Asma

Definicao
Doenca inflamatria crnica , devido hiperresponsividade das vias areas inferiores e por limitao varivel ao fluxo areo que pode produzir broncoespasmo episdico determinado por bloqueio betaadrenergico,m sendo reversvel espontaneamente ou com tratamento, sem cura pelo fator gentico. As crises podem ser desencadeadas por diversos fatores como infeces virais, poeira, mofo, odores fortes, emoes e mudanas climticas

Diagnostico
Baseia-se anamnese, exame clinico, provas funo pulmonar e avaliao alergia A suspeita de obstruo de vias areas inferiores indicada pela historia clinica de sintomas, que confirmado pelo exame fsico (sibilos) e mensurado pela espirometria ou pico de fluxo expiratorio Clnico Episodios recorrentes de sibilancia (chiado 3 ou mais episdios ano)), dispneia, aperto no peito e tosse, principalmente a noite e pela manha ao despertar.Melhora espontnea ou pelo uso de broncodilatadores, antiinflamatorios esteroides. Variabilidade sazional dos sintomas, historia familiar. Grande parte asmticos )70% desenvolve sintomas 5 primeiros ano de vida. Identificar fatores desencadeantes. Na fase ps crise sibilos costumam estar presentes. Funcional Medidas de funo pulmonar oferecem avaliao sobre gravidade da limitao do fluxo areo, sua reversibilidade e variabilidade, e confirmao para diagnostico de asma ou DPOC. Espirometria determina se h limitao ao fluxo de ar e diagnostica asma. Indicativos de asma: Reducao do volume expiratrio forado no primeiro minuto (VEF 1) abaixo de 80% (volume expirado no primeiro minuto aps inspirao mxima) e CFV - capacidade vital forcada 86% crianas e 75% adultos, e prova com broncodilator com aumento de 7% no VEF1 aps utilizao dp broncodilatador beta 2-agonista)sugere asma , oLhar o ndice de ..................................... deve ser superior 80% PFE (prova de fluxo expiratrio Diagnostico, monitorizao e controle da asma Aumento de 15% no PFE aps inalao de broncodilatador ou anti-inflamatrio esteroide e variao durante o dia de 20% entre as medidas de manha e a tarde durante 1-3 semanas so indicativos de asma. Medida de hiperresponsividade das vias areas: Sensibilidade ou facilidade com que as vias areas respondem estmulos externos.

Raio X trax no sugere diagnostico pois costuma no apresentar alteraes mas pode ser til para diferenciao entre DPOC Outros sintomas graves: Sensacao de presso trax, taquicardia, dificuldade de falar, cianose

Fisiopatologia

Resultado de interao de gentica, exposio ambiental e alergenos irritantes.

Doenca que causa inflamao brnquica, resultante de um amplo complexo de interaes entre clulas inflamatrias, mediadores e clulas estruturais das vias areas aps contato com alergenos irritantes. Inicio da resposta ocorre os Linfocitos TH2 que preoduzem citocinas para inicio e manuteno do processo inflamatrio. A IL 4 tem papel importante na produo de anticorpos IgE especficos ao alergeno. Outros mediadores inflamatrios Mastocito(histamina, triptase, prostaglandinas), Macrofagos (TNF, IL6, oxido ntrico), Linf T (IL 2,3,4,5), eosinfilo (protena bsica principal, ECP, EPO, mediadores lipdicos), neutrfilos (elastase) e cel. Epiteliais (endotelina, oxido ntrico) Estas clulas, com seus mediadores causam leses e alteraes na integridade epitelial, anormalidades no controle neural autonmico (subs. P e neurocina A) e no tnus da via area. H alteraes na permeabilidade vascular, hipersecreo muco, mudanas funo muco-ciliar e aumento da reatividade do mm.liso via area. Com essa interao de clulas h aumento produo muco, ativao neural (refleco colinrgico broncoconstricao), descamao epitlio, que ao atingirem o epit. ciliado, pode causar dano e ruptura, fazendo com que cel epiteliais e miofibroblastos se proliferem e iniciem deposito intersticial de colgeno na lamina reticular membrana basal, o que explica o seu espessamento. H um aumento da inflamcao e remodelamento brnquico. Outras alteraes podem ser hipertrofia e hiperplasia de mm.liso, elevao cel. Caliciformes, aumento glndulas submucosas, interferindo na arquitetura da via area, levando a um processo obstrutivo irreversvel.

