REVISIN A.

VARELA-HERNNDEZ, ET AL

Hipertensin endocraneal
A. Varela-Hernndez, V. Cerrn-Rojas, O. Herrera, J. Infante, J. Garca-Calzada, F. Casares, S. Morciego C.
ENDOCRANIAL HYPERTENSION Summary. Introduction and objective. The endocranial hypertension syndrome is one of the commonest and most feared neurological complications in clinical practice. This encourages its continued study, and is the subject of this review. Development. Endocranial hypertension is the common pathway for the presentation of many neurological and non-neurological disorders. An increase in the volume of one or more intracranial structures causes secondary lesions of the brain and even the death of the patient, although this may frequently be avoided by prompt recognition and suitable action by the doctor involved. General, nonspecific therapeutic measures should be instituted to achieve a normal endocranial pressure. The clinical presentation and complementary investigations should be correctly interpreted to determine the aetiology of the condition so that specific treatment may be given. Continuous monitoring of the intracranial pressure and other neuromonitorization techniques are essential for correct decisions as to treatment. Conclusions. Understanding the physiopathology, diagnosis and treatment of the syndrome of endocranial hypertension are still essential in modern medicine. In recent years there have been advances in the use of well-known treatments and new drugs have been introduced. Use of the different neuromonitoring techniques permits optimum use of the treatment available. [REV NEUROL 2002; 34: 1152-61] Key words. Cerebrospinal fluid. Computerized axial tomography. Endocranial hypertension. Head injury. Hydrocephalia. Intracranial pressure. Neuromonitoring. Neurosurgery.

ASPECTOS ANATMICOS La cavidad craneal se comporta como un sistema semicerrado que contiene las leptomeninges, el encfalo, la sangre y el lquido cefalorraqudeo (LCR), y que est rodeado por dos estructuras de escasa elasticidad: la duramadre o paquimeninge y el crneo. Dicho recinto intracraneal se comunica con el compartimiento intrarraqudeo a travs de la continuidad de su espacio subaracnoideo, y con el exterior a travs de los mltiples orificios de la base craneal, por donde discurren vasos sanguneos y nervios craneales. En el recinto intracraneal, la duramadre crea estructuras divisorias que limitan varios compartimientos; de estas estructuras durales, dos son de gran importancia: la hoz del cerebro, que divide los hemisferios cerebrales derecho e izquierdo, y la tienda del cerebelo, que da origen a dos compartimientos: el supratentorial y el infratentorial. FISIOLOGA Aunque tiene ms de 100 aos, sigue vigente la teora de Monro-Kelly, segn la cual la sangre contenida en el rbol vascular, el LCR y el tejido enceflico son los responsables de la presin intracraneal (PIC), que vara con la actividad fsica, la ventilacin, el pulso, la fase del sueo, etc., dentro de un margen fisiolgico. En trminos prcticos, la presin intracraneal puede igualarse a la presin hidrosttica del LCR en cualquier punto del recinto craneoespinal; el hecho de que pueda mantenerse dentro de este margen fisiolgico obedece a la existencia de sistemas amortiguadores o buffer de los cuales el ms utilizado es el LCR, que conllevan la disminucin del volumen de algn componente del
Recibido: 19.09.01. Aceptado tras revisin externa sin modificaciones:31.10.01. Servicio de Neurologa. Hospital Provincial Manuel Ascunce Domnech. Camagey, Cuba. Correspondencia: Dr. Orestes Herrera Lorenzo. Servicio de Neurologa. Hospital Provincial Manuel Ascunce Domnech. Cielo # 471, esq. a Damas. Camagey, Cuba. E-mail: irmm68@yahoo.com 2002, REVISTA DE NEUROLOGA

recinto intracraneal para contrarrestar el aumento de otro, lo que se conoce como complianza cerebral. Cuando estos hechos fsicos se analizan en la representacin de una curva de presin/volumen (P/V), puede llegarse a definiciones ms exactas. De esta manera, la complianza cerebral sera igual a la cantidad de unidades de volumen necesarias para incrementar la PIC en una unidad de presin, en un punto de dicha curva, y la elastancia sera el incremento en la PIC producido por la adicin de una unidad de volumen en el recinto intracraneal en un punto de la curva P/V. Estas relaciones P/V ocurren de forma exponencial, es decir, pequeos cambios de volumen pueden producir una marcada elevacin de la PIC una vez agotados los mecanismos de complianza, lo que explica el deterioro clnico agudo que en ocasiones ocurre en pacientes con hipertensin endocraneal (HEC) [1,2]. PATOGENIA La HEC es un cuadro patolgico producido por el aumento de uno o ms de los componentes del recinto intracraneal ms all de los lmites fisiolgicos. Cada uno de estos componentes se analizar por separado. Lquido cefalorraqudeo (LCR) Este lquido se produce en mayor medida por los plexos coroideos de los ventrculos cerebrales, en un proceso que consume energa y que denota que el lquido es ms que un simple trasudado del plasma; en una medida bastante menor tambin se produce en la barrera hematoenceflica (BHE) de los vasos sanguneos cerebrales y en el propio parnquima cerebral. Desde su lugar de produccin circula por los ventrculos laterales, hasta llegar al tercer ventrculo a travs de los agujeros de Monro, y de aqu al cuarto ventrculo a travs del acueducto de Silvio. Entonces, cruzando el agujero de Magendie, llega a la cisterna magna; ms abajo del agujero magno, contina por el espacio subaracnoideo final, donde circula en sentido descendente por la porcin dorsal y asciende por la ventral hasta llegar a las

