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Diagnostico y Tratamiento Farmacolgico de las HIPERLIPIDEMIAS

Por su excelente calidad transcribimos las: Recomendaciones para la prevencin primaria de la enfermedad cardiovascular ALTERACIONES LIPDICAS COMO FACTOR DE RIESGO de la Sociedad Espaola de Arterioesclerosis - SEA en http://www.searteriosclerosis.org/ LPIDOS Y RIESGO DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR - Colesterol total, cLDL y riesgo cardiovascular - Colesterol HDL y riesgo cardiovascular - Triglicridos y riesgo cardiovascular Consecuencias de la reduccin de la colesterolemia - CRITERIOS DE GARANTA DE CALIDAD EN LAS MEDICIONES DE LPIDOS - DIAGNSTICO DEL RIESGO DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR - OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO HIPOLIPEMIANTE - PROTOCOLOS DE ACTUACIN - TRATAMIENTO HIPOLIPEMIANTE

LPIDOS Y RIESGO DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR


Aunque la arteriosclerosis es, sin duda, un proceso multifactorial, los conocimientos actuales avalan la hiptesis lipidica. La aterognesis tiene lugar a travs de varias etapas, a lo largo de dcadas, que se inician con la aparicin de la estra grasa en la primera dcada continuando con la estra fibrosa a partir de la segunda o tercera dcada y, finalmente, la placa complicada por hemorragia, trombosis o calcificacin, que es el fenmeno responsable del evento clnico (infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, etc.). Las evidencias actuales, especialmente las experimentales, demuestran que este proceso se inicia con la disfuncin endotelial a travs de varias causas, entre las que sobresale la modificacin, generalmente oxidativa, de la LDL. El endotelio alterado, funcional o estructuralmente, oxida la LDL, aumenta la permeabilidad a sta y libera agentes quimiotcticos y mitgenos, semejantes al PDGF, que atraen monocitos a la pared arterial. Los monocitos se acumulan en el subendotelio arterial, se cargan de colesterol por endocitosis no controlada por el receptor de LDL y se transforman en clulas espumosas (sustrato de la estra grasa). Estas clulas liberan sustancias mitgenas y quimiotcticas que actan sobre nuevos monocitos circulantes y clulas musculares lisas de la capa media. Bajo el efecto de estas sustancias, las clulas emigran y proliferan en la subntima arterial, donde segregan colgeno, glicosaminoglicanos y se cargan de colesterol hasta transformarse en clulas espumosas. Las placas fibrosa y ateromatosa estn constituidas por diversas proporciones de clulas, fundamentalmente espumosas, detritus celulares, colesterol y otras sustancias extracelulares. La placa de ateroma, rica en lpidos y restos necrticos, es susceptible de complicarse por rotura, hemorragia intraplaca, trombosis mural o calcificacin y causar el episodio vascular. Volver a Men

Colesterol total, cLDL y riesgo cardiovascular


Las evidencias que soportan el papel del colesterol en la aterognesis son numerosas y convincentes. Datos experimentales Desde que Virchow encontr colesterol en las placas de ateroma en 1856 y Anistschow consigui producir arteriosclerosis en conejos sometidos a dieta rica en grasa y colesterol, la ateromatosis se ha podido reproducir experimentalmente, con mayor o menor dificultad, en distintas especies de

animales, incluidos los primates. Esto ha contribuido a clarificar nuestros conocimientos sobre las etapas iniciales del proceso ateromatoso. Menos conocido es el hecho de que la arteriosclerosis puede ser revertida con dieta que normalice los niveles de colesterol. Existen modelos animales que remedan determinados tipos de hiperlipemias observadas en humanos: el conejo Watanabe, que presenta una hipercolesterolemia por ausencia de receptores para la LDL, semejante a la hipercolesterolemia familiar homozigota, desarrolla una arteriosclerosis precoz e intensa que, acorde Con la hiptesis de la aterognesis comentada, se retrasa y disminuye con probucol (potente agente antioxidante); el conejo Saint Thomas, que presenta hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia, semejante a la tipo lIB humano, tambin desarrolla arteriosclerosis que puede ser inhibida/revertida con dieta y/o frmacos que disminuyan el colesterol.
Dalos epidemiolgicos

Ms de 50 estudios prospectivos han demostrado la existencia de una relacin estrecha, fuerte y gradual, con gran valor predictivo, entre las cifras elevadas de colesterol total y cLDL con la aparicin de cardiopata isqumica y mortalidad cardiovascular. El Estudio de Siete Pases demostr una estrecha relacin entre el consumo de grasa saturada de las poblaciones con sus concentraciones de colesterol y de stos con la tasa de mortalidad cardiovascular. Un hallazgo importante de este estudio fue que cuando el colesterol no est ni siquiera moderadamente elevado el resto de los factores de riesgo de enfermedad coronaria pierden su poder predictivo de la cardiopata isqumica, aunque los mantengan para otros procesos (por ejemplo, tabaco y cncer de pulmn o hipertensin arterial con hemorragia cerebral). Volver a Men En una revisin reciente de 9 estudios epidemiolgicos, utilizando anlisis multivariante, se demostr que el efecto independiente del colesterol sobre el riesgo de cardiopata isqumca se materializa en un incremento del 9,1% por cada 10 mg/dl de aumento del colesterol srico, lo que equivale, aproximadamente, a un aumento del 2% en la tasa de cardiopata isqumica por cada 1% de aumento en la concentracin de colesterol total plasmtico. Si consideramos 160 mg/dl como concentracin ideal de colesterol total, el riesgo relativo derivado del aumento del colesterol total a 200, 240,300 y 400 mg/dl puede ser, respectivamente, de 1,4; 2;3,4, y 8,1. No se ha descrito una relacin similar con el riesgo coronario con ningn otro factor de riesgo. Todo lo anterior, junto con la descripcin fisiopatolgica comentada, hacen del colesterol el principal agente causal de la arteriosclerosis. Estudios de Intervencin Quiz los datos ms convincentes de la realidad de la hiptesis lipdica de la arteriosclerosis derivan de los mltiples estudios de intervencin diettica y/o farmacolgica. El Estudio Oslo es, dentro de los de intervencin diettica, tin modelo de lo que puede lograrse con los cambios de hbito de la poblacin general. En el grupo de intervencin sometido a dieta pobre en grasas animales y abandono del tabaco, se consigui una reduccin del 50% en la incidencia de cardiopata isqumica, con un descenso del 10% del colesterol comparado con el grupo control no sujeto a recomendaciones sobre sus hbitos higienicodietticos. El estudio estadstico demostr que slo el 25% del descenso en la incidencia de cardiopata isqumica dependa del tabaco En un estudio ms reciente (Lifestyle Intervention Trial) realizado en un pequeo grupo de pacientes muy motivados, sometidos a una dieta casi vegetariana (menos del 10% de las caloras procedieron de la grasa), con programa de ejercicios fisicos, tratamiento del estrs y abandono del tabaco, se demostr angiogrficamente una regresin significativa de la arteriosclerosis, proporcional al grado de adherencia al programa, con un descenso del 24% en la concentracin de colesterol total y del 37% en la de cLDL, partiendo de niveles moderados (227 mg/dl y 152 mg/dl, respectivamente).

Existen numerosos estudios de intervencin farmacolgica que demuestran un descenso de la incidencia y mortalidad por ECV proporcional a la disminucin conseguida en los niveles de colesterol, con una relacin de 1:2, es decir, que un descenso del 1% en la concentracin del colesterol se acompaa de una disminucin del 2% en la tasa de mortalidad esperada por cardiopata isqumica, confirmando los datos proporcionados por los estudios epidemiolgicos. Se han publicado al menos 9 trabajos de intervencin farmacolgica en los que se valora angiogrficamente el efecto de la teraputica hipolipemiante. Los resultados demuestran, en ambos sexos, una disminucin de la progresin y (en la mayora de los casos) una regresin significativa de las placas de ateroma, confirmando los resultados obtenidos en la arteriosclerosis experimental. En algunos de estos estudios, se ha demostrado ade ms una disminucin importante de las manifestaciones clnicas (muerte sbita, angina e infarto de miocardio) relacionada con el grado de regresin conseguido, as como una tendencia clara a la reduccin de la mortalidad total. Volver a Men

Colesterol HDL y riesgo cardiovascular


Son numerosos los estudios epidemiolgicos que demuestran la existencia de una estrecha correlacin inversa entre las concentraciones de cRDL y la prevalencia y mortalidad de causa cardiovascular, con valor predictivo potente e independiente, especialmente en mujeres. Por otro lado se sabe que las mujeres en edad frtil tienen una frecuencia de patologa cardiovascular mucho ms baja que los varones y ello parece estar en relacin con unos niveles ms elevados de cRDL, ventaja que tiende a perder el sexo femenino con la menopausia y, confirmando lo anterior, recupera al recibir terapia hormonal sustitutiva con estrgenos que elevan el cIIDL. El reanlisis de los resultados de varios estudios de intervencin farmacolgica ha puesto en evidencia que una parte importante de los beneficios sobre la mortalidad cardiovascular conseguidos son dependientes del incremento logrado en la concentracin de cHDL, aunque an no existe ningn estudio prospectivo de intervencin farmacolgica donde se acte solo sobre el cHDL. La potencia del cHDL como predictor del riesgo ha sido estimada en un metaanlisis, llegando a la conclusin de que aumentos de 1 mg/dl conllevan una disminucin de la mortalidad cardiovascular del l,5-2.7% en varones y del 2,5-4,7% en mujeres.

