UNIVERSIDAD AMERICANA FACULTAD DE ODONTOLOGIA

INFLAMACION Y REPARACION
Dr. Erick Antonio Castillo Gurdian Marzo 2011

TEMA:

SUMARIO:
1. Aspectos Generales de inflamacin. 2. Inflamacin Aguda.

3. Inflamacin Crnica. 4. Fenmenos vasculares relacionados con la

inflamacin.
5. Reparacin: Tipos y ejemplos de cada uno.

ASPECTOS GENERALES
INFLAMACIN: Concepto: Es la reaccin protectora inmediata de los tejidos vivos frente a la lesin o destruccin celular.

CAUSAS DE LA INFLAMACION
1. Microorganismos: a) Bacterias b) Virus c) Hongos d)Parsitos

Streptococos. Virus del Sarampin. Cndida Albicans. Amebas.

CAUSAS DE LA INFLAMACION
2. Traumatismos Mecnicos Sencillos: a) Calor. b) Fro. c) Energa radiante. d) Estmulo elctrico Qumico. e) Lesiones o golpes.

Caractersticas Bsicas de la Reaccin inflamatoria.

Consiste en una serie complicada de adaptacin fisiolgica y morfolgica en la que participan principalmente: -Vasos sanguneos. -Lquidos. -Elementos formes de la sangre. -Tejido conectivo adyacente.

Caractersticas Bsicas de la Reaccin inflamatoria.

El objetivo de la respuesta inflamatoria es detener, tabicar y destruir el avance del agente patgeno, y una vez que se d la respuesta inflamatoria los cambios fisiolgicas que se dan son:
1-) Dilatacin arteriolar seguida de vasoconstriccin pasajera. 2-) Aumento de la rapidez del flujo por arteriolas, capilares y vnulas.

Caractersticas Bsicas de la Reaccin inflamatoria.

3-) Abertura de nuevos lechos capilares y vnulas en la regin. 4-) Congestin de la circulacin venosa de salida.

5-) Dilatacin y aumento de la permeabilidad con paso de lquido inflamatorio hacia los tejidos extravasculares.

Caractersticas Bsicas de la Reaccin inflamatoria.

6-) Concentracin o aglomeracin de Hemates en capilares y vnulas. 7-) Retardo o xtasis del riego sanguneo.

La conglomeracion de leucocitos, principalmente neutrofilos y monocitos en sitios inflamacin bien pudiera ser el carcter defensivo primario de las respuestas inflamatorias.

Las clulas fagociticas engloban elementos extraos y los grnulos ricos en enzimas los destruyen o por lo menos los debilitan contra as pues los leucocitos son la tercera parte (adems de los cambios hemodinmicos y de permeabilidad) del tripode sobre cual descansan los fenmenos inflamatorios.

Ahora bien la secuencia de acontecimientos que permiten la llegada de esta clulas anunciantes de la lesin son bsicamente cuatro:

Marginacion y pavimentacion, 2. Migracin, 3. Adherencia 4. Quimiotaxis,

1.

EPITELIO

TEJ. CONECTIVO

EPITELIO

TEJ. CONECTIVO

EPITELIO

TEJ. CONECTIVO

complemento

herida

bacterias

epitelio

Complemento Opsonizacin Lisis

Mastocito Degranulacin Liberacin de histamina

Macrfago

IL-1, TNF-alfa
Monocito

C5a, C3a
Vaso sanguneo

Neutrfilos

PMN NEUTROFILO

INFILTRADO PERIVASCULAR DE PMN

LINFOCITO

MACROFAGO

MACROFAGOS

CEL. EPITELOIDES

Ig A

Ig G

Ig M

Ig E MAYOR PRESENCIA MAYOR RESPUESTA ADVERSA

PROINFLAMATORIOS ESTIMULA DESTRUCCION DE FIBROBLASTOS REABSORCION OSEA

IL-1
IL-6 TNF

INHIBICION EN LA FORMACION DE HUESO

CITOQUINAS RECLUTAR FUNCIONES ESTIMULAR

MANTENER

QUIMIOTACTICOS

IL-8

SEALADORES DE LINFOCITOS

TH-1

IL-2 INF

TH-2

IL-4 IL-5 IL-10 IL-13

PROSTAGLANDINAS

PG-2

ESTIMULA A FIBROBLASTOS Y OSTEOBLASTOS

METALO PROTEINAS

minerales

AGENTES QUIMIOTACTICOS
Los mas importantes para los neutrofilos:
1. Productos bacterianos. 2. Componentes del complemento (C5a). 3. Productos de la va de la Lipoxigenasa

(Leucotrienos). 4. Algunos pptidos.