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cisternas del espacio subaracnoideo de la base craneal. Otra ruta desde el cuarto ventrculo es a travs de los agujeros de Lushka a las cisternas del ngulo pontocerebeloso y, de all, al resto de cisternas subaracnoideas de la base craneal. Desde stas pasa al espacio subaracnoideo de la convexidad del encfalo y a sus lugares de absorcin, fundamentalmente en las granulaciones aracnoideas prximas a los senos venosos (granulaciones de Pachioni), donde pasa a dicha circulacin venosa y, en menor medida, se absorbe en los manguitos durales de las races nerviosas espinales e incluso en los ganglios linfticos cerebrales. La circulacin del LCR en este sentido se debe a varios factores, como la existencia de un gradiente de presin entre los diferentes lugares por los que circula, incluyendo el seno venoso, la presin hidrosttica del LCR, los movimientos de los cilios de las clulas ependimarias y la fuerza intermitente pulstil ejercida por la sangre en los plexos coroides. La velocidad de produccin del LCR en condiciones normales oscila entre 0,3 y 0,4 mL/min, lo que representa una produccin aproximada de 24 mL/h. En 24 h se producen aproximadamente 576 mL de LCR, es decir, cada 8 h se renuevan 192 mL de LCR existentes en los ventrculos laterales y el espacio subaracnoideo craneoespinal. Para que este volumen se mantenga constante debe permanecer un equilibrio entre la produccin y la absorcin. Debido a la ausencia en el encfalo de sistema linftico y a las funciones atribuidas al LCR, algunos autores han denominado a ste sistema linftico del encfalo. Dentro de estas funciones, an no todas dilucidadas, destaca la de transporte de hormonas, neurotransmisores y sustancias de desecho, ya que constituye una va fundamental de eliminacin del edema cerebral, los hemates y los productos de su degradacin tras una hemorragia subaracnoidea. Una de sus funciones fundamentales consiste en constituir el sistema buffer de volumen por excelencia dentro del recinto craneoespinal, por su salida fuera de ste hacia el espacio subaracnoideo espinal de forma muy rpida en los casos de hipertensin endocraneal no relacionados con trastornos hidrodinmicos [3]. La existencia de trastornos hidrodinmicos lleva a la hidrocefalia, fenmeno actualmente aceptado como un sndrome, el cual, a su vez, es capaz de producir HEC de forma aguda o intermitente por ejemplo, la hidrocefalia de lenta produccin. Los trastornos hidrodinmicos pueden resumirse de la forma siguiente [4,5]: 1. Aumento en la produccin del LCR, hecho infrecuente que conlleva una hidrocefalia no obstructiva (algunos papilomas del plexo coroides). 2. Aumento en la resistencia a la circulacin del LCR en los ventrculos cerebrales o a la salida de la cisterna magna, as como al espacio subaracnoideo (hidrocefalia obstructiva no comunicante). 3. Trastornos en la absorcin del LCR en las granulaciones aracnoideas o por aumento en la presin en el seno venoso (hidrocefalia obstructiva comunicante). Tejido ceflico En este contexto existen dos condiciones que pueden llevar a la HEC: el edema cerebral y el desarrollo de una lesin con efecto de masa. El edema cerebral constituye una respuesta inespecfica del encfalo ante noxas de variada ndole (traumticas, isqumicas, metablicas, txicas, infecciosas...) y que denotan la existencia de lquido en exceso fuera del compartimiento vascular, rompiendo con la ley de Starling (todo el lquido filtrado por el extremo arterial del capilar es reabsorbido por el extremo veno-

so del mismo); de esta manera, el lquido se acumula en el parnquima enceflico, produciendo un agrandamiento volumtrico del mismo. Aunque basado en estudios previos, fue Klatzo quien defini dos clases diferentes de edema dentro del encfalo desde el punto de vista morfolgico y fisiopatolgico [6]: Edema vasognico: se produce la salida de lquido y protenas plasmticas fuera del espacio intravascular debido a una disfuncin de la BHE. Es un edema bsicamente extravascular y predomina en la sustancia blanca (p. ej., neoplasias y abscesos enceflicos). Edema citotxico: se produce por disfuncin de la bomba de membrana Na/K ATP-dependiente, detectada sobre todo en situaciones de isquemia o por txicos. El aumento del potasio dentro de la clula lleva a una difusin de agua dentro de la misma, que provoca la turgencia celular; es, por tanto, un edema intracelular, que en sus inicios predomina en los astrocitos y se detecta varias horas despus de instalado el acceso en las neuronas. Dentro de esta misma etapa se mencionaba el edema intersticial o hidroceflico alrededor de los ventrculos cerebrales, provocado por la trasudacin de lquido debido al aumento de la presin hidrosttica del LCR dentro de estas cavidades en el curso de la hidrocefalia. Ms recientemente, Marmarou et al han descrito otros casos de edema intracelular no relacionado directamente con la disfuncin de la bomba Na/K y s con la liberacin de aminocidos neuroexcitatorios (sobre todo glutamato y aspartato), visto ms frecuentemente en el trauma y la isquemia cerebrales. La relacin de estos aminocidos con receptores en la membrana de los astrocitos y neuronas (sobre todo receptores de N-metil-D-aspartato) lleva a la apertura de los canales del calcio voltajedependientes y al aumento del calcio citoslico con la activacin de sistemas de segundos mensajeros y enzimas proteolticas intracelulares, as como la difusin de agua al espacio intracelular; este hecho se ha llamado edema neurotxico [7,8]. Resulta lgico pensar que en algunas patologas se imbriquen varios tipos de edema, lo cual podra denominarse edema cerebral mixto y ser el tipo de edema cerebral ms frecuentemente encontrado en la prctica clnica. En caso de desarrollo de una lesin con efecto de masa, resulta ms fcil comprender la instalacin de una HEC; tal es el caso de las neoplasias, abscesos y otros tumores no neoplsicos, incluyendo los hematomas intracraneales. Volumen sanguneo enceflico El encfalo es un rgano voraz respecto a la demanda sangunea, motivado por sus intervalos metablicos elevados y por la ausencia en el mismo de reservas energticas. Aunque el cerebro representa slo el 2% del peso corporal, consume el 15% del gasto cardaco y el 20% del oxgeno inspirado. Lassen fue el primero en plantear que el flujo sanguneo cerebral (FSC) estaba acoplado a su metabolismo; esto hace que el mismo se distribuya de forma no uniforme en el encfalo, siendo mayor en la corteza cerebral. Normalmente, el flujo sanguneo se autorregula en el encfalo; esto significa que el FSC y el volumen sanguneo cerebral (VSC) se mantienen constantes dentro de un intervalo de variacin de la presin arterial media sistmica (PAM). La regulacin del FSC se basa en la vasorreactividad cerebral

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que permite mantener dicho flujo ante cambios en el dimetro de los vasos sanguneos, sobre todo en las arteriolas capilares (vasos de resistencia). El valor normal aproximado del FSC es de 50-55 mL de sangre/min por 100 g de cerebro. La autorregulacin del FSC cuenta con dos etapas: 1. Autorregulacin de presiones: este sistema permite mantener constante el FSC con variaciones en la PAM entre 50-120 mmHg. De esta forma, el aumento de la PAM conduce a la vasoconstriccin cerebral, y viceversa cuando sta disminuye. Estos cambios en la vasorreactividad ocurren de forma logartmica respecto a los cambios en la presin de perfusin cerebral (PPC). 2. Autorregulacin metablica: a) Hipercapnia: trae consigo disminucin del pH periarterial y, por tanto, vasodilatacin con disminucin de la resistencia vasculocerebral y aumento del FSC. b) Hipoxia: niveles de oxgeno en sangre inferiores a 60 mmHg producen tambin vasodilatacin y elevan profundamente el FSC. Algunas patologas, como la hipertensin arterial y el traumatismo craneoenceflico (TCE), pueden modificar los umbrales normales en que se desencadenan estos mecanismos de autorregulacin. Cuando algunas patologas vencen dichos mecanismos de autorregulacin se produce un aumento del FSC y el VSC, que originan la HEC, como es el caso del TCE grave, la enfermedad cerebrovascular (sobre todo en el rea de penumbra isqumica), la hipotensin arterial y patologas que cursan con hipoxia o hipercapnia [9]. FISIOPATOLOGA La HEC se produce por dos mecanismos fundamentales: 1. Trastornos compartimentales intracraneales (herniaciones cerebrales). 2. Disminucin en la PPC. El primer aspecto se refiere al hecho de que, durante la HEC, el tejido cerebral pasa de un compartimiento cerebral a otro, autodestruyndose; adems del dao fsico que esto provoca se producen oclusiones arteriales con zonas de isquemia e infarto, as como obstrucciones en la circulacin del LCR. Aunque existen diversas herniaciones, las de mayor significacin clnica son las siguientes: Herniacin cingulada: el giro del cngulo pasa al lado contralateral por debajo del borde libre de la hoz del cerebro; puede ocluirse la arteria cerebral anterior. Herniacin transtentorial descendente: puede ocurrir de forma lateral o central. Durante la misma se comprimen uno o ambos nervios oculomotores, se acoda el acueducto de Silvio y se comprimen uno o ambos pednculos cerebrales, con la posibilidad de fatales hemorragias del tallo cerebral (hemorragias de Duret); adems, se produce oclusin de una o ambas arterias cerebrales posteriores e irritacin del tentorio. Herniacin transtentorial ascendente: habitualmente se hernia el culmen cerebeloso hacia el espacio supratentorial por aumento del volumen en el espacio infratentorial; las lesiones que se producen son similares al caso anterior. Herniacin retroalar: las porciones basifrontales pasan por detrs del ala menor del esfenoides; puede ocurrir la lesin