Triglicridos y riesgo cardiovascular


Durante mucho tiempo se ha discutido el papel de los triglicridos como factor de riesgo cardiovascular. En la actualidad existen datos suficientes que avalan su poder predictivo cuando coexisten con otros factores de riesgo, epecialmente con niveles bajos de cHDL. Sin embargo, an no est claro si la hipertrigliceridemia aislada es un factor de riesgo independiente. Esto puede ser debido a la heterogeneidad de las hipertrigliceridemias; as, mientras las partculas IDL, ricas en triglicridos, son claramente atergenas, los triglicridos vehiculizados sobre todo por VLDL o por quilomicrones, de mucho mayor tamao, no parecen ser atergenos. Por otro lado, la distincin entre ambos tipos de partculas no puede realizarse con las determinaciones analticas habituales. En el estudio sobre prevencin primaria con genfibrozilo (Helsinky Heart Study), los individuos que ms se beneficiaron en relacin con la prevencin de la EIC fueron aquellos con aumento de triglicridos y reduccin de cRDL, lo cual sugiere que es til reducir los triglicridos aumentando, al mismo tiempo, el cRDL. En los ltimos aos ha cobrado mayor importancia la concentracin de triglicridos en la identificacin del denominado sndrome X, en el que coexiste una moderada elevacin de los triglicridos con RDL baja, obesidad troncular, hipertensin arterial e intolerancia hidrocarbonada

acompaada de un riesgo cardiovascular elevado y que parece tener como nexo patognico un estado de resistencia a la insulina con hiperinsulinismo. Volver a Men

Consecuencias de la reduccin de la colesterolemia.


Se ha observado que los estudios de intervencin para disminuir el colesterol plasmtico, aunque se acompaan de una disminucin de la mortalidad cardiovascular, no afectan a la tasa global de mortalidad y en algn estudio la aumentan. En general se ha sealado que ello es debido a un aumento en la tasa de mortalidad por causas diferentes a la patologa cardiovascular, cncer y muertes violentas, especialmente. Sin duda este aspecto ha restado conviccin a la hora de implementar programas de intervencin sobre las hiperlipemas. Los estudios epidemiolgicos revelan que las comunidades con una baja tasa de colesterolemia y, en consecuencia, de mortalidad cardiovascular tienen una esperanza de vida igual o superior a las sociedades occidentales y menor tasa de mortalidad por cncer de colon, mama, prstata, neoplasias relacionadas con niveles bajos de colesterol. De igual manera, los estudios experimentales evidencian que la frecuencia de estos tumores guarda relacin con la ingesta grasa. El anlisis de los numerosos estudios prospectivos revela datos contradictorios pero en la mayora no se observa relacin entre el descenso del colesterol y la mayor frecuencia de cncer. Por el con trario, la frecuencia del plipo adenomatoso (precursor del de colon) y, en algn estudio, el cncer de colon, guardan relacin con niveles elevados de colesterol. Otros estudios sealan que niveles inferiores a 160 mg/dl estn relacionados con una mayor frecuencia de cncer de colon. En cualquier caso, concentraciones de colesterol de este orden se alcanzan infrecuentemente en pacientes en tratamiento hipocolesterolemiante. Por el prolongado tiempo de evolucin subclnica del cncer, es muy posible que en algunos estudios se haya incluido a pacientes con cnceres sin diagnosticar. Por otro lado, se sabe que el colesterol puede disminuir como consecuencia del cncer de colon por varios mecansmos: enfermedad crnica con malnutricin y prdida de peso, aumento de los receptores para LDL por accin de las citoquinas, etc. Tambin se ha sealado el incremento de las muertes de causa violenta como consecuencia del tratamiento de la hipercolesterolemia. Sin embargo, esta causa de muerte no es ms frecuente en los pases con niveles bajos de colesterol y es probable que dado que el punto final de los estudios de intervencin ha sido la patologa cardiovascular, se hayan incluido pacientes con elevado riesgo de muerte violenta. Finalmente, el nmero de pacientes seguidos en los estudios prospectivos ha sido pequeo para poder valorar con certeza otras causas de muerte diferentes de las cardiovasculares, por lo que es preciso disear un estudio con tal objetivo. Como resumen, no existen evidencias de que el descenso de las concentraciones de colesterol logrado por intervenciones dietticas y farmacolgicas se acompae de aumento de mortalidad por causas diferentes a las de origen cardiovascular. En cualquier caso, tal riesgo nunca sera inexistente con concentraciones de colesterol superiores a 160 mg/dl. Por ltimo, con los medios actuales, es prcticamente imposible alcanzar concentraciones inferiores a 160 mg/dl de colesterol total en pacientes hipercolesterolmicos en tratamiento. Volver a Men

CRITERIOS DE GARANTA DE CALIDAD EN LAS MEDICIONES DE LPIDOS.


CONTROL DE LA VARIABILIDAD PREANALTICA Y ANALTICA La deteccin y el diagnstico de las hiperlipemias es siempre un proceso en el que interviene de forma decisiva el laboratorio. Los puntos de corte o valores de decisin suelen encontrarse en zonas de la distribucin de valores para un parmetro en concreto (colesterol total, cLDL, triglicridos o cRDL) que implican a un elevado porcentaje de la poblacin. Es decir, que no estn situados en los extremos de la distribucin estadstica de los parmetros utilizados. Este hecho implica que la

variabilidad en las concentraciones de un parmetro concreto puede hacer tomar una decisin errnea en numerosas ocasiones. Para evitar el importante gasto sanitario que supone este hecho, es imprescindible utilizar las medidas que sean necesarias para minimizar las variaciones preanalticas y analticas de los parmetros utilizados. Volver a Men La variabilidad preanalitica es la relacionada tanto con la variabilidad intrapersonal, como con la variabilidad de la preparacin del paciente antes de realizar la extraccin de sangre destinada al anlisis. La parte de variabilidad considerada como intraindividual es dificilmente minimizable, pero debe ser conocida para poder valorar su impacto en la interpretacin de las pruebas analticas. La nica manera de que pueda disminuir es la de aumentar el nmero de determinaciones por individuo, por lo que para minmizar la variabilidad se considera imprescindible realizar 2 determinacones y mejor 3, separadas por un intervalo de 3 semanas. En general, en Espaa podemos asumir que la variabilidad intraindividual del colesterol es de aproximadamente un 6%, un 20-24% la de los triglcridos y un 8-10% la del cIIDL. Respecto a la variabilidad dependiente de la preparacin del paciente, se puede disminuir siguiendo las normas emitidas en su momento por la Sociedad Espaola de Qumica Clnica, y que de forma resumida son las siguientes: Mantener al paciente con su dieta habitual durante las 2-3 semanas previas a la extraccin de sangre. Retrasar cualquier extraccin por lo menos 3 semanas tras una enfermedad leve (intercurrente), o 3 meses
tras una enfermedad grave.

El paciente debe ser estudiado en rgimen ambulatorio realizando la extraccin siempre en la misma postura (sentado). Suspender cualquier medicacin no imprescindible, por lo menos un mes antes de la extraccion Hacer la extraccin tras 12-14 horas de ayuno. Realizar la extraccin cuidadosamente y evitando la
estasis venosa prolongada.

La variabilidad analtica debe ser la menor posible, dentro de un margen lgico. En general, se asume que la variabilidad analtica consigue su menor contribucin a la variabilidad global de una determinacin cuando su valor es aproximadamente la mitad de la variabilidad intraindividual. De esta manera, una cifra adecuada de colesterol total se situara en un coeficiente de variacin no supe rior al 3%. Un descenso mayor de la imprecisin analtica no se vera traducido en una mejora de la variabilidad global. Existen diversas recomendaciones posibles para mejorar la variabilidad analtica, pero las ms lgicas podran ser las siguientes: Para la determinacin de colesterol y triglicrdos deben utilizarse mtodos enzimticos. Debe intentarse que la imprecisin e inexactitud no sean superiores al 3%. La estimacin del cLDL mediante la frmula de Friedewald debe utilizarse con sumo cuidado, sobre todo en los casos de hiperlipemia mixta. Debe realizarse un control de calidad interno consistente en el anlisis de muestras de concentraciones bajas, medias y altas, de colesterol y trglicridos. Debe realizarse un control de calidad externo con una periodicidad semanal y de acuerdo con un programa establecido. Se recomienda la creacin de un centro de referencia en Espaa que establezca y evale el programa anteriormente citado, y certifique a los laboratorios participantes. Volver a Men

Respecto a las pruebas de laboratorio, el perfil analtico preferido debe ser el de colesterol, triglicridos y cHDL. El cLDL puede estimarse mediante la frmula de Friedewald, pero teniendo siempre en cuenta una serie de factores: En pacientes con hipercolesterolemias y triglicridos normales, el peso especifico de los triglicridos sobre el clculo del cLDL es pequeo, de manera que aunque el clculo sea inexacto, esto influir poco en la decisin a tomar. En pacientes hipertrigliceridmicos con colesterol inferior a 200 mg/dl, la concentracin de LDL est usualmente disminuida. Por este motivo los errores en la estimacin del cLDL, que en este caso tienden a infravalorar su concentracin, tendrn tambin poco impacto en las decisiones que han de
tomarse.