Diagnostico diferencial
Corpo estranho: Diagnostico fundamental em crianas, com inicio sbito,asfixia, tosse e achado radiolgico, necessrio endoscopia respiratria. Bronquiolite viral ou infeces do trato respiratrio

Classificacao asma

Feita com base nos sintomas e reincidncia destes

Tratamento/Controle
O controle da asma baseado de acordo com parmetros clnicos e funcionais de 3 niveis (asma controlada, parcialmente controlada e no controlada) O tratamento atual visa controlar os sintomas e prevenir exacerbaes Inicial Medicamentoso:com introduo precoce de corticoesteroides nicos que reduzem mortalidade da doena) inalatrios visa controle dos sintomas, preservar a funo pulmonar e evitar remodelamento vias areas, com uso de forma diria e continua e broncodilatadores (no continuo) crises??? Orientacoes sobre a doena e nocoes de como eliminar os fatores desencadeantes alergnicos previamente identificados. Em casos moderados a graves deve ser escrito conduta com plano de ao em caso de exarcebacao O controle medicamentoso deve ser feito por 3 meses e diminuindo ao longo do tempo. Deve ser avaliado o controle e evoluo do tratamento com espirometria anual nos casos leves e moderados e semestral nos casos graves. Os medicamentos so divididos em anti-inflamatrios e broncodilatadores. Antiinflamatorios: Podem ser esteroides (budesonida, fluticasona, beclometasona, ciclesonida), os noesteroides (cromonas, antileucotrienos) Broncodilatadores de curta durao mais usados como (salbutamol, fenoterol, terbutalina), somente para alivio sintomas no sendo recomendado uso continuo Sibilancia:Ruido que o paciente pode perceber na fase expiratria quase sempre acompanhado de dispneia (miar de gato, vento??) resultado da reduo do calibre da arvore brnquica devido espasmo Anticorpo Monoclonal Anti-IgE Normalmente se associa duas classes medicamentos, sempre se associa nas formas grave e moderada

Teoria Higiene
Segundo esta teoria,o risco de aparecimento de doenas alrgicas aumenta com a diminuio do nmero de infeces resultante da reduo do nmero de irmos (os mais novos contagiados pelos mais velhos) e das melhores condies de higiene.

Como explicar imunologicamenteesta constatao epidemiolgica? Pelo desequilbrio no papel dos linfcitos T helper, concretamente das linhas 1 e 2. Com efeito, a linha Th 1 encarrega se da defesa s infeces e a Th2 das alergias. No havendo infeces, a actividade Th 1 est reduzida e a Th 2 tem oportunidade de se manifestar pois no inibida por aquela. que da atividade da linha Th1 resultam entre outros mediadores, interferon gama que vai inibir a actividade Th2, a responsvel pelas alergias. Ento se no est inibida, desenvolve-se, digamos. Os linfcitos Th2 produzem interleucinas (IL-4, 510 e 13) favorecedoras dos mecanismos da atopia.(2).Ponto 1: Embora haja uma relao ecolgica entre o declnio de todas as infeces e o aumento de doenas de clulas T
* MD, MS. Professor de Medicina, Harvard Medical School, Boston, MA, EUA. Diretor, Center for Genomic Medicine, Boston, MA, EUA. Diretor, Program in Bioinformatics, Boston, MA, EUA. Diretor associado, Channing Laboratory, Brigham and Women's Hospital, Boston, MA, EUA. No foram declarados conflitos de interesse associados publicao deste editorial. da vida - Weiss ST Jornal de Pediatria - Vol. 84, N 6, 2008 475

do subtipo helper 2 (Th2), a hiptese da higiene no explica porque as doenas auto-imunes de clulas T do subtipo helper 1 (Th1) aumentaram no mesmo intervalo de tempo que as doenas Th2. - Ponto 2: Conforme apontado por PlattsMills e outros, o declnio em doenas infecciosas um resultado de antibiticos, melhores condies de moradia e melhor qualidade da gua, e este declnio antecipou em muitos anos a epidemia de doenas auto-imunes Th1 e Th24. - Ponto 3: Existem muitas evidncias de que os pulmes de crianas suscetveis asma e infeco respiratria so anormais ANTES da ocorrncia de qualquer infeco. Dessa forma, danos pulmonares simplesmente no so o resultado do processo infeccioso5,6. - Ponto 4: No h evidncias de que tenha ocorrido qualquer reduo real de nmero, incidncia ou tipo de infeces respiratrias virais ao longo do perodo de 30 anos em que a prevalncia de asma aumentou. - Ponto 5: Todo o fenmeno da epidemia de doena autoimune poderia ser explicado por um fator que vem se alterando ao longo do perodo de 40 anos em que a doena autoimune aumentou, o que poderia estar associado ocorrncia de infeco e doena auto-imune Th1 e Th2. - Ponto 6: A hiptese da higiene no pode explicar as altas taxas de asma entre a populao urbana pobre nos EUA e em outros pases industrializados. - Ponto 7: A hiptese da higiene no pode de fato explicar a associao entre epidemia de asma e a industrializao e o gradiente rural-urbano no risco doena. A meu ver, a deficincia de vitamina D em grvidas e em seus filhos a provvel explicao para a maior parte do que vimos em relao ao aumento da incidncia e prevalncia de asma nas etapas iniciais da vida7-10. Ela explica a associao com a infeco, pois a deficincia de vitamina D est associada ao aumento de ocorrncia e gravidade de infeco. Ela explica por que os pulmes esto anormais antes da infeco, uma vez que em modelos animais de deficincia de vitamina D o desenvolvimento pulmonar se encontra anormal. Ela explica as diferenas entre urbano e rural e entre brancos e negros na prevalncia de asma e as diferenas na prevalncia entre pases industrializados e rurais, pois essas tendncias refletem as tendncias epidemiolgicas da deficincia de vitamina D.