unilateral o bilateral del segmento horizontal de la arteria cerebral media. Herniacin tonsilar: las tonsilas o amgdalas cerebelosas pasan a travs del agujero occipital y comprimen la mdula oblongada; habitualmente se presenta paro cardiorrespiratorio en estos casos. El FSC es directamente proporcional a la PPC dentro de un margen fisiolgico (aproximadamente, 50-100 mmHg). La PPC no es ms que la diferencia existente entre la PAM y la PIC. Una cada importante en la PPC por degradacin de la PAM por ejemplo, la hipovolemia o por aumento de la PIC reduce el FSC y contribuye a crear nuevas lesiones isqumicas en el encfalo [10]. En muchas de las patologas que se acompaan con HEC, despus de producida la anoxia inicial (trauma, infarto, etc.), se originan trastornos bioqumicos que, con posterioridad, producen lesiones en otros sitios del sistema nervioso central (SNC) lesin secundaria. Dentro de estos mecanismos de dao neuronal secundario destacan la produccin de radicales libres de oxgeno, la liberacin de aminocidos neuroexcitatorios, la activacin de enzimas proteolticas intracelulares (lipasas, caspazas, etc.), la desregulacin del calcio citoslico y la liberacin de citocinas. Todo ello produce dao directo a la microcirculacin, a la pared y a los organelos celulares con la necrosis, e incluso desorganizacin del material gentico responsable de la apoptosis o muerte celular programada. Estos mecanismos en algn momento favorecen la HEC. En el futuro se avista un incremento de las investigaciones en los mecanismos de produccin y en el tratamiento farmacolgico, que se han impulsado fuertemente en la pasada dcada [11-16]. ETIOLOGA La HEC constituye un sndrome que puede encontrarse en algn momento evolutivo de mltiples patologas dentro y fuera del SNC. El anlisis de la posible etiologa es un paso de segunda prioridad, pero debe hacerse de forma inmediata una vez se hayan tomado las medidas iniciales para reducir la PIC en la situaciones en el mdico detecte este sndrome. Aunque el listado de todas estas patologas excede el objetivo de este artculo, ofrecemos los grupos de entidades que con ms frecuencia encontrar el mdico cuando est presente la HEC: 1. Afecciones de estructuras intracraneales: a) Traumticas: contusiones, acceso axonal difuso, hematomas yuxtadurales o intraaxiales traumticos. b) Infecciosas: meningoencefalitis, empiemas yuxtadurales, abscesos cerebrales. c) Vasculares: arteriales (trombosis cerebral, embolismo cerebral, hemorragia subaracnoidea, hemorragia intraparenquimatosa, paro circulatorio, o bstruccin de senos venosos o venas corticales (tromboflebitis, estados de hipercoagulabilidad, infiltracin tumoral). d) Neoplsicas: gran variedad de neoplasias benignas y malignas dentro del SNC; la HEC es ms frecuente en la presentacin de procesos malignos. e) Txicos: plomo, hiperavitaminosis A, tratamiento con tetraciclina y esteroides. f) Trastornos hidrodinmicos del LCR: distintos tipos de hidrocefalia. g) Enfermedades diesmilinizantes: infrecuentes pero posibles.

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h) Encefalopata anoxoisqumica e isquemicoanxica:patologas sistmicas que alteran la hematosis ( cor pulmonale, asfixia, etc.) y el aporte de nutrientes al encfalo (diabetes mellitus, insuficiencia heptica). i) Sndrome de Reye. j) Pseudotumor cerebral. 2. Afeccin del crneo:craneosinostosis. DIAGNSTICO DE HEC Los signos y sntomas de la HEC dependen fundamentalmente de la edad del paciente y de la velocidad de instalacin del proceso. En el paciente menor de 2 aos, donde an estn presentes las fontanelas y no existe unin slida entre los huesos craneales, los efectos de la HEC pueden paliarse por algn tiempo debido al aumento del continente, siendo el cuadro clnico menos florido. En general se detecta abombamiento de las fontanelas, crecimiento de la circunferencia ceflica a un ritmo acelerado, e irritabilidad. En estadios avanzados sobreviene el vmito, depresin del estado de conciencia, alteraciones pupilares y oftalmoparesias, as como trastornos cardioventilatorios que llevan a la muerte si no hay intervencin. En el nio mayor y en el adulto es donde este sndrome puede alcanzar su cuadro ms florido; los sntomas referidos son los siguientes: Cefalea: es el sntoma ms constante, tiene carcter progresivo tanto en intensidad como en frecuencia, puede localizarse en un sitio especfico del crneo pero con el tiempo llega a generalizarse, se refiere con ms intensidad en las regiones bifrontales o en el vrtix y tiene habitualmente carcter continuo, aunque en algunos pacientes con hidrocefalia no comunicante puede referirse como pulstil. Suele ser ms intensa durante el sueo (fase REM), llegando a despertar al paciente, o por la maana, y se alivia poco con los analgsicos; se exacerba con los movimientos de la cabeza, lo que hace que habitualmente el paciente adopte una actitud quieta en el lecho, evitando incluso la tos o el estornudo. En general, constituye un sntoma que tiene poco valor en la localizacin de la lesin responsable. Vmitos: es un sntoma frecuente; clsicamente puede presentarse de forma bruscamente, no precedido de nuseas (en proyectil o pistoletazo), y sobre todo por las maanas, acompaado la cefalea. Algunos pacientes refieren cierto alivio una vez que han vomitado. Puede ser un sntoma localizador al presentarse precozmente en los tumores del IV ventrculo por la irritacin del rea postrema. Vrtigo: referido como sensacin de vahdo, inestabilidad o desvanecimiento debido a una disfuncin laberntica, secundario a estasis o edema en el odo interno al transmitirse la presin aumentada del LCR. Trastornos psquicos: slo como consecuencia de la HEC en s puede aparecer inatencin, indiferencia y ralentizacin en el curso del pensamiento. Convulsiones: pueden aparecer, independientemente de la etiologa del sndrome, de forma generalizada durante los abscesos de HEC, posiblemente por hipoxia difusa cortical. Su presentacin es frecuente en los tumores cerebrales. Trastornos visuales: pueden referirse crisis momentneas de oscurecimiento de la visin unilaterales o bilaterales, as como visin borrosa o diplopa, esta ltima casi siempre por afectacin del VI nervio craneal. Regularmente carece de valor localizador. Hipo o sialorrea: menos frecuente en la prctica clnica.