En pacientes con hiperlipemia combinada es donde tienen un mayor impacto los errores en la estimacin del cLDL. Por este motivo, en estos pacientes es recomendable en muchas ocasiones recurrir a una Clnica de Lpidos, por lo menos para el diagnstico e inicio del tratamiento. Desde un punto de vista prctico, la determinacin que ha de realizarse para la deteccin de hiperlipemias siempre ser en primera instancia la del colesterol total, seguida del perfil mencionado en aquellos casos que lo requieran, que por lo menos sern los siguientes:

1. Pacientes con ECV definida. 2. Pacientes con colesterol > 200 mg/dl. Volver a Men DIAGNSTICO DEL RIESGO DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR EN FUNCIN DE LAS CONCENTRACIONES DE LPIDOS Establecimiento de niveles de riesgo
Al ser la arteriosclerosis un proceso multifactorial del que se conocen varios factores de riesgo, no parece oportuno establecer una categorizacin del riesgo de ECV nicamente en virtud de unas concentraciones concretas de lpidos plasmticos y parece obligado establecer un "riesgo global" basado en el anlisis de presencia y grado de los principales factores de riesgo. Los factores de riesgo de enfermedad coronaria con entidad suficiente como para ser considerados de forma clara, adems de la concentracin de colesterol total y cLDL, en esta categorizacin son los siguientes: hipertensin, obesidad, tabaquismo, cHDL inferior a 35 mg/dl, sedentarismo, sexo masculino, posmenopausia, diabetes, historia familiar de ECV precoz, y antecedentes personales de ECV. De acuerdo con la presencia de los mencionados factores de riesgo, podemos definir diversos niveles de riesgo (tabla 2). Sin riesgo Aunque no exista ninguna condicin que podamos considerar de forma absoluta como carente de riesgo de enfermedad cardiovascular, si se puede hablar de situacin deseable cuando la concentracin de colesterol plasmtico es inferior a 200 mg/ d. En estos casos, siempre y cuando no se trate de un paciente con enfermedad coronaria establecida, aunque existan Otros factores de riesgo cardiovascular y sea conveniente su control, no es necesario intervenir sobre las concentraciones de colesterol. Volver a Men

Tabla 2. Riesgo derivado de las cifras de colesterol objetivos de la intervencin


Riesgo Deseable Colesterol (mg/dl) < 200 Otros factores de riesgo Independiente Objetivo (cLDL, mg/dl) -

Ligeramente aumentado Moderadamente aumentado

200-300 200-300 200-300

No + 1 FR no lipdico o cHDL < 35 mg/dl + 2 FR no lipdico o + 1 FR grave Independiente de presencia de ECV

175 155

Alto riesgo

> 300

135

FR: factor de riesgo; ECV: enfermedad cardiovascular Riesgo ligero de colesterol plasmtico total entre 200 y 300 mg/dl, sin otros factores de riesgo cardiovascular asociados. En estas circunstancias el riesgo de enfermedad cardiovasculr empieza a aumentar de forma notable, pero en ausencia de factores de riesgo asociados la actitud debe ser relativamente conservadora. Volver a Men
Consideramos riesgo cardiovascular ligero en pacientes con concentracin

Riesgo moderado
Consideramos riesgo cardiovascular moderado en individuos con concentraciones de

colesterol total entre 200 y 300 mg/dl asociado a un factor de riesgo no-lipdico o una concentracin de cIIDL inferior a 35 mg/dl. Aunque es una situacin similar a la anterior, la presencia del citado factor potencia el riesgo de ECV y por tanto se requiere una mayor atencin del individuo portador. Alto riesgo Estos individuos requieren en todos los casos, con independencia de la combinacin de factores responsables del riesgo cardiovascular, una atencin especial para prevenir la ECV. Consideramos que existe alto riesgo cardiovascular en las siguientes circunstancias: 1. Individuos con concentracin de colesterol plasmtico total superior a 300 mg/dl, independientemente de la presencia concomitante o no de otros factores de riesgo cardiovascular asociados.La coexistencia de otros factores de riesgo cardiovascular potenciara an ms el riesgo global. 2. Individuos con concentracin de colesterol plasmtico total entre 200 y 300 mg/dl con dos o ms factores de riesgo cardiovascular asociados o con un factor de riesgo de grado severo.
3. Individuos

que han padecido un accidente cardiovascular agudo independientemente de la concentracin de colesterol actual. stos forman parte de un colectivo en el que las medidas de intervencin deben ser ms estrictas (Vase el artculo "Evidencias clinicoexperimentales y recomendaciones para el tratamiento de la hiperlipidemia en pacientes con cardiopata isqumica" en este mismo nmero de la Revista). De todos modos, los requisitos mnimos para el tratamiento son los descritos a continuacin para la poblacin de alto riesgo. Volver a Men

Pruebas de laboratorio
De acuerdo con las estrategias mencionadas anteriormente, para la deteccin de pacientes en los que no es necesario progresar en la definicin del riesgo lipdico global es suficiente con la determinacin del colesterol total. Si la concentracin de colesterol total es inferior a 200 mg/dl, puede

considerarse que la situacin es de riesgo "deseable", y no es necesario realizar ninguna prueba adicional hasta transcurridos 5 aos (a menos que circunstancias especiales del individuo lo aconsejen). Cuando la concentracin de colesterol total sea superior a 200 mg/dl, es necesario repetir la determinacin para minimizar la variabilidad intraindividual y aadir las determinaciones de triglicridos y cHDL (perfil mnimo). Estas dos determinaciones adicionales y la obtencin de otros datos de la historia clnica y de la exploracin fisica son imprescindibles para intentar definir claramente el nivel del riesgo global del individuo. En este contexto, el descenso del cIIDL (< 35 mg/dl) debe considerarse un factor de riesgo independiente. La concentracin de triglicridos, con un valor deseable inferior a los 200 mg/dl, tambin debe ser tenida en cuenta al valorar el riesgo global, aunque con dudas en el caso de hipertrigliceridernias aisladas. Volver a Men

Clasificacin y diagnstico de las hiperlipemias


En principio, se considera como hiperlipemia cualquier situacin caracterizada por una concentracin de colesterol superior a 200 mg/dl o de triglicridos superior a 200 mg/dl. A partir de aqu, se hace necesario establecer algn tipo de clasificacion.

Tabla 3. Clasificacin fenotpica de las hiperlipemias


Fenotipo I IIa IIb III IV V Lipoprotenas aumentadas Quilomicronemia LDL VLDL y LDL IDL VLDL Quilomicrones y VLDL Aspecto del suero Lechoso. Tras reposo capa cremosa e infranadante transparente Transparente Transparente o ligramente opalescente Opalescente. Puede aparecer una fina capa cremosa tras reposos Opalescente. No aparece capa cremosa tras reposo Opaco. Tras reposo capa cremosa e infranadante opalescente

El primer sistema de clasificacin de las hiperlipemias fue el propuesto por Fredrickson, y ha recibido la denominacin de clasificacin fenotpica (tabla 3). Este sistema de clasificacin, ampliamente utilizado, slo informa de la apariencia del pas-ma y es poco prctico desde el punto de visa de las caractersticas clnicas de los pacientes clasificados, razones por las que no parece oportuno perpetuar su uso. Otro sistema de clasificacin es el conocido como clasificacin gentica (tabla 4). sta incorpora datos acerca de las caractersticas clnicas y genticas de los pacientes e intenta clasificar las hiperlipemias en virtud de los defectos genticos conocidos o de determinados genes "candidatos". No obstante, este tipo de clasificacin es complejo, con frecuencia dificil de aplicar a muchos de los pacientes que acuden a la consulta y, lo que es ms importante, no aporta ventajas decisivas en el momento de adoptar decisiones de intervencin sobre un individuo concreto. Volver a Men

El tercer tipo de clasificacin y recomendado por este documento para su uso en asistencia primara es el conocido como clasificacin teraputica o clasificacin simplificada. Se trata de un sistema muy accesible que requiere pruebas analticas limitadas.

Tabla 4. Hiperlipemias primarias


Alteracin gentica Hiperquilomicronemia Hipercolesterolemia familiar monognica Hipercolesterolemia polignica Hiperlipemia familiar combinada Hipertrigliceridemia Disbetalipoproteinemia familiar Fenotipo I, V IIa IIa IIa, IIb o IV IV III Riesgo ECV +++ + ++ +/-? ++ Defecto Bioqumico Lipoproteinlipasa, Apo C II, otros Diferencia receptores LDL Desconocido Desconocido Desconocido Fenotipo E2/E2 + otros genes inductores de hiperlipemia

Clasificacin simplificada Se basa nicamente en las concentraciones de colesterol y triglicridos plasmticos. No obstante, tras la definicin de cada uno de los tipos de hiperlipemia, la decisin de intervencin se basa en la concentracin del cLDL, lo que en general requiere identificar la concentracin del cHDL, y en la coexistencia de otros factores de riesgo cardiovascular, es decir, en la evaluacin del riesgo global del paciente. Los tipos de hiperlipemias definidos por esta clasificacin son los siguientes (fig. 5): Hipercolesterolemia. Existencia de concentraciones de colesterol plasmtico superiores a 200 mg/ di, en presencia de concentraciones de triglicrdos inferiores a 200 mg/dl. Hipertrigliceridemia. Existencia de concentraciones de triglicridos superiores a 200 mg/dl en presencia de concentraciones plasmticas de colesterol inferiores a 200 mg/dl. Hiperlipemia combinada. Existencia simultnea de concentraciones de colesterol y triglicridos plasmticos, ambas superiores a 200 mg/dl. Volver a Men

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO HIPOLIPEMIANTE


El principal objetivo del tratamiento hipolipemiante es frenar el desarrollo del proceso ateroma-toso. Por esta razn, el tipo de intervencin a desarrollar ante un paciente concreto depender de su riesgo cardiovascular global. En trminos generales, siempre es aconsejable iniciar la intervencin con medidas conservadoras, y nicamente cuando estas son insuficientes puede ser conveniente considerar el uso de frmacos. Teniendo en cuenta el riesgo cardiovascular global, se han definido tres situaciones concretas: riesgo ligero, riesgo moderado y alto riesgo. En cada caso, los objetivos teraputicos concretos implican conseguir concentraciones de cLDL inferiores a 175, 155 y 135 mg/dl, respectivamente.