Mediadores Qumicos de la Inflamacin:

Sustancias que orientan al fenmeno de la inflamacin y que puede ser componentes de la clula lesionada o sustancias endgenas elaboradas por ellas durante la disolucin y muerte.

MEDIADORES QUIMICOS
HISTAMINA
AMIDAS VASOACTIVAS SEROTONINA

COMPLEMENTO CININAS

PROTEASAS PLASMATICAS

COAGULACION

Identificacin anatmica de una Reaccin Inflamatoria aguda:

a. Dilatacin vascular.
b. Exudado lquido. c. Acumulacin

de

leucocitos

inflamatorios.

d. xtasis vascular.

CARACTERSTICAS DE LA INFLAMACIN AGUDA.

- Aparece en corto tiempo.
Los cambios significativos. vasculares son muy

- Las clulas involucradas son: Leucocitos, PMN a veces linfocitos y macrfagos.

CARACTERSTICAS DE LA INFLAMACIN AGUDA.

- Dentro de los cambios extravasculares tenemos la formacin de exudado. - Los mediadores qumicos que aparecen son: mediadores plasmticos, aminas vasoactivas, lpidos cidos, algunos contenidos lisosmicos, Histamina, etc.

CARACTERSTICAS DE LA INFLAMACIN AGUDA.

El resultado final de este proceso es la identificacin, neutralizacin y eliminacin de elementos extraos o clulas alteradas y componentes texturales no funcionales.

CARACTERSTICAS DE LA INFLAMACIN CRONICA.

- Aparece en mayor tiempo.

Los cambios vasculares son menos significativos.

CARACTERSTICAS DE LA INFLAMACIN CRONICA.

- Las clulas involucradas son: clulas mono nucleadas (linfocitos, macrfagos, clulas plasmticas, etc), clulas epiteliales y clulas gigantes en la inflamacin granulomatosa. Los cambios extravasculares se basan en la organizacin del exudado coexistencial de lesin y reparacin de los tejidos.

CARACTERSTICAS DE LA INFLAMACIN CRONICA.

- Adems de los que participan en la inflamacin aguda, estn las linfocinas, monocinas y fosfolipasa A2.

INFLAMACION CRONICA

INFILTRADO MONONUCLEAR

INTERACCIONES CELULARES EN LA INFLAMACIN CRNICA

INFLAMACION GRANULOMATOSA

TUBERCULOSIS, TUBERCULO DE KOSTER

ACTINOMICOSIS

INFECCIONES PROLONGADAS: En casos de enfermedades producidas por microorganismos de baja agresividad como la tuberculosis (TBC), la sfilis y algunos hongos.

Estos patgenos inducen un mecanismo de respuesta en el organismo conocido como hipersensibilidad retardada. Algunas veces, este tipo de reaccin adopta un patrn morfolgico caracterstico conocido como reaccin granulomatosa.

En las infecciones masivas, con una alta cantidad de patgenos circulantes, an estos rganos son incapaces de localizar la infeccin, por lo que las bacterias viajan por la sangre y se depositan en lugares donde existe un dao de la integridad del tejido o territorios con relativa baja circulacin. Este es el caso de las vlvulas cardacas, las meninges, riones y articulaciones, originando endocarditis, meningitis y artritis sptica.

TIPOS DE INFLAMACION SEGN EL EXUDADO

Las mas importantes:
1. SEROSA. 2. FIBRINOSA.

