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Mitocondria Seminario Biologa Celular

Por: Ivn Aguirre Sebastin Musa Profesora: Ana Gutirrez Moraga 19/Mayo/2010

Introduccin:
En este informe, se presentar la estructura y propiedades de la Mitocondria. Se pretende informar al lector, las funciones y lo indispensable que es para la vida animal. Tambin, las posibles enfermedades que, el mal funcionamiento de este organelo celular, puede producir. A su vez, indagar en la teora de origen de esta y los diferentes argumentos que incurren en la hiptesis del inicio eucaritico.

ndice Mitocondria
1) Estructura4 1.1) Membrana Externa...4 1.2) Espacio Intramembrana....4 1.3) Membrana Interna....4 1.4) Matriz Mitocondrial.....5 1.5) Crestas Mitocondriales.....5 1.6) Grnulos Mitocondriales..6 2) Funciones generales y especficas.......6 2.1) Clico de Krebs......7 2.2) Importancia de ATP.....9 3) Importancia de ADN.....10 4) Enfermedades....12 4.1) Asociadas por Mutacin.. ..12 4.2) Por otras causas... ..13 5) Teora Endosimbitica......14 5.1) Primera Incorporacin Simbiogentica..15 5.2) Segunda Incorporacin Simbiogentica.15 5.3) Tercera Incorporacin Simbiogentica..16 5.4) Argumentos a Favor...16 5.5) Argumentos en Contra...18 6) Bibliografa.......19

Mitocondrias

1) Estructura: 1.1) Membrana externa: Contiene numerosas protenas que regulan los intercambios de sustancias con el citosol. Destacan las protenas de canal, las cuales forman grandes poros (porinas) que la hacen muy permeable, es la membrana que cubre a todas las dems. 1.2) Espacio Intermembrana De composicin muy similar a la del citosol debido a la permeabilidad de la membrana externa, es el espacio que viene antes de la membrana interna. tienen una alta concentracin de protones como resultado del bombeo de los mismos por los complejos enzimticos de la cadena respiratoria. En l se localizan diversos enzimas que intervienen en la transferencia del enlace de alta energa del ATP, como la adenilato quinasao la creatina quinasa 1.3) Membrana Interna

Con repliegues hacia al interior o crestas que aumentan la superficie de la membrana. Contiene numerosas protenas de transporte, y otras con funciones muy especializadas como los complejos que forman la cadena respiratoria y la ATP sintetasa, es la membrana
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que viene despus del espacio intermemembrana. No tiene poros. Posee multiples protenas: cadena de transporte de electrones, compuesta por cuatro complejos enzimticos fijos y dos transportadores de electrones mviles.Un complejo enzimtico, el canal de H+ ATP-sintasa que cataliza la sntesis de ATP (fosforilacin oxidativa). Protenas transportadoras que permiten el paso de iones y molculas a su travs, como cidos grasos, cido pirvico, ADP, ATP, O2 y agua. 1.4) Matriz mitocondrial Es el espacio interior de la mitocondria y est rodeado por membrana interna. Contiene varios elementos, es el centro de la mitocondria. Gran cantidad de enzimas que catabolizan diversas sustancias, como cido piruvico o cidos grasos.DNA en forma de doble cadena cerrada sobre si misma, que contiene la informacin gentica necesaria para la sntesis de RNA y protenas mitocondriales. Ribosomas responsables de la sntesis de las protenas mitocondriales. Enzimas que regulan y controlan la replicacin, transcripcin y traduccin de DNA mitocondrial.Sustancias diversas, como nucletidos y iones. 1.5) Crestas Mitocondriales Son puente o tabiques incompletos provenientes de la invaginacin de la membrana interna de las mitocondrias, estos tabiques incompletos se disponen en forma opuesta o bien alternada pero no llegan a tomar contcto con las proyecciones vecinas, en el lado interno de las crestas mitocondriales se encuentra la cadena respiratoria, oxidativa o de transporte de electrones, formados por unas proyecciones en forma de pequeos hongos con un tallo fino y una cabeza ensanchada llamados oxisomas, partculas elementales, fundamentales, F1 o partculas de Racket. La funcin de la cadena oxidative es transportar protones y elenctrones por una serie de coenzimas como el NADH2, FADH, FMNH hasta llevarlos al ltimo aceptor de electrones, el O2 atmosfrico, constituye la 3 va metablica de la respiracin celular aerobia y en ella se forma ATP por Fosforilacin Oxidativa.