Respecto del tipo de intervencin a utilizar (tabla 5), se recomienda iniciar medidas conservadoras cuando la concentracin de cLDL est por encima de los valores deseables. El tratamiento farmacolgico se iniciar slo si las concentraciones de cLDL superan 190 mg/dl en pacientes con riesgo ligero, 180 mg/dl en pacientes con riesgo moderado o 160 mg/dl en pacientes de alto riesgo. Si con medidas conservadoras las concentraciones de cLDL se encuentran por encima de las deseables, pero por debajo de las indicadas para el tratamiento farmacolgico, lo ms recomendable es intensificar y reforzar las medidas conservadoras indicadas y que describiremos ms adelante. Volver a Men

PROTOCOLOS DE ACTUACIN
En apartados anteriores se clasifican las hiperlipemias en tres tipos caractersticos (clasificacin simplificada o teraputica). Los criterios de actuacin son distintos en cada una de ellas, y se revisan por separado. Tabla 5. Valores de inicio de intervencin y diana (CLDL, mg/dl) segn el nivel de riesgo cardiovascular basal
Tipo de intervencin Dieta Basal Dieta Objetivo Frmacos Objetivo Riesgo ligero > 175 < 175 >190 < 175 Riesgo moderado <155 <155 >180 <155 Riesgo alto >135 <135 >160 < 135

Figura 5

Hipercolesterolemia (fig. 6)
En pacientes hipercolesterolmcos (colesterol total superior a 200 mg/dl con concentraciones normales de triglicridos), lo primero es determinar el nivel de riesgo individual. El comportamiento siguiente depender del riesgo estimado: Riesgo ligero

Instaurar medidas conservadoras durante un pe nodo aproximado de 6 meses. Si tras este perodo de tiempo no se ha conseguido reducir la concentracin de cLDL por debajo de 190 mg/dl, puede ser conveniente el inicio de tratamiento farmacolgico con el objetivo de conseguir una concentracin de cLDL plasmtico inferior a 175 mg/dl. Si las medidas conservadoras han conseguido el objetivo (cLDL < 175 mg/dl), se deber revisar de nuevo al paciente al cabo de 2-3 aos. Si con las medidas conservadoras no se consigue el objetivo de situar el cLDL por debajo de 175 mg/dl pero este se encuentra por debajo de 190 mg/dl, es conveniente intensificar las medidas conservadoras y controlar al paciente con mayor frecuencia (aproximadamente 6 meses). Riesgo moderado Instaurar medidas conservadoras durante un perodo aproximado de 3 meses y posteriormente actuar como en el caso anterior. En este tipo de pacientes los valores de decisin son cLDL de 180 mg/dl para el inicio del tratamiento farmacolgico, y cLDL de 155 mg/dl como objetivo. En este caso elperodo de intervalo de revisin una vez consegudo el Control con las medidas conservadoras es de un ao. Volver a Men
Figura 6

Alto riesgo Instaurar medidas conservadoras durante un pcrodo mnimo de 2 meses y posteriormente actuar como en los casos anteriores. Debe tenerse en cuenta que los valores de decisin en pacientes de alto riesgo son un cLDL superior a 160 mg/dl para el inicio del tratamiento farmacolgico, con el objetivo de conseguir una concentracin de cLDL inferior a 135 mg/dl. En este caso, el intervalo recomendado para la revisir de los pacientes que hayan alcanzado el objetivo con medidas conservadoras es de 2-6 meses. Debe tenerse en cuenta que ste es un grupo de pacientes de alto riesgo en el que el esfuerzo para conseguir concentraciones de cLDL inferiores a 135 mg/dl ser considerable, y por lo tanto ms dificil de mantener. Volver a Men

Hipertrigliceridemia (fig. 7)

Remos definido como hipertrigliceridmicos a aquellos pacientes con concentraciones de trigli cridos superiores a 200 mg/dl y concentraciones normales de colesterol (inferiores a 200 mg/dl). En este caso es conveniente diferenciar dos tipos de pacientes: aquellos cuya concentracin de triglicridos es superior a 400 mg/dl, y aquellos cuya concentracin de triglicridos se encuentra entre 200 y 400 mg/dl. - Triglicridos superiores a 400 ,ng/dl: en este grupo de pacientes hay que tener en cuenta otras complicaciones agudas derivadas de la posibilidad de que los triglicridos aumenten de forma importante. Por ello, es conveniente instaurar medidas conservadoras Con supresin absoluta del alcohol y revsar su efecto al cabo de un mes. Si tras este perodo de tiempo sus triglicridos se han normalizado, lo ms recomendable es reforzar las medidas conservadoras instauradas y espaciar la prxima revisin a un ao. En el caso de no haber conseguido normalizar los triglicridos. es conveniente intentar un diagnstico etiolgico y en muchos casos iniciar un tratamiento farmacolgico (dependien do del diagnstico obtenido). Figura 7

- Triglicridos entre 200 y 400 ngtdl: en este grupo de pacientes es conveniente instaurar medidas conservadoras con supresin del alcohol durante un perodo de tiempo de 3 meses. Si ranscurrido este tiempo Tos triglicridos se han normalizado lo ms adecuado es reforzar las medidas conservadoras y realizar una nueva revisin a los 3 aos. Si los triglicridos no se han

normalizado, y existe un riesgo cardiovascular elevado junto con una concentracin de cHDL inferior a 35 mg/dl, ser conveniente el tratamiento farmacolgico. Si los triglicridos no se han normalizado pero el paciente no es de alto riesgo, lo ms adecuado es intensificar y reforzar las medidas conservadoras y revisar al paciente tras 6-12 meses.

Hiperlipemia combinada (fig. 8)


Hemos definido como hiperlipemia combinada elevaciones simultneas de las concentraciones de colesterol (> 200 mg/dl) y de triglicridos (> 200 mg/dl). Al igual que en el caso anterior es conveniente distinguir dos tipos de pacientes: aquellos con concentraciones de triglicridos superiores a 400 mg/dl, y aquellos con concentraciones de trglicridos entre 200 y 400 mg/dl. - Triglicridos superiores a 400 mg/dl: si la concentracin de colesterol es inferior a 250 mg/dl, debe actuarse como en el caso de la hipertrigliceridemia. Si la concentracin de colesterol es superior a 250 mg/dl, es conveniente remitir al paciente a una clnica de lpidos para su correcto diagnstiCo. En estos casos los errores en la utilizacin de la frmula de Friedewald pueden tener un impacto importante en el diagnstico del paciente. Por otra parte, en este grupo de pacientes es posible encontrar disbetalipoproteinemias familiares, que es conVeniente detectar. - Triglicridos enire 200 y 400 tu g/dl: si la concentracin de colesterol es inferior a 250 mg/dl, el paciente debe ser tratado como en el caso de una hipercolesterolemia. Si la concentracin de colesterol es superior a 250 mg/dl, como en el caso anterior, el paciente preferiblemente deber ser remitido a una clnica de lpidos. Volver a Men

TRATAMIENTO HIPOLIPEMIANTE
En todos aquellos pacientes en los que sus concentraciones de cHDL o de triglicridos no sean las
deseables, es conveniente iniciar diversas medidas correctoras, primero conservadoras, y si no es suficiente medidas farmacolgicas segn los protocolos de actuacin indicados anteriormente. De cualquier forma, se debe tener presente que cualquier tipo

de intervencin ante una hiperlipemia debe ser considerada una intervencin a largo plazo. El abandono de estas medidas situara al paciente en tratamiento en el nivel de riesgo inicial.

Medidas conservadoras
Se consideran "medidas conservadoras" todas aquellas que no implican el uso de frmacos y que van dirigidas a modificar hbitos de vida que puedan influir sobre las concentraciones plasmticas de cLDL o de triglicridos. Las principales son las siguientes: Abandono del consumo de tabaco. Disminucin del consumo de alcohol por deb4jo de los 30 g/da (supresin en los casos en que la concentracin de triglicridos sea supertor a 200 mg/dl). Reduccin del sobrepeso y correccin de la obesidad (si est presente) mediante una dieta hipocalrica y si es necesario con la ayuda de un dietista y apoyo psicolgico. Ejercicio fisico aerbico. En principio es conveniente realizar un ejercicio fisico moderado (20-30 minutos en das alternos) o tambin andar una hora diaria. Dieta pobre en grasas saturadas, segn recomendaciones de la Sociedad Espaola de Arteriosclerosis.

Recomendaciones nutricionales Un 50% de la poblacin presenta concentraciones plasmticas de lpidos superiores a los lmites deseados. Tan elevada frecuencia hace costoso identificar a todas esas personas para someterlas

a una prevencin primaria individualizada. Por otra parte la gran mayora de los individuos con hiperlipemia padecen elevaciones de colesterol leves o moderadas, lo que permitir normalizar su alteracin lipdica con recomendaciones dietticas adecuadas, muy especialmente aquellos con peso superior al deseable. Volver a Men Adems, una dieta saludable, con normalizacin del peso, tiene un efecto beneficioso sobre otros aspectos de la salud, entre los que merece destacar la relacin inversa entre el consumo de grasas y ciertos tipos de neoplasias y la correccin de otros factores de riesgo asociados al sobrepeso, como son la hipertensin arterial y la intolerancia a los carbohidratos. Todo ello justifica el que se elaboren unas recomendaciones dietticas generales, aplicables a toda la poblacin, lo que redundara en una importante reduccin del nmero de sujetos portadores de factores de riesgo y evitar recurrir, para su control, a medidas dietticas o farmacolgicas especiales. Figura 8

Los objetivos de una dieta recomendable para la poblacin en general son los que detallamos a continuacin:

1. Aportar suficientes caloras para atender a las necesidades energticas de los individuos 2. 3. 4. 5.
sanos pero que eviten o corrijan el sobrepeso. Poseer un efecto hipolipemiante, sobre todo de reduccin del colesterol LDL. Prevenir el desarrollo de hipertension. Aportar suficientes minerales, oligoelementos y vitaminas. Adaptacin al buen paladar y a los hbitos dietticos de la poblacin a quien se dirigen las recomendaciones.

