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Monografas mdicas
Autor: Francisco Ramon Breijo Marquez

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Presentacin del curso


En este nuevo curso de medicina, deseamos ofreceros una recopilacin de monografas y ensayos clnicos de diferente ndole publicados por Francisco Ramn Breijo Mrquez en Espaa en el periodo Agosto-Septiembre 2004

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1. Hipertensin arterial
Hipertensin Arterial (Consideraciones Generales al Sndrome)

La hipertensin arterial es un padecimiento crnico de etiologa variada y que se caracteriza por el aumento sostenido (en ocasiones "paroxstico" y de duracin breve <12 horas) de la presin arterial, ya sea sistlica, diastlica o de ambas. En el 90% de los casos la causa es desconocida por lo cual se le ha denominado hipertensin arteria hipertensin arterial esencial con una fuerte influencia hereditaria. En 5 a 10% de , los casos existe una causa directamente responsable de la elevacin de las cifras tensionales y a esta forma de hipertensin se le denomina hipertensin arterial secundaria. Se denomina hipertensin arterial sistlica aislada cuando la presin sistlica es mayor de 139 mmHg y la diastlica es menor de 90 mmHg. (NYHA) En los ltimos tiempos se ha demostrado que las cifras de presin arterial que representan riesgo de dao orgnico son aquellas por arriba de 140 mmHg para la presin sistlica y de 90 mmHg para la presin diastlica, cuando stas se mantienen en forma sostenida. Por lo tanto, se define como hipertensin arterial cuando en tres ocasiones diferentes se demuestran cifras mayores de 139/90 mmHg en el consultorio o cuando mediante monitoreo ambulatorio de la presin arterial se demuestra la presencia de cifras mayores a las anotadas ms arriba, en ms del 50% de las tomas registradas. La hipertensin arterial ocasiona dao a diversos rganos y el grado de ste y el tiempo requerido para que aparezcan se relacionan directamente con el grado de hipertensin arterial. De acuerdo con las cifras tensionales la hipertensin arterial se puede clasificar en: PAS (mmHg) PAD (mmHg) Normotensin Hipertensin Leve Hipertensin Moderada Hipertensin Grave Hipertensin Sistlica De acuerdo con el grado de dao orgnico producido, la hipertensin arterial puede encontrarse en diferentes etapas: ETAPA I: Sin alteraciones orgnicas. ETAPA II: El paciente muestra uno de los siguientes signos, an cuando se encuentre asintomtico. a) Hipertrofia ventricular izquierda (palpacin, radiografa del trax, ECG, ecocardiograma). b) Angiotona en arterias retinianas. c) Proteinuria y/o elevacin leve de la creatinina (hasta 2 mg/d). d) Placas de ateroma arterial (radiografa, ultrasonografa) en cartidas, aorta, ilacas y femorales.

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y femorales. ETAPA III: Manifestaciones sintomticas de dao orgnico: a) Angina de pecho, infarto del miocardio o insuficiencia cardaca. b) Isquemia cerebral transitoria, trombosis cerebral o encefalopata hipertensiva. c) Alteraciones de Fondo de Ojo: Exudados, hemorragias retinianas, Papiledema. d) Insuficiencia renal crnica. e) Aneurisma de la aorta o aterosclerosis obliterante de miembros inferiores. La hipertensin arterial es un problema de salud de primera importancia ya que se estima que se encuentra en el 21 al 25% de la poblacin adulta general DIAGNOSTICO Es fundamentalmente clnico y deber establecerse si la hipertensin arterial es primaria o secundaria con o sin repercusin orgnica. DIAGNOSTICO DEL DAO HIPERTENSIVO Retinopata Hipertensiva El estudio del fondo de ojo nos sirve para saber si hay dao hipertensivo en los vasos sanguneos informndonos el grado de dao causado por el proceso hipertensivo. Segn la clasificacin de Keith y Wagener podemos encontrar 4 grados de retinopata: Retinopata grado I: Estrechamiento arteriolar. Traduce actividad de la hipertensin. Retinopata grado II: Aumento del reflejo arteriolar ("hilos de plata"). Traduce cronicidad del proceso hipertensivo. Retinopata grado III: Aparicin de exudados algodonosos y hemorragias retinianas. Traduce hipertensin grave o maligna. Retinopata grado IV: Edema papilar. Se presenta cuando la hipertensin est excesivamente elevada. Traduce encefalopata hipertensiva y edema cerebral. Cardiopata Hipertensiva Al examinar un paciente hipertenso por la palpacin del pex en posicin de anteflexin del torso, el encontrar un eretismo sistlico sostenido, puede demostrar hipertrofia ventricular izquierda. Si adems se palpa o se ausculta un 4 ruido en el pex, se refuerza el diagnstico El electrocardiograma puede demostrar la existencia de hipertrofia ventricular izquierda (criterios de Cornell y de Sokolow), y en estos casos el mejor mtodo para demostrar su presencia es la ecocardiografa. La radiografa de trax sigue siendo un mtodo til para precisar en el paciente hipertenso el tamao del corazn, condiciones de la aorta torcica y presencia o no de congestin pulmonar. En la hipertensin arterial el tamao del corazn puede ser normal, al igual que la aorta. En los casos de hipertrofia concntrica del ventrculo izquierdo se aprecia la punta del corazn redondeada y corazn de tamao normal. Se puede encontrar en la cardiopata hipertensiva elongacin y ateromatosis artica. La presencia de cardiomegalia y congestin pulmonar en un paciente hipertenso tiene el significado de insuficiencia cardaca. Nefropata Hipertensiva Usualmente el dao hipertensivo a los vasos renales y al parnquima renal es paulatino, crnico, evolutivo y silencioso; permanece asintomtico hasta que se hace

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aparente la insuficiencia renal. El paciente comienza a retener urea, cido rico y creatinina en el plasma. En la fase avanzada de la insuficiencia renal aparece el sndrome urmico con importante retencin de urea, creatinina, hiperkalemia, anemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia, proteinuria y edema que puede llegar a la anasarca. Aterosclerosis La hipertensin arterial es uno de los ms importantes factores que contribuyen a la aterosclerosis, ( hay autores que refieren no estar totalmente demostrado si "es la HTA la que contribuye a aterosclerosis es la aterosclerosis la generadora de HTA" ) y de ah que los pacientes con hipertensin arterial frecuentemente se complican de infarto del miocardio (aterosclerosis coronaria), infarto cerebral (aterosclerosis de las arterias cartidas o intracerebrales), claudicacin intermitente (aterosclerosis obliterante de miembros inferiores), trombosis mesentricas o aneurisma artico, ya sean abdominales o de la artica torcica descendente. La presencia de cardiomegalia y congestin pulmonar en un paciente hipertenso tiene el significado de insuficiencia cardaca. El estudio de los electrolitos puede dar pauta para el diagnstico de aldosteronismo (hipokalemia). Adems de los estudios sea lados, es til en la bsqueda de una causa secundaria de hipertensin arterial. La cuantificacin de aldosterona plasmtica se encontrar elevada en caso de aldosteronismo primario; en el feocromocitoma estarn elevadas las catecolaminas plasmticas y/o urinarias. En el Sndrome de Cushing estarn elevados los 17 cetosteroides y los 17 hidroxiesteroides urinarios. En el sndrome adrenogenital estarn ambos disminuidos. El estudio radiogrfico, la ultrasonografa abdominal y la tomografa axial computada podrn descubrir litiasis urinaria o tumores suprarrenales. Estudios ms especializa dos como la gammagrafa renal y el estudio angiogrfico de las arterias renales podrn demostrar la presencia de una estenosis de arteria renal. Todos estos estudios slo se indicarn si existe un fundamento clnico de sospecha para hipertensin secundaria. Cuadro 1. Orientacin Diagnstica en la Hipertensin Arterial I. Orientan hacia la forma esencial de hipertensin arterial: 1 Antecedentes familiares de hipertensin arterial, ya que se sabe que existe una franca tendencia hereditaria. 2. La hipertensin arterial esencial generalmente aparece por arriba de los 35 aos de edad, por lo que en un paciente menor de 30 aos deber investigarse una forma secundaria del padecimiento. II. Orientan hacia la hipertensin arterial secundaria los siguientes hechos: 1. Presentacin de hipertensin arterial en jvenes sin antecedentes familiares. 2. Antecedentes de escarlatina o hematuria en la infancia deben hacer sospechar la posibilidad de glomerulonefritis crnica. 3. Presencia de infeccin urinaria de repeticin har sospechar pielonefritis crnica. 4. Presencia de litiasis urinaria con hiperuricemia (gota) o hipercalcemia (hiperparatiroidismo). 5. Se pueden sospechar alteraciones endocrinas como el Sndrome de Cushing (cara de "luna llena", hirsutismo, distribucin centrpeta de la grasa corporal, acn, giba dorsal) o Sndrome adrenogenital (amenorrea, hirsutismo y distribucin masculinoide de la grasa corporal).

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6. La exploracin de los pulsos en un paciente hipertenso puede llevar a sospechar arteritis de Takayasu ante la ausencia de pulso en las extremidades, especialmente si se trata de una mujer. La ausencia de pulsos femorales con hipertensin arterial en los miembros superiores establece el diagnstico de coartacin artica. 7. La bsqueda intencional de soplos vasculares en el abdomen (sistlicos o continuos) establece la sospecha de hipertensin renovascular por estenosis de la arteria renal. 8. Los exmenes de laboratorio son de gran ayuda en el diagnstico de la hipertensin arterial secundaria. En esta forma, la qumica sangunea posibilita el diagnstico de diabetes mellitus (hiperglucemia) o insuficiencia renal crnica (uremia, elevacin de la creatinina) o gota (hiperuricemia); la biometra hemtica puede demostrar anemia (insuficiencia renal crnica) o por el contrario, policitemia. TRATAMIENTO Hipertensin Arterial Esencial 1. Modificaciones del estilo de vida: Es bien sabido que hay factores en el estilo de vida que favorecen el aumento de las cifras de presin arterial, como son la ingesta excesiva de sal en la dieta, la obesidad, la ingesta de ms de 80 ml de bebidas alcohlicas al da, el hbito de fumar, el uso de gotas nasales vasoconstrictoras, otros medicamentos con efecto adrenrgico como algunos anorexgenos, la cocana. Por tal razn, en todo paciente hipertenso deben adoptarse medidas que supriman estos factores que favorecen la elevacin de las cifras tensionales. En ocasiones las medidas sealadas pueden ser suficientes para normalizar las cifras tensionales. 2. Tratamiento farmacolgico a) En pacientes con hipertensin arterial grado I o II, se recomienda iniciar el tratamiento con un solo frmaco. Si el paciente hipertenso tiene un sndrome hipercintico, la mejor opcin es un beta bloqueador, y es inconveniente el uso de vasodilatadores como los calcio antagonistas o bloqueadores alfa ya que exacerban la hipercinesia circulatoria. En pacientes en quienes se sospecha expansin del espacio extracelular (especialmente mujeres) la mejor opcin es el tratamiento diurtico como mono terapia, son menos efectivos los beta bloqueadores y estn contraindicados los vasodilatadores que empeoran la retencin de lquido y la expansin del espacio intravascular. Pueden ser igualmente efectivos los inhibidores de la ECA. En ancianos con hipertensin arterial sistlica es preferible el uso de calcioantagonistas como frmacos de primera eleccin. b) El paciente con hipertensin esencial de grado III, requiere necesariamente el uso de varios frmacos para lograr un control eficiente de la hipertensin arterial. En esta forma se prefiere iniciar el tratamiento con beta bloqueadores y diurticos (tiazidas y ahorradores de potasio). Si no se logra un control efectivo de las cifras tensionales puede agregarse un inhibidor de la ECA. Cuando no se logra normalizacin de las cifras tensionales se pueden usar vasodilatadores (hidralazina, minoxidil, prazosina) que reducen las resistencias vasculares. Los calcioantagonistas pueden ser utilizados en este tipo de pacientes cuando no se logra controlar la hipertensin con los frmacos ya enunciados o porque haya que suspender su administracin por efectos colaterales indeseables como son: ataque de gota (tiazidas), asma o insuficiencia cardaca (betabloqueadores) o tos persistente

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(inhibidores de la ECA). No obstante, en la actualidad no se recomienda el doble tratamiento de betabloqueantes junto con calcioantagonistas.(XXXVII Congreso Nacional de Cardiologa. Espaa. Barcelona; Octubre de 2.001). Los calcioantagonistas tambin pueden producir efectos colaterales indeseables (edema, rubor facial) que pueden obligar a su suspensin o cambio por otro frmaco de distinta familia. Como conclusin general se puede decir que el tratamiento del paciente hipertenso deber ser individualizado tomando en cuenta edad, cuadro clnico, condiciones hemodinmicas y efectos colaterales de los frmacos. c) El paciente con hipertensin arterial de grado IV, constituye una emergencia o urgencia hipertensiva, por lo que su tratamiento requiere hospitalizacin y terapia inmediata. 3. Crisis hipertensiva a) El paciente asintomtico pero con cifras de presin arterial diastlica de 110-120 y/o presin arterial sistlica > 210 mmHg o mayor deber ser hospitalizado para su observacin y reposo absoluto, debiendo administrrsele un IECA tipo Captopril por va sublingual a razn de 50 mgrs., pudindose repetir dosis y va hasta alcanzar 150 mgrs en 60 minutos (Breijo y col. "Tratamiento de Crisis Hipertensivas en mbito extrahospitalario".Ilustrados. com: Septiembre, 2.004). Llego a considerarse, en este tipo de tratamiento de urgencia hipertensiva, como frmaco de eleccin el Nifodipino, pero los efectos secundarios de la administracin del mismo, no slo no lo aconsejan, sino que lo contraindican b) El paciente con crisis hipertensiva, con presin arterial mayor de 180/140 y edema agudo pulmonar, deber ser tratado con posicin de Fowler, sentado en el borde la cama, torniquetes rotatorios, furosemida por va IV a razn entre 40 y 80 mg por va IV y nitroprusiato de sodio diluido en solucin glucosada a razn de 0.3 a 8 g/ kg/min; en ocasiones con estas medidas se logra controlar el cuadro, pero en otras es conveniente adems digitalizar al paciente en forma rpida (lanatsido C o ouabana). Cuando el paciente ya se encuentra en condiciones clnicas aceptables se deber iniciar el tratamiento antihipertensivo por va oral. c) El paciente con crisis hipertensiva que se acompaa de encefalopata hipertensiva, se presentar con el mdico con un cuadro muy aparatoso manifestando cefalea intensa, nusea, vmitos en "escopetazo" (propios de cualquier tipo de Hipertensin Craneal), visin borrosa y un estado progresivo de obnubilacin mental; todo ello coincide con elevaciones exageradas de las cifras de presin arterial (> 210/140. aunque dependiendo mucho del paciente, este cuadro puede darse en pacientes con cifras tensionales menores a las expuestas). El trata miento idneo tambin ser con nitropusiato de sodio administrado tal y como se menciona en el inciso previo, aunque en estos casos tambin se puede utilizar el diazxido con una dosis inicial de 300 mg por va IV la cual puede repetirse c/4 o 6 horas, dependiendo de la respuesta. Se debe recordar que la administracin prolongada de este frmaco produce retencin de agua y sodio, por lo que cuando su utilizacin se prolonga por ms de 24 horas deber asociarse la administracin de diurticos. En cuanto sea posible iniciar teraputica oral. d) La crisis hipertensiva que es complicada con una diseccin artica se presentar como un cuadro agudo en donde el paciente puede presentar intenso dolor precordial, en la espalda en ambos (irradiacin posterior) acompaado de

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sensacin de muerte inmediata, palidez, diaforesis y cifras exagerada mente elevadas (> 210/120 mmHg). Este cuadro debe tratarse con nitroprusiato de sodio; otro frmaco alternativo es alfametildopa a razn de 250 a 500 mg por va IV c/4 a 6 horas y en cuanto se haya controlado iniciar teraputica antihipertensiva por va oral. e) Si la crisis hipertensiva se debe a un feocromocitoma el paciente referir cefalea, palpitaciones, y se le encontrar con palidez y diaforesis, taquicardia sinusal y cifras exageradamente elevadas (>210 /140 mmHg); en este caso el tratamiento ideal se deber hacer con fentolamina; se inyecta un bolo inicial de 5 a 15 mg por va IV y despus se gotea en forma continua hasta mantener las cifras de presin arterial en niveles aceptables. Si la frecuencia cardaca se encuentra exageradamente elevada (> 150 por minuto) o aparece en forma paroxstica taquiarritmia por fibrilacin auricular deber administrarse propranolol por va IV a razn de 1 mg/min hasta alcanzar 3 a 5 mg como dosis total. (Los ltimos estudios sobre control de ritmo y frecuencia en Fibrilacin auricular, consideran como frmaco de eleccin el isopropile el sotalol). El paciente con hipertensin esencial grado III, requiere necesariamente de varios frmacos para lograr el control deseado. En resumen: el tratamiento deber individualizarse segn edad, cuadro clnico, condiciones hemodinmicas y sensibilidad a los frmacos. Hipertensin Arterial Secundaria Cuando se reconoce la causa de la hipertensin arterial, se intentar suprimirla con el objeto de dar tratamiento a la enfermedad. En ocasiones an cuando se reconoce la causa, no es posible dar tratamiento y el mdico slo se conformar con reducir las cifras de presin arterial con frmacos, tal y como acontece en el paciente que padece lupus eritematoso o diabetes mellitus y nefropata, pielonefritis crnica (de tipo no Hipertensivo), hiperparatiroidismo con nefrocalcinosis, arteritis de Takayasu con graves lesiones arteriales renales bilaterales y en otros territorios, insuficiencia renal que puede controlarse con tratamiento mdico y/o mtodos de dilisis. En otras ocasiones el reconocimiento de alteraciones mecnicas como la coartacin artica o la estenosis de arterias renales (cuando se sospecha estenosis renal bilateral, el tratamiento con IECAs est contraindicado. XXVII Congreso Nacional Espaol. Barcelona; Octubre 2.001) puede ser aliviado con tratamiento quirrgico o con angioplasta percutnea; en este ltimo caso puede tener indicacin la nefrectoma unilateral cuando el rin isqumico se encuentra atrfico y con funcin insuficiente o sin funcin. El diagnstico de tumores productores de hormonas (Sndrome de Cushing, aldosteronismo primario, feocromocitoma, etc.) deben ser extirpados quirrgicamente y ello ser suficiente para normalizar las cifras de presin arterial. Por ltimo, en pacientes con insuficiencia renal crnica en fase terminal quienes sern sometidos a trasplante renal y cuya hipertensin arterial no es posible controlar farmacolgicamente, debe considerarse la nefrectoma bilateral como opcin para el tratamiento de la hipertensin arterial refractaria. En la mayora de estos casos se logra la normotensin al erradicar el padecimiento que condiciona la hipertensin arterial; sin embargo, hay pacientes en los que a pesar de lograr este objetivo, las cifras tensionales permanecen elevadas. En ellos es posible que adems del padecimiento causal de la hipertensin, padezcan una forma esencial de la enfermedad que coincide en el mismo sujeto. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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(3 Capitulo de "Manual de Teraputica Cardiovascular". Breijo y col; Edit. Plushmedic. 2 Edicin. Octubre 2.003.)

