores, retenedores de sodio y agua y
que favorecen el desarrollo de hipertrofia por un
lado, opuestos a sistemas que son
vasodilatadores, diurticos y natriurticos, e
hipotrficos por el otro. A mayor predominio de los
sistemas vasoconstrictores peor evolucin de los
pacientes, peor el cuadro clnico y mayor la
mortalidad. De los Sistemas vasoconstrictores: el
primer sistema vasoconstrictor que se activa es el
sistema nervioso simptico, el segundo es el
sistema renina angiotensina Aldosterona. Otra
hormona que est activada es la ADH que genera
vasoconstriccin y retencin de agua. Entre los
Sistemas vasodilatadores el FNA es el antagonista
ms potente y genera vasodilatacin.

Estos mecanismos son bsicamente adaptativos y por
lo tanto permiten que un paciente que tiene deterioro de
la capacidad de dilatacin o contraccin ventricular,
mantenga un volumen sistlico adecuado, al menos en
condiciones de reposo. Sin embargo estos mecanismos,
persistiendo a lo largo del tiempo, de ser adaptativos
pasan a ser mecanismos mal adaptativos. Se
transforman entonces en mecanismos que son
deletreos para el corazn mientras favorecen la
progresin sintomtica. En la figura podemos observar
los criterios clnicos para diagnstico de Insuficiencia
Cardaca, y vemos que los ms importantes son los
sntomas de congestin pulmonar y sistmica.
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CRITERIOS DE INSUFICIENCIA CARDACA
Mayores Menores (*)
Disnea paroxstica nocturna
Ingurgitacin yugular
Estertores
Cardiomegalia
Edema agudo de pulmn
Galope por tercer ruido
Reflujo hepato-yugular
Prdida de > 4,5 kg de peso con el
tratamiento
Edema de los miembros inferiores
Tos nocturna
Disnea de esfuerzo
Hepatomegalia
Derrame pleural
Capacidad vital 1/3 de la prevista
Taquicardia > 120 lat/min
(*) Slo vlidos si se excluyen otras causas

Como ejemplo de patologa que disminuye el volumen
del LEC tenemos al SHOCK HI POVOLMI CO.
Este es un sndrome entendido como un FALLO AGUDO
Y GENERALIZADO DE LA PERFUSIN por una
DISMINUCIN AGUDA E INTENSA DEL CONTENIDO
INTRAVASCULAR. y de esto se derivan dos grandes
trastornos: primero: no llega suficiente oxgeno a los
tejidos, habr HIPOXIA CELULAR; segundo: por este y
otros mecanismos, habr ALTERACI ONES EN EL
FUNCI ONAMI ENTO METABLI CO DE
LAS CLULAS. Sus causas ms frecuentes son *la
hemorragia en sus diversas formas, *la deshidratacin
intensa y la *prdida de plasma.

Se divide en 4 fases, que vemos en la figura, de las
cuales la que ms nos interesa es la FASE 1, ya que en
ella estn en juego todos los mecanismos de
compensacin de la volemia.





COMPENSADA
FASE I
RESPUESTA BARORRECEPTORA
RESPUESTA DEL APARATO
YUXTAGLOMERULAR
RESPUESTA DE LOS OSMORRECEPTORES
RESPUESTA CARDACA






FASES DEL
SHOCK
HIPOVOLMICO













IRREVERSIBLE
FASE II
ALTERACIN DE MICROCIRCULACIN
(VASODILATACIN PARALTICA)
HIPOXIA
ALTERACIONES METABLICAS
ACIDOSIS/HIPERVENTILACIN
FASE III
LESIN Y NECROSIS
CID - HEMORRAGIAS
FASE IV
LESIN DE RGANOS
SHOCK MIXTO IRREVERSIBLE

Cuando se pierde volumen y se instaura la hipovolemia
lo primero que ocurre es un discreto descenso de la
tensin arterial. Por ello, se produce de inmediato UNA
RESPUESTA VASOCONSTRICTORA PERIFRICA,
que tiene como objetivo centralizar la volemia disponible
en los rganos internos vitales (cerebro, clulas del
miocardio y rin principalmente). Esta respuesta ocurre
a cuatro niveles:
g

Respuest a de los Bar or r ecept or es: Su
estmulo provoca una respuesta neurovegetativa tanto
del centro vasomotor del tronco cerebral, como de los
osmorreceptores hipotalmicos con liberacin de
noradrenalina y adrenalina, con lo que se consigue
centralizar la circulacin. Se produce aumento de la
frecuencia cardiaca y de la fuerza contrctil en un intento
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1 4
de compensar el gasto cardiaco deteriorado por la
prdida de volemia.
Respuest a de los Recept or es
Yuxt aglomer ular es: La prdida de volumen de
perfusin del aparato yuxtaglomerular estimula el SRAA.
La Angi ot ensina I I tiene efectos VASCULARES ya
que es vasoconstrictor y el hipertensor arterial ms
fuerte conocido, y efectos METABLICOS: aumenta la
secrecin y liberacin de Cat ecolaminas, y de
Aldost er ona, todo ello en un intento de incrementar la
volemia perdida.
Respuest a de los Osmor r ecept or es:
Aumentan la sntesis y liberacin de ADH que produce
efectos VASCULARES sobre los receptores V1
produciendo vasoconstriccin esplcnica y perifrica; y
efectos METABLICOS cuando acta sobre los
receptores V2 del tbulo renal, como la reabsorcin
tubular de agua, todo lo cual es un intento de compensar
la hipovolemia.
Respuest a Car daca: El corazn responde
aumentando la frecuencia cardaca para paliar los
efectos de la prdida de volemia (se dispone de menor
volumen, pero si ste volumen circula ms veces por
minuto, se logra compensar el problema, al menos en
parte).
De los efectos de la suma de hipovolemia ms los
mecanismos compensadores se derivan dos grandes
consecuencias: una es la CLNICA CARACTERSTICA
del Shock Hipovolmico; la otra consecuencia es una
importante alteracin de la entrada de lquidos a los
capilares y de la perfusin tisular. El resto de las fases
las podemos observar en la filmina pero ya escapan de
los lmites de sta clase.
Esto quiso ser una pequea revisin de cmo
intervienen los mecanismos reguladores de la volemia
en diversas patologas, de modo que se tenga presente
la importancia de stos en la clnica diaria.





Fig. 1










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1 5
Fig. 2


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