1.6)

Grnulos mitocondriales: Son sitios de fijacin para Cationes Bivalentes como el Ca 2+ y el Mg 2+, los

ribosomas mitocondriales cumplen la funcin de realizar la sntesis de las protenas estructurales del organelos ya que las mitocondrias poseen su propia maquinaria biosinttica integrada por una molcula e ADN de tipo Procariota, ARN y Ribosomas, las protenas estructurales de las Mitocondrias son sintetizadas por un mecanismo exclusivo del organelo que implica la interaccin del ADN, ARN y ribosomas Mitocondriales.

2) Funciones generales y especificas de las mitocondrias Las mitocondrias son los organulos especializadas en el proceso de respiracin celular. Adems de proporcionar energa a la clula, las mitocondrias estn implicadas en otros procesos, como la sealizacin celular, diferenciacin celular, muerte celular programada, as como el control del ciclo celular y elcrecimiento celular.4 (OJO: si necesitamos hablar ms, podemos profundizar en la participacin de la mitocondria en estas basuras. Del apartado anterior se deduce que la principal funcin de las mitocondrias es la oxidacin de metabolitos (ciclo de Krebs, beta-oxidacin de cidos grasos) y la obtencin de ATP mediante lafosforilacin oxidativa, que es dependiente de la cadena transportadora de electrones; el ATP producido en la mitocondria supone un porcentaje muy alto del ATP sintetizado por la clula. Tambin sirve de almacn de sustancias como iones, agua y algunas partculas como restos de virus y protenas. La principal funcin de las mitocondrias es generar energa para mantener la actividad celular mediante procesos de respiracin aerobia. Los nutrientes se escinden en el citoplasma celular para formar cido pirvico que penetra en la mitocondria. En una serie de reacciones, parte de las cuales siguen el llamado ciclo de Krebs o del cido ctrico, el cido pirvico reacciona con agua para producir dixido de carbono y diez tomos de hidrogeno (OJOOO: si te das cuenta, estos 10 atomos de H se refieren a los NADH, porque despus pasan por las protenas de la membrana, como dice mas adelante. Recomiendo escribir lo q nos ensearon en bioqumica, es mas exacto que esto). Estos tomos de
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hidrgeno se transportan hasta las crestas de la membrana interior a lo largo de una cadena de molculas especiales llamadas coenzimas. Una vez all, las coenzimas donan los hidrgenos a una serie de protenas enlazadas a la membrana que forman lo que se llama una cadena de transporte de electrones. La cadena de transporte de electrones separa los electrones y los protones de cada uno de los diez tomos de hidrgeno. Los diez electrones se envan a lo largo de la cadena y acaban por combinarse con oxgeno y los protones para formar agua. La energa se libera a medida que los electrones pasan desde las coenzimas a los tomos de oxgeno y se almacena en compuestos de la cadena de transporte de electrones. A medida que stos pasan de uno a otro, los componentes de la cadena bombean aleatoriamente protones desde la matriz hacia el espacio comprendido entre las membranas interna y externa. Los protones slo pueden volver a la matriz por una va compleja de protenas integradas en la membrana interior. Este complejo de protenas de membrana permite a los protones volver a la matriz slo si se aade un grupo fosfato al compuesto difosfato de adenosina (ADP) para formar ATP en un proceso llamado fosforilacin. El ATP se libera en el citoplasma de la clula, que lo utiliza prcticamente en todas las reacciones que necesitan energa. Se convierte en ADP, que la clula devuelve a la mitocondria para volver a fosforilarlo. Como se dijo anteriormente el mecanismo especifico ms importante es la sntesis de ATP como se muestra en las siguientes imgenes.