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2. Tratamiento de crisis hipertensivas (Ensayo Clnico)


Tratamiento de crisis hipertensivas en servicio de urgencias extrahospitalario. HIPOTESIS: El tratamiento con Captopril por va s.l a dosis de 50 mgrs en monodosis reduce las cifras de Tensin Arterial en pacientes adultos con Crisis Hipertensivas de una manera ms rpida y segura que el tratamiento monodosis de 25 mgrs de Captopril sin necesidad de ir aumentando cada 30 minutos las dosis estandarizadas del producto. DISEO DEL ESTUDIO: Observacional. Transversal. Monocentrico.Aleatorio. Pacientes Incluidos.- 78. Seguimiento.- Inmediato. (Tras suponer absorcin de > 60 % de producto activo s.l., aprox. 30 minutos) Media de Edad.- 58 aos. Porcentaje de Mujeres.- 61,53 %. CARACTERISTICAS DEL ESTUDIO + OBJETIVOS DEL ESTUDIO/VARIABLES ANALIZADAS Efecto del Captopril 50 mgrs monodosis vs. Captopril 25 mgrs monodosis por va sublingual sobre los valores iniciales tomados de Tensin Arterial en pacientes con criterios de Crisis Hipertensiva (NYHA). + Variabilidad de cifras de Tensin Arterial y Tiempo transcurrido entre administracin del frmaco y obtencin de resultados plausibles. + Frmacos utilizados: CAPTOPRIL sublingual a dosis de 50 y 25 mgrs respectivamente por va sublingual y en monodosis. + Tiempo transcurrido desde administracin del frmaco y obtencin de cifras tensionales del 30% inferiores a las cifras de T.A. basal

CRITERIOS ESTADISTICOS.- Se utiliz tcnica de G-Stat 2.0 POBLACION DE PACIENTES ESTUDIADOS: - CRITERIOS DE INCLUSION: .. Cifras de Tensin Arterial Basal > 210/ 120 mm de Hg., sistlica, diastolica sisto-diastolica (Con sintomatologa de rganos diana no) en 3 tomas consecutivas en ambos brazos, tanto en ortostatismo como en decbito supino. .. Edad > 40 aos (sin limite superior). .. Sin hipersensibilidades farmacolgicas conocidas. - CRITERIOS DE EXCLUSION:

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.. No cumplir con medidas de cifras tensionales anteriormente citadas. .. Hipersensibilidad a IECAs. - CIFRAS MEDIAS DE T.A. OBTENIDAS: 200 mm de Hg. (T.A.S.) y 130 mm de Hg. (T.A.D.) PRINCIPALES RESULTADOS DEL ESTUDIO * El nmero total de pacientes estudiados fue de 78, de los cuales, 48 eran mujeres y 30 eran varones (61,53 y 38,46 % respectivamente). * Se distribuyeron aleatoriamente: Por orden consecutivo de entrada en S de Urgencias, 39 pacientes recibieron 50 mgrs s.l. de Captopril y 39 pacientes recibieron 25 mgrs del mismo frmaco y misma va de administracin (50 % en cada pauta sobre un total de 78 pacientes con crisis hipertensivas (NYHA). * Tiempo medio de obtencin de cifras tensionales > 20% y < 35 % sobre Tensin arterial Basal en pacientes tomadores de 50 mgrs de Captopril monodosis s.l.= 25,6 minutos. * Necesidad de una 2 dosis de Captopril 25 mgrs. s.l. para obtencin de cifras deseadas.- 2 pacientes sobre los 39 que tomaron dosis nica de 50 mgrs (5,12 % del total). * Necesidad de 3 dosis de Captopril 25 s.l. para obtencin de cifras deseadas.- 0 pacientes * Tiempo medio de obtencin de cifras tensionales > 20% y < 35 % sobre Tensin arterial Basal en pacientes tomadores de 25 mgrs de Captopril monodosis s.l. = 56,2 minutos. * Necesidad de 2 dosis de Captopril 25 mgrs. s.l. para obtencin de cifras deseadas.- 30 pacientes (76,92 % del total) * Necesidad de 3 dosis de Captopril 25 mgrs. s.l. para obtencin de cifras deseadas.- 6 pacientes de un total de 30 (20 % de los 30 pacientes refractarios a dosis nica de 25 mgrs de Captopril).

INTERPRETACION DE RESULTADOS La monodosis de 50 mgrs de CAPTOPRIL s.l. vs. monodosis de 25 mgrs del mismo frmaco y misma va de administracin es ms eficaz (estadsticamente significativo con p <0.05 %) obtenindose: Mayor rapidez de disminucin de cifras tensionales. Sin efectos no deseables (en ambos) Menor necesidad de tomas del mismo frmaco a dosis escalonadas de 25

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Menor necesidad de tomas del mismo frmaco a dosis escalonadas de 25 mgrs. para alcanzar cifras deseadas de Tensin Arterial. CONCLUSIONES Segn resultados obtenidos en este estudio observacional-transversal, la toma inicial de 50 mgrs de CAPTOPRIL s.l. es,- estadsticamente-, mucho ms eficaz que la toma de slo 25 mgrs del mismo frmaco y por misma va de administracin en casos de CRISIS HIPERTENSIVAS (Criterios de NYHA) para la reduccin de las cifras sisto-diastolicas, considerando mis colaboradores y yo la dosis ms adecuada para iniciar la estabilizacin del paciente REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS + Controlled Clinical Trials 1996; 17: 242-247. + New England Journal Medical 1998; 338: 645-652. + American College of Cardiology 2000; "Study of Hypertension"

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3. Broncoespasmo en el nio (Ensayo clnico)


EXOTOXINAS TITULO: Relacin Asma Infantil/Test Ureasa Positivo. HIPTESIS: Podra existir relacin entre "crisis asmticas" en edad Infantil (Hasta 14 aos) (ESCALA WOOD-DOWNES) y produccin de exotoxinas Bacterianas. DISEO DE ESTUDIO: Controlado con placebo, ciego, con asignacin aleatoria. /Pacientes Incluidos 56, /Periodo medio de seguimiento.- 6 meses/ Edad media pacientes.- 6 aos. / Porcentaje de hembras 25%. CARACTERSTICAS DE ESTUDIO (VARIABLES ANALIZADAS): Aparicin de crisis asmtica (Wood-Downes)/ Test de aliento de ureasa. Positivo/ Tcnicas utilizadas.Test de aliento de ureasa. / OTRAS CARACTERSTICAS: Observacional-Transversal. POBLACIN DE PACIENTES ESTUDIADOS: CRITERIOS DE EXCLUSIN.- Presencia de Cuadro febril, tratamiento antibitico 10 das previos.Grado 3 de Wood-Downes. / CRITERIOS DE INCLUSIN.- Pacientes afebriles con crisis Asmticas leve-moderada. PRINCIPALES RESULTADOS DEL ESTUDIO: La aparicin de Test de Aliento de Ureasa fue positivo en el 83% de todos los pacientes sometidos a Observacin (p= 0.36) INTERPRETACIN DE RESULTADOS: Los nios catalogados como asmticos por sus servicios peditricos y tratados con teraputica protocolizada de "asma" podran beneficiarse con tratamiento antibitico para Gram. +. / Podra existir una clara relacin causa-efecto entre produccin de exotoxinas e Hiperreactividad bronquial. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS. Recomendaciones para la atencin del paciente con asma. SEPAR.semFyC.Barcelona 1997. Arch. Bronconeumol.1998: 34:394-9. Boulet L.P.Chapman K.R. Asthma Education. Chest 1994: 6: 1845-965. Global Initiative for Asthma.NHLBI/WHO Workshop Report 1995. Revised 2002

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4. Dosis suboptimas en tratamiento de dolor
Metamizol 1.150 mgrs versus Metamizol 575 mgrs En tratamiento de dolor moderado-intenso. (Va oral) (Ensayo clnico sobre 40 pacientes) Resumen de ensayo INTRODUCCION: El Metamizol Magnesico a dosis orales de 575 mgrs/cpsula, puede estar utilizndose en el manejo del Dolor Moderado-intenso (O.M.S.) en dosis suboptimas. HIPOTESIS El Metamizol Magnesico, uno de los analgsicos perifricos mas conocidos, no ya por personal facultativo, sino por el pblico en general, est siendo utilizado en Dosis Suboptimas en casos de Dolor moderado-intenso. (Por va oral) Para el ensayo presente, se valor la intensidad y duracin del dolor (fuere de la etiologa que fuere) en 40 pacientes adultos, tomando como medida del mismo, las distintas ESCALAS que existen actualmente para su valoracin, siendo de nuestra eleccin la Escala de McGill. Todos los pacientes analizados estaban en dosis de 575 mgrs de Metamizol Magnesico por va oral, cada 6-8 horas. Se les aadi otros 575 mgrs por toma y se evaluaron los resultados pre y post incremento de dosis, utilizando Tcnicas Estadsticas por mtodo G-STAT 2.0. CARACTERISTICAS FARMACODINAMICAS DE METAMIZOL MAGNESICO. Familia de las Pirazolonas (Dipironas).No acdico. Con efecto demostrado analgsico, antipirtico, espasmolitico y, cierta accin antiflogstica. Mecanismo de accin,-no totalmente conocido en la actualidad-, perifrica (ltimos estudios parecen demostrar cierta accin central: enceflica y medular) Es un analgsico no opioide del tipo 3, es decir, activador de la "down-regulation". Tiene una buena absorcin por va oral, alcanzado su nivel plasmtico mximo a las 01,30 horas de su administracin. La Vida Media es de 6-7 horas. Se elimina preferentemente por va urinaria (72% aprox.) en las primeras 24 horas. Atraviesa las barreras hematoencefalica y hematoplacentaria. Presenta una eficacia analgsica superior a los salicilatos y con menor riesgo de lesiones digestivas. Tambin posee un efecto mio-relajante sobre musculatura lisa. Los efectos Adversos mas significativos son la Agranulocitosis y Anemia Aplasica, pero con un riesgo inferior a 1,1 casos por milln (ESTUDIO BOSTON). El riesgo de Anemia aplasica es menor que cualquier otro AINE. No afecta prcticamente a la mucosa gstrica (excelente tolerancia gstrica). Otros efectos no deseados son: Reacciones cutneas, Reacciones de Hipersensibilidad, Somnolencia, Hipotensin Arterial (sobre todo en va I.V. en bolus rpida) DOSIS EQUIANALGESICAS (Analgesic Study Section Stoan Kettering Institute for Cancer, New York ) Por via Oral. Analgsicos No Opioides: Paracetamol.- 650 mgrs. A.A.S.- 650 mgrs. Fenacetina.- 650 mgrs. Salicilato Sdico.- 1000 mgrs. METAMIZOL.- 1000 mgrs. iflunisal.- 500 mgrs. Ibuprofeno.- 400 mgrs. Ketoprofeno.- 50 mgrs. Naproxeno.- 250 mgrs. Ketorolaco.- 30 mgrs CARACTERISTICAS DEL ESTUDIO Ramdomizado. Observacional-Prospectivo durante 4 semanas. MATERIAL y METODOS Se valoraron pacientes voluntarios tomados al azar con Dolor clasificado entre moderado-intenso (OMS) de tipo agudo (< 6 meses) crnico (> 6 meses) independientemente de la etiologa del mismo. A todos ellos se les realiz el Test de McGill antes de la nueva dosis, y semanalmente durante 4 semanas. Como mtodo Estadstico de Validacin se utiliz el Mtodo G-Stat 2.0 RESULTADOS ESTADISTICOS (1 COLUMNA ID. 2 COLUMNA = SEXO (1= HOMBRE; 2= MUJER). 3 COLUMNA = EDAD. 4 COLUMNA = VALORACION DE DOLOR CON 525 mgrs de METAMIZOL. 5 COLUMNA VALORACION DE DOLOR CON 1.050 mgrs de METAMIZOL. 6 COLUMNA DIFERENCIA ENTRE 1.050 mgrs y 525 mgrs.) 4 2 23 36 35 20 19 38 17 10 31 22 15 34 8 11 33 6 24 5 1 9 25 26 39 12 13 2 2 2 1 2 1 2 1 1 1 2 1 1 2 2 2 2 2 2 1 1 2 2 2 1 1 2 22.6 20 21.6 21.4 24.5 22.1 22.5 24.4 19.5 23 22.8 23.3 25.4 21.1 21.7 22.2 23.1 21.4 22.2 22.9 21.8 21 23.6 21.4 20.6 22.8 20 96 78 76 62 80 66 88 90 76 90 86 80 92 72 72 82 84 96 78 66 62 88 76 80 66 74 66 155 154 148 132 126 132 156 138 158 144 144 136 134 142 138 140 136 165 148 128 126 160 136 158 142 134 148 59 76 72 70 46 66 68 48 82 54 58 56 42 70 66 58 52 69 70 62 64 72 60 78 76 60 82

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13 18 29 3 7 32 27 14 30 16 37 28 21 40 2 2 1 1 1 1 1 2 1 1 1 1 1 1 20 21.9 23 21.3 23.5 22.9 23.5 21.2 20.5 24.9 25.6 23.1 23.6 22.7 66 86 68 64 68 72 68 68 70 68 74 70 70 70 148 146 126 128 120 126 116 142 144 112 116 120 122 132 82 60 58 64 52 54 48 74 74 44 42 50 52 62

ANALISIS ESTADISTICOS Validacin de Variables Nmero de Casos: 40 Casos Variable Vlidos Numricos Mnimo Mximo ---------------------------------------------------------IB 40 40 1.0 40.0 SEXO 40 40 1.0 2.0 EDAD 40 40 19.5 25.6 FC1 40 40 62.0 96.0 FC2 40 40 112.0 165.0 FC2FC1 40 40 42.0 82.0. (FC1= METAMIZOL 525 MGRS, FC2 = METAMIZOL 1.050 MGRS. FC2FC1= DIFERENCIA ENTRE AMBOS). Cuantitativas. Estadsticos -----------------------------------------------Variable FC1 FC2 ------------------------------------------------N 40 40 Media 75.9500 137,00 Mediana 74.0000 137.0000 Moda 68.0000 126.0000 Media Geomtrica 75.3846 137.0738 Varianza 90.9718 176.3692 Desviacin Tpica 9.5379 13.2804 E.E. de la Media (*) 1.5081 2.0998 Mnimo 62.0000 112.0000 Mximo 96.0000 165.0000 Rango 34.0000 53.0000 Cuartil Inferior 68.0000 127.0000 Cuartil Superior 83.0000 147.0000 Rango Intercuartlico 15.0000 20.0000 Asimetra 0.5493 0.0850 Asimetra Estandarizada 1.4184 0.2196 Curtosis -0.7245 -0.6570 Curtosis Estandarizada -0.9353 -0.8482 Coeficiente de Variacin 12.5581 9.6445 ------------------------------------------------Distribucin Normal Para z = 2.0421 p-valor bilateral = 0.0411 p-valor unilateral izquierda = 0.9794 p-valor unilateral derecha = 0.0206 t-Student Para t = -0.0750 y gl = 15 p-valor bilateral = 0.9412 p-valor unilateral izquierda = 0.4706 p-valor unilateral derecha = 0.5294 Chi-Cuadrado Para chi-2 = 2.4000 y gl = 9 p-valor unilateral izquierda = 0.0165 p-valor unilateral derecha = 0.9835 Estimacin y Contraste de Una Media Poblacional para FC2FC1 Tamao Muestral: 40 Media: 61.7500 Estimacin ---------I.C. al 95.00% para la media: 61.7500 +/- 3.5107 [58.2393, 65.2607] t-Student --------Hiptesis Nula: media = 0.0000 Hiptesis Alternativa: no igual Estadstico de contraste t: 35.5773 p-valor: 0.0000 Estadsticos de FC1 por FC2 Nmero de Casos: 40 -------------------------------------------------------------------------------Estadsticos de Asociacin Valor -------------------------------------------------------------------------------V de Cramer 0.7254 Coef. Contingencia 0.9454 Lambda simtrica 0.4085 Coef. incertidumbre simtrico 0.6944