En cuanto a la dieta recomendable, vase el artculo "Dieta y enfermedades cardiovasculares. Recomendaciones de la Sociedad Espaola de Arteriosclerosis", en este mismo nmero de la Revista.

Tratamiento farmacolgico
Para muchos pacientes, el seguimiento de medidas conservadoras puede ser efectivo y evitar el uso de frmacos hipolipemiantes. Sin embargo, en aquellos pacientes cuyo riesgo de enfermedad coronaria es alto, o en los que la respuesta a la dieta es insatisfactoria, hay que acudir a un tratamiento farmacolgico. Una vez decidida la administracin de un frmaco, la duracin del tratamiento debe ser indefinida. Por esta razn, y teniendo en cuenta el hecho de que los frmacos hipolipemiantes no estn

exentos de efectos secundarios, y que su precio es elevado, hay que valorar adecuadamente la necesidad del tratamiento farmacolgico, y aplicarlo slo cuando estemos seguros de que la dieta no es efectiva (que debe quedar instaurada como definitiva). Volver a Men Tipos de frmacos utilizables Atendiendo a los pasos del metabolismo de las lipoproteinas en los que actan los frmacos hipolipemiantes, podemos clasificarlos en los siguientes grupos:

1. 2. 3. 4. 5.

Inhibicin de la absorcin del colesterol. Inhibicin de la sntesis y degradacin de VLDL. Inhibicin de la liplisis en tejido adiposo. Aumento de la captacin de LDL por receptores hepticos: bloqueo de la reabsorcin intestinal de cidos biliares; inhibicin de la sntesis heptica de colesterol. Inhibicin de la oxidacin de la LDL.

Los frmacos hipolipemiantes ms utilizados son los que se agrupan en los mecanismos de accin 2-5. Estos frmacos son los siguientes: a) derivados del cido clorofenoxusobutrico (fibratos, grupo 2); b} cido nicotnico (grupo 3); e) resinas de intercambio inico (grupo 4.1); d) inhibidores de la hidroximetilglutaril-CoA (HMG-CoA) reductasa (grupo 4.2), y e) probucol (grupo 5). Fibratos (tabla 6). Son un numeroso grupo de frmacos derivados del clorofenoxusobutirico. Entre ellos, los ms utilizados en la prctica son: gemfibrozilo, bezafibrato, fenofibrato, ciprofibrato y clofibrato. El clofibrato fue el primero en utilizarse, en los aos 1960-1980, demostrando ser un potente frmaco hipolipemiante con un marcado efecto de disminucin de las VLDL y un moderado efecto sobre las LDL. Sin embargo, sus efectos secundarios a largo plazo eran importantes: los pacientes tratados con clofibrato mostraron una incidencia de litiasis biliar tres o cuatro veces mayor que un grupo control; en experimentos realizados en ratones, se observ que alguno de ellos desarroll un cncer de hgado, y por ltimo se demostr, en un estudio con humanos, una mayor incidencia de la mortalidad no cardiovascular (principalmente neoplsica). Todo este conjunto de hechos ha provocado que este frmaco prcticamente haya dejado de utilizarse. Posteriormente surgieron el resto de los frmacos de este grupo. Estos ltimos frmacos, derivados del clofibrato y agrupados bajo el nombre genrico de fibratos, parecen estar exentos de los efectos indeseables antes mencionados. Volver a Men Su accin hipolipemiante se debe fundamentalmente a la induccin del descenso de la concentracin de las VLDL. Este descenso se produce por dos mecanismos bien diferenciados: el primero es la reduccin de la sntesis de las VLDL por mecanismos todava desconocidos, y el segundo consiste en el aumento de la degradacin de las lipoproteinas ricas en triglicridos, a travs de la induccin de la actividad de la lipoproteinlipasa. Adems, para alguno de estos frmacos se ha descrito un

Tabla 6. Fibratos
1. Frmacos disponibles en la actualidad Alufibrato Bezafibrato: 1 g, dos veces al da 200 mg, tres veces al da

Bezafibrato Retard: a Binifibrato : Clofibrato: a Etofibrato : Fenofibrato: Fenofibrato Retard: Gemfibrocilo: 2. Mecanismo de accin

400 mg, una vez al da 600 mg, tres veces al da 1 g, dos veces al da 300 - 600 mg, tres veces al da 100 mg, tres veces al da 250 mg, una vez al da 600 mg, dos veces al da

Disminuyen la sntesis de triglicridos y aumentan la actividad de la lipoproteinlipasa 3. Efectos biolgicos * Descenso de la concentracin plasmtica de la VLDL y, en consecuencia, de los triglicridos * Aumento de la concentracin de cHDL dependiente de la dsis. *Efecto variable sobre el cLDL, dependiendo de la enfermedad de base y del tipo de fibrato. En casos de hipertrigliceridemias graves con importantes descensos del cLDL ste puede aumentar con el tratamiento. *Descenso del fibringenoy de la fosfatasa alcalina 4. Forma de administracin Preferentemente tras las comidas. En las formas retard, dosis nica por la maana. 5. Interacciones Los fibratos se unen a la albmina, por lo que pueden desplazar a otros frmacos. Potencian el efecto de los anticoagulantes orales, por lo que hay que ajustar las dsis de los mismos cuando se asocian ambos tipos de frmacos. En diabticos pueden aparecer hipoglucemias cuando se asocian clofibrato y sulfonilureas. La asociacin de fibratos con inhibidores de la HMGCoA reductasa puede potenciar los efectos inductores de miositis de ambos frmacos. En este momento est en estudio la asociacin de estos frmacos por lo que, mientras no dispongamos de datos concluyentes, es conveniente vigilar ms estrchamente a los pacientes en que se utiliza la misma. En pacientes con insuficiencia renal aumenta la vida media plasmtica de estos frmacos por lo que puede ser conveniente reducir las dsis utilizadas 6. Efectos secundarios

Fundamentalmente presrentan efectos gastrointestinales, principalmente nuseas y distensin. Se han descrito casos de miositis y no se puede descartar un aumento de incidencia de litiasis biliar

Se trata de una molcula combinada fibrato-nicotnico


cierto efecto de inhibicin no competitiva de la HMGCoA reductasa in vitro. El peso especfico de cada uno de estos mecanismos de accin no es el mismo para todas las molculas que forman parte de este grupo. Volver a Men
Estos frmacos tienen un potente

efecto hipotrigliceridemiante, por lo que pueden ser utilizados en las hiperlipemias con fenotipos lib, 111,1V y V

Tabla 7. cido nicotnico


1. Frmacos disponibles en la actualidad cido nicotnico 2. Mecanismo de accin Inhibe la degradacin de triglicridos en tejido adiposo (inhibicin de la lipasa). Esto provoca una menor llegada de cidos grasos libres al hgado y un descenso de la produccin heptica de VLDL; en consecuencia, tambin disminuye la produccin de LDL. 3. Efectos biolgicos * Importantes descensos de VLDL y LDL. * La concentracin de cHDL suele aumentar de forma importante (incluso ms de un 20%). * Se han descrito efectos inductores de la sntesis de prostaciclinas e inhibidores de la sntesis de prostaglandinas. * Disminuye la concentracin de Lp(a). 4. Forma de administracin La dosis total diaria debe ser de 1-2 g tres veces al da, siempre con las comidas. Por su efecto vasodilatador intenso, que provoca numerosos efectos secundarios, esta dosis debe conseguirse paulatnamente, inicindose con 0,25 g tres veces al da e incrementndose poco a poco. Puede administrarse aspirina (250 mg/da)previamente para minimizar el efecto vasodilatador cutneo. 5. Interacciones 1-2 g, tres veces al da

