CAPTULO 146

Suporte avanado de vida: Distrbios Eletrolticos com Risco de Vida

Mary Neide Romero, TSA/SBA *

Introduo Cerca de um bilho de anos atrs, a vida comeou no mar, que possua propriedades nicas para manuteno da vida. Por exemplo a gua um solvente para o oxignio e eletrlitos indispensveis vida. Tambm um solvente para o dixido de carbono que se acumula durante os processos vitais. Como esse gs voltil, dissipa-se facilmente a partir da superfcie do mar. Alem do mais, o volume do mar to vultuoso que ele pode absorver ou perder grandes quantidades de calor, com mudanas irrelevantes na temperatura. O volume do mar tambm faz com que alteraes significativas na sua composio s sejam possveis num perodo de centena de milhares de anos. Finalmente, sua constncia dieltrica, sua tenso superficial e outras propriedades fsicas so importantes manuteno e proteo da vida. Em conseqncia, a gua que circunda a clula dos vertebrados e do homem, ou seja a gua extracelular, ainda guarda uma composio eletroltica semelhante que o mar exibia em tempos remotos, a despeito das incontveis alteraes ocorridas na evoluo. Ao longo dos milnios, os rios do mundo erodiram a terra e carrearam elementos para o mar, o que tornou os eletrlitos do mar mais concentrados. Apesar dessa concentrao, ainda h uma semelhana admirvel entre a composio de eletrlitos na gua do mar e na gua do extracelular.(1) Os qumicos so capazes de determinar a natureza e as concentraes dos eletrlitos na gua extracelular e nas clulas. No entanto, a determinao das concentraes eletrolticas no interior das clulas requer tcnicas especiais de pesquisa. Assim os mdicos baseiam-se nas alteraes das concentraes de eletrlitos da gua extracelular, do plasma ou soro, para o tratamento de pacientes.

* Responsvel pelo CET-HGF

SODIO [Na ] O sdio [Na+] o ction encontrado em maior quantidade no extracelular e dos mais importantes osmoticamente. O gradiente de [Na+] entre o intra e extracelular mantido pela bomba de Na-K ATPase e o[ Na+] total controlado pela excreo renal. A reabsoro de [Na+] ocorre predominantemente no tbulo contornado proximal e afetada pela inervao simptica, peptdeo natriurtico atrial (liberado no trio cardaco) e peptdeo natriuretico cerebral (liberado no crebro e ventrculo cardaco). Eles causam natriurese por efeito direto no ducto coletor medular e inibindo a liberao de renina e aldosterona. A rpida elevao plasmtica do [Na+] produz aumento agudo da osmolaridade plasmtica. Em condies normais, o equilbrio osmolar plasmtico dependendo do [Na+] srico faz-se atravs da permeabilidade da parede vascular ao movimento de gua livre para dentro ou para fora do espao vascular at que a osmolaridade equilibre-se nesses compartimentos. Hipernatremia Alteraes no balano de [Na+]e gua levam a um profundo efeito no crebro e outras regies do sistema nervoso central, e alteraes no volume da clula com conseqncias funcionais. No estado de hiperosmolaridade h perda da gua intracelular e diminuio do volume cerebral. Em seguida h restaurao por gerao de substancias osmoticamente ativas no eletrolticas.(2) A hipernatremia definida como [Na+] srico > 145 mmol.L-1. menos comum que a hiponatremia e ocorre em cerca de 1% dos pacientes internados. Ela mais comum em pacientes neurolgicos ou clinicamente graves que na populao em (3) geral . relativamente comum nos pacientes em terapia intensiva, com incidncia de 9%. Pode ser um fenmeno paralelo e indicador da severidade de alguma patologia (4). Causas de Hipernatremia A hipernatremia usualmente causada por deficincia de gua ou por perda excessiva, como a associada a febre ou ingesta ou soluo salina em excesso. Porque a hipernatremia causa risco vida? O Sdio essencial para gerao de potenciais NEUROLGICOS E CARDACOS. A hipernatremia leva a troca de gua livre do interstcio para o intravascular. Fora tambm a gua para fora da clula, diminuindo o volume intracelular.No crebro, a diminuio do volume do neurnio pode causar sintomas neurolgicos incluindo: SINAIS NEUROLOGICOS; Agitao Irritabilidade Convulso Hiperrreflexia e espasticidade Estupor Coma