A los sntomas anteriores hay que agregar aquellos que sean propios de la etiologa, como fiebre, fotofobia, ataxia, etc. La exploracin de los hallazgos fsicos puede dividirse en aquellos que dependen de la HEC y los que dependen de la localizacin en el encfalo de la lesin etiolgica. La exploracin fsica debe practicarse de forma secuencial y, aunque incluye el examen fsico general, regional, por aparatos y sistemas, debe insistirse en los aspectos siguientes: Nivel de conciencia: por su uso generalizado, efectividad y capacidad de reproduccin, se recomienda la escala de coma de Glasglow. Aparicin de trastornos pupilares (p. ej., anisocoria). Alteracin en el patrn ventilatorio. Respuestas motoras anmalas al tacto, al dolor o espontneas. Paresia de VI nervio craneal (endotropia unilateral o bilateral). Reflejos de tallo cerebral: fundamentalmente, fotomotor, corneal y oculocefalgiro. Existencia de signos menngeos. Convulsiones cerebelosas: opisttonos sbito, midriasis bilateral y clonus. Papiledema: aunque ste, junto con la cefalea y el vmito, constituye la clsica triada de la HEC, puede estar ausente en aproximadamente un 20% de los pacientes. Cuando est presente constituye un signo til, aunque requiere diferenciarlo de la neuritis ptica anterior aguda, drussen intrapapilar o disco oblicuo. Por tanto, debe analizarse en el contexto clnico del paciente. Clsicamente, en sus inicios se detecta imprecisin de los bordes papilares, elevacin de la papila y prdida del pulso venoso, seguido de xtasis; a continuacin parecen exudados algodonosos y, como lesin ms grave, hemorragias. La existencia de este proceso unilateralmente orienta a la existencia de tumor subfrontal contralateral (signo de Foster-Kenedy). De no detenerse el proceso de la HEC, la evolucin cursa hacia atrofia ptica y ceguera. Actualmente se acepta en la fisiopatologa del signo la imposibilidad del transporte axoplsmico retrgrado de los axones que componen el nervio ptico, por el aumento de la presin en el espacio subaracnoideo que lo rodea. El examen fsico tambin debe encaminarse a detectar repercusiones sistmicas como: Hipertensin arterial (efecto Cushing). Disrritmias cardacas: ms frecuente, bradicardia, aunque tambin puede aparecer taquicardia y ritmos ectpicos ventriculares. Anomalas en la repolarizacin electrocardiogrfica simulando la cardiopata isqumica, ms frecuente en la hemorragia subaracnoidea. Edema pulmonar como posible consecuencia de la disfuncin hipotalmica, que causa hipertensin en la circulacin menor Disritmias ventilatorias: hiperventilacin, disritmia de Cheyne-Stokes, bradipnea, ventilacin apnustica hasta la apnea. Los signos de localizacin son muy variables y escapan al alcance de este captulo; pueden detectarse alteraciones en la esfera psquica superior, dficit sensitivos o motores, ataxias, afectacin de nervios craneales, entre otros. Debe tenerse en cuenta que varios signos dependientes de la HEC pueden constituir falsos signos de localizacin; entre ellos se encuentran:

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Bradipsiquia, que sugiere tumor frontal o temporal. Anosmia por compresin de los filamentos olfatorios. Trastornos visuales secundarios al papiledema. Defectos hemianpticos por compresin unilateral o bilateral de la arteria cerebral posterior en la herniacin transtentorial. Diplopa por parlisis del VI nervio (como es el nervio de mayor curso subaracnoideo, resulta el ms frecuentemente afectado por la HEC). Algias faciales por distorsin de las races del V nervio craneal. Signos piramidales en la herniacin transtentorial, as como rigidez descerebrada. Ataxia cerebelosa debido a compresin de la arteria cerebelosa posteroinferior en la herniacin amigdalina. Rigidez nucal debido a irritacin del tentorio en la herniacin transtentorial.

Aumento global de la densidad cerebral con prdida de interfase corticosubcortical y colapso de las cavidades del LCR. En ausencia de TAC, la angiografa cerebral (indica aumento del tiempo circulatorio cerebral ms las alteraciones especficas de la etiologa) e incluso la neumoyodoventriculografa raramente practicada en la actualidad pueden ser de ayuda. En este ltimo caso, propiciado por la colocacin de un catter en el ventrculo lateral para la monitorizacin de la PIC. Doppler transcraneal Se encuentra disminucin global de la velocidad circulatoria y aumento del ndice de pulsatibilidad. Monitorizacin de la PIC Vase apartado Neuromonitorizacin.

En situaciones en que la HEC se ha instalado muy lentamente o se presenta de forma intermitente como en la hidrocefalia de lenta progresin, las manifestaciones clnicas varan: se presenta demencia y palidez papilar, y en un grado mayor, trastornos motores, esfinterianos y ceguera por atrofia ptica. Tambin puede ocurrir que, en una HEC crnica, se instale una descompresin aguda, en cuyo caso los sntomas y signos son similares a los descritos [1]. Exmenes complementarios En algunos casos, en la prctica sobre la base del cuadro clnico, puede realizarse el diagnstico de HEC. Sin embargo, cuando existe duda, el diagnstico positivo debe apoyarse en los siguientes estudios: Manometra espinal La utilizacin de la manometra espinal con este fin ha dejado de ser una prctica cotidiana debido a la posibilidad de crear o aumentar conos de presin, exacerbando yatrognicamente los trastornos compartimentales intracraneales. Sin embargo, esta tcnica an mantiene su vigencia en el tratamiento de las infecciones del SNC, del pseudotumor cerebral y en lugares donde no se dispone de tcnicas ms novedosas. La mayora de los autores aceptan como HEC valores superiores a 22 cmH 2 O, asegurndose la correcta posicin y relajacin del paciente durante el examen. Hay situaciones en las que un compartimiento cerebral queda aislado de otro, como en la herniacin transtentorial del lbulo temporal, en las estenosis del acueducto de Silvio o en el bloqueo del espacio subaracnoideo en la zona espinal o craneoespinal, en cuyo caso la manometra espinal puede ser falsamente normal. Tomografa axial computarizada (TAC) craneal Aunque existen otras tcnicas imaginolgicas de mayor resolucin, como la resonancia magntica (RM), la gran resolucin que brinda esta tcnica, su rpida realizacin y el menor costo de los equipos hace que se mantenga como patrn oro en la investigacin de la HEC. Aunque tiene gran utilidad en la deteccin de la etiologa del sndrome, algunos signos se han correlacionado con la HEC: Luxacin de las estructuras de la lnea media, sobre todo si es mayor de 4 mm. Colapso o ausencia del espacio subaracnoideo, cisternas de la base o sistema ventricular. Dilatacin ventricular con colapso o ausencia del espacio subaracnoideo.

