Tema 13. Insuficiencia circulatoria generalizada. Shock Estructura del tema Concepto Etiologa del shock.

Tipos de shock Patogenia del shock. Fases del shock Lesiones asociadas al shock. rganos de choque Concepto El shock (choque o colapso cardiocirculatorio) se define como una hipoperfusin tisular sistmica, es decir un descenso del riego orgnico generalizado. Esta disminucin del riego dar lugar a una hipoxia generalizada con la consiguiente lesin celular que si no es compensado, producir mltiples necrosis orgnicas, causando en ltima instancia la muerte del animal. Etiologa del shock El shock tiene un amplio abanico de causas, siendo el desenlace fatal de aquellos procesos que suponen una grave alteracin del sistema cardiocirculatorio. Podemos citar tres grandes causas generales del inicio de un proceso de shock, causas que nos permiten establecer los tipos de shock: Disminucin del gasto cardiaco. Shock cardiognico Disminucin del volumen circulatorio real. Shock hipovolmico Disminucin del volumen circulatorio efectivo perifrico. Shock distributivo

Hay que tener en cuenta que estas tres causas forman un proceso secuencial, ya que la disminucin del gasto cardiaco provocar disminucin del volumen circulatorio real y este a su vez del circulatorio efectivo perifrico. Las diferentes causas del shock se van incorporando a este proceso secuencial. Causas del shock cardiognico (todas aquellas que disminuyan la capacidad de bombeo del corazn) Daos en el miocardio (miocarditis, infartos, traumatismos) Compresiones (hemo o hidropericardio, tumores)

Arritmias graves Embolias pulmonares (si comprometen la llegada de sangre a corazn izquierdo)

Causas de shock hipovolmico (todas aquellas que reduzcan el volumen total de sangre) Hemorragias importantes Deshidrataciones secundarias con prdida de electrolitos (vmitos, diarreas) Quemaduras graves

Causas del shock distributivo (todas aquellas que produzcan vasodilatacin arteriolar perifrica generalizada, y por tanto un marcado enlentecimiento del flujo sanguneo) Infecciones bacterianas diseminadas e incontroladas (septicemias) causadas generalmente por grmenes Gram - (Pasteurella, Mannheimia, Actinobacillus) aunque tambin Gram + (Listeria, Streptococcus). De forma muy ocasional puede inducirse shock por infecciones micticas diseminadas. Se produce una respuesta inflamatoria generalizada a la presencia de componentes bacterianos (LPS, cidos teicoicos, peptidoglucanos), con produccin masiva de mediadores de accin vasodilatora por parte de macrfagos y neutrfilos (IL-1, IL-6, xido ntrico, Factor de agregacin plaquetaria). Este tipo de shock distributivo se denomina shock sptico. Reacciones de hipersensibilidad tipo I generalizadas. La degranulacin masiva de mastocitos libera de forma sistmica histamina, amina vasoactiva de potente accin vasodilatora. Este tipo de shock distributivo se denomina shock anafilctico. Alteraciones neurognicas causadas por lesiones medulares, electrocuciones o episodios de stress, que causan alteracin del funcionamiento del sistema simptico con relajacin generalizada de arteriolas. Este tipo de shock distributivo se denomina shock neurognico. Patogenia del shock En la patogenia del shock se pueden establecer tres fases bien diferenciadas Fase compensatoria o no progresiva Fase descompensada o progresiva Fase irreversible o fallo multiorgnico