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Gamma de Goodman-Kruskal 0.4126 Tau-b de Kendall 0.3947 Tau-c de Stuart 0.3918 D de Somer simtrico 0.3946 -------------------------------------------------------------------------------Estadsticos Variable Fila Variable Columna con Modelo es la var. Respuesta es la var. Respuesta -------------------------------------------------------------------------------Lambda asimtrica 0.4571 0.3611 Coef. incertidumbre asimtrico 0.7212 0.6696 D de Somer asimtrico 0.3918 0.3976 Estadsticos de FC1 por FC2 Nmero de Casos: 40 - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - Estadsticos de Asociacin Valor -------------------------------------------------------------------------------V de Cramer 0.7254 Coef. Contingencia 0.9454 Lambda simtrica 0.4085 Coef. incertidumbre simtrico 0.6944 Gamma de Goodman-Kruskal 0.4126 Tau-b de Kendall 0.3947 Tau-c de Stuart 0.3918 D de Somer simtrico 0.3946 -------------------------------------------------------------------------------Estadsticos Variable Fila Variable Columna con Modelo es la var. Respuesta es la var. Respuesta -------------------------------------------------------------------------------Lambda asimtrica 0.4571 0.3611 Coef. incertidumbre asimtrico 0.7212 0.6696 D de Somer asimtrico 0.3918 0.3976 Medidas de Asociacin y Significacin en Estudios Epidemiolgicos. Mtodo de Mantel-Haenszel Riesgo Relativo: n RR EE[LnRR] IC95.0%inf IC95.0%sup Chi-2 G.L. p-valor ----------------------------------------------------------------------------------------------------Nivel 1 30 1.2857 0.3285 0.6753 2.4479 0.7143 1 0.3980 Nivel 2 60 0.8214 0.4683 0.3280 2.0569 0.1863 1 0.6660 Nivel 3 80 1.5079 0.2378 0.9462 2.4032 3.2080 1 0.0733 ----------------------------------------------------------------------------------------------------Mantel-Haenszel 170 1.2868 Test Chi-2 de Homogeneidad = Odds Ratio: n OR EE[LnOR] IC95.0%inf IC95.0%sup Chi-2 G.L. p-valor ----------------------------------------------------------------------------------------------------Nivel 1 30 2.0000 0.8266 0.3957 10.1080 0.7143 1 0.3980 Nivel 2 60 0.7500 0.6677 0.2026 2.7760 0.1863 1 0.6660 Nivel 3 80 2.2549 0.4571 0.9205 5.5238 3.2080 1 0.0733 ----------------------------------------------------------------------------------------------------Mantel-Haenszel 170 1.6322 0.3350 0.8465 3.1472 2.1041 1 0.1469 Test Chi-2 de Homogeneidad de Breslow-Day = Shapiro-Wilk Para W = 0.9552 y n = 25 p-valor = 0.3272 t-Student Inversa Para alfa = 0.0500 y gl = 15.0000 t-valor bilateral = 2.1314 t-valor unilateral = 1.7530. CONCLUSIONES Segn el estudio anteriormente expuesto, la dosis de 1000-1150 mgrs de METAMIZOL MAGNESICO es,- estadsticamente significativa y plausible- , ms efectiva en el control de la intensidad y duracin del Dolor agudo crnico (moderado-intenso) pautada cada 6 horas que la dosis recomendada por los Laboratorios Fabricantes de 575 mgrs cada 6-8 horas. Los Efectos Secundarios comentados en "Farmacodinmica", no se incrementaron de forma estadsticamente significativa en ninguno de los 40 pacientes valorados. Dada la alta significacin estadstica, proponemos pues la dosis de 1000 mgrs de METAMIZOL MAGNESICO en tomas de 6-8 horas para el control del Dolor Moderado-Intenso. Se propuso como valoracin estadstica ideal la t-Student, que valida y hace plausible resultados en un estudio de Poblacin pequea (N < = 20) DISCUSION A pesar del pequeo nmero de pacientes, los estadsticos realizados son coherentes, significativos y plausibles (por medio de t-Student). Parece demostrarse la dosis suboptima de analgsicos perifricos (Metamizol) en el control del dolor moderado-intenso. (Swerdolow. Breijo. Sand). 2.003 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS *Breijo Mrquez. F.R. et al: "Revision of Habitual Treatment of Pain with Analgesics". 2.004; Vol III; 112-134. *Mark Swerdolow: "The Therapy of Pain".1.981; 95-118. *Turner. P and Shand,D.G.: "Recent Advances in Clinical Pharmacology". 1.998. (Edinburgh: Churchill Livingstone) *Halper, L.M. "Analgesic drugs in the management of pain" 1.977 (Arch. Surg; 112, 881. *Williams, N.E.: "The role of drugs therapy, In Lipton, S. Persistent Pain". Vol I: 237-252. (London: Academic Press). Documents on Pain. North American Society of the Pain. 1.9528 con g.l = 2 , p-value = 0.3767 0.1798 1.5229 0.9046 con g.l = 2 1.8306 2.1041 1 , p-value = 0.4670 0.1469

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5. Antagonistas del calcio y salud sea


SUMARIO: La Osteoporosis constituye, hoy por hoy, la causa ms frecuente en personas, sobre todo hembras, mayores de 60 aos de dolor crnico (> 6 meses de duracin), nociceptivo,central, referido y fsico. ANTAGONISTAS DEL CALCIO Y SALUD SEA (CORROBORACIN DE ENSAYO). Administracin oral DE FRMACOS Puesto que la v.o. es el modo de administracin ms frecuente, la absorcin suele referirse al transporte de los frmacos a travs de las membranas de las clulas epiteliales del tracto GI. La absorcin tras la administracin oral depende de las diferencias del pH luminal a lo largo del tubo digestivo, de la superficie de absorcin, de la perfusin tisular, de la presencia de flujo biliar y mucoso y de las membranas epiteliales. Los cidos se absorben ms rpidamente en el intestino que en el estmago, en aparente contradiccin con la hiptesis de que la forma no ionizada de un frmaco atraviesa con mayor facilidad las membranas. Sin embargo, esta discrepancia se debe a la enorme superficie del intestino delgado y a la mayor permeabilidad de sus membranas. La mucosa oral posee un epitelio delgado y muy vascularizado que favorece la absorcin, pero el contacto sucede por lo general por un tiempo demasiado corto, incluso para frmacos en solucin, para que la absorcin sea apreciable. En ocasiones, puede retenerse el frmaco durante ms tiempo, para que la absorcin sea ms completa, situando el frmaco entre la enca y el carrillo (administracin bucal) o bajo la lengua (administracin sublingual). El estmago posee una superficie epitelial relativamente extensa, pero debido a la gruesa capa mucosa y a que el frmaco est en contacto relativamente poco tiempo, la absorcin es limitada. Dado que la absorcin de prcticamente todos los frmacos es ms rpida en el intestino delgado que en el estmago, la velocidad de vaciado gstrico es el paso limitante. Los alimentos, especialmente los grasos, enlentecen el vaciamiento gstrico (y la velocidad de absorcin); este hecho explica por qu se recomienda tomar algunos frmacos con el estmago vaco cuando se desea que la accin comience rpidamente. La presencia de alimentos puede aumentar la absorcin si el frmaco es poco soluble (p. ej., la griseofulvina); reducirla, si el frmaco se degrada en el estmago (p. ej., la penicilina G), o tener un efecto muy poco significativo o nulo. Adems, los principios activos que alteran el vaciamiento gstrico (p. ej., los parasimpaticolticos) tambin afectan la velocidad de absorcin de otros frmacos. El intestino delgado posee la mayor superficie para la absorcin en el tracto GI. En el duodeno el pH intraluminal oscila entre 4 y 5, pero se vuelve progresivamente ms alcalino a lo largo del tubo digestivo (en la porcin distal del leon es cercano a 8). La flora GI puede inactivar determinados frmacos, reduciendo as su absorcin y su biodisponibilidad. La reduccin del flujo sanguneo (p. ej., en el shock) puede disminuir el gradiente de concentracin a travs de la mucosa intestinal y reducir la absorcin por difusin pasiva. (La disminucin del flujo sanguneo perifrico tambin altera la distribucin y el metabolismo de los frmacos.) La velocidad del trnsito intestinal puede influir en la absorcin, especialmente en el caso de frmacos que se absorben por medio de transporte activo (p. ej., las vitaminas del complejo B), frmacos que se disuelven lentamente (p. ej., la griseofulvina) o los que son demasiado polares (poco liposolubles) para atravesar con facilidad las membranas (p. ej., muchos antibiticos). Para este tipo de frmacos, el trnsito debe ser muy lento para que la

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absorcin sea completa. Para las formas medicamentosas de liberacin controlada, la absorcin puede ocurrir inicialmente en el intestino grueso, especialmente cuando la liberacin del principio activo de la forma medicamentosa dura ms de 6 h, que es el tiempo de trnsito del intestino grueso. Para las formas medicamentosas de liberacin controlada, la absorcin puede ocurrir inicialmente en el intestino grueso, especialmente cuando la liberacin del principio activo de la forma medicamentosa dura ms de 6 h, que es el tiempo de trnsito del intestino grueso. Absorcin de formas slidas. La mayora de los frmacos que se administran v.o. se presentan en forma de comprimidos o cpsulas, sobre todo por economa, estabilidad y aceptacin por parte del paciente. Antes de absorberse se deben desintegrar y disolver. La desintegracin aumenta considerablemente la superficie del frmaco que entra en contacto con los lquidos GI y facilita su disolucin y su absorcin. A menudo, durante el proceso de fabricacin del medicamento se aaden los desintegrantes y otros excipientes (como disolventes, lubricantes, surfactantes, fijadores y dispersantes) para facilitar el proceso de desintegracin. Los surfactantes aumentan la velocidad de disolucin del frmaco al incrementar su humectacin, solubilidad y dispersabilidad. Entre los factores que modifican o retrasan la desintegracin de las formas slidas figuran la excesiva presin ejercida en la elaboracin del comprimido y la aplicacin de recubrimientos especiales para protegerlo de los procesos digestivos GI. Los lubricantes hidrfobos (p. ej., el estearato de Mg) pueden fijar el principio activo y reducir su biodisponibilidad. La velocidad de disolucin determina la cantidad de frmaco disponible para la absorcin. Cuando es ms lenta que el proceso de absorcin, la disolucin constituye el paso limitante y puede manipularse por medio de cambios en la formulacin del producto. A menudo se emplea la reduccin del tamao de las partculas para aumentar la superficie del frmaco, lo cual resulta eficaz para aumentar la velocidad y la magnitud de la absorcin GI de un frmaco en el que estos parmetros estn limitados por su lenta disolucin. Entre los factores que afectan a la velocidad de disolucin estn si el frmaco est en forma de sal, en forma cristalina o en hidrato. Por ejemplo, las sales sdicas de los cidos dbiles (como barbitricos y salicilatos) se disuelven ms rpidamente que sus cidos correspondientes, cualquiera que sea el pH del medio. Ciertos frmacos son polimorfos, pudiendo existir en forma amorfa o en varias formas cristalinas. El palmitato de cloranfenicol existe en dos formas, pero slo una posee un grado suficiente de disolucin para que su absorcin sea de utilidad clnica. Cuando una o ms molculas de agua se combinan con un frmaco en forma cristalina se constituye un hidrato. La solubilidad del hidrato puede ser muy distinta de la que posee la forma no hidratada del compuesto; as, la ampicilina anhidra tiene mayor velocidad de disolucin y de absorcin que su trihidrato correspondiente. OSTEOPOROSIS Disminucin generalizada y progresiva de la densidad sea (masa sea por unidad de volumen), que produce debilidad esqueltica, aunque la proporcin entre elementos orgnicos y minerales permanece inalterada. La formacin y resorcin de hueso estn perfectamente equilibradas en el hueso normal. En la osteoporosis la tasa neta de resorcin sea supera a la de formacin de hueso, provocando una reduccin de la masa sea sin defectos en la mineralizacin del hueso. En las mujeres la actividad de los osteoclastos est aumentada por el descenso del nivel de estrgenos. Cuando los hombres y mujeres superan los 60 aos de edad, la actividad osteoblstica desciende de manera sustancial. Los hombres con descenso prematuro de la produccin de testosterona pueden presentar un aumento de la actividad osteoclstica. Estos cambios ocasionan una mayor prdida neta de hueso. La cantidad de hueso disponible como soporte mecnico del esqueleto acaba descendiendo por debajo del umbral de fractura y el Paciente puede sufrir una fractura sin traumatismo o como consecuencia de un traumatismo leve. La prdida sea afecta al hueso cortical y trabecular.

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un traumatismo leve. La prdida sea afecta al hueso cortical y trabecular. Histolgicamente, existe una reduccin del grosor cortical y del nmero y tamao de las trabculas de hueso esponjoso, con anchura normal de los conductos osteoides. En la osteoporosis posmenopusica tpica predomina la prdida de hueso trabecular. Pueden coexistir un defecto en la mineralizacin (osteomalacia) y la osteoporosis. La masa sea mxima (pico de masa sea) se alcanza en hombres y mujeres hacia la mitad de la tercera dcada de la vida y se estabiliza durante unos 10 aos, durante los que el recambio de hueso es constante, siendo la formacin sea aproximadamente igual a la resorcin. A continuacin se produce una prdida sea neta de aproximadamente el 0,3 al 0,5% por ao. Al comenzar la menopausia la mujer presenta una prdida sea acelerada (se puede multiplicar por diez hasta una tasa del 3 al 5% por ao) durante 5 a 7 aos. Las manifestaciones clnicas principales de la osteoporosis son las fracturas seas, que producen dolor crnico. Sin embargo, no todas las personas con masa sea baja presentan una fractura. Se puede medir la cantidad de hueso definida como densidad sea y es un factor predictivo de una fractura futura; sin embargo, es difcil conocer la calidad del hueso (un factor determinante de la resistenciadel hueso) sin realizar una biopsia sea. Las cadas suponen un riesgo adicional. Muchas personas ancianas presentan riesgo de cadas por mala coordinacin y visin, debilidad muscular, confusin y uso de hipnticos u otros frmacos que alteran el nivel de conciencia. El uso de protectores de cadera puede reducir la incidencia de fracturas dec adera en personas ancianas a pesar de mltiples cadas. El aumento de la actividad fsica puede incrementar la densidad mineral sea y consigue una mayor estabilidad y potencia muscular. Clasificacin, etiologa e incidencia Los osteoblastos (clulas que forman la matriz orgnica del hueso y despus la mineralizacin del hueso) y osteoclastos (clulas que producen la resorcin sea) estn regulados por hormonas sistmicas, citocinas y otros factores locales (p. ej., hormona paratiroidea [PTH], calcitonina, estrgenos, 25-hidroxivitamina D). La deficiencia de estrgenos es una causa importante de prdida sea acelerada en la fase perimenopusica y afecta a los niveles circulantes de citocinas especficas (p. ej., interleucina-1, factor de necrosis tumoral a, factor estimulante de colonias macrfagos-granulocitos, interleucina-6). Los niveles de estas hormonas ascienden con la prdida de estrgenos y aumentan la resorcin sea mediante reclutamiento, diferenciacin y activacin de los osteoclastos. Aunque los niveles de calcitonina son ms bajos en mujeres que en hombres, la deficiencia de calcitonina no parece importante en la osteoporosis relacionada con la edad. La sobrecarga fsica tiende a aumentar la masa sea, mientras que la inmovilizacin aumenta la prdida sea. La obesidad se asocia con masa sea elevada, los Pacientes con osteoporosis tienden a pesar menos y a tener menos masa muscular. La ingesta insuficiente de Ca, P y vitamina D con la dieta se asocia con prdida sea relacionada con la edad. Tambin es importante el equilibrio acido-bsico corporal ya que, por ejemplo, la alcalinizacin de la sangre con bicarbonato retrasa la prdida sea. La menarquia tarda y la menopausia precoz, nuliparidad, ingestin de cafena, abuso de alcohol y fumar tabaco son factores importantes en la reduccin de masa sea. Los negros e hispanos (estadounidenses descendientes de latinoamericanos) tienen una mayor masa sea que los blancos y asiticos, y los hombres mayor masa sea que las mujeres. Por tanto, aunque los negros e hispanos pueden presentar osteoporosis, generalmente la sufren a una edad ms avanzada que los blancos y asiticos. Los factores genticos son importantes en el desarrollo de osteoporosis. Las mujeres posmenopusicas con antecedentes familiares de fracturas tienen mayor probabilidad de sufrir fracturas. Osteoporosis primaria. Existen tres tipos de osteoporosis primaria. La osteoporosis idioptica es infrecuente, pero aparece en nios y adultos jvenes de ambos sexos con funcin gonadal normal. La osteoporosis tipo I (osteoporosis posmenopusica) aparece entre los 51 y 75 aos de edad. Aunque es seis veces ms frecuente en mujeres, tambin puede aparecer en hombres

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edad. Aunque es seis veces ms frecuente en mujeres, tambin puede aparecer en hombres tras la castracin o con niveles bajos de testosterona srica y est relacionada directamente con la prdida de funcin gonadal. La prdida de estrgenos lleva a una elevacin de los niveles sricos de interleucina-6 y quiz de otras citocinas, que se cree que producen reclutamiento y activacin de precursores de los osteoclastos en el hueso trabecular (esponjoso), produciendo un aumento de la resorcin sea. El tipo I es el responsable principal de las fracturas en las que predomina el hueso trabecular, como las fracturas vertebrales por aplastamiento y fracturas de Colles (radio distal). La osteoporosis tipo II (osteoporosis senil o involutiva) est relacionada con el proceso de envejecimiento normal, con un descenso gradual en el nmero y actividad de los osteoblastos y no de forma fundamental con un aumento de la actividad de los osteoclastos. Aparece de modo caracterstico en Pacientes mayores de 60 aos, con el doble de frecuencia en mujeres que en hombres. El tipo II afecta al hueso trabecular y cortical, causando fracturas del cuello femoral, vrtebras, porcin proximal del hmero, porcin proximal de la tibia y pelvis. Puede ser el resultado de una reduccin de la sntesis de vitamina D o resistencia a la actividad de la vitamina D relacionada con la edad (mediada por el descenso o la ausencia de respuesta de los receptores para la vitamina D en algunos Pacientes). En las mujeres de ms edad, los tipos I y II coexisten con frecuencia. Osteoporosis secundaria. La osteoporosis secundaria representa menos del 5% de los casos de osteoporosis. Las causas incluyen enfermedad endocrina (exceso de glucocorticoides, hiperparatiroidismo, hipertiroidismo, hipogonadismo, hiperprolactinemia, diabetes mellitus), frmacos (glucocorticoides, etanol, dilantina, tabaco, barbitricos, heparina) y otras causa diversas (inmovilizacin, insuficiencia renal crnica, hepatopata, sndromes de malabsorcin, enfermedad pulmonar obstructiva crnica, AR, sarcoidosis, neoplasia maligna, ingravidez prolongada como en los vuelos espaciales). Diagnstico Los niveles sricos de Ca y P, electroforesis de protenas sricas y VSG son normales en la osteoporosis primaria. La fosfatasa alcalina srica suele ser normal, pero puede estar ligeramente elevada por una fractura reciente o muy elevada por fracturas recientes mltiples. Los niveles de PTH son normales o bajos en los Pacientes tipo I y elevados en el tipo II si desciende la absorcin de Ca o si existe una hipercalciuria inadecuada. Aproximadamente el 20% de las mujeres posmenopusicas con osteoporosis tienen hipercalciuria significativa, que puede provocar una elevacin de la PTH srica. Los indicadores de recambio seo pueden estar elevados (p. ej., excrecin urinaria de pptidos que contienen hidroxiprolina, pptido de piridinio en orina, osteocalcina srica o captacin de difosfonato metileno de tecnecio-99). Otros hallazgos bioqumicos anormales sugieren una osteoporosis secundaria. Las vrtebras y otros huesos muestran un descenso de densidad radiogrfica por prdida de estructura trabecular. Sin embargo, las impresiones subjetivas sobre el estado del hueso pueden ser confusas porque la osteoporosis no se puede diagnosticar en las radiografas (como radiotransparencia) hasta que no se ha perdido ms del 30% de la densidad sea. La prdida de las trabculas con orientacin horizontal aumenta la prominencia de los platillos vertebrales corticales y de las trabculas de soporte de carga con orientacin vertical normal. El acuamiento anterior en la regin torcica y el abombamiento de los espacios intervertebrales en la regin lumbar son caractersticos de las fracturas vertebrales. Aunque la cortical de los huesos largos puede ser delgada por la resorcin endstica excesiva, la superficie peristica permanece lisa (a diferencia del borde cortical irregular causado por resorcin subperistica en el hiperparatiroidismo). La osteoporosis inducida por glucocorticoides es probable que produzca radiotransparencia en crneo, fracturas costales y formacin de callo exuberante en zonas de consolidacin de las fracturas. La osteomalacia (v. Deficiencia y dependencia de vitamina D, cap. 3) se puede confundir con osteoporosis en las radiografas, pero se puede distinguir por hallazgos de bioqumica srica anormales y