NEUROMONITORIZACIN La necesidad de la neuromonitorizacin se plante desde 1936, cuando Browder y Meyer establecieron que el examen fsico no era un indicador fiable del estado de la PIC. Este mbito comenz a extenderse cuando Lundberg introdujo en la prctica clnica la monitorizacin continua de la PIC en la dcada de los aos sesenta; aunque este mtodo se ha validado en el contexto del TCE, resulta esencial extenderlo al tratamiento de pacientes graves con HEC no relacionado con dicho traumatismo [17,18-20]. Un tipo de monitorizacin no excluye a otro, sino que cada uno ofrece una informacin sobre el paciente para instituir tratamientos precoces, optimizar y racionalizar las teraputicas existentes sobre la HEC o definir el pronstico (neuromonitorizacin multimodal). Monitorizacin continua de la PIC Se logra con la introduccin de un catter para monitorizacin en ventrculos laterales, parnquima cerebral, espacio subaracnoideo o epidural, y cisterna magna (sobre todo en patologas de la fosa craneal posterior) [21]. Con este mtodo se obtiene el valor medio de la PIC, considerndose como patolgico por encima de 10 mmHg, aunque se sabe que slo cuando se sobrepasan los 20 mmHg se produce dao celular. Por esta razn, el tratamiento paliativo de la HEC no se comienza hasta que se alcanza esa cifra, excepto en las lesiones del lbulo temporal, en que por su proximidad al tallo cerebral se comienza el tratamiento una vez la PIC sobrepasa los 15 mmHg. Habitualmente se prefiere la colocacin del catter en el sistema ventricular mediante un agujero de trpano que se sita en la regin frontolateral (punto de Kocher). Debido a que ofrece una idea ms exacta de la PIC global, permite utilizar el drenaje de LCR como mtodo teraputico y la realizacin de pruebas dinmicas del LCR. En ocasiones, resulta difcil canalizar el ventrculo por colapso o desplazamiento del mismo y se prefiere la monitorizacin intraparenquimatosa. Este mtodo brinda la PIC ms exacta del sitio cerebral afectado (contusin o tumor); la creacin de sistemas de catteres finos de fibra ptica de fcil colocacin ha extendido este mtodo [22]. El empleo de catteres subaracnoideos o epidurales tiene a su favor una menor invasin pero, en su contra, una menor efectividad. Tomando en cuenta los valores del la PIC, pueden detectarse tres tipos de ondas patolgicas:

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Ondas A: valores superiores a 50 mmHg por un perodo no inferior a 5 min; casi siempre relacionadas con trastornos en el tono vasomotor. Ondas B: entre 30 y 50 mmHg; duracin de pocos minutos, con intervalos ms cortos. Ondas C: elevaciones de 20 mmHg hasta seis veces por minuto; denotan disminucin de la complianza cerebral. En la monitorizacin de la PIC son tiles otras determinaciones para lo cual remitimos al lector a otros textos: morfologa de la onda, ndice P/V, ndice de reabsorcin y formacin de LCR, etc. Una vez corregida la causa de la HEC y logrado el control de la PIC por 24 o 48 h, puede suspenderse esta forma de neuromonitorizacin [1,3,10,23]. Saturacin de oxgeno en el golfo yugular Resulta un tema controvertido en el contexto del TCE. En el resto de etiologas de la HEC no se ha establecido su utilidad [20]. Electroencefalograma (EEG) El EEG puede ser de gran ayuda teraputica: por ejemplo, con el fin de definir la dosis ptima de barbitricos para el coma teraputico, o como pronstico en la determinacin de la muerte enceflica. Potenciales evocados En los pacientes graves tienen la ventaja de que su resultado no es interferido por el empleo de medicamentos sedantes ni bloqueadores neuromusculares, los cuales ms bien favorecen su uso. Los ms utilizados son los potenciales evocados visuales (PEV) y los auditivos del tallo cerebral (PEATC), tambin sobre una base pronstica. El campo de la monitorizacin se encuentra en pleno desarrollo y se hacen estudios para lograr poner en prctica, a gran escala, la monitorizacin continua de la oxigenacin cerebral, la temperatura cerebral, el FSC regional y la resistencia vascular cerebral, as como la neuromonitorizacin bioqumica por tcnicas de microdilisis o por RM con espectroscopia [24-26]. La implantacin de un catter intracraneal para la monitorizacin de la PIC conlleva riesgos, siendo los ms importantes la hemorragia e infeccin intracraneales. Por ello, debe escogerse el grupo de pacientes en los que las ventajas justifiquen los riesgos; de esta manera, cabe proceder a su utilizacin en los pacientes que renen las siguientes caractersticas [27]: Estado de coma: escala de Glasgow menor o igual a 8. Cuando se prev el uso de teraputicas enrgicas, como PEEP mayor a 10 cmH2 O (puede elevar la PIC) o barbitricos. Postoperatorio neuroquirrgico complicado: por ejemplo, edema cerebral transoperatorio, accidentes ventilatorios o hemodinmicos significativos transoperatorios, y hemorragias importantes del lecho quirrgico. Otras formas de monitorizacin importantes son: Monitorizacin humoral: gasometra, hematocrito, osmolaridad srica, electrolitos, urea en sangre, glicemia y densidad de orina. Monitorizacin hemodinmica: el estado de la diuresis en los pacientes sometidos a diurticos no es totalmente fiable; por ello debe hacerse mediante lnea arterial, PVC o catter de Swan-Ganz.

