Leishmania mexicana Enfermedad causada: Leishmaniosis o lcera del chiclero Phylum: Subphylum: Clase: Familia: Gnero y especie: Sarcomastigophora

Mastigophora Zoomastigophorea Trypanosomatidae Leishmania mexicana

Distribucin geogrfica De distribucin cosmopolita, con excepcin de Australia. En Mxico la lcera de los chicleros se distribuye en las reas selvticas de la pennsula de Yucatn, as como Chiapas, Tabasco, hasta el Norte de Oaxaca y Sur de Veracruz; tambin se observa en las zonas semi-ridas de la regin conocidas como llanura del Golfo, que se extiende desde Tamaulipas hasta Coahuila e incluso abarca una porcin de Texas en los EUA. Hbitat en el husped L. mexicana se instala en el tejido sanguneo. Morfologa El promastigote (metacclico), la forma infectante, elongado, extracelular, se desarrolla y multiplica en el tracto digestivo de los insectos transmisores, pertenecientes al gnero Lutzomyia en Amrica y Phlebotomus en el Viejo Mundo. Mide 10 - 20 m, sin contar la longitud de un nico flagelo, cuyo tamao oscila entre 15 - 25 m; presenta un gran ncleo central, ribosomas, retculo endoplsmico, aparato de Golgi, vesculas y una mitocondria. El cinetoplasto aparece como una banda granular electrodensa dentro de la extensin de la mitocondria, localizado a 1 - 2 m del extremo anterior del parsito, de donde emerge el flagelo. El axonema que se origina en el cuerpo basal est contenido dentro del bolsillo flagelar. El amastigote, la forma replicativa, redondo u oval, intracelular, reside y se multiplica en fagolisosomas dentro de fagocitos mononucleares de los hospederos, aunque se ha documentado la presencia de amastigotes en neutrfilos y fibroblastos en lesiones de piel. (Laskay T, et al. 2003). Mide 2 - 4 m; con tincin Giemsa se aprecian un gran ncleo y un cinetoplasto pequeo, ambos de color prpura, y un filamento delgado que une cinetoplasto y cuerpo basal, ste ltimo apenas un punto visible. El cinetoplasto es una subestructura de la gran mitocondria, con DNA nico y se encuentra asociado estrechamente al bolsillo flagelar y al cuerpo basal del flagelo. La presencia del cinetoplasto da el nombre al grupo de protozoos incluidos en el orden Kinetoplastida. Ciclo biolgico Los promastigotes metacclicos, formas extracelulares, una vez en la probscide de la mosca hembra, son introducidos en la piel de un hospedero vertebrado durante la ingesta de sangre. Los parsitos son fagocitados en piel por macrfagos, clulas de Langerhans y activan el complemento. Aunque muchos promastigotes son destruidos por los leucocitos polimorfonucleares, unos pocos se

