PARES CRANEANOS

1-Describa el Sndrome de Foster Kennedy y que patologa lo produce. El Sndrome de Foster Kennedy consiste en: Anosmia Atrofia de papila del lado afectado Edema papilar contra lateral Se presenta en tumores de la regin fronto-basal, como por ejemplo. meningiomas del surco olfatorio.
2-Cual es la causa ms importante de una hemianopsia bitemporal.

La causa mas importante son los tumores hipofisarios, tales como los adenomas, craneofaringiomas, etc. producen alteraciones campimetricas tpicas al desbordar el diafragma de la silla turca y comprimir el quiasma ptico de abajo hacia arriba En la hemianopsia bitemporal se encuentras ciegas las dos mitades externas del campo visual y los enfermos se quejan habitualmente de golpear con sus hombros marcos de puertas y dificultades para marchar, dada la falta de control de la periferia del campo visual.

3-Describa las principales caractersticas semiolgicas en la atrofia de papila. Se produce por lesiones del nervio ptico de distinta etiologa: vascular, inflamatoria, tumoral, degenerativa, etc. Agudeza visual abolida El cuadro oftalmoscopico esta caracterizado por la palidez de la papila, que cambia su color rosado normal y se hace blanca griscea con bordes netos y sin alteraciones vasculares. Reflejo fotomotor ausente.

4- Caractersticas clnicas de las Neuritis pticas. Esta entidad se caracteriza por una perdida aguda de la visin que inicialmente no muestra alteraciones del fondo del ojo pero que posteriormente evoluciona hacia

una atrofia de papila. Puede ser sintomtica de una placa de esclerosis, intoxicaciones, avitaminosis o para infecciosas. Es una lesin grave del nervio ptico, por lo general irreversible Se acompaa de DOLOR a la movilizacin del globo ocular 5- Describa la semiologa del edema de papila y explique la causa ms frecuente El edema de papila se observa fundamentalmente en la hipertensin endocraneana, es un edema pasivo originado en la compresin venosa ( vena central de la retina) por al aumento de presin del LCR. La papila que normalmente es excavada se presenta edematosa y elevada por sobre el plano de la retina haciendo protrusion en el vtreo; sus bordes aparecen borrosos y difuminados con congestin e ingurgitacin venosa. En casos avanzados puede producirse hemorragias y exudados. El edema papilar cursa durante un tiempo sin alteraciones llamativas de la agudeza visual, finalmente de no relevarse la hipertensin endocraneana se llega a una atrofia de papila sucia y griscea con serio compromiso visual

6.-Describa un episodio de amaurosis fugaz La amaurosis fugaz se produce por una brusca interrupcin de la irrigacin sangunea del ojo afectado. Es caractersticamente unilateral, pero puede ser bilateral, el paciente queda sin visin durante pocos minutos. Unilateral: Aqu el paciente se queda sin visin del ojo afectado por algunos minutos, se debe hacer investigar inmediatamente la permeabilidad del rbol carotdeo del lado afectado. Pueden indicar una obstruccin parcial de la cartida interna del lado afectado o micro embolias que partiendo de placas carotideas se impactan en la arteria oftlmica, que es la primera rama intra craneana de la cartida interna Bilateral, aqu el paciente queda ciego completamente durante algunos minutos, por lo general es debido a trastornos circulatorios del circuito posterior ( vertebro-basilar)

7.-Tipos de parlisis del III Par. Semiologia y causas. El III Par craneal (Motor Ocular Comn) puede presentar una parlisis completa o una parlisis parcial o tambin llamada incompleta. PARLISIS COMPLETA. Se traduce por una ptosis palpebral, estrabismo divergente, diplopa y midriasis paraltica; el reflejo fotomotor se encuentra abolido. El compromiso total del tercer par se debe a lesiones localizadas en el trayecto perifrico del nervio. Ej. Aneurisma de arteria comunicante posterior, hernia del lbulo temporal, etc. PARLISIS PARCIAL O INCOMPLETA: Afecta en forma aislada algunos msculos oculomotores, sin compromiso de la pupila. Se debe a lesiones nucleares. Ej. Neuropata diabtica, celulitis orbitarias, inicialmente en tumores orbitarios, etc. 8.-Qu importancia clnica tiene la presencia del compromiso pupilar en una parlisis del tercer par? La importancia del compromiso pupilar de una parlisis del tercer par indica una compresin del III par. El cuadro tpico de esto es el que ocurre en un paciente que presenta cefalea y anisocoria con midriasis que indica que el III par del lado afectado est siendo comprimido y probablemente indicando la presencia de un aneurisma que lo esta comprimiendo y obliga a una rpida intervencin diagnstica y eventualmente teraputica en ese sentido.