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por biopsia sea. La absorciometra dual de rayos X, la absorciometra fotnica dual y simple y la TC cuantitativa miden la densidad sea de columna lumbar, cadera y radio o porcin distal del cbito, por lo que son tiles en el diagnstico y seguimiento de la respuesta al tratamiento. La OMS define la osteoporosis segn los resultados DEXA: 1 desviacin estndar del valor medio en controles de 35 aos de la misma raza y sexo se define como osteopenia y sugiere la osteoporosis; la desviacin 2,5 es diagnstica. Los estudios DEXA se llevan a cabo generalmente en la columna vertebral. El estudio DEXA de la cadera suele ser mejor que el de la columna porque se piensa que aporta informacin sobre el hueso trabecular y cortical, pero el estudio de columna es ms fcil de realizar y probablemente ms rpido. Un mtodo adicional, es el ultrasonido cuantitativo que tambin se hace sobre el hueso del taln (calcneo). Esta variante del ultrasonido tiene ciertas ventajas, y el especialista ser quien decida acerca de su aplicacin aunque hay quienes piensan que ser si no el mtodo ms utilizado, uno de los ms utilizados en un futuro. Prevencin y tratamiento Los objetivos del tratamiento de la osteoporosis son la prevencin de fracturas, reducir el dolor cuando existe y mantener la funcin. Los agentes farmacolgicos se emplean para reducir al mnimo la prdida sea. El riesgo de fractura desciende con las medidas no farmacolgicas, como el mantenimiento de un peso adecuado, el aumento del hbito de caminar y otros ejercicios de apoyo en carga, retirada de benzodiacepinas de accin larga, reduccin de la ingesta de caf y alcohol, reduccin o abandono del tabaco y correccin de los defectos visuales. La educacin de los Pacientes sobre los riesgos de cadas y el desarrollo de programas individuales para aumentar la estabilidad fsica son otras medidas provechosas. Las mujeres deben consumir al menos 1.000mg de calcio elemento en su dieta diaria, pero si existen antecedentes de osteoporosis o si ya se ha hecho el diagnstico de osteoporosis la ingesta total de calcio debe ser de 1.500 mg/24 h. Habitualmente se recomienda un suplemento diario de vitamina D (400 UI), a menos que el Paciente presente hipercalciuria o niveles anormales de vitamina D. Se pueden utilizar tabletas de carbonato clcico de 600 mg cuatro a seis veces al da (equivalente a 1-1,5 g/d de calcio), pero se absorbe mejor el citrato clcico en Pacientes aclorhdricos y presenta menos efectos secundarios GI. Los hombres con osteoporosis deben recibir suplementos de calcio a razn de 1-1,5 g/d. Cuando existen pruebas de un descenso de la absorcin de calcio (comprobado por unos niveles de calcio en orina 100 mg/d [2,5 mol/d]), se puede aumentar la dosis hasta 3 g/d, acompaados de 50.000 UI de vitamina D por v.o. una o dos veces a la semana. Se deben vigilar peridicamente los niveles de calcio en sangre y orina cuando se administran estas dosis elevadas para evitar la hipercalcemia, la hipercalciuria y la insuficiencia renal. La 25-hidroxivitamina D facilita la absorcin de calcio en algunos Pacientes. En las mujeres puede estar indicada la terapia hormonal sustitutiva con estrgenos, con o sin progestgenos, adems de calcio, por ejemplo, 0,625 a 1,25 mg/d de estrgenos conjugados, omitiendo la dosis durante 5 d consecutivos al mes para prevenir la hiperplasia del endometrio, o progestgenos como se expone ms adelante (v. tambin los comentarios en el apartado Menopausia, cap. 236). Los estrgenos pueden detener o reducir la progresin de la enfermedad. Son ms efectivos cuando la administracin se inicia en los 4 a 6 primeros aos tras la menopausia, pero pueden frenar la prdida sea y reducir la incidencia de fracturas aunque se instauren mucho ms tarde. Los estrgenos producen hemorragia tras su retirada en la mitad de las mujeres posmenopusicas y pueden aumentar el riesgo de cncer de endometrio (se debe administrar un progestgeno, como el acetato de medroxiprogesterona a dosis de 5 a 10 mg/d, en los ltimos 10 das del ciclo para reducir el riesgo de cncer de endometrio, pero aumenta la incidencia de metrorragia tras la retirada y produce alteracin del perfil lipdico srico). Los estrgenos tambin aumentan el riesgo de patologa biliar, pero pueden prevenir la cardiopata isqumica y los accidentes cerebro-vasculares. Puede estar ligeramente elevado el riesgo de cncer de mama. El

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cerebro-vasculares. Puede estar ligeramente elevado el riesgo de cncer de mama. El raloxifeno, frmaco similar a los estrgenos, reduce la prdida sea sin efectos significativos sobre el tero, reduce los niveles sricos de LDL y no aumenta la HDL srica, aunque se desconocen por el momento sus efectos sobre la mama. Los difosfonatos inhiben la resorcin sea mediada por osteoclastos. Se ha aprobado el alendronato para el tratamiento de la osteoporosis. El tratamiento con 10 mg/d reduce el riesgo de fractura en vrtebras y cadera en mujeres posmenopusicas con osteoporosis y aumenta la densidad mineral sea tras 4 aos de tratamiento continuado. Adems, en Pacientes posmenopusicas sin osteoporosis, el alendronato en dosis de 5 mg/d previene la prdida sea. En Pacientes resistentes a los suplementos de calcio y que no son candidatas a terapia hormonal sustitutiva puede estar indicado el tratamiento nico con alendronato. El frmaco se debe tomar con el estmago vaco acompaado de un vaso entero de agua, y el Paciente debe permanecer en posicin erecta durante 30 min tras la ingesta para evitar el riesgo de irritacin esofgica. Se estn desarrollando nuevos difosfonatos. Las mujeres que no toleran los efectos secundarios de los estrgenos, o en las que est contraindicado el tratamiento con estrgenos, se pueden administrar calcitonina de salmn, que est disponible en forma de nebulizador nasal e inyectable. La dosis parenteral es de 100 UI diaria por va subcutnea, mientras que la del nebulizador es de 200 UI/d alternando cada fosa nasal (una nebulizacin). Ambas modalidades requieren un suplemento adecuado de vitamina D y calcio. La calcitonina de salmn puede ser til como agente antirresortivo y como analgsico a corto plazo (3meses) tras una fractura aguda. El tratamiento combinado con fluoruro sdico en dosis de 50 mg/d acompaado de al menos 1 g de suplemento de calcio al da parece incrementar la masa sea, pero el hueso formado es anormal (mayor densidad trabecular y menor densidad cortical) y ms frgil, por lo que no se recomienda el fluoruro. Parece que el fluoruro de liberacin lenta es ms beneficioso, pero se desconocen los efectos a largo plazo de este tipo de tratamiento. Existe abundante informacin sobre el uso de factores de crecimiento como estimulantes de la formacin de hueso nuevo. Las dosis pequeas, diarias e intermitentes de PTH estimulan la formacin sea sin modificar la resorcin sea. El dolor agudo de espalda debido a una fractura por aplastamiento vertebral se debe tratar con una ortosis, analgsicos y, cuando exista contractura muscular importante, con calor y masaje. El tratamiento con calcitonina de salmn tambin tiene propiedades analgsicas. El dolor crnico de espalda se puede aliviar mediante una ortosis (faja, cors) o, de manera ms fisiolgica, mediante ejercicios de hiperextensin para fortalecer los msculos paravertebrales. Tambin es importante evitar coger pesos y las cadas. Sin embargo, la inmovilizacin debe ser mnima y se deben recomendar los ejercicios con apoyo en carga. En las fracturas graves y no controladas causadas por la osteoporosis se pueden administrar andrgenos durante un perodo de tiempo corto (3 meses) en mujeres cuando fracasen las restantes medidas teraputicas. El estanozonol y la nandrolona aumentan la densidad sea en mujeres, pero su uso es limitado porque reducen la concentracin srica de las HDL, producen virilizacin y riesgo de hepatoxicidad. Los hombres con osteoporosis tambin deben ser evaluados para detectar una posible deficiencia de andrgenos; en este caso puede estar indicado el tratamiento sustitutivo. Fuentes: VITAMINA D. -Los seres humanos podemos obtener las vitaminas D2 y D3 a partir de provitaminas de origen vegetal (ergosterol) o animal (7-deshidrocolesterol), respectivamente, que se activan en la piel por la accin de los rayos ultravioleta, cuando tomamos "baos de sol". -Por ingestin de alimentos como: arenques, salmn, sardinas, hgado, leche, huevos,... Accin fisiolgica (funcin): -Regula la absorcin intestinal de calcio (Ca) y fsforo (P); la concentracin de stos

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bioelementos en la sangre, y por tanto, la estabilidad y formacin sea. Interaccin medicamentosa: DE VITAMINA D Vitamina D disminucin del efecto <---- Orlistat Potenciacin de la toxicidad ----> Paricalcitol Antagonismo ----> Verapamilo, Verapamilo clorhidrato (y todos los calcioantagonistas dihidropirimidinicos), (Merck en Castellano -10 Edicin) CALCIOANTAGONISTAS MS UTILIZADOS Amlodipina Bepridil Diltiazem Felodipina Isradipina Nicardipina Nifedipina Nimodipina Verapamilo CALCIOANTAGONISTAS Accin Teraputica: Antimanaco, Anticclico, Antirrtmico y Antihipertensivo. Farmacodinamia: Es inhibidor de la entrada de los iones calcio (bloqueante de los canales lentos). Aunque el mecanismo no est completamente claro, se piensa que inhibe la entrada del ion calcio en zonas seleccionadas sensibles al voltaje, denominadas "canales lentos", a travs de las membranas celulares. Las concentraciones de calcio srico permanecen inalteradas. Farmacocintica: Ms de 90% de la dosis oral se absorbe en forma rpida, pero la biodisponibilidad se reduce de manera significativa en 20 a 35% debido al gran metabolismo de primer paso a nivel heptico. Su unin a las protenas es muy alta (90%). Se biotransforma en el hgado en forma rpida, y uno de sus metabolitos, el norverapamilo, tiene efectos vasodilatadores. Comienza su accin 1 a 2 horas despus de su ingestin por va oral y en menos de dos minutos por va intravenosa. Se elimina por va renal como metabolitos conjugados 50% en 24 horas y 70% en un plazo de 5 das. Efectos Adversos: Edema perifrico, bradicardia de menos de 50 latidos por minuto, rara vez bloqueo A-V de segundo o tercer grado, palpitaciones, dolor torcico. Puede aparecer: dificultad respiratoria, tos o sibilancias (por posible insuficiencia cardaca congestiva o edema pulmonar) como tambin nuseas, cefaleas, mareos, y cansancio no habitual, constipacin. Muy rara vez se observa rash cutneo (reaccin alrgica), agitacin o debilidad y hasta desmayos (hipotensin excesiva). Precauciones y Advertencias: Deber usarse con precaucin en la fase aguda del infarto de miocardio. Los pacientes con insuficiencia cardaca o disfuncin ventricular de cualquier grado debern ser compensados antes de comenzar el tratamiento con verapamilo. No se ha establecido seguridad durante el embarazo, as mismo deber tenerse en cuenta que se excreta en parte en la leche materna. En insuficiencia heptica o renal se ajustar la dosis en forma individual. En pacientes con disminucin de la transmisin neuromuscular deber utilizarse con cuidado (sndrome de Duchenne). En los ancianos puede aumentar la vida media como resultado de una funcin renal

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disminuida. Interacciones: Los analgsicos antiinflamatorios no esteroides (AINE) estrgenos y drogas simptico mimticas pueden reducir los efectos antihipertensivos del verapamilo inhibiendo la sntesis renal de prostaglandinas o por retencin de lquidos inducida por los estrgenos. El uso simultneo de betabloqueantes adrenrgicos puede prolongar la conduccin sino auricular y auriculoventricular lo que puede dar lugar a una hipotensin severa. Junto con nifedipina puede producir hipotensin excesiva y en casos raros puede aumentar la posibilidad de insuficiencia cardaca congestiva. El verapamilo puede inhibir el metabolismo de carbamazepina, ciclosporina, prazosn, quinidina, teofilina o valproato lo que da lugar a elevadas concentraciones y toxicidad. De asociarse con cimetidina puede dar una acumulacin de verapamilo como resultado de la inhibicin del metabolismo de primer paso. Aumenta las concentraciones sricas de digoxina. La disopiramida no puede suministrarse en un plazo de 48 horas antes a 24 horas despus de la administracin de verapamilo, ya que ambos frmacos tienen propiedades inotrpicas negativas. Su utilizacin junto con vitamina D y frmacos cuyo principio activo es Clcio en tratamientos para procesos osteopenizantes resultan ANTAGONISTAS, por lo que no es recomendable el uso simultaneo. Contraindicaciones: Insuficiencia cardaca izquierda, hipotensin (sistlica menor que 90 mmHg) o shock cardiognico. Enfermedad sino auricular (excepto si existe marcapaso). Bloqueo auriculoventricular de 2 o 3 grado. Pacientes con aleteo o fibrilacin auricular que tengan un tracto auriculoventricular accesorio de conduccin. Calcio: Durante los aos de crecimiento, al cuerpo lo hace falta calcio para construir huesos fuertes y para crear un abastecimiento de calcio en reserva. Crear masa sea cuando usted es joven es una buena inversin para el futuro. Ingerir de calcio inadecuado aumente durante el crecimiento puede contribuir al desarrollo de la osteoporosis ms tarde en la vida. Cualquiera que sea su edad o condicin de salud, usted necesita calcio para mantener los huesos saludables. El calcio contina siendo un alimento esencial despus del crecimiento porque el cuerpo pierde calcio todos los das. Aunque el calcio no puede prevenir la prdida gradual de hueso despus de la menopausia, contina jugando un papel esencial en mantener la calidad sea. An cuando usted ha experimentado la menopausia o ya tiene osteoporosis, aumentando su consumo de calcio y vitamina D puede disminuir su riesgo de fractura. Dependiendo de su edad y otros factores, la cantidad de calcio que usted necesita vara Los productos lcteos, incluyendo el yogur y quesos, son fuentes ptimas de calcio. Un vaso de leche de ocho onzas contiene casi 300mg de calcio. Otros alimentos ricos en calcio incluyen sardinas con hueso y hortalizas de hojas verdes, como el brcol y vegetales verdes. Si su dieta no contiene calcio suficiente, los suplementos dietticos lo pueden ayudar. Hable con su mdico antes de tomar un suplemento de calcio. Vitamina D: La vitamina D ayuda al cuerpo absorber calcio. Se recomienda 200 a 600 ui de vitamina D diaria. Los productos lcteos con suplementos son una fuente ptima de vitamina D. (Una taza de leche contiene 100 ui; una multivitamina contiene 400 ui de vitamina D.) Los suplementos de vitamina D pueden tomarse si su dieta no contiene suficiente de esto alimento. De nuevo, consulte a su mdico antes de tomar un suplemento de vitaminas. Demasiada vitamina D puede ser txica. DENSITOMETRA La densitometra es una exploracin que utiliza dosis bajas de rayos-X que pasan por todo

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el cuerpo, y toman una radiografa a nivel de la parte baja de la espina dorsal y de la cadera. Hay aparatos menos sofisticados que pueden medir esta densidad en la mueca o en el taln. (Tcnica BUA: Anlisis del hueso por ultrasonidos) Es decir que mediante un sistema de Rx de baja potencia se puede medir la densidad de calcio de los huesos, nos ofrece datos sobre la posible presencia de una osteoporosis y el riesgo de fracturas seas.En general se mide la densidad sobre unos patrones de edad y de cada hueso, por ello la medicin de la densidad en la mueca puede no ofrecer datos sobre los riesgos de una fractura de cadera.La densitometra es una de las tcnicas ms fiables de medir la salud sea y poder poner el tratamiento adecuado para prevenir la osteoporosis.La repeticin en el tiempo de la misma tcnica permite llevar el control de la prdida sea en cada persona.La densitometra tambin nos va a servir como medio de control de la mejora de la densidad sea al poner un tratamiento. INDICACIONES DE LA DENSITOMETRA Mujeres mayores de 65 aos. Mujeres menores de 65 aos con riesgos adicionales de osteoporosis. RESULTADOS DE LA DENSITOMETRA Se suelen evaluar los resultados de la exploracin como medida de densidad con respecto a personas de la misma edad y sexo (Z) y con respecto a personas de 30 aos (T). Los resultados menores de 0 la densidad sea est disminuida, pero son resultados a tomar en cuenta cuando son menores de menos 1 (-1), los resultados mayores de menos 1 (-1) estn dentro de mrgenes razonables. As se suelen expresar los resultados: Osteopenia: T de -1 a -2,5 Osteoporosis: T de menor de -2,5. CONCLUSIONES Para la absorcin intestinal de Calcio exgeno es necesaria la Vitamina D. La vitamina D y los calcioantagonistas dihidropirimidinicos (y todos en general: Benzodiacepinicos etc.) son ANTAGONISTAS. Los propios calcioantagonistas "inhiben" la absorcin de Calcio en mucosa de intestino delgado, a travs de" los canales lentos". Luego la toma concomitante de preparados exgenos cuyo principio activo sea sales de calcio, vitamina D o ambas junto con Calcioantagonistas, no slo no aumentan la reabsorcin de sales de calcio-fsforo por el hueso, sino que la inhiben y pueden AUMENTAR la Osteopenia previa. Estos datos fueron demostrados con Densitometra B.U.A. por el autor y sus colaboradores. (Breijo y cols. "Antagonistas del Calcio y Salud sea". Ilustrados.com; septiembre 2.004.). ENSAYO ADJUNTO ANTAGONISTAS DEL CALCIO y SALUD SEA (ENSAYO SOBRE 43 PACIENTES HEMBRAS MAYORES DE 55 AOS,) HIPOTESIS Siempre nos pareci una contradiccin cientfica el asociar Antagonistas del Calcio como tratamiento de base, sobre todo en HTA, en mujeres post-menopausias acompaado de tratamiento para controlar y/o disminuir la Osteoporosis (Calcio, Vitamina D, Hormonas Paratifoideas, etc.).