Las dos primeras fases se dan en shocks cardiognicos e hipovolmicos, mientras es comn a todos los tipos de shock. Fase compensatoria. En caso del disminucin del gasto cardiaco (shock cardiognico) o directamente, del volumen de sangre en circulacin (shock hipovolmico), el organismo activa una serie de medidas encaminadas a compensar esta disminucin de la volemia. Los mecanismos son: produccin de catecolaminas (adrenalina, noradrenalina), activacin del sistema reninaangiotensina-aldosterona y produccin de la hormona ADH. Estos mecanismos producen vasoconstriccin generalizada y disminucin de la actividad renal. En resumen, el organismo trata de repartir la sangre existente, acelerando su paso por los tejidos, y evitar prdidas de lquido por la orina. Los vasos cerebrales y cardiacos son bastante refractarios a estos mecanismos compensatorios, de manera que en estos rganos vitales, el riego sanguneo se mantiene fuera del proceso vasoconstrictor general. Fase descompensada Si la causa que da lugar al shock no desaparece, los mecanismos compensatorios de la fase anterior van a provocar graves problemas a medio plazo. Por un lado, el aceleramiento de la sangre causado por la vasoconstriccin impide una adecuada oxigenacin tisular, lo que va a provocar un predominio del metabolismo anaerobio con incrementada gluclisis. La gluclisis produce niveles altos de cido lctico en los tejidos. Otra consecuencia de las medidas compensatorias es la disminucin de la funcin renal debido a la actividad de la hormona ADH. La disminuida actividad renal va a imposibilitar la excrecin del exceso de cido lctico producido, y por tanto las medidas compensatorias de la fase anterior van dar como resultado la instauracin de una acidosis metablica. Fase irreversible La acidosis metablica producida en la fase anterior da a lugar a una bajada de pH que provocar una alteracin en el funcionamiento de diferentes enzimas pH-dependientes. Entre otras alteraciones se produce un fallo en la contractibilidad de la musculatura de las arteriolas, dando lugar a una relajacin de la pared y por tanto a una vasodilatacin generalizada, traducida en un marcado enlentecimiento circulatorio. Los shocks distributivos, que causan vasodilatacin generalizada por otros mecanismos, dan lugar 3

tambin a este remanso de la sangre en las arteriolas y por tanto van a compartir los cambios que describiremos a continuacin. El colapso del sistema circulatorio agrava los estados de hipoxia establecidos en los tejidos, causando mltiples necrosis orgnicas. Estas necrosis tendrn un efecto sinrgico agravando rpidamente el proceso. Ejemplos de estas alteraciones y sus consecuencias son los siguientes. Endotelios. Se produce la necrosis de numerosos endotelios con formacin de mltiples microtrombos en los diferentes tejidos (coagulacin intravascular diseminada). La formacin masiva de trombos provoca una coagulopata de consumo que dar lugar a mltiples hemorragias. Trombosis y hemorragias empeoran el ya muy deteriorado riego tisular, agravando la hipoxia. Pulmones. Se produce la necrosis de las clulas de los alveolos dando lugar a distrs respiratorio. Este hecho agrava la hipoxia tisular y causa acidosis respiratoria al no eliminarse el cido carbnico, Riones. Se produce necrosis de tbulos, produciendo insuficiencia renal. La insuficiencia renal impide definitivamente la eliminacin de cido lctico haciendo ms severa la acidosis metablica. Intestino: Se produce necrosis de la mucosa intestinal, permitindose el paso al organismo de la flora bacteriana entrica. La multiplicacin incontrolada de estas bacterias causa un shock sptico. De esta manera todos los shocks, sea cual sea su etiologa, se ven complicados por la aparicin en su ltima fase por un shock sptico. El conjunto de alteraciones descritas da lugar a un proceso irreversible que acaba en la muerte del individuo. Lesiones asociadas al shock Las lesiones producidas durante el shock van a estar asociadas a la falta de una adecuada perfusin tisular (necrosis) y a la alteracin de los endotelios (trombosis), hecho que este que produce una coagulopata de consumo (hemorragias).

rganos de choque

Aunque estas lesiones se dan en la totalidad de rganos del individuo, son ms evidentes en algunos, los denominados rganos de choque: Pulmn, rganos linfoides, aparato digestivo y glndulas adrenales. Segn la especie, se pueden aadir algunos rganos a esta lista, por ejemplo en el perro tambin son evidentes en hgado y corazn, o en el conejo se debe aadir el rin y el sistema nervioso central. Lesiones por rganos Las distintas lesiones observables en los rganos de choque quedan resumidas en el siguiente listado. Pulmn: trombosis, edema y congestin rganos linfoides: deplecin linfoide (desaparicin de linfocitos, especialmente visible en los centros germinativos de los folculos) Aparato digestivo: hemorragias y ulceras en la mucosa Glndulas adrenales: degeneracin vacuolar y necrosis Corazn: hemorragias y necrosis por coagulacin Rin: trombosis y cilindros hialinos SNC: edema, trombosis y necrosis colicuativa