No es conveniente su asociacin con inhibidores de la HMGCoA reductasa, por su potenciacin del desarrollo de miositis. 6. Efectos secundarios El principal efecto secundario es el de la vasodilatacin cutnea. Otros efectos adversos son los relacionados con erupciones cutneas, alteraciones gastrointestinales, hiperuricemia, hiperglucemia y disfuncin heptica. que no puedan ser controladas por la dieta. Su eficacia hipocolesterolemiante es menor, induciendo descensos de la concentracin plasmtica de colesterol que oscila entre el 5 y el 20 %, segn el frmaco y el tipo de intensidad de la hiperlipemia, razn por la cual su utilidad en las hiperlipemias con fenotipo la es limitada. Adems de estos efectos, los fibratos inducen aumentos de la concentracin de colesterol de MDL (CMDL) que pueden llegar a un 20% en algunos casos. El mecanismo de este efecto sobre la MDL no est aclarado, pero podra estar relacionado con su efecto sobre el metabolismo de las otras lipopt'otenas, puesto que este aumento de la concentracin de cMDL no ocurre en pacientes con hpoalfalipoproteinemias aisladas. Son frmacos con pocos efectos secundarios. Los ms frecuentes (menos del 5% de los pacientes tratados) son: molestias gastrointestinales, dolor abdominal, nuseas, diarreas y en algunos casos erupciones cutneas, miositis o alopecia. No puede descartarse que en casos aislados puedan tener efecto litognico. cido nicotnico (tabla 7). Acta disminuyendo la actividad de la triglicrido lipasa en tejido adiposo. Este efecto provoca un descenso de la liplisis y el consecuente disminucin de la concentracin de cidos grasos circulantes da lugar a una menor disponibilidad heptica de estas molculas y a una reduccin de la sntesis de triglicrdos y de VLDL por parte de este rgano. El hecho de que disminuya la sntesis de VLDL hace que tambin descienda la produccin de LDL a travs de la cascada lipolitica y, en consecuencia, se reduce la concentracin plasmtica de LDL. Volver a Men El cido nicotnico aumenta de una forma marcada las concentraciones de cHDL y es uno de los nicos frmacos (adems de la neomicina) capaces de hacer disminuir (del orden de un 20% ) las concentraciones plasmticas de Lp(a). Este frmaco rio se une a las protenas plasmticas (por lo que no desplaza a otros frmacos transportados por la albmina) y se elimina por la orina sin modificar. Se utiliza principalmente en el tratamiento de los fenotipos hipertrigliceridmicos aunque, como se ha comentado anteriormente, tiene tambin un importante efecto hpocolesterolemiante. Las dosis utilizadas son de 1-2 g tres veces al da (siempre con las comidas o inmediatamente despus de las mismas), que deben ser conseguidas progresivamente a partir de dosis iniciales de 0,25 g, tres veces al da. Es muy efectivo tanto en la hiperlipemia familiar combinada como en la hipercolesterolemia familiar. Los descensos del colesterol de LDL (con dosis plenas) suelen ser superiores al 20% con aumentos de la MDL de ms de un 20% y disminucin de los triglicridos en ms del 30%. Cuando se asocia a resinas de intercambio inico, los descensos de colesterol total oscilan entre el 40 y el 50%.

A pesar de su efectividad como hipolipemiante el uso del cido nicotnico es muy restringido a causa de sus importantes efectos adversos, que hacen que muchos pacientes no toleren ni siquiera dosis mnimas. Los principales efectos secundarios son: sofoco o rubor (vasodilatacin cutnea, que puede exacerbarse con la ingesta de bebidas calientes), junto con cefaleas y sequedad de piel. Estos efectos de vasodilatacin pueden minimizarse con la administracin de aspirina previa a la del cido nicotnico. Las alteraciones metablicas asociadas al uso de este frmaco tambin son frecuentes, por lo que deben realizarse determinaciones frecuentes de enzimas hepticas, cido rico y glucosa como control del tratamiento. Est contraindicado en pacientes con lcera gastroduodenal, enfermedad heptica, diabetes o hiperuricemia. Volver a Men

Tabla 8. Resinas de intercambio jnico


1. Frmacos disponibles en la actualidad Colestiramina: Colestipol: Filicol: 8-24 g. al da, repartidos en dos-tres tomas 10-30 g. al da repartidos en dos tres tomas 6-24 g. al da repartidos en dos-tres tomas

2. Mecanismo de accin Estos frmacos fijan de modo irreversible los cidos biliares en la luz intestinal, impidiendo su reabsorcin en el leon y promoviendo su eliminacin fecal. De esta manera se produce una interrupcin parcial de la circulacin enteroheptica de los cidos biliares y un incremento de la utilizacin heptica de colesterol para la sntesis de nuevas molculas de cidos biliares. Esto provoca una deplecin parcial del colesterol heptico e incrementos compensadores tanto de la sntesis de colesterol como de la sntesis de receptores de LDL. 3. Efectos biolgicos * El aumento de la sntesis de receptores hepticos de LDL produce una mayor captacin de esta molcula y, en consecuencia, un descenso de la concentracin plasmtica de colesterol total y cLDL. * El aumento de la sntesis de colesterol se acompaa de un aumento en concentraciones plasmticas de triglicridos y cVLDL. * No suele modificarse la concentracin de cHDL. 4. Forma de admisnitracin Suspendido en agua o zumo de frutas, preferentemente antes de las comidas. Es aconsejable empezar con dosis bajas (uno o dos sobres al da) o ir incrementando paulatnamente la dosis, para lograr un mejor habituamiento. Para mejorar el sabor puede ser til preparar diariamente toda la dsis del da

siguiente en un contenedor con la bebida preferida y guardarlo en la nevera para repartirlo despus en las tomas apropiadas 5. Interacciones Interfiere con la absorcin del hierro y cido flico, por lo que a los nios que toman estos frmacos puede ser conveniente administrarles suplementos por va oral. Altera la absorcin de tiroxina y digoxina, lo cual puede representar un problema, a menos que estos frmacos se administren entre dosis de las resinas. De cualquier manera, ante la administracin conjunta de ambos tipos de frmacos, puede ser recomendable ajustar las dosis de los mismos. 6. Efectos secundarios Fundamentalmente presentan efectos gastrointestinales, principalmente estreimiento. Su efecto hipertrigliceridante las contraindica en pacientes con elevaciones de las concentraciones plasmticas de triglicridos.

Resinas de in/ercaitibio ionico (tabla 8). La colestiramina y el colestipol son las dos resinas que ms se han utilizado como agentes hipocolesterolemiantes. Son compuestos insolubles al agua, resistentes a las enzimas digestivas y que actan a nivel del intestino delgado unindose a los cidos biliares, evitando su reabsorcin y provocando su eliminacin fecal, con la consiguiente interrupcin del circuito enteroheptico. La menor disponibilidad heptica de cidos biliares provoca una mayor utilizacin de colesterol para su sntesis, lo cual a su vez se traduce en una deplecin del colesterol intraheptico. La correccin de este descenso del contenido heptico de colesterol se realiza a travs del aumento de su sntesis y del aumento de la sntesis de receptores hepticos de LDL. Este ltimo fenmeno es el que produce una mayor captacin heptica de LDL y, en consecuencia, una cada de sus concentraciones plasmticas (efecto hipocolesterolemiante). Volver a Men El hecho de que las resinas promuevan un aumento de la sntesis heptica del colesterol puede traer consigo un aumento de la secrecin de VLDL y por tanto un aumento de la concentracin de triglicridos plasmticos. Las resinas son frmacos muy tiles en el tratamiento de la hipercolesterolemia tanto familiar como polignica, estando descartados en cualquier tipo de hipertrigliceridemia. En pacientes hipercolesterolmicos que toleran bien el frmaco, con dosis de 16 a 24 g diarios, pueden obtenerse descensos del colesterol de LDL (cLDL) que oscilan entre el 20 v el 30% (le sus concentraciones basales. Las resinas prcticamente carecen de efectos secundarios sistmicos, pero su mal sabor y la frecuente intolerancia gstrica (que sttele acompaar-se de constipacin) hacen que sean difcilmente tolerables por muchos pacientes. No obstante, en bastantes casos puede consegutrse una aceptable adherencia al tratamiento si ste se instaura progresivamente y se insiste

adecuadamente en la conveniencia del mismo. A pesar de que no se absorben, con frecuencia se han referido elevaciones dc transaminasas relacionadas con la administracin de estos frmacos. En el caso de las hipercolesterolemias monognicas en nios, las resinas son uno de los nicos frmacos que son administrados en la actualidad. Inhibidores de la HMGCoA reductasa (tabla 9). Los inhibidores de la HMGCoA reductasa (estatinas), lovastatina, simvastatina y pravastatina, constituyen el grupo de frmacos de ms reciente aparicin. Su mecanismo de accin consiste en inhibir la sntesis heptica de colesterol al actuar competitivamente sobre la HMGCoA reductasa frenando la produccin del cido mevalnico. Dicha inhibicin provoca una deplecin del colesterol intraheptico y un aumento compensador de la sntesis de receptores de LDL. Este aumento de la de receptores de LDL es el responsable del aumento de la captacin de esta lipoproteina y, en consecuencia, del descenso del cLDL plasmtico, que pueden llegar hasta un 30-40% sobre su concentracin basal. Volver a Men

Tabla 9. Inhibidores de la HMGCoA reductasa


1. Frmacos disponibles en la actualidad Lovastatina: 10-80 mg. al da en una sla dosis (se considera como dosis bajas, mediass y altas las de 10, 20 y 40 mg/da, respectivamente) 5-40 mg. al da en una sola dosis (se considera como dosis bajas, medias y altas las de 5, 10 y 20 mg/da, respectivamente) 10-40 mg al da en una sola dosis (rango de dosis similar al caso de lovastatina)

Simvastatina:

Pravastatina:

2. Mecanismo de accin Inhiben la sntesis de colesterol mediante la inhibicin competitiva y reversible de la enzima reguladora de la misma (HMGCoA reductasa). Esta inhibicin frena la sntesis de colesterol pero no anula completamente la sntesis de otros intermediarios que se producen en la misma va de sntesis. Esto provoca una deplecin parcial del colesterol heptico y un incremento compensador de la sntesis de receptores de LDL. La relacin de equipotencia farmacolgica de las dosis de estatinas es de simvastatina: lovastatina: pravastatina, 1:2:2 3. Efectos biolgicos * El aumento de la sntesis de receptores hepticos de LDL produce una mayor captacin de esa molcula y, en consecuencia, un descenso de la concentracin plasmtica de colesterol total y cLDL. * La concentracin de cHDL suele aumentar ligeramente 4. Forma de administracin