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En este Ensayo clnico intentamos demostrar la veracidad estadstica y clnica de esta aseveracin. La Hiptesis Nula sera: "El tratamiento con Antagonistas del Calcio anula los efectos, supuestamente protectores de osteoporosis, de los frmacos utilizados para la inhibicin de la osteoclsis". DISEO DEL ESTUDIO Sin asignacin aleatoria. Pacientes asignados para posible inclusin: 97 Pacientes Incluidos: 43. Seguimiento Medio: Ninguno.---- Estudio Transversal-observacional. Porcentaje de Hembras: 100%... CARACTERISTICAS DEL ESTUDIO Monocentrico. Transversal-Obervacional. OBJETIVOS DEL ESTUDIO: Valorar si existe o no un mayor ndice de Osteoporosis y mayor incidencia de fracturas seas, en mujeres post-menopausias tomadoras habituales de Antagonistas del Calcio. VARIABLES ANALIZADAS Edad. ndice Densitomtrico. Tomadora de Antagonistas de Calcio. TCNICAS UTILIZADAS Densitometra tipo B.U.A. (Anlisis de Hueso por medio de Ultrasonidos). Obtencin de resultados a travs de escner calcneo. Medicin calcneo ipsilateral a actitud natural de la paciente (Diestra o Siniestra). Tcnicas Estadsticas de Valoracin: G-Stat. Ver. 2.0) CRITERIOS DE INCLUSION Sexo Femenino. Edad superior a 55 aos. Tomadora habitual de Frmacos tipo Antagonistas de los canales de calcio. Post-menopausia (ltima menstruacin > de 12 meses). CRITERIOS DE EXCLUSIN Pacientes que no cumplieran "Criterios de Inclusin". Pacientes en quien se hubiese diagnosticado problemas Tiroideos, Paratiroideos o Enfermedades Reumatolgicas Osteopenizantes (Osteomalacia, Paget, etc.). PRINCIPALES RESULTADOS OBTENIDOS Un altsimo porcentaje (> del 90%. Ver cuadros estadsticos) de pacientes incluidas daba resultados obtenidos en densitometra susceptibles de osteoporosis, mayor que la media de pacientes no tomadoras habituales de Antagonistas de Canales de calcio. El ndice de fracturas seas en este estudio fue superior al de mujeres no tomadoras de antagonistas de canales de calcio. Relacin en proporcin directa de edad/ ndice densitomtrico menor. DISCUSION Las pacientes tomadoras habituales de Antagonistas de Calcio, tienen mayor riesgo de sufrir fracturas seas espontneas (fmur y mueca fundamentalmente) que las no tomadoras de dichos frmacos: Al inhibir dichos frmacos la absorcin fisiolgica de los mismos a travs de la barrera mucosa digestiva y/o la cortical sea. Tambin por el efecto Antagnico entre Antagonistas de Calcio y Vitamina D.

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La administracin de productos suplementarios de Calcio y/o hormonas paratiroideas, no reduce dicho riesgo. Posiblemente, dichos suplementos, no hagan otra cosa que aumentar la ya alarmante polimedicacin en pacientes mayores de 55 aos y compliquen, an ms, la presbimotilidad propia de la edad, con el consecuente resultado de Estreimiento ms pertinaz. CARACTERISTICAS ESTADISTICAS (G-Stat. Ver. 2.0). (Valores considerados normales hasta 1.0) ID EDAD VALOR BUA 42 78 -2.9 41 67 -1.9 40 65 -3.1 39 59 -2.2 38 69 -4.1 37 76 -3 36 71 -3.6 35 75 -2 34 74 -2.1 33 67 -2.9 32 68 -3 31 78 -3.8 30 81 -4 29 82 -4.2 28 64 -3 27 62 2 26 63 -3 25 65 -4 24 67 -2 23 76 -5 22 78 -3 21 76 -2 20 79 1.9 19 79 -3 18 76 -2.9 17 65 1 16 67 1.9 15 77 -3 14 77 -2.5 13 76 -2.4 12 78 -4 11 66 1.8 10 66 1.7 9 65 2 8 59 2,2 7 73 -3.2 6 65 2 5 66 -2.3 4 66 1 3 76 -3,1 2 75 -2.5 1 66 -1,6 Validacin de Variables Nmero de Casos: 43 Variable Vlidos Numricos Mnimo Mximo ------------------------------------------------------------------

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-----------------------------------------------------------------VAR-1 43 42 1.0 42.0 VAR-2 43 42 59.0 82.0 VAR-4 43 39 -5.0 2.0. Distribucin Normal Para z = 2.0421 p-valor bilateral = 0.0411 p-valor unilateral izquierda = 0.9794 p-valor unilateral derecha = 0.0206 t-Student Para t = -0.0750 y gl = 15 p-valor bilateral = 0.9412 p-valor unilateral izquierda = 0.4706 p-valor unilateral derecha = 0.5294 Chi-Cuadrado Para chi-2 = 2.4000 y gl = 9 p-valor unilateral izquierda = 0.0165 p-valor unilateral derecha = 0.9835. Shapiro-Wilk Para W = 0.9552 y n = 25 p-valor = 0.3272 Estimacin I.C. al 95.00% para la diferencia de dos proporciones: 0.2000 +/- 0.1869 [0.0131, 0.3869] Contraste z-Proporciones Hiptesis Nula: proporcin1-proporcin2 = 0.0000 Hiptesis Alternativa: no igual Estadstico de contraste z: 2.0421 p-valor: 0.0411

Estadsticos de VAR-2 por VAR-4 Nmero de Casos: 43 -------------------------------------------------------------------------------Estadsticos de Asociacin Valor -------------------------------------------------------------------------------V de Cramer 0.7718 Coef. Contingencia 0.9585 Lambda simtrica 0.4795 Coef. Incertidumbre simtrico 0.7122 -------------------------------------------------------------------------------Estadsticos Variable Fila Variable Columna Con Modelo es la var. Respuesta es la var. Respuesta -------------------------------------------------------------------------------Lambda asimtrica 0.5676 0.3889 Coef. Incertidumbre asimtrico 0.7499 0.6781 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS *Status report developed by the NOE. Osteoporosis review of the evidence for prevention, diagnosis, and treatment and cost-effectiveness analysis. Osteoporos Int 1.998; 8 (supl 3); S113.

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*Adams JS, Clemens TL: Vitamin D synthesis and metabolism after ultraviolet irradiation. N.E.J.M. 1982; 306; 722-725. *Akensson K, Lau KHW, Baylink. Rationales for active vitamin D therapy in senile osteoporosis. Calcif Tissue Int 1.997; 60: 100-105. * Breijo F.R. y cols. Antagonistas del Calcio y Salud sea. Ilustrados; Septiembre 2.004. * Cumming RG, Nevitt MC. Calcium for prevention of osteoporotic fractures in post-menopausal women. J Bone Miner Res 1997; 12; 1321-1329. *FORE: Guidelines of care on Osteoporosis for the primary care.

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6. Angina de Prinzmetal
ANGOR INESTABLE DE PRINZMETAL Aparece durante el reposo, muy frecuentemente en el momento del sueo. El paciente refiere opresin o dolor retroesternal progresivamente intenso acompaado de palidez, diaforesis, angustia y usualmente tiene una duracin de 5 a 10 minutos, aunque puede llegar a durar 30 o ms minutos. Se origina por espasmo coronario y caractersticamente el ECG tomado durante la crisis dolorosa presenta elevacin del segmento ST (lesin subepicrdica) que desaparece cuando el cuadro clnico se disipa. DIAGNOSTICO El interrogatorio cuidadoso es una de las armas diagnsticas ms importantes con las que cuenta el mdico para reconocer la presencia de estas formas de enfermedad isqumica del miocardio. Mediante la historia clnica se puede hacer el diagnstico certero del proceso en una importante proporcin de enfermos. En otros casos, se tendr la sospecha y sern los exmenes de gabinete los que comprobarn o descartarn el diagnstico. Cuando la sospecha clnica es la angina de pecho estable, la confirmacin diagnstica puede realizarse mediante la prueba de esfuerzo electrocardiogrfica (sensibilidad de 65%, con especificidad de estudios de gamagrafa cardaca (Sensibilidad de 95% con especificidad de 86%) y Ecocardiograma dinmico con dobutamina-atropina (sensibi lidad de 95%, especificidad de 80%). La isquemia miocrdica ser evidente tanto en el electrocardiograma (aparicin de lesin subendocrdica), o defectos segmentarios de perfusin coronaria en el gamagrama o alteraciones de la contraccin segmentaria (hipoacusia, acinesia o discinesia) en el ecocardiograma, fenmenos todos que desaparecen al desaparecer la isquemia miocrdica, los episodios pueden ser muy intensos y/o prolongados, que pueden fcilmente confundirse con infarto del miocardio. El electrocardiograma muestra lesin subendocrdica en ocasiones muy pronunciada durante el episodio doloroso, la cual desaparece cuando desaparece el sntoma. Este cuadro puede ser progresivo y culminar con infarto del miocardio, muerte sbita o desaparecer paulatinamente, sea en forma espontnea o despus de tratamiento mdico. En la angina de Prinzmetal, la prueba de esfuerzo es usualmente negativa, ya que no hay obstruccin anatmica de las arterias coronarias. La prueba de esfuerzo est contraindicada en la angina inestable ya que puede desencadenar infarto del miocardio y aun muerte. En relacin con la prueba de esfuerzo electrocardiogrfica debe insistirse que la is quemia miocrdica puede deberse la oclusin de arterias coronarias epicrdicas (gruesos troncos), o bien puede ser consecutiva a vasodilatacin inadecuada de la microcirculacin, o a reduccin de la reserva vasodilatadora que se observa en la hipertrofia ventricular izquierda (hipertensin arterial sistmica o estenosis artica o miocardiopata hipertrfica). El diagnstico diferencial puede hacerse mediante el ecocardiograma con dobutamina o mediante arteriografa coronaria.

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La arteriografa coronaria est indicada en todo paciente con angina de pecho o a quien se le ha demostrado la presencia de isquemia miocrdica por cualquiera de los mtodos antes anotados y existe un alto grado de sospecha de enfermedad de las arterias coronarias epicrdicas. TRATAMIENTO Tratamiento de la crisis anginosa: 1.- Suspender de inmediato la actividad fsica que se est realizando en ese momento (caminata, carrera, coito, etc.) 2.- Nitroglicerina o isosorbide por va sublingual. Con estas medidas desaparecen los sntomas de angina en la gran mayora de las ocasiones., Si el sntoma no desaparece despus de 30 minutos (2 o 3 dosis de los frmacos sublinguales sealados) se debe sospechar la presencia de un infarto del miocardio. Tanto la angina clsica como la de Prinzmetal responden inmediatamente a este tratamiento. Ya establecido el diagnstico de angina de pecho, es necesario decidir la conducta teraputica que estar ntimamente ligada a la causa subyacente de la isquemia miocrdica: I. En Sndrome X (vasodilatacin inadecuada por aumento de la resistencia de la microcirculacin coronaria), en la is quemia que aparece en la hipertrofia inapropiada (disminucin de la reserva coronaria), o en el microvasoespasmo coronario, se intentar administrar el tratamiento para la causa subyacente: el control de la hipertensin arterial o el alivio de la sobrecarga sistlica en la estenosis artica (sustitucin valvular), permitirn la reduccin de la hipertrofia y la reestructuracin de la reserva vasodilatadora coronaria; los calcio antagonistas son de utilidad para evitar el microvasoespasmo coronario. En el sndrome X, se pueden administrar calcioantagonistas y aspirina, con lo cual se logra mejora sintomtica. II. Cuando la obstruccin se encuentra localizada, concntrica y no calcificada en una o dos arterias coronarias principales, la isquemia puede ser aliviada con angioplasta transluminal percutnea; este procedimiento consiste en la introduccin de un catter a travs de la arteria femoral, el cual tiene un globo en su extremo distal. Esta porcin del catter se pasa al sitio en donde la arteria coronaria se encuentra ocluida parcialmente (60 a 95%), el globo se infla y aumenta la luz del vaso. Este procedimiento tiene una mortalidad menor a 1% y un riesgo de infarto del miocardio de 3%; y sta puede o no combinarse con la instalacin de frulas endovasculares (STENTS), para evitar la reobstruccin. III. Si la obstruccin coronaria afecta al tronco de la arteria coronaria izquierda o la regin proximal de las tres arterias principales, el tratamiento debe ser la revascularizacin quirrgica con la im plantacin de hemoductos de arteria mamaria (arteria descendente anterior, ramo intermedio grande o diagonales), o de hemoductos venosos tomados de la vena safena del propio enfermo (obtusa, marginal, posterolaterales o coronaria derecha). Se ha demostrado que la mortalidad quirrgica de estos enfermos se encuentra entre 0.5 y 1% y su evolucin a largo plazo es mejor con los hemoductos de mamaria (permeables 90% a 10 aos), que los venosos (permeables 60% a 10 aos). El tratamiento de la angina de pecho puede ser mdico (enfermedad de la microcirculacin o enfermedad de las arterias epicrdicas), intervencionista (angioplasta transluminal percutnea) o quirrgico (hemoductos venosos aortocoronarios o anastomosis de arteria mamaria).

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(hemoductos venosos aortocoronarios o anastomosis de arteria mamaria). IV. Si hay alguna contraindicacin mayor para la ciruga cardaca o para la angio plasta: carcinomatosis generalizada, desnutricin, otra enfermedad intercurrente muy grave como cirrosis heptica avanzada, hipertensin pulmonar grave e irreversible, accidente vascular cerebral con dao importante o irreversible, o por fin, el paciente se niega a recibir tratamiento invasivo, se dar tratamiento mdico que consistir en evitar todos los factores de riesgo aterognico potencialmente controlables: - Hiperlipidemia: dieta y/o tratamiento farmacolgico para mantener el colesterol total en cifras menores a 200 mg/dl, las lipoprotenas de baja densidad (L DL) por debajo de 100 mg/dl. y las HDL por arriba de 40 mg/d l. - Hipertensin arterial: control adecuado de las cifras tensionales en un intento de mantenerlas por debajo de 130/85 mm de Hg. - Suspender el consumo de tabaco. - Dar tratamiento a base de dieta de reduccin y ejercicio dinmico programado en pacientes obesos. En aqullos otros que se encuentran en peso ideal; prescribir ejercicio dinmico programado en forma constan te. El ejercicio aumenta las HDL y el paciente libera una considerable cantidad de estrs emocional. - En las mujeres post-menopausias NO se ha demostrado que la terapia sustitutiva con estrgenos, reduce significativamente la aparicin de infarto del miocardio. (XXVI Congreso Espaol de Cardiologa. Octubre 2.001). - Control adecuado de la diabetes mellitus, si esta enfermedad se encuentra presente. Tratamiento farmacolgico Beta.bloqueantes Selectivos: Han demostrado ser de gran utilidad en el tratamiento mdico de la angina de pecho estable, y este efecto benfico es debido a que disminuyen significativamente el consumo de oxgeno miocrdico al reducir la frecuencia cardaca, la contractilidad y la postcarga. Por otro lado, estos frmacos bloquean los efectos que sobre el corazn tiene el estrs emocional a travs del sistema adrenrgico. Calcioantagonistas: (Verapamil, diltiazem, amlodipina, nifedipina): Disminuyen la contractilidad y producen vasodilatacin. Su efecto antianginoso se debe a la disminucin del consumo de oxgeno miocrdico y a la vasodilatacin coronaria. La nifedipina y la amlodipina tienen efecto vascular predominante. El Verapamil tiene un efecto inotrpico negativo predominante con menor accin vascular vasodilatadora. El diltiazem tiene acciones intermedias entre los citados anteriormente. El uso de los calcioantagonistas est indicado en pacientes con angina estable y en quienes exista contraindicacin para recibir medicacin betabloqueante. Asimismo, estn indicados en la angina de Prinzmetal en la que los betabloqueantes estn contraindicados. Los calciontagonistas tambin se indican en conjunto con los betabloqueantes (doble esquema) o asociados a estos (aunque en los ltimos estudios de NYHA No se recomienda la asociacin) y vasodilatadores cuando la angina de pecho no se controla con slo uno o dos de ellos. Vasodilatadores: Desde antao se ha utilizado la nitroglicerina en el tratamiento de

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Vasodilatadores: Desde antao se ha utilizado la nitroglicerina en el tratamiento de los ataques de angina de pecho, ya que por su inmediata y franca accin venodilatadora disminuye en forma brusca el retorno venoso y con ello la precarga. Tiene un efecto discreto arteriolodilatador y disminuye concomitantemente la postcarga. Fisiolgica-mente la disminucin brusca de la precarga y postcarga disminuye el consumo de oxgeno miocrdico, cancelando el ataque anginoso. El ataque de angina de pecho puede ser eliminado inmediatamente con la administracin sublingual de nitroglicerina o dinitrato o mononitrato de isosorbide. Administrado crnicamente reduce el trabajo del corazn y aumenta el flujo coronario, por lo que alivia la isquemia miocrdica. Medicacin antiplaquetaria: Se ha sealado anteriormente que la agregacin plaquetaria no solamente participa en el fenmeno de la trombosis coronaria, sino que tiene un papel importante en la gnesis y progresin de la aterosclerosis. De ah que todo paciente con angina de pecho consecutiva a enfermedad aterosclerosa coronaria, debe recibir medicacin antiplaquetaria (ticlopidina o aspirina) en conjunto con las medidas higinico-dietticas y medicamentos antianginosos. El frmaco de eleccin es el ACIDO ACETIL SALICILICO (ASPIRINA ) a dosis de 325 mgrs durante la crisis y de 100-125 mgrs diarios al ser dado el paciente de alta (Dosis que debe mantenerse de "por vida"). Fibrinolticos: Cuando la crisis anginoide supera los 45- 60 minutos de evolucin sin mejora significativa y con patrones electrocardiogrficos sugerentes, administramos 40 mgrs de Enoxaparina (Heparina de Bajo Peso Molecular H.B.P.M.) en bolus intravenosos de aprox. 2-3 minutos de duracin (Excepto que existan Contraindicaciones Absolutas para su uso en el paciente). REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS. *BREIJO. F.R. and collaborator. "Initial Valuation and treatment of the Angina of Prinzmetal. A.H.A. 2.003; Vol II; 321-327. *AMERICAN MAGAZINE OF CARDIOLOGY. 2.004 *XXXVII NATIONAL CONGRESS OF SPANISH CARDIOLOGY. October 2.001

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7. Sindrome de Wolf-Parkinson White en pediatria