Monitorizacin cardaca continua: en los pacientes ventilados, adems de la gasometra peridica, es importante la capnometra al final de la espiracin. TRATAMIENTO Los objetivos generales del tratamiento de los pacientes con HEC pueden resumirse de la forma siguiente [27]: Reduccin de la PIC. En este sentido hay que incluir varios aspectos: Promover un aporte suficiente de oxgeno y de sustancias nutritivas al cerebro mediante el mantenimiento de una adecuada PPC, oxigenacin arterial y glicemia. Impedir el aumento excesivo de la tasa metablica cerebral que aumenta la HEC, como fiebre y convulsiones. Tratamiento de la causa subyacente (tratamiento definitivo). Para lograr estos objetivos, el tratamiento puede estructurarse en medidas generales, medidas para la reduccin de la PIC y tratamiento etiolgico. Medidas generales 1. Atencin de la va area.Todo paciente en coma debe considerarse un paciente hipoventilado. La aparicin de arritmias ventilatorias, hipoxia clnica o hemogasomtrica, obstruccin de la va area o incapacidad de los mecanismos reflejos para proteger la misma son tambin indicadores de intubacin. Para realizarla, debe utilizarse al menos sedacin y administracin tpica o endovenosa de lidocana (100 mg por va EV 5 min antes) para paliar la HEC provocada por este procedimiento. En la actualidad se aconseja evitar al mximo el bloqueo neuromuscular manteniendo modalidades de SIMV (en ingls, synchronous intermittent mandatory ventilation) en el ventilador con servomecanismos (los movimientos ventilatorios activos del paciente mejoran el retorno venoso cerebral y se evita la miopata por bloqueadores neuromusculares) y la FiO2 mnima necesaria para una oxigenacin adecuada. No obstante, si slo con el empleo de hipnticos (de preferencia, midazolam o propofol) el paciente lucha con el ventilador o no se controla la PIC, debe relajarse y controlarse la ventilacin. En la intubacin hay que considerar la posibilidad de lesin concomitante de la columna cervical en caso de traumatismo (en este contexto, es til el endoscopio de fibra ptica) y de la broncoaspiracin (puede evitarse con una secuencia de induccin anestsica rpida y maniobra de Selli). 2. Hidratacin del paciente. Est totalmente obsoleta la antigua creencia de que el paciente con HEC deba tener una deshidratacin ligera o moderada. El objetivo es lograr la euvolemia del paciente para evitar la cada de la PPC y el desarrollo de otras lesiones isqumicas sobre el encfalo. El equilibrio hdrico debe ser neutro, para lo cual es til reponer el volumen urinario dependiente de los diurticos adems del clculo diario (habitualmente, 100-150 mL/h). Los electrolitos, sobre todo sodio y potasio, deben mantenerse en valores normales. Se evitarn las soluciones glucosadas por el efecto deletreo de la hiperglicemia, que en esta situacin genera acidosis cerebral con disfuncin de la microcirculacin. En este caso resulta preferible la solucin salina 0,9%, alternando con coloides (generalmente a razn de 2/3:1/3) [28,29]. 3. Posicin de la cabeza. Debe mantenerse en una posicin neutra elevada de 15-30, lo que mejora el drenaje venoso cerebral.

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La posicin de Trendelenburg slo debe emplearse en casos de shock. 4. Mantener el pH gstrico normal. Existe actualmente la tendencia de evitar los bloqueadores H 2 por aumento en la incidencia de infeccin respiratoria en el paciente ventilado. 5. Evitar situaciones que aumenten la PIC: a) Fiebre [30]. b) Convulsiones cardacas. c) Agitacin y dolor cardaco. d) Usos de estimulantes del SNC (p. ej., ketamina cardaca). e) Hipercapnia e hipoxemia cardaca. f) Tos, vmitos y lucha contra el ventilador cardaco. g) Hipertensin e hipotensin arteriales cardacas. h) Hipoglicemia e hiperglicemia. i) Hiponatremia. 6. Hiperalimentacin. Se sabe que estos pacientes graves estn sometidos a la influencia del sndrome de respuesta inflamatoria generalizada que lleva al autocanibalismo de la persona. Sin embargo, la hiperalimentacin, ya sea enteral o parenteral, produce aumento de la PIC y no debe comenzarse hasta que sta se controle habitualmente, en el contexto del TCE o antes del tercer da de evolucin. En todo caso, se prefiere la alimentacin enteral a travs de sonda de Levine, gastrostoma o yeyunostoma, vinculada o no con alimentacin parenteral. Medidas para la reduccin de la PIC Drenaje de LCR Puede utilizarse cuando se encuentra un catter en el ventrculo lateral, disminuyndose el volumen del LCR. Es particularmente til cuando est presente la hidrocefalia. Habitualmente se extraen 5-10 mL de LCR de forma lenta, lo cual puede repetirse varias veces al da si no se produce colapso ventricular. No se recomienda la extraccin de LCR mediante catter espinal por la posibilidad de desencadenar una hernia amigdalina. Hipotermia La hipotermia ligera (34 C) ha demostrado ser un mtodo til para la reduccin de la HEC mediante la reduccin del metabolismo cerebral. Para asegurarse de la efectividad del procedimiento debe colocarse un sensor principal para la temperatura (membrana timpnica o cavidad gstrica). Debe evitarse la hipotermia moderada o profunda (menos de 33 C), en cuyo caso pueden aparecer importantes complicaciones: coagulopatas, arritmias cardacas, infecciones, etc. [31,32]. Manitol Se ha convertido en el tratamiento ms usado para el control de la PIC, probndose su efectividad. En este sentido, ha desplazado a otros medicamentos, como la urea y el glicerol. Tambin puede emplearse como tratamiento temporal de las lesiones intracraneales con efecto de masa antes de la descompresin quirrgica [1-3,10,13,20,23,27,33]. 1. Mecanismos de accin: a) El efecto deshidratante cerebral y diurtico, debido a la creacin de un medio hiperosmolar en el espacio intravascular, no comienza hasta despus de 15 min de su administracin y para mantenerlo requiere dosis regulares. b) Reduce el VSC por medio de una vasoconstriccin transitoria. c) Al constituir una macromolcula tiene efecto antiagregante en la sangre, con consecuencias favorables en la

microcirculacin (efecto poseuville). sta es una de las propiedades a la que ms importancia se da hoy da. d) Es una depurador de los radicales libres de oxgeno. 2. Efectos adversos a tener en cuenta: a) Produce deshidratacin, hipovolemia y trastornos electrolticos. b) Como toda sustancia hiperosmolar, inmediatamente despus de su administracin provoca hipervolemia y aumento del VSC, que puede llevar a una HEC transitoria, y aumento de la presin en elshunt arteriovenoso pulmonar. c) Mayor riesgo de hipervolemia, hemoconcetracin, acidosis metablica e insuficiencia renal, con valores de osmolaridad plasmtica entre 330 y 350 mM/L. d) Exacerbacin de las hemorragias intracraneales activas. e) Menor efectividad en los sitios de ruptura de la BHE, pero til en la disminucin del volumen cerebral global f) Posible efecto de rebote por la supresin brusca. No obstante, muchos autores coinciden en que dicho efecto se debe tan slo a la deshidratacin que pueda producirse. g) Disminucin de la efectividad despus del tercer da de tratamiento, secundario a la aparicin de osmoles idiopticos en el tejido cerebral. 3. Medidas recomendadas para paliar los efectos adversos: a) De manera rutinaria no debe emplearse en casos de deshidratacin o hipotensin arterial hasta que sta no se corrija. No obstante, podran tratarse estos casos con manitol debido a su primer efecto como expansor plasmtico si las condiciones permitieran una reposicin enrgica de volumen, preferiblemente regido por una monitorizacin hemodinmica invasiva. Otros autores han obtenido buenos resultados con el empleo, en estas situaciones, de solucin salina hipertnica [34]. b) La dosis de manitol por va EV debe administrarse en un tiempo mnimo de 20 min. c). Debe determinarse la osmolaridad plasmtica antes de administrar el medicamento, y aplazar la misma si es mayor a 310 mM/L. d) Reduccin escalonada de la dosis. La reduccin, primero a la mitad, seguida de la retirada total con 24 h de separacin, puede ser un mtodo til. e) Reposicin con solucin salina isotnica del volumen urinario producido en la hora que sigue a la administracin del medicamento, adems del clculo de la hidratacin para 24 h. 4. Dosis recomendadas por el autor: a) En nuestro medio son ms frecuentes las minidosis repetidas (1 g/kg/24 h, en dosis cada 2 h). Con esto disminuyen los efectos de la hiperosmolaridad, pero se ha visto menor efectividad en el control de la PIC. b) La administracin de minibolos del medicamento es la modalidad preferida al haberse probado un mejor control de la HEC; se calcula 0,25-1,5 g/kg/4-6 h (habitualmente se usa 0,25 g/kg/4 h). En caso de que las manifestaciones clnicas o la monitorizacin de la PIC denoten un rpido ascenso de sta, puede administrase un bolo de 1g/kg EV. Furosemida Por su accin diurtica potente se usa en este sndrome. No se ha confirmado totalmente su accin en la disminucin de la produccin de LCR. Sus efectos adversos son, fundamentalmente, des-

