HEMOSTASIA Y COAGULACIN SANGUNEA

Acontecimientos en la hemostasia
Hemostasia: Es la prevencin de la prdida de sangre. La hemostasia previene la prdida de sangre cuando se rompe un vaso, la cual se realiza mediante los siguientes mecanismos: Espasmo Vascular: Formacin del tapn plaquetario (Hemostasia Primaria) Cascada de Coagulacin (Hemostasia secundaria)

*El Espasmo Vascular: Vasoconstriccin neurognica transitoria, reduciendo as la salida de sangre duracin aprox. 20 min. *Formacin del tapn plaquetario (hemostasia primaria): Es el intento de las plaquetas de cerrar el vaso. Cuando las plaquetas entran en contacto con las fibras colgenas del vaso roto, se hinchan de inmediato y se vuelven adherentes, secretando grandes cantidades de ADP, el cual activa a otras plaquetas, adhirindose al endotelio vascular. A medida que las plaquetas se van adhiriendo cada vez ms se activan y liberan tromboxano A2, que es el inductor de la agregacin plaquetaria y un constrictor de msculo liso arterial, produciendo mayor vasoconstriccin. *Cascada de Coagulacin (hemostasia secundaria): Es una secuencia compleja de reacciones proteolticas que terminan con la formacin del cogulo de fibrina, el cogulo se empieza a desarrollar en 15-20 seg. El proceso de coagulacin se inicia por sustancias activadoras secretadas por el vaso, las plaquetas y protenas sanguneas adheridas a la pared del vaso. La cascada de coagulacin est formada por dos vas: Extrnseca e Intrnseca, que al unirse, ambas vas forman la Va Comn, dndonos como resultado final fibrina entrecruzada que es la formadora del cogulo. Se sintetizan en el hgado, donde la vitamina K es necesaria para la produccin de los factores II, VII, IX y X. En el proceso de coagulacin sangunea se distinguen tres etapas: Formacin del activador de protrombina. Formacin de trombina. Conversin de fibringeno en fibrina. Formacin del activador de protrombina El activador de protrombina (protrombinasa) es un complejo enzimtico formado por el FXa (FXa), iones Ca, fosfolpidos de origen tisular o plaquetario y el factor V. La formacin de este complejo se puede alcanzar por dos vas diferentes aunque estrechamente relacionadas: la va extrnseca en la que el proceso se pone en marcha por un dao tisular y la va intrnseca, por el contacto de la sangre con una superficie diferente al revestimiento endotelial intacto de la pared vascular, la formacin del activador de protrombina es necesaria para la siguiente fase del proceso.

 Va extrnseca Este mecanismo se inicia cuando la sangre abandona la luz de los vasos y establece contacto con los tejidos lesionados y con la tromboplastina tisular liberada (FIII), tambin intervienen fosfolpidos de origen tisular. Va intrnseca El proceso se inicia con el traumatismo a la propia sangre o el contacto de sta con una superficie extraa a la del endotelio del vaso sanguneo, producindose la activacin del FXII (de contacto) y continuando con una serie de reacciones enzimticas Formacin de trombina La trombina se forma a partir de la escisin de la molcula de protrombina (a-Glb). La velocidad de la formacin de la trombina es el factor ms importante de los que determinan el tiempo necesario para la coagulacin. La accin del FXa en presencia Ca pero sin la participacin de otros cofactores es excesivamente lenta, sin embargo la activacin de la protrombina se acelera unas 1000 veces cuando el FXa interviene junto con el FVa, fosfolpidos e iones Ca. Para que el FV pueda participar como cofactor en esta reaccin debe ser activado mediante la accin proteoltica limitada de la propia trombina, del FXa o de ambos, de forma similar a lo que ocurre en la va intrnseca con el FVIII. La trombina formada puede catalizar la conversin del fibringeno en fibrina en la tercera fase del proceso de coagulacin. Conversin de fibringeno en fibrina El fibringeno es una protena producida en el hgado. La trombina libera fragmentos peptdicos pequeos (fibrinopptidos A y B), fase a la que sigue la agregacin de los monmeros de fibrina, el polmero de fibrina as formado es todava soluble y forma una malla, inicialmente poco compacta. Posteriormente, la intervencin del FXIII, la hace insoluble y la red de fibrina se compacta. El FXIII es activado por la trombina en presencia de Ca. El FXIIIa cumple una doble funcin la de estabilizacin del cogulo de fibrina y la de proteccin del mismo al impedir la fibrinlisis excesiva. Coagulo sanguneo Se compone de una red de fibras de fibrina que va en todas direcciones atrapando clulas sanguneas, plaquetas y plasma. El coagulo se adhiere a los bordes lesionados de la pared vascular para detener la prdida de sangre. Retraccin del cogulo Poco despus de haberse formado el cogulo, ste empieza a retraerse y a liberar la mayor parte del lquido que tiene en su interior (suero sanguneo). Para la retraccin del cogulo es necesaria la presencia de plaquetas que participan en este proceso gracias a la protena contrctil tromboestenina. La funcin del proceso de retraccin es la de aproximar las superficies de la herida, recanalizar los vasos trombosados y promover una trombosis ms efectiva.