9- Enumere las Ramas del V Par. Anatoma y Fisiologa. El nervio trigmino o V par es de carcter sensitivo, motor, vegetativo y sensorial, pero clnicamente lo ms importante es su funcin sensitiva ya que da la sensibilidad a la cara y parte anterior de los tegumentos craneales 1. -Trigmino Sensitivo: su trayecto se inicia con la recepcin de las tres ramas principales: Rama Oftlmica: Recoge la sensibilidad cutnea de la regin frontal, parietal, prpado superior, esclertica y cornea. Estas ramas se unen en la orbita y se hace intracraneal a travs de la hendidura esfenoidal. En el

interior del crneo transita por la pared externa del seno cavernoso y llega al ganglio de Gasser en su porcin interna. Rama Maxilar Superior: Se origina en la piel de la mejilla, labio superior, ala de la nariz y prpado inferior. Penetra por el orificio infraorbitario donde recibe aferencias de la mitad inferior de la nariz, arcada dentaria superior y encas. Luego se introduce en la fosa pterigomaxilar y por el agujero redondo mayor ingresa al crneo, llegando al ganglio de Gasser en el tercio medio. Rama Maxilar Inferior: Recibe las impresiones cutneas del mentn, maxilar inferior, parte anterior del pabelln de la oreja, fosa temporal, conducto auditivo interno y membrana del tmpano. Arcada dental inferior. Preside el gusto en los dos tercios anteriores de la lengua y la sensibilidad de la articulacin tmporo maxilar. Ingresa al crneo por el agujero oval. 2. -Trigmino motor Emerge de la cara lateral de la protuberancia y ocupa el ngulo ponto-cerebeloso (pars menor) pasa por debajo del ganglio de Gasser y junto con la III rama, emerge por el agujero oval y se distribuye por los msculos de la masticacin

10- Caractersticas de la Neuralgia del Trigmino. Cuadro presidido por dolor facial y del cual existen dos entidades clnicas bien definidas a) Neuralgia Neurovascular: Cuadro clnico que tiene como sntoma fundamental el dolor facial localizado en una o varias ramas del V par, de gran intensidad, unilateral, intermitente y paroxstico; los pacientes lo relatan como corriente elctrica de muy breve duracin de 1 o 2 segundos, que se agrupan en trenes dolorosos que duran de 1 a 2 minutos La etiologa se ha demostrado es una compresin neurovascular en el ngulo ponto-cerebeloso, que podr ser arterial o venosa. La incidencia es de 5 cada 100.000 habitantes por ao El examen neurolgico no revela anormalidades. Predomina en el sexo femenino y habitualmente en la sexta o sptima dcada de la vida b) Neuralgia Sintomtica: Entidades dolorosas faciales que siguen una topografa trigeminal, pero aqu el dolor es continuo y en el examen neurolgico se detectan dficit sensitivos y motores del V par.

Estas neuralgias obedecen a variadas causas: Tumores del ngulo pontocerebeloso (Neurinomas, meningiomas, etc.), sinusopatas, mltiples procesos odontolgicos, disfuncin temporo maxilar, herpes zoster, tumores a nivel bulbo- protuberancial, infecciones, esclerosis mltiple, etc.-

11.- Opciones de Tratamiento para la Neuralgia del Trigmino

1. En la neuralgia sintomtica lo ideal es el tratamiento etiolgico y erradicar la causa que provoca el dolor 2. En la neuralgia por compresin vascular se hace en forma secuencial: Carbamazepina De muy buen rendimiento y a dosis necesarias (hasta 2.000 mg) Gabapentin y Amitriptilina ( Tryptanol MR) Termocoagulacin del ganglio de Gasser: intervencin destinada a desaferentar el nervio Descompresiva neurovascular en el ngulo ponto cerebeloso e interposicin de material inerte, intervencin que dejamos como ultimo recurso dado que presenta morbilidad e incluso mortalidad

12- Describa las variedades de parlisis facial. Etiologas 12.1. -Parlisis Facial Central: Provocada por lesiones supranucleares de diversas etiologas. se traducen por una parlisis de la musculatura facial inferior, unilateral, con conservacin del territorio facial superior; el reflejo corneano se encuentra normal y no hay alteraciones del gusto. Obedece fundamentalmente a lesiones de etiologa vascular de la va piramidal desde la corteza hasta el ncleo de origen, tambin se reconocen en patologas infecciosas, tumorales o degenerativas. 12.2. -Parlisis Facial Perifrica: Provocadas por distintas lesiones que afectan los ncleos de origen, el trayecto intracraneal, recorrido intra petroso emergencia mastoidea, y trayecto perifrico. Se traducen por una facie asimtrica por parlisis completa de la hemicara.