2.1)

Ciclo de Krebs:

Es la ruta final de la oxidacin del piruvato, cidos grasos y cadenas de carbono de los aminocidos. El ciclo de Krebs se desarrolla en las mitocondrias. El cido pirvico formado durante la gluclisis se convierte en acetil CoA, el cual a travs del ciclo de krebs se transforma en anhidrido carbnico. El paso de cido pirvico a acetil CoA tiene lugar en la matriz mitocondrial y es catalizado por la piruvato deshidrogenasa. El acetil CoA ahora
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entra en el ciclo de krebs uniendose al cido oxalactico para formar el cido ctrico, por medio de una isomerasa se transforma en isoctrico, el cual por medio de una descarboxilasa da lugar al alfa-cetoglutrico, este paso supone la liberacin de anhdrido carbnico y NADH. Continuando el ciclo tal como indica la figura.

Por cada molcula de acetil CoA se forman dos molculas de anhdrido carbnico, una GTP, tres NADH y un FADH2, el ciclo necesita la incorporacin de dos molculas de agua. En el ciclo de krebs se encuentran acopladas las lanzaderas, las cuales intervienen en
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diferentes procesos anablicos. De esta forma a partir del ciclo de krebs pueden formarse aminoacidos, cidos grasos incluso glucosa (gluconeognesis) 2.2) Importancia ATP

Es importante ya que es la principal fuente de energa de los seres vivos y se alimenta de casi todas las actividades celulares, entre ellas el movimiento muscular, la sntesis de protenas, la divisin celular y la transmisin de seales nerviosas. Esta molcula se encuentra en todos los seres vivos y constituye la fuente principal de energa utilizable por las clulas para realizar sus actividades. Se origina por el metabolismo de los alimentos en las mitocondrias Composicin Del ATP: se comporta como una coenzima, ya que su funcin de intercambio de energa y la funcin cataltica (trabajo de estimulacin) de las enzimas estn ntimamente relacionadas. La parte adenosina de la molcula est constituida por adenina, un compuesto que contiene nitrgeno (tambin uno de los componentes principales de los genes) y ribosa, un azcar de cinco carbonos. Cada unidad de los tres fosfatos (trifosfato) que tiene la molcula, est formada por un tomo de fsforo y cuatro de oxgeno y el conjunto est unido a la ribosa a travs de uno de estos ltimos.Los dos puentes Su hidrlisis genera la siguiente reaccin

