EXPLICACIN DE LOS CALAMBRES Se conoce como calambre a una contraccin sbita, involuntaria ydolorosa de un msculo esqueltico, manifestada por

endurecim ientovisible y palpable de ste. La contraccin abarca parte o la totalidad deun msculo, y en general su duracin va desde segundos hasta pocosminutos. En el proceso de contraccin muscular una clula d e l a s t a a n t e r i o r e s t i m u l a simultneamente muchas fibras musculares, que en conjunto se llama unidad motora. Losesfuerzos voluntarios p ara contraer ms intensamente el msculo llevan a aumento de la f r e c u e n c i a d e l o s potenciales de accin muscular, debido a hiperactividad de cadam o t o n e u r o n a , l o c u a l f a c i l i t a l a produccin de un calambre (CM). Este evento, elctricamente activo es frecuentemente precedido por co n t r a c c i o n e s r e p e t i t i v a s d e unidades motoras aisladas, que se evidencian clnicamente como fasciculaciones. Se ha establecido claramente que los calambres son de origenn e u r a l , b a s a d o s e n l a s s i g u i e n t e s o b s e r v a c i o n e s c l n i c a s y electromiogrficas:1.- El calambre es precedido y acompaado de fasciculaciones en elmismo msculo, las que se originan en terminales de nervios motores.2.- Los calambres se asocian a enfermedades de motoneurona inferior,e s p e c i a l m e n t e d e a s t a a n t e r i o r , d o n d e l a s f a s c i c u l a c i o n e s s o n frecuentes.3.- La electromiografa (EMG) durante el calambre muestra descarga dealta frecuencia y amplitud, como son los potenciales de Unidad Motora.4.- Lambert propone que un calambre puede inducirse por estimulacinrepetitiva de un nervio perifrico, distal al bloqueo anestsico del nervio,s i e n d o i m p o s i b l e p r o v o c a r c a l a m b r e s e n m s c u l o s c u r a r i z a d o s , experimento que nunca ha sido confirmado.Algunos autores favorecen una alteracin a nivel de la mdulae s p i n a l c o m o o r i g i n a r i a d e c a l a m b r e s , d a d o q u e e s t o s p u e d e n s e r abortados por estimulacin transcutnea alejada de la contraccin, y sehan observado espordicamente descargas sincrnicas en unid adesm o t o r a s s e p a r a d a s . A d e m s o t r o s a t r i b u y e n l o s c a l a m b r e s a hiperactividad de "pools" de motoneurona en la mdula espinal basadosprincipalmente en el hecho que el estiramiento del msculo ayuda a t e r m i n a r c o n e l C M .

E s p e c u l a n q u e e n e l e s t i r a m i e n t o d e l t e n d n d e Golgi inhibe las neuronas motoras que suplen el mism o msculo; sinembargo no hay evidencias directas de que el estiramiento acte comoun mecanismo reflejo y no directamente a nivel del msculo.Por otro lado, se ha demostrado que la longitud del msculo es unfactor relevante en el desarrollo y curso del CM, siendo el acortamiento muscular el que favorece el desarrollo de un C M , e n c a m b i o e l estiramiento disminuye el CM inducido por contraccin voluntaria y porestimulacin a alta frecuencia en nervio perifrico, incluso despus debloqueo anestsico, lo que descarta que sea un reflejo espinal u otromecanismo del sistema nervioso central.Estas observaciones estn a favor del origen del CM en la porcinintramuscular de los terminales de nervios motores (Teora de DennyBrown, 1953). Layzer ha propuesto que estos segmentos axonales nomielinizados tendran diferentes propiedades fisiolgicas en relacin afibras nerviosas extramusculares, pudiendo as, hiperexcitarse en variasa l t e r a c i o n e s ; e n f e r m e d a d d e m o t o n e u r o n a , d i s f u ncin de nerviop e r i f r i c o , c a m b i o e n e l v o l u m e n o c o n c e n t r a c i n d e f l u d o s extracelulares del msculo, y tal vez distorsin mecnica de terminalesn e r v i o s o s d u r a n t e e l a c o r t a m i e n t o m u s c u l a r . A s l o s p o t e n c i a l e s d e accin que provienen de uno o ms impulsos de nervios distales sonr p i d a m e n t e c o n d u c i d o s p o r a r b o r i z a c i o n e s t e r m i n a l e s , activandou n i d a d e s m o t o r a s e i n c i d e n t a l m e n t e d a n d o o r i g e n a i m p u l s o s antidrmicos de nervios mot o r e s . L a a c t i v i d a d m u s c u l a r v o l u n t a r i a puede producir CM por liberacin al espacio extracelular de sustanciasq u m i c a s q u e a u m e n t a n l a e x c i t a b i l i d a d d e l n e r v i o , l o q u e t a m b i n puede explicar la propagacin y autoperpetuacin caracterstica del CM.Esta hipotsis une a los CM con algunas formas mejor entendidas dehiperactividad de nervios motores actividad repetitiva post tet nica,fasciculaciones sndrome de Isaac (rigidez y contracciones muscularescontinuas). Se considera por lo tanto, que las descargas se generan ent e r m i n a l e s n e r v i o s o s m o t o r e s c o n p r o p i e d a d e s e l c t r i c a s y farmacolgicas diferentes a las de axones mielinizados