SINTOMAS QUE OBLIGAN A DESCARTAR UNA PATOLOGIA CARDIACA TAQUICARDIA Aunque la taquicardia no el un sntoma frecuente en pediatra nos obliga a descartar un problema cardiolgico. A veces el sntoma es la taquicardia pero otras los sntomas son imprecisos y la taquicardia se descubre en el momento de la exploracin. La taquicardia ms frecuente en pediatra es la taquicardia supraventricular que siempre hemos conocido como taquicardia paroxstica supraventricular. En los neonatos y lactantes la taquicardia se presenta hasta en un 50% de los casos con clnica de fallo cardaco: taquicardia, palidez, irritabilidad y rechazo de la toma y en ocasiones ingresan en el hospital con la sospecha de sepsis. Cuando el lactante es mayor se puede manifestar como vmitos e irritabilidad y hasta en un 25% de los casos la taquicardia se detecta en un examen de rutina en un lactante sin sntomas. En ocasiones la taquicardia se descubre en el feto y si no se puede controlar tratando a la madre y existen signos incipientes de insuficiencia cardaca, cuando es posible el parto se provoca para tratar al nio. En el nio mayor el sntoma referido es "el corazn me va rpido" pero en ocasiones sobretodo en adolescentes la taquicardia referida puede ser sinusal secundaria al stress o ejercicio u otras causas. Como la gran mayora de las taquicardias que vemos en pediatra son taquicardias supraventriculares por reentrada la clnica tpica es de taquicardias de comienzo y final brusco que se producen sin relacin con ejercicio (o en la recuperacin) y generalmente cuando el nio est tranquilo, al levantarse o acostarse o estando viendo la tele en el sof. Estos nios son por lo dems sanos y la presencia de taquicardia presupone la existencia de una haz accesorio, generalmente atrioventricular, ya sea un Sndrome de Wolff-Parkinson-White o un haz oculto es decir que no lo vemos en el ECG de base en ritmo sinusal, la taquicardia se produce por reentrada siendo la va antergrada el nodo AV y la retrgrada el haz accesorio. En s la reentrada significa que un estmulo y onda de excitacin nico puede volver a reactivar el mismo tejido del que procede y requiere tres condiciones: va doble retraso de la conduccin bloqueo unidireccional Adems de la reentrada puede existir un aumento del automatismo como mecanismo de la taquicardia. Hemos reflejado aqu los tipos de taquicardia segn el lugar de origen y probable mecanismo. Lugar origen Automatismo Reentrada Ndulo SA Taquiardia sinusal Reentrada en el ndulo SA Auricular Taquicardia auricular ectpica Flutter auricular Taquicardia auricular multifocal Fibrilacin auricular

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Unin AV Taquicardia ectpica de la unin Reentrada en el ndulo AV Continuando con los mecanismos de las taquicardias por reentrada tenemos : Sndrome de WPW Reentrada ortodrmica Reentrada antidrmica F. Fl. A por preexcitacin Va accesoria oculta Reentrada ortodrmica Taquicardia reciprocante permanente de la unin Fibra de Mahain rentrada antidrmica F. Fl. A por preexcitacin Ventrculo Taquicardia ventricular Aunque frecuentemente utilizados, los trminos taquicardia supraventricular y TV, son puntos de partida prcticos para describir una taquiarritmia, pero carentes de especificidad. La taquicardia supraventricular incluye cualquier ritmo rpido que nace en la A, unin AV o en una va accesoria, mientras que la TV se refiere a los trastornos que nacen en cualquier punto o puntos del corazn situados por debajo de la bifurcacin del haz de His. Estos trminos son poco precisos y no dan informacin especfica respecto al origen y mecanismos de la taquicardia. Es muy importante realizar un ECG de 12 derivaciones durante la taquicardia para examinar la duracin y morfologa del QRS, la existencia o no de onda p y su eje. Cuando el QRS es estrecho es de suponer que los ventrculos son activados a travs del nodo AV y del sistema His-Purkinje, lo que elimina la taquicardia ventricular. Si el complejo QRS es ancho se pensar en TV aunque en el diagnstico diferencial se incluye cualquier TSV con trastorno de la conduccin de las ramas o que implique una conduccin antergrada por una va de preexcitacin. Diagnstico diferencial de las taquicardias con QRS estrecho: vemos las taquicardias con QRS estrecho Taquicardia sinusal, taquicardia auricular ectpica, taquicardia auricular multifocal,, taquicardia ectpica de la unin. Reentrada en el nodo sinusal, fluter auricular, fibrilacin auricular, reentrada en el nodo AV. La taquicardia ortodrmica en el S. W-P-W, taquicardia ortodrmica por va oculta, taquicardia reciprocante de la unin. Dentro del Diagnstico diferencial de las taquicardias con QRS ancho tenemos: Taquicardia ventricular, taquicardia supraventricular con bloqueo de rama, taquicardia supraventricular con aberracin, taquicardia antidrmica del sndrome de W-P-W, fibrilacin o fluter auricular en el sndrome de W-P-W, taquicardia por reentrada en fibras de Mahaim (pr normal y onda delta). Tratamiento: En cualquier caso de taquicardia si hay compromiso hemodinmico se utiliza la cardioversin.

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CARDIOVERSION SINCRONIZADA Dosis: TSV 0,5 J/k TV 1-2 J/k (doblar la dosis si no es eficaz) Procedimiento: - sincronizar el aparato con el ECG del paciente - sedacin - tener preparado apoyo ventilatorio - usar la pala ms larga que evite el contacto con el otro electrodo Si el paciente est bien se pueden utilizar maniobras vagales en el centro de salud. Ya a nivel hospitalario nosotros utilizamos el ATP. La mayora de las taquicardias en cuyo cortocircuito de reentrada est implicado el nodo AV responden a la adenosina o al ATP que producen un bloqueo transitorio del mismo, pero tambin podemos utilizar el ATP de manera diagnstica cuando nos encontramos con otros tipos de taquicardia. Si no responden al ATP o recidivan se puede utilizar verapamil (en mayores de un ao), digoxina, betabloqueantes, propafenona, amiodarona. Si es una TV utilizamos lidocaina, procainamida, amiodarona. Como tratamiento de mantenimiento se suele utilizar betabloqueantes, propafenona o sotalol. Est contraindicada la digoxina y el verapamil en el S. WPW. La ablacin con radiofrecuencia es el tratamiento de eleccin en las taquicardias recidivantes o resistentes al tratamiento. Comentar el buen pronstico de las taquicardias paroxsticas supraventriculares en el neonato y lactante pequeo sean o no por S. W-P-W, pues aunque tienen facilidad para debutar con insuficiencia cardaca cuando el nio lleva muchas horas en taquicardia tienden a desaparecer durante el primer ao de vida. TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR DE COMIENZO NEONATAL

Total casos (1989-1998) 20 Taquicardia Fetal 3 15% S. Wolff-Parkinson-White(2 aparecieron en la evolucin) 8 40% Flutter A 2 10%
Evolucion TSV neonatal

W-P-W No W-P-W Total 8 10 Sin crisis 6 10 Porcentaje (90%) 7 5 100

Fluter A 2 2 100

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CONCLUSIONES La frecuencia de la TSV neonatal en nuestro medio es muy estable (2 al ao). El 40% de los pacientes presentan un S. de Wolff-Parkinson-White. La evolucin es muy favorable (90% sin crisis), la no existencia de W-P-W el ECG de superficie mejora el pronstico (100% sin crisis). El S. de W-P-W desaparece durante el primer ao de vida en el 63% de los pacientes. Aunque el ECG sea normal en el periodo neonatal puede aparecer un W-P-W en la evolucin como en 2 de nuestros pacientes (2 meses y 6 aos). TAQUICARDIA DE COMIENZA NO NEONATAL N CASOS 62 Relacion M/H 1,3 Preexcitacion 14 (23%) (13 W - P - W y uno L-G-L), comparado con 40% neonatal Cardiopata congnita 4 (6%): Mustard, CIV operada, CIA operada y EP operada. WPW 13 no WPW 49 Sin taquicardia 7 29 Porcentaje 54% 60% Ablacin 4 (31%) 6 (12%) Consideramos que estn sin taquicardia si tienen < de dos crisis al ao, breves que cedan espontneamente o con maniobras realizadas por el propio nio y que no tomen medicamentos antiarrtmicos. No estn incluidos los casos de ablacin. Como vemos las taquicardias neonatales tienen muy buen pronstico, no ocurre lo mismo las que comienzan ms tardamente sobre todo si tienen un S. de W-P-W.

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8. Sindrome de brugada
Sndrome de Brugada Antecedentes En los aos 80, el Centro para el Control de Enfermedades en Atlanta report una incidencia anormalmente alta de muerte sbita inesperada en refugiados jvenes de Asia del Sur en los Estados Unidos de Amrica. En el nordeste de Tailandia, esta forma de muerte era conocida como lai tai (muerte durante el sueo). En las Filipinas como bangungut (lamento seguido de muerte sbita durante el sueo). Como pok-kuri (muerte sbita inesperada durante la noche) en Japn. La incidencia de esta muerte sbita fue calculada entre 26 y 38 por 100.000 varones por ao. La muerte sbita inesperada es la causa ms frecuente de muerte natural entre varones jvenes tailandeses. Definicin El sndrome de bloqueo de rama derecha, elevacin del segmento ST en las derivaciones V1 a V3 y muerte sbita es un diagnstico clnico-electrocardiogrfico basado en la presentacin de episodios de sncope y/o muerte sbita -resucitada o no- en pacientes con un corazn estructuralmente normal y con el patrn electrocardiogrfico que se observa El electrocardiograma se caracteriza por una elevacin del segmento ST en las derivaciones precordiales V1 a V3, con una morfologa que se parece a un bloqueo de rama derecha. Otros han denominado a este patrn una elevacin del punto J Los episodios de sncope y de muerte sbita (abortada) son causados por crisis de taquicardia ventricular polimrfica rpida. Estas arritmias aparecen de una manera inesperada y sin prdromos. No hay prolongacin del segmento QT. Slo muy raramente se observan secuencias cortas-largas antes de la taquicardia polimrfica, lo cual es muy frecuente en el sndrome del QT largo. No se observan aceleraciones precedentes en la frecuencia cardiaca como en la taquicardia ventricular polimrfica dependiente de las catecolaminas. Etiologa y aspectos genticos Este sndrome est determinado genticamente. En alrededor del 60% de los pacientes resucitados por muerte sbita que presentan el electrocardiograma caracterstico hay una historia familiar de muerte sbita, se encuentran familiares con el mismo electrocardiograma o se han producido nuevas muertes sbitas durante el seguimiento en miembros de la 39

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familia que se dejaron investigar. Tambin existen formas aisladas del sndrome en pacientes que probablemente son los primeros mutantes dentro de una familia. El tipo de transmisin es autosmico dominante. Hay una clara mayor incidencia de casos en varones (8:1), y en algunas reas como en Tailandia, la enfermedad parece ocurrir exclusivamente en varones. Las causas de estas diferencias no son claras, pero podran encontrarse en algunos factores modificadores genticos. Se han encontrado tres mutaciones hasta el momento actual (2000), estas mutaciones no se han encontrado en todas las familias estudiadas. Los defectos genticos conocidos se localizan en el cromosoma 3 y afectan el canal de sodio. Hasta ahora se han observado tres mutaciones. Una afecta el exn 28 (error en la lectura o missensemutations), una el intrn 7 (introduccin de dos bases AA), y la ltima representa una sustraccin de un nucletido A en el gen SCN5A. Incidencia Debido al reconocimiento tan reciente de este nuevo sndrome, es difcil dar datos en cuanto a su incidencia y distribucin en el mundo. Cuando se analizan los datos de los diferentes estudios publicados, desde 4 a 12% de las muertes sbitas e inesperadas, particularmente en gente joven, son debidas a este sndrome. El sndrome de Brugada es la causa ms frecuente de muerte sbita en pacientes por debajo de 50 aos de edad en los que no se conocen enfermedades cardacas previas. Un estudio prospectivo en la poblacin adulta general japonesa (22.027 sujetos)15 puso de manifiesto una incidencia del 0,05% de electrocardiogramas compatibles con el sndrome (12 casos). En el rea de Awa (Japn) hall una incidencia del 0,6% (66 casos en 10.420 adultos), otro estudio prospectivo en nios y adolescentes demostr una incidencia del 0,0006% de electrocardiogramas compatibles con el sndrome (un caso en 163.110 electrocardiogramas). Estos resultados sugieren que el sndrome se manifiesta fenotpicamente en la edad adulta, lo cual est de acuerdo con la edad media en la que la muerte sbita ocurre (40 aos). Sin embargo, no debemos olvidar que el paciente ms joven que hemos visto tena dos aos de edad y el ms viejo 74. El electrocardiograma es muy variable a lo largo del tiempo, con momentos en los que es totalmente normal. Esto dificulta el anlisis de la incidencia exacta del sndrome en la poblacin general. Pronstico y tratamiento En los pacientes que sufren de sncope y en los pacientes recuperados de una casi muerte sbita la incidencia de un nuevo episodio de fibrilacin ventricular es muy alta: un tercio de estos pacientes presenta una recurrencia 40

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dentro de dos aos. Por desgracia, el pronstico de los pacientes asintomticos es el mismo. A pesar de no tener ningn sntoma, un tercio de los sujetos en quienes un electrocardiograma tpico del sndrome se registr por casualidad desarrolla un episodio de fibrilacin ventricular dentro de los dos aos siguientes al diagnstico. La impresin de los hermanos Brugada que son los que descubrieron el sndrome es que existen 4 subgrupos en cuanto a pronstico. 1) Pacientes sintomticos en quienes sin duda alguna hay que implantar un desfibrilador. 2) Pacientes asintomticos con una historia familiar de muerte sbita en quienes tambin hay que implantar un desfibrilador, especialmente si se puede inducir una taquicardia ventricular poli-mrfica o fibrilacin ventricular durante el estudio electrofisiolgico y tienen una prolongacin del intervalo H-V 3) Pacientes asintomticos sin historia familiar de muerte sbita, inducibles durante el estudio electrofisiolgico, tambin candidatos al desfibrilador. 4) Pacientes asintomticos sin historia familiar demuerte sbita no inducibles, en quienes probablemente no es necesario ningn tratamiento.

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9. Sindrome de Q-T Largo


Que es el Sindrome QT Largo El Sindrome QT Largo se define como una anomalia del sistema electrico del corazon. Si dividimos el funcionamiento del corazon en su parte mecanica y parte electrica, se observa que la mecanica del corazon funciona adecuadamente, pero en la parte electrica defectos en la estructura de las celulas del msculo cardiaco llamadas "canales de ion" predisponen a las personas afectadas a un ritmo cardiaco muy rapido (arritmia) conocido como "Torsade de Pointes", que puede conducir a una perdida sbita del conocimiento (sincope) y en determinados casos una muerte cardiaca repentina. El Sndrome puede ser hereditario o adquirido: - Hereditario: La variedad hereditaria del sndrome fue identificada por primera vez en 1957. A su vez tiene dos variantes: la "Recesiva de Jervell y Lange Nielsen" y la "Dominante de Romano-Ward". La primera suele aparecer conjuntamente con la sordera hereditaria y es poco frecuente, pero la variedad Romano-Ward, en la que el oido funciona perfectamente, es la que cada vez esta siendo identificada con mayor frecuencia. - Adquirido: La variedad adquirida del sndrome es debida a los efectos secundarios de determinados medicamentos. Dichos medicamentos estan asimismo contraindicados para pacientes con sndrome de QT largo, y los identificaremos en una seccion posterior. A pesar de que el Sndrome fue identificado hace ya 45 aos, muchos medicos todavia no conocen su existencia, y los diagnosticos 2. Con que frecuencia se da el QT largo hereditario La frecuencia exacta de su existencia es desconocida pero parece ser una causa comun en muertes repentinas sin explicacin aparente de nios y jvenes. La frequecia estimada con que se da este Sindrome es mas habitual de lo que hasta ahora se pensaba. Algunos calculos (referidos a la poblacion estadounidense) estiman su existencia en un 1 por 5.000 de la poblacin, y haciendo el calculo para una poblacion del tamao de Espaa seria causa directa de unas 500 muertes anuales. 3. Cuales son los sntomas Los sntomas son el sincope (perdida repentina de consciencia) o, en su faceta mas grave, la muerte repentina por parada cardiaca. Lo mas habitual es que los pacientes empiecen a mostrar sintomas antes de cumplir los 20 aos, pero pueden aparecer con posterioridad. Los episodios de sincope suelen ser diagnosticados errneamente como un desmayo o un ataque de epilepsia. Estos ataques son en realidad poco comunes entre los afectados por el sndrome de QT largo, pero el diagnostico errneo como epilepsia es bastante comun. El desmayo o perdida repentina de consciencia durante

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la realizacin de alguna actividad fsica o una emocion fuerte es un claro signo de que probablemente estemos ante un paciente de Sndrome de QT largo. Cualquier joven que haya sufrido una parada cardiaca o sincopes sin causa aparente deberia ser considerado como posible afectado por el Sndrome. Si ademas existe un historial familiar de sincopes sin causa aparente o de muerte subita en familiares jvenes se incrementaria aun mas la posibilidad de existencia del Sindrome. Sin embargo, aproximadamente un tercio de los afectados nunca muestran sntomas y por tanto la falta de sntomas no debiera implicar el descarte del diagnostico como afectado por el sndrome de QT largo. 4. Cual es la causa de los sintomas Los pacientes con QT largo pueden sufrir un ritmo muy rapido de corazon conocido como "Torsades de Pointes" Esta es una forma de taquicardia de los ventriculos del corazon en la que el ritmo cardiaco es demasiado fuerte como para que el corazon tenga unos latidos adecuados, por lo que el flujo de sangre al cerebro disminuye precipitadamente, provocando una perdida repentina de conciencia. En muchos casos no hay aviso previo al sincope. 5. Como se diagnostica el sndrome de QT largo El diagnostico normalmente se intuye por historial familiar, se observa en el electrocardiograma (ECG) o se obtiene a partir de muestras de sangre que contengan las mutaciones geneticas propias del Sindrome. Los expertos aconsejan que todos los nios y jvenes se hagan un ECG como parte del estudio posterior a un episodio de perdida de conciencia sin causa aparente. Sin embargo, en estos casos, al parecer muchas veces no se hace mas que un electroencefalograma (EEG). 6. Que es el intervalo QT El nombre de Sndrome de QT largo hace referencia a un intervalo medido en un electrocardiograma que se llama intervalo QT. La medicion del mismo puede dar lugar a que el intervalo se clasifique como prolongado, fronterizo o probable que se trate de Sindrome de QT Largo: - Un intervalo superior a 440 milisegundos es considerado prolongado. - Se considera fronterizo si existe una prolongacin del QT de entre 450 a 470 milisegundos, prolongacion considerada insuficiente para realizar un diagnostico claro. - Un QT de o superior a 480 milisegundos en mujeres o 470 en hombres, en pacientes sin medicacin ni otros factores alterantes del ritmo cardiaco se consideran signos probables del Sndrome de QT Largo. La media de longitud de QT de un paciente con Sndrome de QT Largo es 490 milisegundos. 7. Cuales suelen ser las causas que provoquen los sntomas del Sndrome de QT Largo - Nadar, correr