transforman en amastigotes en las clulas del sistema reticuloendotelial; en los fagolisosomas (vacuola parasitfora), pierden el flagelo y se transforman en amastigotes, multiplicandose por divisin binaria. La replicacin ocurre en cantidades que oscilan desde decenas hasta cientos. Las clulas infectadas se rompen finalmente y los amastigotes se diseminan, de acuerdo a factores del parsito y del hospedero, entre otros, hacia diferentes tejidos. Cuando moscas libres de infeccin se alimentan de individuos infectados, ingieren las clulas con amastigotes que sufren cambios bioqumicos y morfolgicos en el intestino medio del insecto, se multiplican y finalmente migran a la probscide como promastigotes metacclicos, altamente infectantes y promastigotes. Sintomatologa y patologa La leishmaniasis cutnea afecta la piel y algunas veces las membranas mucosas. Sus sntomas son, entre otros: Llagas en la piel que pueden volverse lceras que sanan muy lentamente lceras y desgaste (erosin) en la boca, la lengua, las encas, los labios, la nariz y el tabique nasal Obstruccin nasal, rinorrea y hemorragia nasal Dificultad para respirar Dificultad para deglutir En los nios, la infeccin visceral y sistmica empieza generalmente de una manera sbita con vmitos, diarrea, fiebre y tos. Los adultos por lo general presentan una fiebre que dura de 2 semanas a 2 meses, acompaada de sntomas como fatiga, debilidad e inapetencia. La debilidad aumenta a medida que la enfermedad empeora. Otros sntomas de la leishmaniasis visceral y sistmica pueden ser: Molestia en el rea ventral (abdominal) Tos (en nios) Diarrea (en nios) Fiebre que dura semanas y que puede aparecer y desaparecer en ciclos Sudores fros Piel escamosa, griscea, oscura y plida Adelgazamiento del cabello Malestar abdominal vago Vmitos (en nios) Prdida de peso La respuesta inmune ante la infeccin por Leishmania inicia con la respuesta innata. Los receptores TLR2 (Toll-like receptor 2), presentes en macrfagos, clulas dendrticas (CD) y clulas asesinas naturales (NK) reconocen molculas en la superficie del parsito, tales como el lipofosfoglicano (LPG) y una glicoprotena de 63kDa (gp36) e inducen la produccin de citocinas proinflamatorias: TNF-a, IFN-g e IL-12, as como de molculas coestimuladoras. Los factores del complemento C3b y C3bi se unen al parsito y median la adhesin y posterior fagocitosis a travs de la unin de los receptores del complemento CR1 y CR3 presentes en el macrfago. El macrfago cubre un papel triple en la enfermedad: es la clula hospedera, clula presentadora de antgenos que activan las clulas T especficas, y clula

efectora cuya eficacia leishmanicida depende de la activacin por parte de las citocinas IFN-g y TNF-a. (Ruiz JH, Becker I. 2007). En el ambiente cido del fagolisosoma, el amastigote sobrevive gracias a la gp63, cuya actividad proteoltica a pH cido le permite degradar enzimas lisosomales. El LPG protege al parsito del estallido respiratorio mediante el secuestro de aniones superxido y radicales hidroxilo, la inhibicin de una actividad eficaz de la protena cinasa-C, relevante en el estallido respiratorio. La respuesta principal a la leishmaniosis es de tipo celular. El progreso de la infeccin, demostrado en el modelo Leishmania-ratn, depende de la dicotoma en el desarrollo de las clulas T CD4+ hacia las vas Th1 (proteccin) o Th2 (exacerbacin). La IL-12 induce la expansin de clonas Th1, con la elaboracin de diferentes perfiles de citocinas, como IFN-g y TNF-a, que inducen la produccin de xido ntrico (NO) en el macrfago. IL-4 e IL-10 determinan la diferenciacin hacia clonas Th2 (y activacin policlonal de clulas B), y la produccin de IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-10, IL-13 y TGF-b. Diagnstico y tratamiento Un examen fsico puede mostrar signos de agrandamiento del bazo, del hgado y de los ganglios linfticos. El paciente puede haber sido picado por flebtomos o mosquitos simlidos o estuvo en un rea donde se sabe que se presenta la leishmaniasis. Los exmenes que se pueden hacer para diagnosticar la afeccin abarcan: Biopsia y cultivo del bazo Cultivo y biopsia de mdula sea Prueba de aglutinacin directa Prueba indirecta de anticuerpos inmunofluorescentes Cultivo y biopsia de ganglios linfticos Prueba cutnea de Montenegro Biopsia de piel Otros exmenes que se pueden realizar son: Conteo sanguneo completo Niveles de inmunoglobulina en suero Protena en suero Albmina en suero Pruebas serolgicas Los principales medicamentos utilizados para tratar la leishmaniasis son los compuestos que contienen antimonio y abarcan: Antimoniato de meglumina Estibogluconato de sodio Otros frmacos que se pueden utilizar son: Anfotericina B Fluconazol Pentamidina

Profilaxis La aplicacin de insecticidas de accin residual y prolongada como DDT, clordano, gamexano, etc. El uso de mosquiteros y pabellones para dormir y los repelentes, como el dimetilftalato, protegern contra la picadura de Lutzomyia y Phlebotumos. Fuentes de informacin Parasitologa mdica de Tay Zavala http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/protozoos/leishma niosis.php http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001386.htm