 Fibrinlisis Consiste en la destruccin o lisis del cogulo sanguneo una vez que ste ha cumplido su misin. El plasma normal contiene plasmingeno (PLMG), un precursor inactivo de la enzima proteoltica plasmina (PLS). La PLS produce la lisis de la fibrina actuando sobre las uniones Arg-Lis, dando lugar a fragmento solubles de tamao decreciente, conocidos como productos de degradacin de la fibrina. La accin proteoltica de la PLS se ejerce adems en numerosas protenas, incluyendo el fibringeno y la protrombina. La activacin del PLMG requiere la accin proteoltica de unas enzimas conocidas como activadores del PLMG. Existen dos tipos de activadores con propiedades funcionales e inmunitarias diferentes, el activador del PLMG tipo tisular (t-PA) y el activador del PLMG tipo urocinasa (u-PA). Existen mecanismos de control del proceso fibrinoltico. As, por un lado tenemos dos inhibidores de la accin especfica de los activadores del PLMG, conocidos como PAI-1 y PAI-2; e inhibidores de la PLS, de los que la a2-antiplasmina (a2-APL) es el que desempea el papel ms importante. La a2-APL puede neutralizar de forma instantnea a la PLS que escapa a la circulacin desde un trombo evitando su accin sobre el fibringeno circulante. La a2-PLS puede inactivar tambin a la PLS que se encuentra unida a la fibrina, aunque en menor eficacia, protegiendo as el trombo de una excesiva fibrinlisis.

1. Qu es la hemostasia? R=Es la prevencin de la prdida de sangre. 2. Cules son los mecanismos de la hemostasia? R=Espasmo Vascular: Formacin del tapn plaquetario (Hemostasia Primaria) Cascada de Coagulacin (Hemostasia secundaria) 3. Cunado las plaquetas entran en contacto con las fibras de colgena Qu secretan? R=Grandes cantidades de ADP 4. Qu sustancias activan la cascada de coagulacin? R=Sustancias activadoras secretadas por el vaso, las plaquetas y protenas sanguneas adheridas a la pared del vaso. 5. Cules son las vas que forman la cascada de coagulacin? R= Extrnseca e Intrnseca 6. En el proceso de coagulacin hay 3 etapas Cules son? R= Formacin del activador de protrombina. Formacin de trombina. Conversin de fibringeno en fibrina. 7. Por la va extrnseca Cmo se forma el activador de protrombina? R= Por un dao tisular 8. Cmo se forma en la va intrnseca? R= Por el contacto de la sangre con una superficie diferente al revestimiento endotelial intacto de la pared vascular. 9. Es un mecanismo que se inicia cuando la sangre abandona la luz de los vasos? R= Va extrnseca 10. Se inicia con el contacto de una superficie extraa a la del endotelio del vaso sanguneo? R= Va intrnseca 11. Determina el tiempo necesario para la coagulacin? R= Trombina

12. Dnde se produce el fibringeno? R= En el hgado 13. Qu es el coagulo sanguneo? R=Es una red de fibras de fibrina 14. Cul es la funcin del proceso de retraccin del coagulo? R= Es la de aproximar las superficies de la herida, recanalizar los vasos trombosados y promover una trombosis ms efectiva. 15. En qu consiste la fibrinlisis? R= En la destruccin o lisis del cogulo sanguneo una vez que ste ha cumplido su misin.