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- Un sobresalto tal como un despertador, un bocinazo, un telefono - Situaciones estresantes como un fuerte enfado, llorar o hacer un examen - La muerte repentina tambien puede suceder mientras el afectado duerme Puede el calor ser un causante de lo sntomas Se ha observado que numerosas paradas cardiacas ocurren durante el verano. Sin embargo, en terminos estadsticos es posible que estos sucesos no sean significativos. Ademas, la causalidad de estas paradas cardiacas pudiera no ser vinculable a un riesgo especifico debido al calor o sudor, sino quizas una consecuencia de la actividad fsica adicional, de los juegos y actividad propios del verano. El consejo que se suele dar a pacientes de QT largo en esta epoca es el evitar la perdida excesiva de liquidos via sudor y el tomar suplementos de potasio. Puede el embarazo ser un causante de los sntomas Los 9 meses de embarazo y el parto no estan asociados con un incremento de ocurrencias de eventos cardiacos en mujeres con el Sndrome de QT Largo. Sin embargo, parece que el estres fisico y emocional en los nueve meses posteriores al parto (periodo post-parto) pudiera ser un factor causante de alteraciones en el ritmo cardiaco en algunas mujeres con QT largo. 8. Cual es la terapia Los frmacos beta bloqueantes son la principal terapia para la mayoria de pacientes con Sndrome QT largo. Estos medicamentos resultan efectivos para un 90% de los pacientes. Nuevos estudios sobre el origen genetico de la enfermedad sugieren que ciertos grupos de pacientes debieran ser tratados con otros medicamentos, bien en sustitucin, bien de forma complementaria con los betabloqueantes. Cualquier tratamiento ha de ser discutido con el medico, quien pudiera analizar el tipo genetico que se posea para sugerir el tratamiento mas adecuado. En pacientes que no respondan a esta medicacin se suele aplicar el procedimiento quirurgico de corte de ciertos nervios en la zona del cuello o la insercin de un marcapasos o un defibrilador automatico. Todos los pacientes con sintomas deben ser tratados, dado que no resulta posible predecir que pacientes pudieran sufrir sincopes o muerte repentina, y dado que la muerte repentina ocurre frecuentemente como primer sntoma. Aquellos pacientes asintomticos, en especial nios, deben ser tambien tratados. 9. Cuando debe considerarse la realizacin de un chequeo - Perdida del conocimiento de forma repentina y sin causa aparente durante la infancia y juventud - Arritmia o parada cardiaca repentina sin causa aparente durante la infancia y juventud - Serie de muertes repentinas sin causa aparente en la familia - Epilepsia en la infancia 10. Puede una autopsia demostrar la existencia de Sndrome de QT largo

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Hay dos formas de efectuar un diagnosis de Sndrome de QT Largo en una autopsia: - La primera es comprobar si el Intervalo QT que muestra el Electrocardiograma de un paciente es prolongado. Dado que el corazon deja de later con la muerte esta posibilidad solo existe en el caso en que se conserve un electrocardiograma de la persona fallecida. - La segunda es un anlisis de sangre, para comprobar la existencia de las mutaciones geneticas que se conocen como causantes del Sndrome de QT Largo.

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10. Electrocardiograma tipico del Sx. de Brugada


Electrocardiograma caracterstico del Sndrome de Brugada

Tomado de Asociacin de Sndrome de Brugada

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11. Asma
El ASMA es una enfermedad pulmonar con las siguientes caractersticas: Obstruccin de la va area total o parcialmente reversible, bien espontneamente o con tratamiento. Inflamacin bronquial y remodelado (fibrosis) de la arquitectura del bronquio, con infiltracin de la mucosa por eosinfilos y otras clulas, y un mayor o menor grado de fibrosis subepitelial permanente, an en ausencia de sntomas. Hiperreactividad bronquial, o respuesta aumentada de la va area frente a distintos estmulos. Al producirse esta inflamacin aparecen: Tos Silbidos en el pecho Secreciones (flemas) Disnea o fatiga Suele cursar en crisis, durando esta inflamacin unos das y cediendo, o bien cursar con inflamacin continua con agudizaciones ocasionales ms intensas. De forma atpica, puede existir exclusivamente tos persistente, opresin torcica sin otros sntomas acompaantes, o bien estar oculto como bronquitis de repeticin en nios. En todas las formas es caracterstico el predominio nocturno de los sntomas. El origen del asma bronquial es la inflamacin producida en origen por la alergia a productos conocidos o desconocidos. Sobre esta inflamacin actan otros mecanismos de empeoramiento: Infecciones Olores fuertes Cambios bruscos de temperatura Esfuerzo Stress, nerviosismo Alteraciones de la digestin, reflujo gastro-esofgico Otros La evolucin esperada es hacia la curacin en un gran porcentaje de los pacientes. En la infancia, antes de los 4 aos un 11% de los nios tiene asma, y slo un 4 % persiste con asma despus de los 18 aos. Por ello ms de la mitad de los nios con asma dejan de padecer esta enfermedad despus de la pubertad. Los factores de riesgo para mantenerse con asma son: Comienzo del asma antes de los 2 aos Madre con asma Pruebas de alergia positivas, atopia Alteracin de funcin ventilatoria pulmonar persistente CLASIFICACIN A lo largo de este siglo se han intentado desarrollar clasificaciones apropiadas del asma, basadas en factores provocadores nicos (alergenos, drogas, sustancias ocupacionales, etc ...), en el grado de reactividad bronquial, en la fisiopatologa, la respuesta teraputica u otros elementos, pero ninguna de ellas cuenta con aceptacin general. A efectos prcticos, se han asumido clasificaciones convencionales que resulten tiles en la categorizacin clnica de los pacientes, de acuerdo con los factores etiolgicos ms importantes, el curso de la enfermedad y la gravedad de los sntomas. CLASIFICACIN ETIOLGICA. El asma bronquial no slo se caracteriza por las amplias variaciones en la expresin de la enfermedad, sino tambin por la frecuencia con la que se encuentran, en el

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de la enfermedad, sino tambin por la frecuencia con la que se encuentran, en el mismo paciente, mltiples factores implicados. De hecho, es poco probable que un solo factor causal sea responsable de todas las alteraciones que acompaan al asma, aunque, por supuesto, un agente concreto puede ser el responsable de los sntomas en un momento de la evolucin. Desde que Rackemann introdujo en 1918 los trminos de asma extrnseco y asma intrnseco, stos se han venido utilizando de forma tradicional, pese a todas las limitaciones de esta clasificacin. El Asma extrnseco incluye a aquellos pacientes en los que puede demostrarse una reaccin antgeno-anticuerpo como desencadenante del proceso. En general esta reaccin antgeno-anticuerpo est mediada por IgE (asma extrnseco atpico), mientras que en otros casos generalmente de origen ocupacional no puede demostrarse una reaccin de hipersensibilidad tipo I de Gell y Coombs (asma extrnseco no atpico). El Asma intrnseco es un trmino ms amplio y se aplica a un grupo heterogneo de pacientes con la caracterstica comn de que no es posible detectar un antgeno concreto como causa precipitante. El asma intrnseco tiene adems una serie de caractersticas propias que lo diferencian del extrnseco: Suele comenzar en la vida adulta, en muchos casos se asocia con plipos nasales, sinusitis maxilar, y/o idiosincrasia a aspirina y otros antiinflamatorios no esteroideos trada A.S.A. o de Vidal, y presenta un curso crnico con frecuente necesidad de esteroides orales para su control. Por otra parte, dentro de una clasificacin etiolgica del asma bronquial es necesario hacer mencin de determinadas formas especiales de asma. Asma inducido por ejercicio. Es un fenmeno que puede ocurrir de forma aislada o en asociacin con cualquier tipo de asma. Muchos pacientes experimentan obstruccin de las vas areas de 5 a 20 minutos despus de completar el ejercicio o en el curso del mismo, por un mecanismo que parece incluir el enfriamiento, la sequedad relativa de la va area secundarios al aumento de la ventilacin y la perdida de calor de la va area. Asma ocupacional. Es producido por la inhalacin de humos industriales, polvos y emanaciones que se encuentran en el lugar de trabajo. Se han descrito cuatro patrones de respuesta en el asma ocupacional: Inmediata exclusiva, tarda exclusiva, dual, y nocturna recurrente durante varios das. Estos pacientes, aunque variando segn el tipo de respuesta que muestren, suelen mejorar fuera de su lugar de trabajo, durante las vacaciones, fines de semana y perodos de baja. Las revisiones recientes describen varios posibles mecanismos patognicos para el asma ocupacional, variando desde la simple reaccin irritativa en pacientes con hiperreactividad bronquial (por ejemplo, SO2 NO2) a las reacciones antgeno-anticuerpo mediadas o no por IgE (por ejemplo, epitelios de animales, semillas y algunos compuestos de bajo peso molecular como isocianatos o resinas epoxi). CLASIFICACIN EN CUANTO A LA EVOLUCIN CLNICA. Asma intermitente o episdico si la enfermedad cursa con crisis de disnea con intervalos asintomticos. Asma crnico o persistente si los sntomas son ms o menos permanentes y sostenidos con exacerbaciones peridicas. En cuanto a la severidad del proceso en cada paciente en particular, asma leve es el que no interfiere con las actividades cotidianas y es de sencillo control farmacolgico. Asma moderado es aquel que, en ocasiones, interfiere con las actividades normales, y a veces, requiere terapias ms agresivas para su control.

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Asma grave (severo) es el que interfiere seriamente con las actividades cotidianas, implica un control exhaustivo y politerapia, o cursa con episodios que ponen en peligro la vida (status asmtico). Los ltimos consensos internacionales dividen el asma segn su severidad en 4 estadios (GINA,1998).

Nivel de asma Estadio 1. Leve intermitente

Sntomas

Sntomas nocturnos

Pico mximo

Estadio 2. Leve persistente

Estadio 3. Moderado

Estadio 4. Severo

> 80% del previsto < 1 por semana 2 veces al mes Variabilidad < 20% > 80% del > 1 por semana >2 veces al previsto < 1 por da mes Variabilidad 20-30% Uso de B-mimticos 60-80% del a diario > 1 vez por previsto Alteracin de semana Variabilidad > actividad diaria 30% < 60% del Limitacin fsica previsto Frecuente contnua Variabilidad > 30%

CLASIFICACIN EN CUANTO A LA EDAD. Asma del lactante. La gran mayora son de origen viral, por los mismos virus que causan las bronquiolitis. Asma de la edad escolar. Afecta sobre todo a varones (de 2:1 a 4:1, segn los grupos de edad), y se asocia con alergia a neumoalergenos en la mayor parte de los casos. Asma de la adolescencia. Se caracteriza por la negacin de sntomas y de regmenes teraputicos, y es el rango de edad con mortalidad ms alta. Asma del adulto. DIAGNSTICO Diagnstico de asma (propiamente dicho) y de la severidad-evolucin. MEDICION DE PICO MAXIMO ( PEAK-FLOW), mediante aparato medidor para autocontrol. PRUEBAS DE FUNCION RESPIRATORIA. Espirometra forzada mediante un espirmetro ... PRUEBA DE BRONCODILATACION. El criterio de positividad para el diagnstico de asma es la mejora de FEV1 mayor de un 15% tras inhalacin de un broncodilatador. PRUEBA DE METACOLINA, o prueba de obstruccin tras la inhalacin de metacolina , el criterio de positividad para el asma es una dosis baja inhalada que produce un descenso de FEV1 mayor de un 20%. Diagnstico etilolgico o de las causas. PRUEBAS CUTANEAS Acaros del polvo domstico y de almacenaje, plenes de gramneas, malezas y arboles, hongos, productos drmicos animales y harinas y otros alergenos ocupacionales. MARCADORES DE LA INFLAMACION IgE total y especfica en suero. Proteina catinica del eosinfilo (ECP) en suero. Niveles de Oxido Ntrico en aire exhalado. TRATAMIENTO

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TRATAMIENTO 1. Control ambiental Son las medidas de control sobre la exposicin a las causas conocidas como causantes de la enfermedad en cada paciente (caros, plenes, etc...). Para disminuir la presencia de caros (protenas de caros) en el ambiente domstico se utilizan acaricidas (por ejemplo el Benzil benzoato que, aplicado adecuadamente, y luego realizando una limpieza a fondo produce una disminucin del contenido de alrgenos de caros en las casas). Otro mtodo que se utiliza son los desnaturalizadores de protenas como el cido tnico. Como las formas de accin son diferentes pueden actuar sumando sus efectos y se pueden utilizar ambos sistemas simultneamente. Adems hay en el mercado diferentes cobertores de colchones, almohadas, edredones etc... de fibra no permeable a los caros (no permite su contacto con el paciente) que, a la vez, permiten la transpiracin. Los mtodos basados en filtros de aire, deshumidificadores, aspiradoras con filtros HEPA (electroestticos) tambin estn indicados. Como precaucin en los tratamientos de Hipertensin arterial y ocular, se debe evitar los medicamentos que pueden empeorar su asma . Evitar: B-bloqueantes - Atenolol - Captopril - Metoprolol - Enalapril - Acebutolol. Inhidores de ECA - Lisinopril - Esnolol - Tinolol - Nadolol - Pindolol - Labetalol. ALTERNATIVAS (frmacos que s puede utilizar): Diurticos Clonidina Hidralacinas Inhibidores de la bomba del Calcio - Nifedipina - Verapamilo - Diltiazem Antagonistas angiotensina II- Losartan, etc... 2. Medicamentos preventivos Son los antiinflamatorios: Los Corticoides Inhalados. Constituyen en la actualidad la terapia de primera lnea, proporcionando beneficios sintomticos, disminuyendo la HRB y la necesidad de broncodilatadores. La budesonida (Pulmicort), la beclometasona (Becotide, Becloforte, Beclo-asma) y la fluticasona (Flixotide, Flusonal, Inalacor, Trialona) son los frmacos de este grupo disponibles. A las dosis convencionales se toleran bien; los efectos adversos suelen ser: candidiasis orofarngea, disfona por atrofia de la musculatura larngea, tos irritativa, etc. Estos efectos son menos frecuentes con dosis bajas, o usando cmaras espaciadoras. Por su absorcin pueden producir osteoporosis y disminucin del crecimiento. Las Cromonas. El cromoglicato (Intal, Frenal) inhibe la degranulacin de mastocitos y es capaz de controlar el asma en algunos pacientes. El nedocromil sdico (Ildor, Brionil, Cetimil, Tilad) tiene efectos similares. Las cromonas son inocuas. Los Inhibidores de leucotrienos. Antiinflamatorios especficamente dirigidos contra la sntesis o la accin de los leucotrienos (mediadores lpidos broncoconstrictores y proinflamatorios) en el rbol bronquial. Existen el montelukast (Singulair) y el zafirlukast (Accolate). Ambos son activos por va oral, y se toman en comprimidos. Indicados en el asma leve-moderado que no responde a otros tratamientos. Todos estos medicamentos se utilizan para mantener la enfermedad sin sntomas. Deben tomarse regularmente. La falta de cumplimiento por el paciente es, actualmente, la mayor causa de fracaso en la curacin del asma bronquial. 3. Medicamentos para las agudizaciones Estos medicamentos se utilizan de forma ocasional cuando los sntomas de la enfermedad aumentan, con el objetivo de disminuir los sntomas en unos das. Son un grupo de medicamentos llamados (Beta-2 mimticos selectivos, por su

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actuacin sobre estos receptores) producen la relajacin del msculo bronquial. El mtodo de aplicacin ideal es la inhalativa, siempre que exista un entrenamiento adecuado para su administracin. Los ms usuales son el Salbutamol y la Terbutalina, ambos de efectos inmediatos (minutos) y de unas 2 a 4 horas de duracin. Actualmente existen en el mercado otros Betamimticos de accin ms prologada con efectos de 8/10 horas de duracin (Sus efectos secundarios son el temblor y nerviosismo. Los efectos de taquifilaxia (dejar de hacer efecto) se ven en pacientes que toman dosis exageradas y continuas (mal control del asma). El procaterol es similar a los anteriores. Recientemente han salido al mercado los beta-2 mimticos selectivos de larga duracin, como el Salmeterol. ste comienza su efecto a los 20-30 minutos de su administracin inhalada y permanece activo entre 7 a 9 horas. Se suelen asociar a los preventivos antiinflamatorios como ahorrador de dosis de los mismos. Los frmacos beta-agonistas de accin prolongada son el salmeterol (Beglan, Serevent, Inaspir, Betamican) o el formoterol (Oxis, Neblik, Foradil) con una duracin de accin de 12 a 18 horas. Los anticolinrgicos (Bromuro de Ipratropio) no ofrecen ventajas sobre los beta-2 mimticos y tiene ms efectos secundarios (sequedad de mucosas) por lo que son de escasa utilidad en el asma. Las teofilinas (aminofilina, teofilina) actan como broncodilatadores con mecanismo desconocido. Tienen efectos secundarios a altas dosis (cefaleas, vmitos, malestar, incluso confusin y coma) por lo que se debe ajustar la dosis a cada individuo (mediante analtica de sangre). Por esta razn estn cayendo en desuso. Esteroides. Son medicamentos antiinflamatorios hormonales. Producen por su toma habitual efectos secundarios graves como son retraso del crecimiento, osteoporosis, elevacin de azcar en sangre, inflamacin de msculos, adelgazamiento de piel y vasos sanguneos, etc... Por ello, a pesar de su gran eficacia en el asma, slo se usan en casos rebeldes a otros tratamientos o en las crisis. Se suelen utilizar en las crisis (Prednisolona, Metil prednisona, etc...) en pautas de 1 a 4 das, por lo que sus efectos secundarios son slo de molestias gstricas . Si se utilizan ms continuamente se dan en dosis matutinas y en das alternos, siempre que la situacin del paciente lo permita. Pautas de tratamiento del asma.

Tipo de asma Estadio 1. Estadio 2.