3. Importancia ADN mitocondrial mitocondrial, es el material gentico de las mitocondrias, los orgnulos que generan energa para la clula. El ADN mitocondrial se reproduce por s mismo semiautnomamente cuando la clula eucariota se divide. Este ADN, al igual que los ADN bacterianos, es una molcula bicatenaria, circular, cerrada, sin extremos. Cada mitocondria contiene entre 2 y 10 copias de la molcula de ADN. En l estn codificados dos ARN ribosmicos, 22 ARN de transferencia y 13 protenas que participan en la fosforilacin oxidativa. Estos genes mitocondriales son: genes de ARNts, genes de ARNrs, genes de ARNms, codificando para diversas protenas y los ribosomas ; plaquetas; globulos blancos; pancreas; axilias. Otra caracterstica importante del ADN mitocondrial es que no se recombina. Ello implica que los nicos cambios que haya podido haber en el ADN mitocondrial se deben exclusivamente a mutaciones a lo largo de multitud de generaciones. Los clculos estadsticos que se han realizado informan que, en los mamferos y en concreto en el hombre, cada 10.000 aos aproximadamente surge una mutacin en una de las bases del ADN mitocondrial (esto no es del todo cierto, aunque s lo es para el fragmento que ms mutaciones sufre, que consta de unos 500 pares de bases). Es decir, la diferencia entre una mujer que hubiera nacido hace 40.000 aos y un descendiente directo por va materna que viviera en la actualidad sera por trmino medio de 4 bases. De hecho, un estudio realizado en los ADN mitocondriales de los europeos (Bryan Sykes) asegura que todos los europeos provienen de siete mujeres, las siete hijas de Eva. La ms antigua habra vivido hace 45.000 aos y la ms moderna hace unos 15.000 aos. La Eva mitocondrial, la antepasada comn ms moderna de todos los seres humanos que hay en el mundo, se remontara de este modo a unos 150.000 aos. Tradicionalmente se ha considerado que el ADN mitocondrial se hereda solo por va materna. Segn esta concepcin, cuando un espermatozoide fecunda un vulo penetra el
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ncleo con su ADN pero deja afuera su cola y citoplasma, donde estn las mitocondrias. Por lo tanto, en el desarrollo del cigoto slo intervendran las mitocondrias contenidas en el vulo. Sin embargo, se ha demostrado que las mitocondrias del espermatozoide pueden ingresar al vulo El ADN mitocondrial puede ser usado para identificar individuos junto con otra evidencia. Tambin es usado por laboratorios forenses para identificar viejas muestras de esqueleto humano. Distinto que el ADN nuclear, el ADN mitocondrial no sirve para identificar individuos, pero si para identificar grupos de individuos, es usado entonces para aceptar o rechazar comparaciones entre personas perdidas y restos no identificados. Debido a que la herencia del genoma mitocondrial es exclusivamente a travs de va materna y que hay un fragmento que son altamente polimorfico, podemos considerar que este ADN permanece inalterable por esta va durante muchsimos aos. Este ADN se puede obtener de muestras de cualquier tejido, incluso de la sangre y del tejido seo. Si se puede obtener de huesos; podramos obtener este genoma de individuos ya muertos desde hace muchos aos. El anlisis de ste se usa para estudiar las relaciones filogenticas; y no slo en humanos sino, tambin en muchos otros organismos; por lo que se podra utilizar para determinar variabilidad en poblaciones naturales (para ver si hay o no endogamia), utilizndose tambin en conservacin de especies en peligro de extincin. Hay estudios de investigacin que utilizan genes mitocondriales que pueden ocasionar algn tipo de enfermedad. Algunos investigadores espaoles defienden que la obesidad es posible que se herede por genes mitocondriales de va materna. Este descubrimiento supone una va de actuacin contra este problema si se consiguiera regular el ADN mitocondrial con ciertos frmacos. El genoma mitocondrial posee infinidad de ventajas para estudiar relaciones evolutivas. El estudio del ADNmt es ms fcil, ya que el tamao de la molcula es ms pequeo que el nuclear; adems se puede aislar muchas porque cada clula tiene varias mitocondrias. Tambin se sabe que el ADNmt evoluciona ms rpido, por lo que es ms fcil an saber las relaciones entre organismos muy parecidos; cmo no, tambin se sabe que no se produce recombinacin puesto que solo se hereda por va materna y se mantiene intacto de una generacin a otra, solo les afecta las mutaciones.

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4. Enfermedades Se han descrito ms de 150 enfermedades mitocondriales, como la enfermedad de Luft o la neuropata ptica hereditaria de Leber. Tanto las mutaciones del ADN mitocondrial, como del ADN nuclear dan lugar a enfermedades genticas mitocondriales, que originan un mal funcionamiento de procesos que se desarrollan en las mitocondrias, como alteraciones de enzimas, ARN, componentes de la cadena de transporte de electrones y sistemas de transporte de la membrana interna; muchas de ellas afectan al msculo esqueltico y al sistema nervioso central. El ADN mitocondrial puede daarse con los radicales libres formados en la mitocondria; as, enfermedades degenerativas relacionadas con el envejecimiento, como la enfermedad de Parkinson, la enfermedad de Alzheimer y las cardiopatas pueden tener relaciones con lesiones mitocondriales. Enfermedad de luft: Una miopata es una enfermedad del msculo o una enfermedad muscular. Las miopatas forman un conjunto de enfermedades que se deben a mltiples causas, cursan de diferente manera y se tratan de forma distinta. Neuropatia ptica de leber: Atrofia ptica de Leber es una degeneracin de los gangliocitos de la retina y sus axones, heredada mitocondrialmente (de la madre a todos sus hijos), que conlleva una prdida aguda o subaguda de visin central. Por ende, el padre no lo hereda a hijos. 4.1) Enfermedades asociadas con mutaciones puntuales

