ASSIGMENT PENYAKIT PADA GLOMERULUS BLOK 11

DOSEN PENGAMPU: dr. Benhard Arianto Purba, AIFO OLEH: Lilis Sulistiawati (G1A108030)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER UNIVERSITAS JAMBI 2009/2010

GLOMERULONEFRITIS

Merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas pada anak. Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam glomerulus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada glomerulus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penderita yang terkena adalah antara laki-laki dan perempuan berbanding 2:1 dan terbanyak pada usia antara 6-8 tahun. Gejala glomerulonefropatis bisa berlangsung secara mendadak(akut) atau secara menahun(kronik), sering kali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejala yang dapat terjadi berupa: Mual Anemia Hipertensi Sembab kelopak mata Kencing sedikit, berwarna merah

Glomerulonefritis dibedakan atas : Glomerulonefritis akut, yang seringkali terjadi akibat respon imun terhadap toksin bakteri tertentu (kelompok streptokokus beta A) Glomerulus kronik, tidak hanya merusak glomerulus tetapi juga tubulus. Iflamasi ini mungkin diakibatkan infeksi streptokokus, tetapi juga merupakan akibat sekunder dari penyakit sistemik lain atau karena glomerulonefritis akut.

GLOMERULONEFRITIS AKUT (GLOMERULONEFRITIS AKUT POST STREPTOKOKUS) GNAPS adalah suatu proses radang non supuratif yang mengenai glomeruli, sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A, tipe nefritogenik ditempat lain. Penyakit ini sering mengenai anak-anak. Glomerulonefritis akut(GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu. Etiologi: Sebagian besar GNAPS timbul setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1,3,4,12,18,25,49.stertokokus ini ditemukan dengan alasan : Timblnya GNA setelah infeksi skarlatina Diisolasinya kuman streptokokus beta hemolitikus golongan A Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita

gambar: bakteri streptokokus

Patofisiologi: Sebenarnya bukan streptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khusus yang merupakan unsur membran plasma streptokokal spesifik. Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis. Selanjutnya komplemen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endotel dan menbran basalis glomerulus. Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbul proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler glomerulus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar kedalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Agaknya kompleks komplemen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi, pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai invasi polimorfonuklear.

Gejala klinis: Gambaran klinis dapat bermacam-macam. Kerusakan pada rumbai kapiler glomerulus mengakibatkan hematuria(kencing berwarna merah daging) dan albuminuria, kadang disertai edema ringan yang terbatas disekitar mata atau diseluruh tubuh, pada pagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita.

Gambaran laboratorium: Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria(+1 sampai +4), hematuria makroskopik pada penderita, kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik, leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit(++), albumin(+), silinder leukosit(+), dll.

Gambaran patologi: Makroskopis ginjal tampak agak membesar, pucat dan terdapat titik-titik perdarahanpada korteks. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena, sehingga dapat disebut glomerulonefritis difusa. Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler dan ruang simpai bowman menutup. Disamping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul, infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan tampak membrana basalis menebal tidak teratur. Terdapat gumpalan humps di subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin-gama, komplemen dan antigen streptokokus.

gambar: histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop cahaya, perbesaran 20x.

Diagnosis: GNAPS perlu dicurigai pada pasien dengan gejala klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus.

Diagnosis diferensial: Nefritis IgA MPGN(tipeI dan II) Lupus nefritis Glomerulonefritis kronis

Komplikasi: Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung lama 2-3 hari. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi Gangguan sirkulasi berupa dipsneu, ortopneu Anemia yan timbul karena adanya hipervolimia disamping sintesis eritropoetik yang menurun.

Prognosis: Quo et vitam Quo et funsionam : dubia et bonam :dubia et bonam