Tratamiento Preventivo No es necesario Corticoide inhalado a bajas dosis <500g Cromonas Anti-Leucotrienos? Corticoide inhalado a dosis

Tratamiento de rescate B2 de accin corta B2 de accin corta

Educacin Medidas de control ambiental Uso de inhaladores Medidas de control ambiental Uso de inhaladores

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Corticoide inhalado a dosis = 500g Estadio 3. B2- larga duracin Anti-Leucotrienos. Corticoide inhalado a dosis Estado de 800-2000g 4. B2- larga duracin B2 de accin corta B2 de accin corta Medidas de control ambiental Uso de inhaladores Medidas de control ambiental Uso de inhaladores

4. Vacunas Se llama inmunoterapia (vacuna) a la administracin los mismos productos que producen el asma bronquial en cantidades mnimas para que el organismo se acostumbre a no rechazarlos y, en consecuencia el asma no aparezca. Su eficacia depende del contenido de protenas adecuado a cada paciente (Dermatophagoides pt., Lolium p., Parietaria, etc....) y de su estandarizacin (homologacin del contenido en protenas alergnicas de cada envase). Es un tratamiento a largo plazo, mediante la aplicacin de inyecciones subcutneas, con una regularidad establecida y controlado por un especialista entrenado. No se debe abandonar sin consultar con el mdico responsable producindose sus efectos a los 2 3 aos.

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12. Sncope (en la Infancia)


El Sncope Qu es el sncope? El sncope es una prdida temporal del conocimiento y del tono muscular ocasionada por un suministro sanguneo inadecuado al cerebro. Se lo conoce tambin como desmayo. El sncope afecta a personas de cualquier edad, desde nios que empiezan a caminar hasta adultos. Cada ao, ms de 100.000 adultos y nios recurren al mdico por sufrir desmayos. Cules son las causas del sncope? La causa comn que ocasiona el episodio sincopal o de desmayo es una falta temporal de sangre rica en oxgeno (roja) en el cerebro. Sin embargo, una disminucin en el flujo sanguneo al cerebro puede ser ocasionada por diferentes problemas. Los tipos de sncope incluyen los siguientes: Sncope vasovagal El tipo ms comn de sncope se llama sncope vasovagal. Diversas situaciones estimulan el nervio vago, lo que ocasiona una reduccin de la frecuencia cardaca y una dilatacin de los vasos sanguneos del cuerpo. La frecuencia cardaca lenta y los vasos sanguneos dilatados hacen que llegue menos cantidad de sangre al cerebro, provocando as el desmayo. En personas susceptibles, el dolor y el estrs emocional pueden desencadenar el sncope vasovagal. ste es el tipo de sncope que se presenta con ms frecuencia en algunas familias. Hipotensin ortosttica Otra de las causas del sncope es la hipotensin ortosttica. Esto es una disminucin en la presin sangunea que se produce cuando una persona ha estado parada durante un tiempo o cuando se pone de pie luego de haber estado sentada. La sangre se acumula en las piernas impidiendo que una cantidad normal de sangre regrese al corazn, con lo cual tampoco es posible que una cantidad normal de sangre salga del corazn para circular hacia el cuerpo. Se produce una disminucin momentnea del flujo sanguneo al cerebro y la persona se desmaya. Algunos nios tienen anormalidades en las estructuras del corazn que pueden ocasionar episodios sincopales. Los defectos cardacos que provocan una "obstruccin del flujo de salida" pueden producir desmayos ya que restringen el flujo sanguneo desde el ventrculo izquierdo hacia el resto del cuerpo. La estenosis artica y la cardiomiopata hipertrfica disminuyen el flujo sanguneo que va desde el ventrculo izquierdo y atraviesa la aorta. Los nios con estos problemas pueden llegar a experimentar un sncope. Los ritmos cardacos rpidos o irregulares tambin pueden desencadenar el sncope. Cuando el corazn late rpida o irregularmente, los ventrculos disponen de menos tiempo para llenarse con sangre antes de tener que bombear, hacia los pulmones o el cuerpo, esa misma cantidad de sangre que ha entrado en ellos. Debido a estos ritmos anormales, la cantidad de sangre que sale del corazn y atraviesa la aorta no es la normal y la respuesta del cuerpo a esta disminucin del flujo sanguneo al cerebro es el desmayo. Otra causa del sncope puede ser la inflamacin del msculo cardaco, conocida

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como miocarditis. El msculo cardaco se debilita y no puede bombear normalmente. Una vez ms, la respuesta del cuerpo a la disminucin del flujo sanguneo al cerebro es el desmayo. Otras situaciones o enfermedades que pueden ocasionar un sncope incluyen, pero no se limitan a, las siguientes: Una lesin en la cabeza. Epilepsia. Ataque cerebral. Problemas en el odo interno. Deshidratacin. Bajo nivel de azcar en la sangre. Episodios de contencin de la respiracin. Cules son los sntomas del sncope? A continuacin, se enumeran los sntomas ms frecuentes del sncope. Sin embargo, cada nio puede experimentarlos de una forma diferente. Los sntomas del sncope pueden tambin parecerse a los de otras condiciones o problemas mdicos. Siempre consulte al mdico de su hijo para el diagnstico. Algunos nios pueden experimentar el pre-sncope, que es la sensacin de estar a punto de desmayarse. Es posible que su hijo le diga que est "por desmayarse", "mareado" o que "la habitacin le da vueltas". Estas son las sensaciones que frecuentemente se tienen inmediatamente antes del desmayo. Estos y otros avisos le darn el tiempo suficiente para hacer que su hijo se siente o se recueste antes de que se produzca la prdida del conocimiento. As, se pueden prevenir lesiones producidas por una cada durante el sncope. En otros casos, el nio no tendr ninguna sensacin previa al sncope. Simplemente se desmayar. Cmo se diagnostica la causa del sncope? El mdico elaborar una historia mdica de su hijo y le realizar un examen fsico completo. Los detalles acerca de cada episodio sincopal son tiles para identificar la causa: Resulta muy til poder establecer con qu frecuencia se producen, qu actividad estaba realizando su hijo antes del desmayo, si tuvo sensaciones pre-sincopales y cualquier otro sntoma que haya experimentado. Es posible que se le tome la presin sangunea de pie y sentado con el fin de determinar si la causa es una hipotensin ortosttica. Otros exmenes de diagnstico pueden incluir los siguientes: Anlisis de sangre (para evaluar causas como un bajo nivel de azcar en la sangre y deshidratacin). Electrocardiograma (su sigla en ingls es ECG o EKG) - examen que registra la actividad elctrica del corazn y muestra los ritmos anormales (arritmias o disritmias). Examen con mesa basculante. Monitor Holter - una mquina porttil de EKG que el paciente debe llevar durante un perodo de al menos 24 horas para evaluar un ritmo cardaco irregular, rpido o lento mientras realiza sus actividades normales. Ecocardiograma (eco) - un procedimiento que estudia o evala la funcin del corazn utilizando ondas de sonido que se graban en un sensor electrnico, produciendo as una imagen en movimiento del corazn y las vlvulas del corazn.

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Tratamiento del sncope: El tratamiento especfico del sncope ser determinado por el mdico de su hijo basndose en lo siguiente: La edad de su hijo, su estado general de salud y su historia mdica. Qu tan avanzada est la condicin. La causa de la condicin. La tolerancia de su hijo a determinados medicamentos, procedimientos o terapias. Las expectativas para la trayectoria de la condicin. Su opinin o preferencia. En el caso del sncope vasovagal, se recomienda evitar las situaciones que desencadenen los episodios. Ante la existencia de enfermedades que causan el sncope, tales como frecuencias cardacas irregulares o epilepsia, el mdico de su hijo puede recetar medicamentos que ayuden a controlar la enfermedad. En el caso de haber obstrucciones del flujo de salida, puede llegar a indicarse una reparacin quirrgica del problema cardaco. Consulte al mdico del nio para obtener informacin ms detallada.

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13. Convulsiones febriles


CONCEPTO Convulsiones que se producen durante los episodios de fiebre alta. INCIDENCIA Afectan a un 1-5% de la poblacin. Estn asociadas a un cuadro febril, pero sin evidencia de infeccin intracraneal. Existe una predisposicin gentica a padecerlas. La edad de presentacin es entre los 6 meses y los 5 aos de edad, el 55% de los casos durante el segundo ao de vida. Generalizadas en el 80-90% de los casos. Breves, con una duracin menor a 15 minutos. En el 65% de los casos es nica, solo un 13% de los pacientes presentan dos episodios, y un 9% tres episodios o ms, durante el mismo proceso febril. En general, recurren en los seis meses posteriores al primer episodio, siendo ms frecuente en < de 15 meses y pacientes con antecedentes familiares. El riesgo de epilepsia posterior a las convulsiones febriles es del 2% a los 7 aos y del 7% a los 25 aos. VALORACIN Exploracin general y neurolgica, para aclarar el origen de la fiebre y Descartar infeccin del sistema nervioso central (SNC). En algunos casos puede ser necesaria una puncin lumbar (extraccin de lquido cefalorraqudeo para su anlisis). Electroencefalograma (E.E.G). No es estrictamente necesario realizar E.E.G. tras un nico episodio de convulsin. En el caso de practicarlo, debe realizarse al menos dos semanas despus del episodio. No tiene valor predictivo, aunque existe la costumbre de hacer uno y posteriormente un control anual. TRATAMIENTO Y PREVENCIN Control de la fiebre. Con medicamentos (Paracetamol, Ibuprofeno, Aspirina , etc) y medios fsicos (baos con agua tibia, aplicacin de paos o compresas humedecidas en agua tibia sobre el cuerpo). Tratamiento profilctico de nuevas convulsiones: es un tema controvertido y no hay evidencia clara de que disminuya el riesgo de epilepsia, aunque si parece prevenir las recurrencias de las crisis febriles. Existen diversas alternativas, con eficacia similar (12 a 15% de fracasos teraputicos en todos los casos): Diazepam. Administracin rectal de diazepam, exclusivamente durante los episodios febriles, de forma profilctica cada 8 horas. Est discutido por la posibilidad de depresin respiratoria grave. Fenobarbital. 5 mg/Kg/da Va oral de forma continua. Requiere control peridico de niveles en sangre. Presenta efectos secundarios sobre el desarrollo neuropsquico (irritabilidad, transtornos del sueo, hiperactividad y problemas de aprendizaje y concentracin). Acido Valproico.

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Tambin produce efectos secundarios (alteraciones hepticas, hiperactividad, irritabilidad y alteraciones de la coagulacin) Es necesario el control de niveles en sangre de forma peridica y en los primeros meses de tratamiento control de la funcin heptica. INDICACIONES DEL TRATAMIENTO PROFILACTICO Edad inferior a 12 meses. Tercer episodio de convulsin febril. Convulsin prolongada (ms de 15 minutos) Convulsin focal (no generalizada) Convulsin recurrente en el mismo proceso febril, sobre todo en las primeras 24 horas. Postcrisis prolongada. Exploracin neurolgica anormal transitoria o permanentemente. El tratamiento profilctico es efectivo en cuanto a la prevencin de las recurrencias. La duracin del tratamiento ser siempre a criterio del neuropediatra hasta dos aos depus de la ltima crisis convulsiva.

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14. Cetoacidosis diabtica


CETOACIDOSIS DIABETICA LA CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD) Es una forma severa y especfica de acidosis metablica; como en todas las acidosis hay un incremento en la concentracin de hidrogeniones que resulta en disminucin del bicarbonato plasmtico. En la cetoacidosis diabtica los transtornos metablicos que se producen son generados por una deficiencia absoluta o relativa de insulina, amplificados por un incremento en los niveles de las hormonas anti-insulina u "hormonas del estrs": glucagon, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento. FISIOPATOLOGIA La deficiencia de insulina se presenta cuando el diabtico omite una o varias dosis de insulina, o cuando est bajo situaciones de estrs (infeccin, trauma), que inducen el incremento de las hormonas anti-insulina. La cetosis que aparece como resultado de la descomposicin diabtica, se convierte en cetoacidosis cuando las bases tampn se consumen por la produccin incontrolada de cuerpos cetnicos y cuando los mecanismos renales compensatorios del equilibrio cido-base se comprometen por la perfusin renal disminuida secundaria a la hipovolemia. Ante una CAD siempre se busca una causa precipitante: infecciones con o sin sepsis (principalmente del tracto urinario y respiratorio), trauma, ciruga mayor, pancreatitis, etc. DIAGNOSTICO El diagnstico se confirma con base en la historia clnica y el examen fsico. El paciente con CAD es una persona gravemente enferma cuyos sntomas reflejan la hiperglicemia y el aumento de los cidos grasos libres (Tabla No.1). Con frecuencia aparece dolor abdominal generalizado, anorexia, nuseas, vmito, letargo y taquicardia. La respiracin de Kusmaull (respiraciones profundas y rpidas) se presentan cuando el pH sanguneo se encuentra entre 7.0 y 7.2. Cifras menores producen depresin respiratoria. Tabla No.1

SIGNOS Y SINTOMAS PRESENTES EN LA CAD Hiperglicemia cidos grasos libres Poliuria Respiracin dificultosa Polidipsia Polifagia Debilidad Glucosuria Dolor abdominal Cetonuria Vmitos Acidosis metablica

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LABORATORIO Glicemia: es superior a 200 mg/dl. Gases arteriales: el anlisis de los gases sanguneos arteriales son esenciales para la determinacin de la presin parcial del bixido de carbono (Pa CO2), del pH arterial, y del ion bicarbonato ya que el tratamiento subsecuente puede ser modificado de acuerdo al resultado de estos exmenes. Cetonuria: es fuertemente positiva Electrolitos sricos: existe hiponatremia y deplecin de potasio aunque puede encontrarse normal o elevado por la acidosis metablica. La hipokalemia sugiere un gran dficit de potasio. Otros exmenes: existe elevacin del hematocrito, leucocitosis, hiperuricemia e hiperosmolaridad. Se debe buscar cuidadosamente cualquier indicio de infeccin (uroanlisis y radiografa del trax), infarto del miocardio (ECG) y embarazo. TRATAMIENTO En el tratamiento se consideran cuatro pasos principales: administracin de lquidos, insulina, potasio y bicarbonato. Lo primero a realizar es la rpida administracin de lquidos por va intravenosa para lograr la correccin del dficit de volumen y de la inadecuada perfusin producida por la diuresis osmtica. Se utiliza solucin salina isotnica (al 0.9%) para reemplazar el dficit de agua. Dficit de agua = H2O ideal - H2O real H2O ideal = peso X 0.6 H2O real = H2O ideal x osmolaridad ideal/osmolaridad real (2 Na + BUN/2.8 + glic/18) Osmolaridad ideal = 300 Al mismo tiempo se inicia la infusin de insulina con cargas de 0.2 - 0.3 U/kg y se continua de 0.1 U/kg por hora utilizando una bomba de perfusin para asegurar el suministro constante del frmaco. La manera de hacerlo es aadiendo 50U de insulina cristalina a 500 ml de suero fisiolgico para conseguir una concentracin de 0.1 u/ml. Lo ideal es obtener un descenso de los niveles de la glucosa del 10% por hora. Una vez controlada la glicemia a niveles de 200 mg/dl se inicia la infusin de glucosa (DAD 5% 100 ml/hora) al tiempo que se disminuye la infusin de la insulina a la mitad mantenindose hasta que haya desaparecido la cetonuria. Una vez iniciado el procedimiento por va oral se pasa a insulina subcutnea. La primera inyeccin subcutnea se aplica 30 minutos antes de retirar la infusin, despus de 24 horas de estabilidad, siguiendo el esquema habitual de insulina NPH sola o con insulina cristalina, en 2 dosis diarias. Cuando la glucosa y el potasio vuelven al interior de las clulas como resultado del efecto metablico de la insulina, es inminente una hipokalemia con el riesgo de la aparicin de arritmias e insuficiencia cardiaca. Es aconsejable, el monitoreo cardaco y la valoracin de los niveles de potasio, al menos cada 2 horas. Si el nivel de potasio es inferior a 6 mEq/L se aade un suplemento a los lquidos intravenosos y

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se ajusta segn sea necesario para mantener los niveles entre 4 y 5 mEq/L (Tabla No.2). Tabla No.2

APLICACIN DE POTASIO SEGN EL IONOGRAMA POTASIO SERICO <3 Aplicar 3-4 4-5 5.6 >6 Aplicar Aplicar Aplicar No aplicar

Potasio 0.5 mEq/Kg/Hora 0.4 mEq/Kg/Hora 0.3 mEq/Kg/Hora 0.2 mEq/Kg/Hora

El potasio IV se contina hasta el inicio de la va oral. Rara vez se prescribe la administracin de bicarbonato, aunque puede estar indicado en aquellos pacientes gravemente enfermos con un pH < 7.1. En estos pacientes se agregan 40 mEq1 de bicarbonato de sodio a cada litro de solucin salina para ser administrados a una velocidad de 10 ml/min. Si existe colapso vascular se sugiere el uso de expansores del plasma, la elevacin de las piernas del paciente y la administracin de oxgeno. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Varios estados metablicos pueden simular una diabetes mellitus descompensada (Tabla No.3). Tabla No. 3

CETOACIDOSIS DIABETICA Y SINDROMES AGUDOS SIMILARES SINDROME Cetoacidosis diabtica Coma hiperosmolar Hipoglicemia Acidosis lctica Acidosis urmica NIVELES APARIENCIA DURACION HIPERVENTILACION DE DEL PACIENTE GLUCOSA Das Das Minutos Das Semanas Muy enfermo Presente Estuporoso Estuporoso Variable Enfermo Ausente Ausente Presente Presente +++ +++ Bajos + +

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COMPLICACIONES Generalmente no se producen complicaciones pero puede desencadenarse una hipoglicemia, una sobrehidratacin, una trombosis vascular o una insuficiencia renal. La cefalea y el deterioro de la funcin cerebral durante el tratamiento sugieren la existencia de edema cerebral que constituye una seria complicacin. LECTURAS RECOMENDADAS Aguilar C. Cetoacidosis diabtica. En: Manual de Teraputica Mdica. Instituto Nacional de la Nutricin "Salvador Zubiran". Interamericana Mc Graw-Hill Mxico, 1994 Aschner P. El diabtico en cuidado intensivo. En: Medicina Interna. Editado por Fernando Chalem, Jorge E Escandn, Jaime Campos, Roberto Esguerra. Fundacin Instituto de Reumatologa e Inmunologa. Editorial Presencia Ltda. Santaf de Bogot, 1992 Bergenstal RM. Diabetic ketoacidosis. Postgrad Med 77:151, 1985 Dahms WT. Diabetic ketoacidosis. En: Conn's Current Therapy. Edited by Robert E Rakel. WB Saunders Company. Philadelphia, 1993 Latorre Sierra G. Cetoacidosis diabtica. En: Protocolos de Urgencias. Hospital San Vicente de Pal. Medelln, 1992

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