A) Sndrome MERRF (epilepsia mioclnica y fibras rojas rasgadas): Se caracteriza por epilepsia mioclnica, debilidad proximal, ataxia, sordera y demencia. El inicio puede ser a cualquier edad y hacerlo con otras manifestaciones, tales como: neuropata perifrica, degeneracin corticoespinal, atrofia ptica, disfuncin multiorgnica con miopata, disfuncin tubular renal proximal, cardiomiopata y aumento del cido lctico. Se debe a una mutacin en el ADNmt (entre 80-90 % de los casos experimenta un cambio A-G en la posicin 8344; y un pequeo nmero, T-C, en la posicin 8356). 24, 25

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B) Sndrome MELAS (encefalomiopata mitocondrial, acidosis lctica y episodios parecidos a un accidente vascular enceflico): Adems de la trada que le da nombre, puede haber migraa, vmitos, demencia, epilepsia, sordera, ataxia, retinosis pigmentaria, cardiomiopata, disfuncin tubular renal proximal y miopata. Su inicio ocurre a cualquier edad. Se asocia con la mutacin A-G en el ARNt , en la posicin 3243 en 80 % de los casos descritos, aunque se han notificado otras mutaciones.26, 27 C) Sndrome NARP: Se presenta con neuropata, ataxia y retinosis pigmentaria, sin fibras rojas rasgadas en la biopsia del msculo. Se asocia a una mutacin en el ADNmt , con transicin heteroplstica T-G en la posicin 8993. 10, 28 D) Neuropata ptica hereditaria de Leber: Puede limitarse a una atrofia ptica bilateral subaguda o estar asociada a otras manifestaciones, con distona. Se inicia entre los 12 y 30 aos, predominantemente en varones. La mutacin ms comnmente informada es A-G en la posicin 11778 en el gen ND4, seguida de G-A en el gen ND1, posicin 3460.

4.2)

Enfermedades por otras causas:

Se caracterizan por una delecin larga o, ms raramente, por una duplicacin de 1,3 a 7,6 kb. Estas mutaciones, espordicas y heteroblsticas, se asocian a enfermedades como: A) Sndrome de Kearns-Sayre: Forma ms grave, que comienza antes de los 20 aos con oftalmopleja externa, retinosis pigmentaria, alteraciones cardacas (cardiomiopatas o defectos de la conduccin), diabetes mellitas, sordera, ataxia cerebelosa y protenas en el lquido cefalorraqudeo por encima de 1 g/L. B) Sndrome de Pearson: Comienza ms temprana y gravemente en la infancia con anemia, leucopenia, trombocitopenia y disfuncin pancretica exocrina; puede estar asociado o no con manifestaciones multisistmicas. Los nios que sobreviven a esta enfermedad, evolucionan hacia el sndrome de Kearns-Sayre.

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C) Oftalmopleja crnica progresiva externa (CPEO): Se inicia en la juventud, su gravedad es intermedia y se caracteriza por ptosis bilateral, oftalmopleja, debilidad e intolerancia al ejercicio. Su forma dominante est asociada con mutaciones del ADN nuclear y mltiples deleciones del ADNmt en el msculo o con mutaciones en el ARNt. 5. Mitocondrias y Teora Endosimbionte En primer lugar, debemos comprender que es la teora endosimbionte. Esta teora define que las clulas eucariontes surgen como consecuencia de la sucesiva incorporacin simbiogentica de diferentes bacterias de vida libre (procariotas), tres en el caso de animales y hongos y cuatro en el caso de los vegetales.

