Beruflich Dokumente
Kultur Dokumente
DEFINICIN CDA
Descompensacin aguda y grave de la diabetes mellitus resultado de una deficiencia absoluta/relativa de insulina junto a un exceso de hormonas contrarreguladoras que condiciona una alteracin en el metabolismo de los carbohidratos, lpidos y protenas.
Predomina la hiperglucemia, cetosis y acidosis metablica De predominio en jvenes con DM tipo 1 Curso agudo
Hiperglucemia
CAD
Acidosis
Cetosis
CRITERIOS:
CAD:
Glicemia > 250 mg/dl pH arterial < 7,3 Bicarbonato < 15 mEq/l
Bicarbonato > 15 mEq/l Osm. srica efectiva > 330 mOsm/kg H2O
EPIDEMIOLOGIA
Cetoacidosis diabetica (CAD) 1996-2006: de 35 % del N de casos de CAD. 2006: 136510 casos de Dx primario de CAD. Edad entre 18-44a(56%), 45-65a(24%). < 20a (18%). 2/3 Diabetes tipo 1 Causa mas comn de muerte en nios y adolescentes.
EPIDEMIOLOGIA
Estado Hiperglicemico hiperosmolar Mortalidad tan alta como CAD. Del 5-20%. Pronostico depende de: edad, presencia de coma, hipotensin y comorbilidades.
FISIOPATOLOGIA
CARENCIA ABSOLUTA O RELATIVA DE INSULINA
Neoglucogenesis
Lipolisis
Glicogenolisis
AGL
Glucosuria
Acidosis
Taquipnea vmitos
Hipotensin - shock
DEFINICIONES
CETOACIDOSIS DIABTICA (CAD) se define por la presencia de glucemia superior a 250 mg/dl, pH arterial inferior a 7,30 y cetosis SNDROME HIPERGLUCMICO HIPEROSMOLAR (SHH) Hiperglucemia superior a 600 mg/dl y osmolaridad superior a 320 mOsm/kg, pH mayor de 7,30 y el bicarbonato mayor de15 mEq/L COMA HIPEROSMOLAR NO CETSICO
Americam Diabetes Association. Hyperglycemic crises in patients with diabetes mellitus. Diabetes care 2001; 25: 5100-5108
FACTORES PRECIPITANTES
Causa mas comn: las infecciones. Otras : Descontinuacin o terapia inadecuada, pancreatitis, IMA, ACV, drogas
Drogas : corticosteroides, tiazidas, agentes simpaticomimeticos, pentamidina, antipsicoticos convencionales y antipsicoticos atipicos Posibles mecanismos: Induccion de resistencia periferica de insulina. Influencia directa en las Clls B pancreaticas por antagonizar el Receptor 5HT1A/2A/2C
DIAGNOSTICO
EHH se desarrolla en dias o semanas a diferencia de la CAD el cual es mucho mas corto. Clinica clasica de poliuria, polidipsia, perdida de peso, vomitos, deshidratacin, alteracin del estado mental.
Pobre turgor de la piel, respiracion de kussmaul, taquicardia hipotensin, signos focales neurologicos y convulsiones
CAD euglicemica (glucosa 250 mg/dl) Uso de insulina antes de llegar al hospital. Antecedente de restriccin dietetica. Inhibicin de gluconeognesis
Leucocitosis (10 000-15 000 mm3); leucocitosis >25 000 mm3 puede indicar infeccin. Por stress y elevacion de niveles de cortisol y norepinephrine.
Estupor o coma en diabticos en ausencia de elevacin de la osmolaridad efectiva (320mOsm/kg)buscar otras causas de alteracion del estado mental
TRATAMIENTO
Hipovolemia severa
Deshidratacin moderada
Cuando la glicemia este en 250 mg/dl (CAD) o en 300 mg/dl(EHH) inicie DAD 5%+SSN 0,45% (150-250 cc/h)
Glu = previa
50%
30%
CDA
Cuando la glicemia este en 200 mg/dl reduzca la infusin de insulina a 0.02- a 0.05 U/Kg/h IV
SHH
Cuando la glicemia este en 300 mg/dl reduzca la infusin de insulina a 0.02- a 0.05 U/Kg/h IV
Controle electrolitos, BUN, creatinina, gases arteriales y Glucosa cada 2-4 horas hasta que esta estable. Cuando haya resuelto la CAD o SHH inicie rgimen de insulina SC y suspenda la infusin luego de 2 horas de iniciada la SC
No administre K pero controle niveles sricos cada 2 horas K 3.3 a 5.2 mEq/L
Criterio resolucin en CAD: Glicemia <200mg/dl y dos de: Bicarbonato15mEq/L pH venoso >7.3 Anin Gap calculado12 mEq/L Criterios de resolucin de EHH: Osmolaridad normal y estado mental normal Con ello se inicia terapia insulina subcutanea Iniciar dosis usual (anterior)
Regimen de insulina debe empezar 0.5-0.8 U/Kg/da (NPH ) en dos o tres veces al da
COMPLICACONES
Hipoglicemia: Monitoreo de glicemia cada 2h, ya que muchos pacientes no desarrollan sintomas adrenergicos Hipokalemia.
Edema cerebral: 0.3-1% de CAD en nios. Raro en adultos St y Sg: Cefalea, deterioro del nivel de conciencia, convulsiones, incontinencia urinaria, cambios pupilares, papiledema, bradicardia, PA. Mecanismos: Mediadores inflamatorios flujo sanguneo cerebral Disrupcin del ion transportador de la membrana
FLUIDOTERAPIA
En ausencia de compromiso CVsol. Salina isotnica (ClNa 0.9%) 15-20 ml/kg/h 1 1.5 lt en la 1era hora Luego elegir fluido de acuerdo: Estado hemodinamico Estado de hidratacin y niveles de electrolitos. Flujo urinario. Generalmente ClNa 0.45% 250-
INSULINOTERAPIA
Administracion: Ev continua, inyecciones freduentes subcutaneas o intramusculares. Dosis inicial de insulina regular: 0.1U/Kg; seguido de infusion a 0.1 U/Kg/h. Disminuye glucosa plasmatica en 50-75 mg/dl/h Si no sucede Aumnetar infusion insulina.
Si glicemia: 200 mg/dl (CAD) 300 mg/dl (EHH): infusin a 0.02 0.05U/Kg/h. Puede agregarse dextrosa. Tambien se puede usar : Insulina de accion rapida (lispro y aspart).
Existe un deficit de fosfato en CAD de 1 mmol/kg peso Correccion puede estar indicada en ptes con disfuncin cardiaca, anemia o compromiso respiratorio. 20-30 mEq/l fosfokalium