En el territorio facial superior se aprecian los surcos frontales desaparecidos, imposibilidad de arrugar la frente, cierre ocular abolido con lagoftalmos, signo de Bell positivo ( al intentar ocluir los prpados el globo ocular se desplaza hacia arriba) Existe tambin derrame de lagrimas por la mejilla. En el territorio facial inferior se expresa por un pliegue naso geniano borrado y fundamentalmente la comisura labial desviada al lado sano. Se verifica ageusia en los dos tercios anteriores de la lengua. Reflejo corneano abolido ( va trigmino- facial). Disminucin de la secrecin salival y lagrimal. Algoacusia por parlisis del msculo del martillo Trastorno sensitivo retroauricular

13.-Cuales son las funciones del Nervio Auditivo? El VIII par tiene una doble funcin: Auditiva, clsica, que nos permite escuchar y discriminar los distintos sonidos, en estrecha relacin con la coclea Vestibular, muy compleja y tiene mediante el laberinto, el control de los movimientos ceflicos, la percepcin y regulacin del equilibrio, control de la bipedestacin y de los movimientos lineales, control de los reflejos tnico labernticos.

14.- En un tumor de ngulo ponto cerebeloso: Que alteraciones semiolgicas espera encontrar? Los tumores ms frecuentes del ngulo ponto-cerebeloso son: Neurinomas del acstico o meningiomas. Desde el punto de vista semiolgico vamos a tener: Hipoacusia, trastornos de discriminacin, llegando en grado extremo a la sordera total Hipoestesia en el territorio inervado por el V par o trigmino Paresia o parlisis facial perifrica Hemisindrome cerebeloso Trastornos en la deglucin

En el Neurinoma del acstico se describen tres estados evolutivos: Otolgico con acufenos y perdida neurosensorial de la audicin Neurolgico con sndrome cerebeloso, hipoestesia trigeminal, compromiso de los otros pares craneales Sndrome de hipertensin endocraneana con cefaleas, vmitos y edema de papila.

15- Clnica del Sndrome Vertiginoso Perifrico: Causas. La patologa vestibular perifrica se debe, generalmente, a lesiones del odo interno y/o nervio vestibular. Se caracteriza por vrtigo repentino (alucinacin rotatoria), sistematizado, que se acompaa de intensos signos vegetativos, vmitos, acufnos e hipoacusia, habitualmente con gran compromiso emocional Clnicamente se observa nistagmus horizontal o rotatorios en sentido opuesto al odo lesionado, trastornos del equilibrio y de la marcha con latero pulsion hacia el lado afectado. Las pruebas labernticas evidencian hipo o arreflexia vestibular No se evidencia compromiso neurolgico. Las causas ms frecuentes son: Vrtigo posicional benigno, laberintitis agudas o crnicas reagudizadas, traumticas, hemorrgicas, toxicas, etc.

16- Sndrome Vertiginoso Central. Causas. Es poco frecuente, originado por lesiones que afectan los ncleos y las vas supranucleares, se caracteriza por alteraciones del equilibrio, dificultad en la marcha que los pacientes refieren como inestabilidad o inseguridad (mareos) Por lo general no hay compromiso auditivo. Las pruebas labernticas presentan hiperreflexia. Se acompaan de sintomatologa neurolgica central tales como compromiso de pares bulbares, dismetra, hemiparesias, etc. La etiologa principal del sndrome vestibular central es la insuficiencia vertebro basilar. Mas raramente se suele observar en tumores, traumas encfalos craneanos, afecciones desmielinizantes ( Esclerosis mltiple) etc.

17- Clnica del Sndrome Vertiginoso Perifrico: Causas. La patologa vestibular perifrica se debe, generalmente, a lesiones del odo interno y/o nervio vestibular. Se caracteriza por vrtigo repentino (alucinacin rotatoria), sistematizado, que se acompaa de intensos signos vegetativos, vmitos, acufnos e hipoacusia, habitualmente con gran compromiso

18- Manifestaciones Clnicas de la Parlisis de IX par y X par. IX Par Glosofarngeo: la parlisis es excepcional, se caracteriza por trastornos deglutorios, ageusia del tercio posterior de la lengua, hipoestesia amigdalina y faringea, con parlisis de la pared posterior de la faringe. El reflejo faringeo esta disminuido o abolido. X Par: las lesiones del neumogstrico ocasionan dficit de funciones sensitivas, motoras y viscerales. Sensitiva: anestesia del velo del paladar, laringe y faringe con perdida de los reflejos tusgenos y nauseosos, con trastornos de deglucin. Motoras: parlisis del velo con vos nasal, regurgitacin de lquidos por la nariz, disfona, vos bitonal. Viscerales: disminucin de secrecin gstrica y taquicardia.