3. PURULENTA.

TIPOS DE INFLAMACION SEGN EL EXUDADO

INFLAMACION SEROSA: Salida de un fluido ligero que es procedente del suero sanguneo o de algunas clulas.
Constituyen

buenos ejemplos ampollas que se producen quemaduras o infecciones virales.

las por

TIPOS DE INFLAMACION SEGN EL EXUDADO

INFLAMACION FIBRINOSA: Se produce mayor permeabilidad vascular.
La

fibrina vasculares.

atraviesa

las

paredes

Se

produce en pericardio y pleura.

inflamacin

de

TIPOS DE INFLAMACION SEGN EL EXUDADO

INFLAMACION SUPURATIVA O PURULENTA: Hay grandes cantidades de pus , neutrofilos, clulas necrticas y lquidos.
Ciertas

bacterias participan (estafilococos) en estos procesos y se les llama bacterias piogenas.

TIPOS DE INFLAMACION SEGN EL EXUDADO

INFLAMACION SUPURATIVA: Salida de un fluido ligero que es procedente del suero sanguneo o de algunas clulas.
Constituyen

buenos ejemplos ampollas que se producen quemaduras o infecciones virales.

las por

TIPOS DE INFLAMACION SEGN EL EXUDADO

INFLAMACION SUPURATIVA:
ABSCESOS CELULITIS

Acumulaciones locales y focales de tejido inflamatorio purulento. Es debido a la implantacin profunda de bacterias.

Es una inflamacin difusa de los tejidos blandos a causa de la implantacin profunda de bacterias, tiene la capacidad de diseminarse.

AGUDA vs CRONICA
1. Menor

2. 3.

4.
5.

tiempo de duracin (desde unos minutos hasta varias horas o 1 2 das). Es mas uniforme. Edema. Emigracin leucocitaria. Dolor

1. Mayor 2. 3.

4.

5.

tiempo de duracin. Irregular. Presencia de linfocitos T y macrfagos. Proliferacin de vasos sanguneos y tejido consuntivo La intensidad del dolor cambia.

ASPECTOS GENERALES
REPARACIN: Concepto: Es una respuesta que el organismo tiene frente a una lesin generalmente de carcter invasiva y por ende destructiva, cuyo objetivo primordial es sustituir clulas lesionadas por clulas sanas.

En el proceso de reparacin las clulas vienen del parenquima y estroma del tejido lesionado. Todo tejido tiene su parnquima ( clulas) y el estroma ( tejido conectivo). La regeneracin se d en las clulas del parnquima. La Reparacin se d en el tejido conectivo del estroma.

La regeneracin parenquimatosa, libera a la lesin de las clulas daadas y devuelve la funcin.

Cuando la lesin afecta estrictamente el parenquima se conserva la funcin, no as cuando se afecta el estroma.

CLASIFICACIN DE LAS CLULAS SEGN SU CAPACIDAD DE REGENERACIN:

LABILES: Son las que se estan renovando constantemente, en condiciones normales y se sustituye a clulas lesionadas ej: clulas epiteliales, piel, conducto gastrointestinal. Tambin clulas que componen rganos hematopoyticos como eritrocitos, ganglios linfticos, tejidos linfticos, en ciertas enfermedades se pierde la capacidad de producir estas clulas o cuando se eleva la produccin de esas clulas. ESTABLES: Conservan su capacidad de reproduccin y regeneracin.

CLASIFICACIN DE LAS CLULAS SEGN SU CAPACIDAD DE REGENERACIN:

El hgado tiene la mayor capacidad de regeneracin del cuerpo. POTENCIAL: Es capaz de reparar tejidos al formar estructuras. PERMANENTES: Son clulas especializadas que no pueden experimentar divisin mittica en la vida post-natal, ej: clulas nerviosas. La reparacin por tejido conectivo ocurre con frecuencia no se da la recuperacin de la funcin ej: clulas del miocardio.

REPARACION

EPITELIZACION

LESION

RESPUESTA VASCULAR

EXUDACION INFLAMATORIA

INVASORES INMEDIATOS

INVASORES MEDIATOS

INVASORES INMEDIATOS

SIN NECROSIS CELULAR

Exudado Resuelto

Exudado Organizado

Restitucion de la estructura normal

Cicatrizacin

INVASORES MEDIATOS

NECROSIS CELULAR

Tejidos de clulas estables o lbiles

Tejidos de clulas permanentes

Armazn intacto

Armazn destruido Cicatrizacin

Regeneracin

Cicatrizacin

MUCHAS GRACIAS!!!!
ELABORADO POR: Dr. Erick Antonio Castillo Gurdian. Facultad de Odontologia UAM