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hidratacin, hipovolemia, hiponatremia e hipokaliemia. Aunque con anterioridad se prefera su asociacin a manitol, hoy se prescinde de ella debido a la deshidratacin importante que se produce, afectando la PPC; tambin se ha documentado la mayor efectividad del manitol en el control de la PIC. La furosemida puede utilizarse durante un tiempo mayor respecto al manitol y algunos prefieren su uso con la presencia de distrs respiratorio del adulto. Las dosis recomendadas son de 10-40 mg EV cada 6-8 h. Corticosteroides Aunque el empleo de los esteroides se encuentra formalmente contraindicado en la HEC relacionada con el TCE, en otras entidades, como tumores, se acepta su utilidad. Se plantea que el mecanismo de accin fundamental es la estabilizacin de las membranas celulares e inmunomodulacin con disminucin del edema cerebral vasognico. Sus efectos adversos pueden ser significativos: inmunodeficiencia, hiperglicemia, retraso en la cicatrizacin de tejidos, lcera de estrs de Cushing, hipertensin arterial, miopata, hipopotasemia y alcalosis ventilatoria. Los ms utilizados han sido: dexametasona (4-20 mg IV cada 6 h), metilprednisolona (500 mg IV cada 6-8 h) y betametasona (4-12 mg IV cada 6-8 h) [35]. Algunos estudios han mostrado utilidad con los compuestos esteroides como el mesilato de tirilazad, sobre todo en presencia de hemorragia subaracnoidea y vasoespasmo cerebral [36,37]. Hiperventilacin Aunque slo pocos aos atrs constitua un pilar bsico en el tratamiento de la HEC, las evidencias obtenidas en TCE de induccin de lesiones secundarias isqumicas con su empleo han socavado su utilidad. Basa su efecto en la vasoconstriccin resultante de la alcalosis, la cual reduce el FSC y el VSC. Su efecto se pierde despus de 6-12 h de tratamiento. Entre otros efectos adversos destacan: HEC por aumento de la presin venosa, disminucin del umbral para las convulsiones y aumento de la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno, lo que disminuye la liberacin de sta a los tejidos. En la actualidad, la hiperventilacin se utiliza para el tratamiento agudo de las elevaciones de la PIC, sobre todo las propiciadas por un aumento del VSC, en un paciente con PAM y PPC normales, y adems por un perodo corto, hasta que dicha HEC se reduzca. De cualquier manera, no se acepta la reduccin de la pCO2 por debajo de 30 mmHg (margen aceptable, 30-35 mmHg) [10,20,27]. Barbitricos Su utilidad radica en la reduccin del metabolismo cerebral y, con ste, del FSC y del VSC. Estos medicamentos disminuyen el umbral convulsivo, bloquean los mecanismos del escalofro y producen proteccin ante los procedimientos mdicos que aumentan la PIC (por ejemplo, fisioterapia ventilatoria, aspiracin de secreciones, etc.). No obstante, con su empleo se pierde la capacidad de la exploracin neurolgica, disminuye la resistencia vascular perifrica que puede llevar a la hipotensin arterial (debe llevarse a cabo monitorizacin hemodinmica invasiva), produce depresin ventilatoria, predispone a infecciones y puede inducir leo gastrointestinal y depresin miocrdica. Debido a lo anterior, esta teraputica se emplea ante el fallo de los otros mtodos de control de la PIC. No debe insistirse en su uso cuando la dosis inicial no es capaz de reducir la HEC o cuando sta reaparece tras alcanzarse la dosis mxima tolerada, as como cuando hay hipotensin arterial con disminucin de la PPC.

Para mantener los efectos de la reduccin de la PIC debe administrarse una dosis de ataque, seguida de dosis de mantenimiento en bolos o infusin continua. Para determinar las dosis efectivas es til la monitorizacin con EEG (sta coincide con el aplanamiento de la actividad elctrica cerebral) o la medicin de las concentraciones sricas (de 30 a 50 g/mL para el pentotal). Por su accin ms prolongada es preferible el pentotal. Las dosis aconsejables son de 3 a 5 mg/kg en el ataque, a pasar de 30 a 60 min, y dosis de mantenimiento de 1 mg/kg/h, en bolo o infusin continua. Otros medicamentos, como el tiopental, tambin pueden emplearse; tiene un perodo de accin ms corto, la dosis de ataque es de 5-11 mg/kg, y la de mantenimiento, de 4-8 mg/kg/h. El empleo de los barbitricos ha sido ms frecuente en el contexto del TCE y la isquemia cerebral [10,20,27,38]. Otros medicamentos anestsicos Nuevos frmacos anestsicos han mostrado tambin su efectividad. Es el caso del propofol (dosis de induccin de 2-2,5 mg/kg y mantenimiento de 150 g/kg/min), con mecanismo de accin similar al de los barbitricos. Su efecto ms novedoso radica en un tiempo de recuperacin mucho ms rpido del perodo de inconsciencia. El etomidato tiene tambin un mecanismo de accin similar al de los barbitricos, con un efecto mucho menos pronunciado sobre la presin arterial. Se ha demostrado que, con su uso crnico, se interfiere con la esteroidognesis, llevando a la enfermedad de Addison; sta puede prevenirse con la administracin concomitante de esteroides. Se han logrado buenos resultados con el empleo de morfina (0,1 mg/kg/h), fentanilo (dosis de ataque, 5-10 g/kg, y mantenimiento, 3-5 g/kg/h) y sufentanil (dosis de ataque, 0,5-1 g/kg, y mantenimiento, 0,3-0,5 g/kg/h). Algunos gases anestsicos, como el isofluorane, se han encontrado tambin de utilidad como protectores cerebrales. Otros frmacos y teraputicas Lidocana. Su uso radica en su efecto protector ante mecanismos reflejos que aumentan la PIC, como es el caso de intubacin, aspiraciones y fisioterapia ventilatoria. En tal caso resulta til su administracin tpica o EV (50-100 mg), cinco minutos antes de dicho procedimiento. Fenitona. Carece de indicacin especfica en la HEC. En relacin con algunas etiologas del sndrome, como el hematoma subdural agudo y la neoplasia cerebral, puede utilizarse como tratamiento sintomtico o profilctico debido al efecto deletreo que causan los fenmenos convulsivos por desatiracin de oxgeno cerebral. Oxigenacin hiperbrica. Aunque algunos estudios han demostrado reduccin de la HEC, se necesitan ms investigaciones que demuestren la efectividad del procedimiento. Descompresin quirrgica La descompresin quirrgica puede constituir el tratamiento de eleccin cuando la HEC es motivada por una lesin intracraneal focal con efecto de masa. Tal es el caso de las neoplasias, hematomas, contusiones, abscesos y tejido cerebral necrtico. Con mucho, este tipo de tratamiento ha sido el ms empleado en TCE, aunque no deja de tener detractores, fundamentados en que no se ha demostrado en estudios estadsticos controlados la disminucin en la mortalidad en el grupo de pacientes en que se ha practicado. En este aspecto, basndonos en otros estudios donde s se ha demostrado una mejora de los mecanismos de complianza