A mediados de los sesenta, Margulis formul lo que se conoce como Teora de la endosimbiosis serial, que propone que la primera clula eucariota de la Tierra, aquella clula de la que provenimos todos los animales y las plantas, se form mediante la fusin de tres bacterias preexistentes completas, con los genes de cada una incluidos, por supuesto. Una de esas bacterias aport los andamios de microtbulos, otra cierta capacidad metablica peculiar, y la tercera (que se sum ms tarde a las otras dos) se convirti en las

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actuales mitocondrias. Esa clula eucariota primigenia empez a proliferar, y una de sus descendientes sufri an otra experiencia traumtica: se trag a una bacteria fotosinttica de la que provienen los actuales cloroplastos. 5.1) Primera incorporacin simbiogentica:

En primer lugar, un tipo de bacteria amante del azufre y del calor, llamada arqueobacteria fermentadora (o termoacidfila), se fusion con una bacteria nadadora. Juntos, los dos componentes integrados de la fusin se convirtieron en el nucleocitoplasma, la sustancia base de los ancestros de las clulas animales, vegetales y fngicas. Este temprano protista nadador era, como sus descendientes actuales, un organismo anaerobio. Envenenado por el oxgeno, viva en arenas y lodos donde abundaba la materia orgnica, en grietas de las rocas, en charcos y estanques donde este elemento estaba ausente o era escaso. 5.2) Segunda incorporacin simbiogentica:

Despus de que evolucionara la mitosis en los protistas nadadores, otro tipo de microorganismo de vida libre fue incorporado a la fusin: una bacteria que respiraba oxgeno. Surgieron clulas todava ms grandes, ms complejas. El triplemente complejo respirador de oxgeno (amante del calor y del cido, nadador y respirador de oxgeno) se volvi capaz de engullir alimento en forma de partculas. Estas clulas con ncleo, seres complejos y asombrosos que nadaban y respiraban oxgeno, aparecieron por primera vez sobre la Tierra quiz tan pronto como hace unos 2.000 millones de aos. Esta segunda fusin, en la que el anaerobio nadador adquiri un respirador de oxgeno, condujo a clulas con tres componentes cada vez ms preparadas para soportar los niveles de oxgeno libre que se acumulaban en el aire. Juntos, el delicado nadador, la arqueobacteria tolerante al calor y al cido y el respirador de oxgeno, formaban ahora un nico y prolfico individuo quien produjo nubes de prole.

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Este nuevo organismo todava era anaerbico, incapaz de metabolizar el oxgeno, ya que este gas supona un veneno para l, por lo que vivira en medios donde este oxigeno, cada vez ms presente, fuese escaso. En este punto, una nueva incorporacin dotara a este primigenio eucarionte de la capacidad para metabolizar oxigeno. Este nuevo endosombionte, originariamente bacteria respiradora de oxigeno de vida libre, se convertira en las actuales mitocondrias y peroxisomas presentes en las clulas eucariotas de los pluricelulares, posibilitando su xito en un medio rico en oxgeno como ha llegado a convertirse el planeta Tierra. Los animales y hongos somos el resultado de esta segunda incorporacin. 5.3) Tercera incorporacin simbiogentica:

En la adquisicin final de la serie generadora de clulas complejas, los respiradores de oxgeno engulleron, ingirieron, pero no pudieron digerir bacterias fotosintticas de color verde brillante. La incorporacin literal tuvo lugar tras una gran lucha en la que las bacterias verdes no digeridas sobrevivieron y la fusin completa prevaleci. Con el tiempo las bacterias verdes se convirtieron en cloroplastos. Como cuarto miembro, estos productivos amantes del sol se integraron con los dems socios anteriormente independientes. Esta fusin final dio lugar a las algas verdes nadadoras. Estas antiguas algas verdes nadadoras no slo son los ancestros de las clulas vegetales actuales; todos sus componentes individuales todava estn vivos y en buena forma, nadando, fermentando y respirando oxgeno. 5.4) Argumentos a favor

La evidencia de que las mitocondrias y los plastos surgieron a travs del proceso de endosimbiosis son las siguientes:

El tamao de las mitocondrias es similar al tamao de algunas bacterias. Las mitocondria y los cloroplastos contienen ADN bicatenario circular cerrado covalentemente - al igual que los procariotas- mientras que el ncleo eucariota posee varios cromosomas bicatenarios lineales.

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Estn rodeados por una doble membrana, lo que concuerda con la idea de la fagocitosis: la membrana interna sera la membrana plasmtica originaria de la bacteria, mientras que la membrana externa correspondera a aquella porcin que la habra englobado en una vescula.