La dosis total diaria puede tomarse en una sola vez (preferiblemente por la noche) o dividida en dos tomas. En cualquier caso, la lovastatina es recomendable que se tome con las comidas , mientras la pravastatina es conveniente que se administre media hora o una hora antes de la ingesta. Simvastatina no muestra interaccin con los alimentos. 5. Interacciones No es conveniente su administracin conjuntamente con ciclosporina, gemfibrozil, cido nocotnico o eritomicina, a causa del aumento de incidencia de miositis debida a la combinacin. Su administracin conjunta con anticoagulantes dicumarnicos puede hacer aumentar el tiempo de protrombina en algunos pacientes. 6. Efectos secundarios El principal efecto secundario detectado ha sido la aparicin de un sndrome miostico reversible, en aproximadamente un 0,5% de los pacientes. Tambin han sido descritos diversos efectos gastrointestinales. En algunos pacientes se han observado aumentos transitorios de transaminasas y rash cutneo. En la actualidad, parece que los temores de que puedan inducir cataratas son infundados. Su asociacin con resinas de intercambio inico potencia el efecto antes mencionado, por lo que se convierte en un tratamiento altamente eficaz en la hipercolesterolemia familiar heterozigota.Las estatinas son los frmacos ms efectivos en el tratamiento de las hipercolesterolemias polignicas y monognicas heterozigticas. Volver a Men Las dosis varan desde 5 a 80 mg/da, dependiendo del frmaco y de la concentracin de cLDL inicial. La dosis inicial usual para las hipercolesterolemias menos severas es de 10-20 mg de lovastatina o pravastatina y 5-10 mg de simvastatina por la noche. Estas dosis pueden ser aumentadas hasta 80 mg de lovastatina repartidos en dos tomas o 40 mg de simvastatina. Las estatinas no deben ser empleadas en aquellos pacientes con altas concentraciones de VLDL (hiperlipemias con fenotipos 1,1V o V) y su asociacin con fibratos est actualmente en estudio. Volver a Men Los estudios realizados para comprobar su eficacia y seguridad (fundamentalmente el estudio EXCEL con lovastatina y ms de 8.000 pacientes) han demostrado que los efectos secundarios son escasos, y constituyen un grupo de frmacos bien tolerados. Los principales efectos adversos referidos con las estatinas son molestias gastrointestinales, presentando algunos pacientes cefaleas, insomnio, y excepcionalmente se han registrado mialgias asociadas a aumentos de CPK. Asimismo en algunos casos se han observado aumentos de transaminasas, aunque, por regla general, estos aumentos son de carcter transitorio. Con la utilizacin de estos frmacos es conveniente realizar controles peridicos de enzimas hepticas, por lo menos durante el primer ao.

Probucol (tabla 10). Se trata de un frmaco hipolipemiante dotado por una parte de una accin hipocolesterolemiante y por otra de una accin antioxidante. Cot su uso se pueden conseguir descensos de LDL, pero tambin de RDL, si bien estos ltimos cambios tienen un significado incierto. Su mecanismo de accin ha sido muy discutido. Parece actuar acelerando el aclaramiento plasmtico de las LDL, pero sin modificar el funcionamiento de los receptores celulares especficos para esta lipoproteina. El probucol se integra fcilmente en las LDL, modificando su estructura y facilitando el aclaramiento plasmtico de estas partculas por vas independientes al receptor Apo B, E. Por otra parte, su efecto antioxidante protege a las LDL de las oxidaciones que dan lugar a su modificacin y adquisicin de mayor poder atergeno. Recorde mos que la LDL oxidada es la que lesiona con mayor facilidad el endotelio, inhibiendo la motilidad de los macrfagos y favoreciendo la formacin de clulas espumosas. Volver a Men

Tabla 10. Probucol


1. Frmacos disponibles en la actualidad Probucol: 2. Mecanismo de accin Aumenta la eliminacin inespecfica de la LDL. Se integra en la estructura de la LDL e interfiere con su oxidacin. 3. Efectos biolgicos * Provoca un moderado descenso de las concentraciones de LDL y de HDL. * Impide la oxidacin de la LDL. * Reduce significatvamente los xantomas. 4. Forma de administracin Por va oral, 500 mg dos veces al da. 5. Interacciones No se han descrito 6. Efectos secundarios Han sido descritos diversos efectos gastrointestinales. Tambin han sido descritos alargamientos del Q-T que hacen que no est indicado en pacientes con problemas de conduccin El probucol tambin promueve un descenso de la concentracin del colesterol de RDL, probablemente de forma secundaria al aumento de la actividad de la protena transferidora de 500 mg, dos veces al da

lpidos neutros. Este hecho caus preocupacin, pero hasta el momento no se han demostrado consecuencias clnicas que puedan relacionarse con el mismo. Volver a Men Su principal uso se encuentra en las hipercolesterolemias, careciendo de efectos sobre las concentraciones plasmticas de triglicridos. Se pueden conseguir descensos del cLDL del 15 al 20% de sus concentraciones basales, que suelen acompaarse de descensos del cHDL que en algunos casos pueden llegar hasta el 15%, aunque, como hemos dicho, el significado de estos cambios no est claro. El probucol se almacena en el tejido adiposo. Sus principales efectos secundarios (es uno de los frmacos con menos efectos secundarios) son diarreas, flatulencias, nuseas, dispepsias y modificacones electrocardiogrficas que hacen que deba utilizarse con mucho cuidado en pacientes con alteraciones del ritmo cardiaco. Es un frmaco que se est utilizando en los nios sin que se hayan descrito efectos indeseables. Volver a Men Teraputica colubinoda. Existen casos en los que la administracin de un solo frmaco no es suficiente para el control de una hipercolesterolemia severa.

Tabla 11. Tratamiento farmacolgico de las hiperlipemias. Frmacos de eleccin


Hiperlipemia Hipercolesterolemia
a

Objetivo Descenso de cLDL de: 10-15 %

Frmacos de primera eleccin

Resinas Dosis bajas de estatinas o fibratos Resinas Dosis medias de estatinas Resinas Dosis altas de estatinas Fibratos

15-25 % > 25 % Hipertrigliceridemia Hiperlipemia mixta Descenso fundamental de colesterol Descenso fundamental de triglicridos

Como en el caso de las hipercolesterolemias Fibratos

En estos casos puede intentarse la combinacin de dos frmacos, a ser posible con mecanismos de accin complementarios. Otra de las razones para acudir a la teraputica combinada puede ser la de intentar disminuir los efectos secundarios de cada uno de los frmacos utilizados, reduciendo la dosis utilizada de cada uno de ellos (no obstante, de momento se dispone de poca informacin acerca de la eficacia de esta segunda aproximacin). Las combinaciones ms utilizadas son: a) resinas de intercambio inico + fibratos; b> resinas de intercambio inico + cido nicotnico; c) resinas de intercambio inico + inhibidores de la RMCCoA reductasa, y d) inhibidores de la RMGCoA reductasa + cido nicotnico. Volver a Men

En las combinaciones que incluyen el cido nicotnico hay que ser muy cantos por las alteracones hepticas y metablicas que causa este frmaco. Recomendaciones farmacolgicas (tabla 11) Tras haber revisado las diversas aproximaciones farmacolgicas que existen para el tratamiento de las hiperlipemias, consideramos que en la eleccin del frmaco ms adecuado debemos tener en cuenta diversos factores: su efectividad (no nicamente su eficacia), su tolerancia y su seguridad (pocos efectos secundarios). Adems, es conveniente realizar las menos pruebas farmacolgicas posibles para intentar no someter al paciente a diferentes adaptaciones metablicas consecutivas. Por esta razn, se considera de primera eleccin aquellos frmacos que cumplen los mejores criterios de efectividad y seguridad (resinas e inhibidores de la HMGCoA reductasa y fibratos), sin que por ello consideremos que no deban utilizarse el resto de frmacos. Volver a Men En los pacientes en los que un tratamiento determinado sea eficaz, ste no debe sustituirse a menos que su efectividad o seguridad disminuya a lo largo del tiempo. As mismo, en pacientes en los que un frmaco de los no considerados como no de primera eleccin ofrezca claras ventajas por sus caractersticas, debe utilizarse en lugar del recomendado. A continuacin comentamos las principales recomendaciones farmacotgicas: Hipercolesierolemias. En los pacientes con hipercolesterolemias, la seleccin y la dosis del frmaco deben depender del descenso de cLDL necesario para conseguir el objetivo concreto deseado. Cuando el descenso deseado sea de hasta un 15%, el frmaco de eleccin puede ser dosis bajas de estatinas (5 mg/da de simvastatina o 10 mg/da de lovastatina o pravastatina), o bien un fibrato a las dosis recomendadas por el fabricante. Si el descenso de cLDL deseado es del 15-25%, el frmaco de primera eleccin son las resinas o estatinas a dosis medias (10 mg/da de simvastatina o 20 mg/da de lovastatina o pravastatina). Si el descenso deseado es de ms de un 25%, los frmacos de primera eleccin son las resinas o estatinas a dosis altas (20 mg/da de simvastatina o 40 mg/da de lovastatina o pravastatina). Cuando con el frmaco y las dosis indicadas no se consigue el objetivo de cLDL, se recomienda incrementar las dosis de estatinas. Si stas siguen siendo insuficientes, se optar por la combinacin de dosis altas de estatinas con resinas de intercambio inico (iniciando con 4 g/12 h, y aumentando en caso de ser necesario hasta 12 g/da). Por el momento, la combinacin de estatinas con fibratos no ha demostrado de forma incuestionable su seguridad, y por lo tanto su uso no es recomendable. Si es necesario recurrir a esta combinacin, el paciente debe ser seguido de cerca (no se ha descartado que esta combinacin pueda inducir la aparicin de miositis en algunos pacientes). La administracin de resinas de intercambio inico puede ser considerada en aquellos pacientes que hayan demostrado previamente su tolerancia a ellas o en nios con hipercolesterolemias severas en los que ningn otro frmaco ha demostrado por el momento su seguridad. En cualquier caso las resinas de intercambio inico deben administrarse de forma progresiva hasta alcanzar la dosis necesaria. En pacientes tratados con estatinas o fibratos hay que realizar trimestralmente durante el primer ao determinaciones de transaminasas y CK (creatincinasa). No obstante, elevaciones de la actividad plasmtica de CK inferiores a tres veces los valores normales en una sola determinacin y no acompaadas de sntomas musculares, o elevaciones moderadas de transaminasas, no deben ser consideradas motivo de supresin del frmaco. Si las elevaciones de estas actividades enzimticas son mantenidas, o superan cinco veces los valores normales (en una nica determinacin), o se acompaan de sntomas clnicos, la administracin del frmaco debe interrumpirse inmediatamente. Si durante el primer ao de administracin de estos frmacos no