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cerebral con el procedimiento, pensamos que es una tcnica que puede ser til en pacientes en los cuales han fallado otras formas de tratamiento, y antes de que se detecten signos de lesin estructural cerebral irreversible (escala de Glasglow menor a 5 puntos, midriasis paraltica bilateral, shock y ausencia de reflejo de tallo cerebral). Estos procedimientos descompresivos pueden dividirse en externos e internos. Los primeros consisten en realizar una apertura del crneo amplia (debe incluir regin frontotemporoparietooccipital, con reseccin hasta la base craneal), unilateral o bilateral, y de la duramadre, y efectuar una plastia de sta para aumentar su capacidad. En contra de esta tcnica est el hecho de que puede ocurrir una herniacin cerebral transcalvaria con autodestruccin del cerebro. Por ello se utiliza slo cuando el efecto de masa de cerebro no tiene carcter focal, como en el ataque axonal difuso postraumtico.

La descompresin interna incluye, adems, la reseccin de la lesin con efecto de masa. Esta tcnica cuenta con la dificultad de poder reconocer el tejido cerebral necrtico cuando se tratan lesiones en un perodo agudo, cuya decisin es an ms difcil en el caso de un tejido cerebral elocuente. Adems del TCE y los tumores, tambin se han aceptado estas tcnicas todava pendientes de estudios estadsticos ms elocuentes en la isquemia cerebral con edema maligno [38-40]. Tratamiento especfico En la mente del mdico siempre debe estar presente, al mismo tiempo que se toman medidas generales y paliativas para controlar la HEC, el abordaje directo de la causa de la misma siempre que sea posible, lo cual constituye el tratamiento definitivo. Resulta fuera del alcance de este artculo abordar la gran gama de tratamientos posibles dependiendo de la etiologa del sndrome.

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HIPERTENSIN ENDOCRANEAL

HIPERTENSIN ENDOCRANEAL Resumen. Introduccin y objetivos. El sndrome de hipertensin endocraneal constituye una de las complicaciones neurolgicas ms frecuentes y temidas en la prctica clnica lo cual motiva siempre a la profundizacin y actualizacin en este tema. Es este precisamente el objetivo de la actual revisin. Desarrollo. La hipertensin endocraneal constituye la va comn de presentacin de un gran nmero de patologas neurolgicas y extraneurolgicas. El aumento del volumen de uno o ms de los componentes del recinto intracraneal conlleva a lesiones secundarias en el encfalo y hasta la muerte del enfermo lo cual en muchas ocasiones puede ser evitado por un reconocimiento y accin oportunas por parte del mdico quin adems de imponer medidas teraputicas generales e inespecficas para lograr la normalizacin de la presin endocraneal as como ser acucioso en la interpretacin de la presentacin clnica y las investigaciones complementarias para interpretar la etiologa del fenmeno lo que permite aplicar medidas especficas de tratamiento. La monitorizacin continua de la presin intracraneal y otras tcnicas de neuromonitorizacin constituyen una ayuda insustituible para las diferentes decisiones teraputicas. Conclusiones. El conocimiento sobre la fisiopatologa, el diagnstico y el tratamiento del sndrome de hipertensin endocraneal se mantiene como un punto capital y lgido en la medicina moderna. En los ltimos aos se ha avanzado en la mejor aplicacin de las teraputicas ya conocidas y en la introduccin de nuevos frmacos. El empleo de las diferentes tcnicas de neuromonitorizacin permite optimizar el arsenal teraputico disponible. [REV NEUROL 2002; 34: 1152-61] Palabras clave. Hidrocefalia. Hipertensin endocraneal. Lquido cefalorraqudeo. Neurociruga. Neuromonitorizacin. Presin intracraneal. Tomografa axial computarizada. Traumatismo craneoenceflico.

HIPERTENSO INTRACRANIANA Resumo. Introduo e objectivo. A sndroma de hipertenso intracraniana constitui uma das complicaes neurolgicas mais frequentes e temidas na prtica clnica, motivando sempre o aprofundamento e a actualizao sobre este tema. precisamente este o objectivo da actual reviso. Desenvolvimento. A hipertenso intracraniana a via comum de apresentao de um elevado nmero de doenas neurolgicas e extra-neurolgicas. O aumento do volume de um ou mais dos componentes do recinto intracraniano comporta leses secundrias no crebro e porventura a morte do doente, circunstncia que em muitas ocasies se pode evitar, com o reconhecimento e a aco oportuna por parte do mdico. Este deve implementar medidas teraputicas gerais e inespecficas com vista a normalizar a presso intracraniana, assim como, ser rpido na interpretao da apresentao clnica e nos exames complementares de forma a interpretar a etiologia do fenmeno, permitindo a aplicao de medidas especficas de tratamento. A monitorizao contnua da presso intracraniana e outras tcnicas de neuromonitorizao constituem um auxlio insubstituvel para as diferentes decises teraputicas. Concluses. O conhecimento da fisiopatologia, o diagnstico e o tratamento da sndroma de hipertenso intracraniana mantm-se como um ponto capital e inalterado na medicina moderna. Nos ltimos anos avanou-se na melhor aplicao dos tratamentos j conhecidos e na introduo de novos frmacos. A utilizao das diferentes tcnicas de neuromonitorizao permite optimizar o arsenal teraputico disponvel. [REV NEUROL 2002; 34: 1152-61] Palavras chave. Hidrocefalia. Hipertenso intracraniana. Lquido cefalorraquidiano. Neurocirurgia. Neuromonitorizao. Presso intracraniana. Tomografia axial computorizada. Traumatismo encfalocraniano.

REV NEUROL 2002; 34 (12): 1152-1161

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