Las mitocondrias y los cloroplastos se dividen por fisin binaria al igual que los procariotas (los eucariotas lo hacen por mitosis). En algunas algas, tales como Euglena, los plastos pueden ser destruidos por ciertos productos qumicos o la ausencia prolongada de luz sin que el resto de la clula se vea afectada. En estos casos, los plastos no se regeneran.

En mitocondrias y cloroplastos los centros de obtencin de energa se sitan en las membranas, al igual que ocurre en las bacterias. Por otro lado, los tilacoides que encontramos en cloroplastos son similares a unos sistemas elaborados de endomembranas presentes en cianobacterias.

En general, la sntesis proteica en mitocondrias y cloroplastos es autnoma. Algunas protenas codificadas en el ncleo se transportan al orgnulo, y las mitocondrias y cloroplastos tienen genomas pequeos en comparacin con los de las bacterias.. Esto es consistente con la idea de una dependencia creciente hacia el anfitrin eucaritico despus de la endosimbiosis. La mayora de los genes en los genomas de los orgnulos se han perdido o se han movido al ncleo. Es por ello que transcurridos tantos aos, hospedador y husped no podran vivir por separado.

En mitocondrias y cloroplastos encontramos ribosomas 70s, caractersticos de procariotas, mientras que en el resto de la clula eucariota los ribosomas son 80s.

El anlisis del RNAr 16s de la subunidad pequea del ribosoma de mitocondrias y plastos revela escasas diferencias evolutivas con algunos procariotas.

Una posible endosimbiosis secundaria (es decir, implicando plastos eucariotas) ha sido observado por Okamoto e Inouye (2005). El protista hetertrofo Hatena se comporta como un depredador e ingiere algas verdes, que pierden sus flagelos y citoesqueleto, mientras que el protista, ahora un anfitrin, adquiere nutricin fotosinttica, fototaxia y pierde su aparato de alimentacin

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5.5)

Argumentos en contra

Las mitocondrias y los plastos contienen intrones, una caracterstica exclusiva del ADN eucaritico. Por tanto debe de haber ocurrido algn tipo de transferencia entre el ADN nuclear y el ADN mitocondrial/cloroplstico.

Ni las mitocondrias ni los plastos pueden sobrevivir fuera de la clula. Sin embargo, este hecho se puede justificar por el gran nmero de aos que han transcurrido: los genes y los sistemas que ya no eran necesarios fueron suprimidos; parte del ADN de los orgnulos fue transferido al genoma del anfitrin, permitiendo adems que la clula hospedadora regule la actividad mitocondrial.

La clula tampoco puede sobrevivir sin sus orgnulos: esto se debe a que a lo largo de la evolucin gracias a la mayor energa y carbono orgnico disponible, las clulas han desarrollado metabolismos que no podran sustentarse solamente con las formas anteriores de sntesis y asimilacin. En la actualidad se considera probada la interaccin simbiogentica de tres de los

cuatro simbiontes propuestos por Margulis. Existiendo discrepancias sobre la incorportacin de las espiroquetas, da a da va adquiendo mayor consenso esa primera incorporacin propuesta por Margulis.

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Bibliografa: http://www.youtube.com/watch?v=gsbMj-P49-k http://trabajosdemedicina.iespana.es/mitocondria.pdf http://bvs.sld.cu/revistas/san/vol8_n1_04/san08104.htm http://laguna.fmedic.unam.mx/~evazquez/0403/generalidades%20mitocondria.html http://www.creces.cl/new/index.asp?imat=++>++13&tc=3&nc=5&art=591 http://www3.unileon.es/personal/wwdmamgi/Tema%204%20Mitocondrias%20e%2 0inclusiones.pdf Apuntes de clases de Dr. Bernardo Gonzales; Bioqumica. Primer Semestre 2010. http://www.solociencia.com/medicina/07020205.htm
http://es.wikipedia.org/wiki/Mitocondria http://es.wikipedia.org/wiki/ADN_mitocondrial

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