han aparecido reacciones adversas significativas, el control de los pacientes puede espaciarse con una periodicidad semestral o anual (siempre con la recomendacin de acudir al mdico en el caso de que aparecieran sntomas clnicos caractersticos). Volver a Men En el caso de que estos frmacos deban ser suspendidos, se recomienda recurrir a la utilizacin de resinas de intercambio inico. Hipertrigliceridemia. En los pacientes con hipertrigliceridemia que requieran tratamiento farmacolgico, el frmaco de primera eleccin son los fibratos. En aquellos pacientes con hiperquilomcronemia por dficit de lipoproteina lipasa o apaCII, los fibratos son poco efectivos y el tratamiento de eleccin es una dieta muy pobre en grasa, suplementada con triglicridos de cadena media. Las recomendaciones para el seguimiento de los pacientes tratados con fibratos son similares a las indicadas antes. Hiperlipemia conibinada. En pacientes con hiperlipemia combinada que requieran tratamiento farmacolgico, las indicaciones dependern del objetivo teraputico fundamental. Si el objetivo fundamental es reducir la concentracin de cLDL ms de un 15% y los triglicridos no estn muy elevados (menos de 400 mg/dl), es conveniente iniciar el tratamiento con estatinas y controlar su efecto sobre las concentraciones de triglicridos. En el resto de pacientes de este grupo el frmaco de primera eleccin ser con frecuencia un fibrato. No obstante, no debemos olvidar la conveniencia de que una proporcin importante de los pacientes de este grupo sean remitidos a una clnica de lpidos para su correcto diagnstico y orientacin teraputica adecuada. FIN

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Fu diseado y elaborado por: Oscar Andia Salazar, MD Samay Tatiana Andia Rey y Marina Rey de Andia Santaf de Bogot Mayo 30 de 1.999 Volver a Men

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Definicin de la hiperlipidemia Descripcin de la hiperlipidemia Causas y factores de riesgo de la hiperlipidemia Los sntomas de la hiperlipidemia El diagnstico de hiperlipidemia Tratamiento de la hiperlipidemia Preguntas para hacerle a su mdico sobre la hiperlipidemia


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Definicin de la hiperlipidemia
Artculo actualizado y revisado por Hubert Chen, MD, Directora Asociada de Ciencias Mdicas, Amgen Inc. y Profesor Asistente de Medicina Clnica de la Universidad de California en San Francisco el 17 de mayo de 2005.

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La hiperlipidemia es un exceso de sustancias grasas llamadas lpidos, principalmente colesterol y triglicridos en la sangre. Tambin se le llama hiperlipoproteinemia porque estas sustancias grasas viajan por la sangre unida a protenas. Esta es la nica manera de que estas sustancias grasas puede permanecer disuelta, mientras que en la circulacin. Hiperlipidemia, en general, se puede dividir en dos subcategoras:

Consejo de salud: Miedos

y Fobias
Consejo de Salud: Reducir el riesgo de aterosclerosis Consejo de salud: Factores de Riesgo para la Enfermedad Arterial Perifrica Consejo de salud: Hable con su mdico acerca de los parches de nicotina Ms ...

hipercolesterolemia, en el que hay un alto nivel de colesterol hipertrigliceridemia, en el que hay un alto nivel de triglicridos, la forma ms comn de grasa

Descripcin de la hiperlipidemia

Los complejos de protenas sin grasa en la sangre se llaman lipoprotenas. Las lipoprotenas ms conocidas son las LDL (lipoprotenas de baja densidad) y HDL (lipoprotena de alta densidad). El exceso de colesterol LDL contribuye a la obstruccin de las arterias, que finalmente conduce a un ataque al corazn. Los estudios de poblacin han demostrado claramente que cuanto mayor es el nivel de colesterol LDL, mayor es el riesgo de enfermedades del corazn. Esto es cierto en hombres y mujeres, en diferentes grupos raciales y tnicos, y en todos los grupos de edad adulta. Por lo tanto, el colesterol LDL ha sido catalogado como el colesterol "malo". Por el contrario, cuanto menor sea el nivel de colesterol HDL, mayor ser el riesgo de enfermedad coronaria. Como resultado, el colesterol HDL se conoce comnmente como el colesterol "bueno". Los niveles bajos de colesterol HDL suelen ir acompaadas de un aumento en los niveles de triglicridos en la sangre. Los estudios han demostrado que los niveles elevados de triglicridos se asocian con un mayor riesgo de enfermedad coronaria.

El texto contina abajo

Causas y factores de riesgo de la hiperlipidemia

Comunes causas secundarias de hipercolesterolemia (especficamente, colesterol LDL) son el hipotiroidismo (es decir, niveles bajos de hormona tiroidea), el embarazo y la insuficiencia renal. Comunes causas secundarias de hipertrigliceridemia son la diabetes, consumo excesivo de alcohol, la obesidad y ciertos medicamentos con receta (como los glucocorticoides y los estrgenos). Hiperlipidemia, junto con la diabetes, la hipertensin (presin arterial alta), antecedentes familiares y el tabaquismo son factores de riesgo para enfermedad coronaria.
Los sntomas de la hiperlipidemia

La hiperlipidemia generalmente no tiene sntomas evidentes y tiende a ser descubierta durante un examen o evaluacin de rutina para la enfermedad cardiovascular aterosclertica. Sin embargo, los depsitos de colesterol (conocido como xantomas) se pueden formar debajo de la piel (especialmente alrededor de los ojos oa lo largo del tendn de Aquiles) en los individuos con formas familiares de la enfermedad o en aquellos con niveles muy altos de colesterol en la sangre. Las personas con hipertrigliceridemia pueden desarrollar numerosas lesiones similares a granos a travs de su cuerpo. Los niveles extremadamente altos de triglicridos tambin puede resultar en la pancreatitis, una inflamacin grave del pncreas que puede ser potencialmente mortal.
El diagnstico de hiperlipidemia

El diagnstico se basa generalmente en la historia clnica, examen fsico y exmenes de sangre (que se hace despus de un ayuno durante la noche) con el fin de determinar los niveles especficos de colesterol LDL, colesterol HDL y triglicridos.
Tratamiento de la hiperlipidemia

Es necesario primero identificar y tratar cualquier problema potencial de salud subyacente, como la diabetes o el hipotiroidismo, que puede contribuir a la hiperlipidemia. Tratamiento de la hiperlipidemia se incluye cambios en la dieta, la reduccin de peso y hacer ejercicio. Si las modificaciones de estilo de vida no se puede lograr los niveles de lpidos ptima, los medicamentos pueden ser necesarios. Las actuales directrices nacionales indican una meta de colesterol LDL de <100 mg / dl para los individuos ya una enfermedad cardiaca o diabetes, <130 mg / dl para las

personas con riesgo moderado de enfermedad cardiaca, y <160 mg / dl para los dems. Su mdico puede calcular el "ndice de riesgo" de enfermedad cardaca. Esta puntuacin se puede utilizar para determinar si es necesario comenzar a tomar medicamentos para bajar su colesterol LDL. Aunque no hay firma de los objetivos de tratamiento para el colesterol HDL o triglicridos, la mayora de los expertos coinciden en que el colesterol HDL ptimo y los niveles de triglicridos son> 40 mg / dl y <200 mg / dl, respectivamente. Los medicamentos ms comnmente usados para tratar los niveles elevados de colesterol LDL son las estatinas, como atorvastatina (Lipitor) o simvastatina (Mevacor). Estos medicamentos actan reduciendo la produccin de colesterol en el cuerpo. Aunque seguro y eficaz, las estatinas muy rara vez causan dao a los msculos, por lo general cuando se utiliza en combinacin con otros medicamentos. Por lo tanto, es importante saber a su mdico si presenta cualquier dolor corporal generalizado o comenzar un nuevo medicamento que est tomando estatinas. Otros medicamentos utilizados para tratar los niveles elevados de colesterol LDL son ezetimiba (Zetia), lo que disminuye la absorcin de colesterol en el intestino, secuestradores de cidos biliares (Questran), que eliminan colesterol del cuerpo, y cido nicotnico (niacina), que, en Adems de la reduccin del colesterol LDL, aumenta el colesterol HDL. La hipertrigliceridemia es tratada con una clase de medicamentos llamados fibratos. Se incluyen en esta clase son gemfibrozil (Lopid) y fenofibrato (Tricor). Similares a las estatinas, fibratos son seguros y efectivos pero pueden causar dao a los msculos, por lo general cuando se utiliza en combinacin con otros medicamentos.
Preguntas para hacerle a su mdico sobre la hiperlipidemia

Qu tan grave es? Qu tipo de hiperlipidemia es esto? Hay una causa subyacente de la hiperlipidemia? Cul es su relacin con la diabetes? Qu tratamiento me recomienda? Si el tratamiento incluye medicamentos, los efectos secundarios que debo de tener? Qu cambios en la dieta me recomiendan? Qu metas de reduccin de peso son razonables?

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Editorial de revisin previsto por MEDLINE.

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