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Tabela - Causas de Hipernatremia(5) Perda de gua livre Perdas insensveis Hipodipsia DI neurognico Ps-traumtico Tumores Aneurisma Meningite Perda de fluido hipotnico Causas Renais Diurticos de ala Diurese osmtica (glicose, uria, manitol) Diurese ps-obstrutiva Fase polirica da necrose tubular aguda Doena renal intrnseca Ingesto de etanol (transitrio) DI nefrognico/adquirido Doena renal Hipercalcemia ou hiperpotassemia Drogas (ltio) Ganho de sdio hipertnico Infuso de bicarbonato de sdio hipertnico. Dieta enteral hipertnica Ingesto de cloreto de sdio hipertnico Dilise hipertnica Hiperaldosteronismo primrio Sndrome de Cushing Causas cutneas Queimaduras Sudorese Excessiva Causas gastrointestinais Vmitos Drenagem nasogstrica Fistula enterocutnea Uso de agentes catrticos osmticos
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Os delicados vasos cerebrais podem romper levando a hematoma subdural, hemorragia de parnquima e trombose venosa. As conseqncias clinicas so mais severas nos extremos de idade ou quando a hipernatremia desenvolve-se abruptamente. Sinais cardiacos Dependem do grau de depleo do volume intravascular. Diagnstico Os sintomas ocorrem quando a osmolaridade plasmtica atinge 320 330 mOsm.kg ou os nveis sricos de sdio 160mEq.l. O paciente hipernatremico, normalmente reclama de sede excessiva. A severidade dos sintomas depende de quo agudo e de quanto foi o aumento srico de [Na+].Quanto mais rpido ou mais alta for a elevao, mais severos sero os sinais e sintomas. Tratamento O tratamento da hipernatremia inclui:

1 - Interromper as perdas de gua 2 - Corrigir o dficit de gua 3 - Em pacientes hipovolmicos o volume do extracelular deve ser restabelecido com soluo salina. Clculo da Quantidade de gua Necessria para Corrigir a Hipernatremia: Dficit de gua = (Concentrao plasmtica de Na+ 140)/140 x gua corprea total gua corprea total = peso x 0.6 para homens ou 0.5 para mulheres 4 - Aps o calculo do dficit de gua: Reduzir o [Na+] numa velocidade de 0.5 a 1.0 mEq.h no baixando mais que 12mmol nas primeiras 24 horas. 5 - A correo total deve ocorrer em 48-72 horas. 6 - O mtodo de administrao de gua livre depende do estado clinico do paciente: Pacientes estveis gua livre por via oral ou sonda nasogstrica. Se for necessrio tratamento mais agressivo: Soro glicosado 5% + Soro fisiolgico 0,9% EV. 7 - Checar Na+ srico e avaliao neurolgica com freqncia durante a correo. Hiponatremia Definida como a concentrao srica de [Na+] abaixo de 135mEq/L. causada por excesso de gua em relao ao Na+ . A maioria dos casos secundria excreo renal reduzida de gua mantendo-se a entrada continua. As principais manifestaes so neurolgicas desde que a barreira hematoencefalica pouco permevel ao [Na+], porem livremente permevel gua a diminuio desse on no plasma, aumenta prontamente a gua cerebral Tabela - Causas de Hiponatremia Uso de diurticos de ala Falncia renal Depleo do volume extracelular (vmitos) Hipotireoidismo Insuficincia supra renal Por que a Hiponatremia Causa Risco Vida? A queda do Na+ srico leva sada de gua do intravascular para o interstcio, podendo causar graves problemas: 1 - Neurolgicos: Fraqueza muscular Convulses Sndrome da secreo inapropriada do hormnio antidiurtico Edema generalizado (insuficincia cardaca, cirrose) Dietas inadequadas.

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 Coma Edema cerebral, que pode provocar herniao cerebral em poucas horas 2 - Cardacos: Os distrbios da funo cardaca devido ao excesso de gua so importantes causa de colapso cardiovascular. Ocorre depresso do Sistema de Conduo, Bradicardia. ECG - Depresso do segmento ST e onda T Diagnstico A menos que seja aguda ou severa ( Na+ < 120mEq/L), a hiponatremia normalmente assintomtica. A queda abrupta do Na+ leva a gua do intravascular para o interstcio, levando ao edema cerebral. Neste caso o paciente apresenta nuseas, vmitos, cefalia, irritabilidade, letargia, convulso, coma e morte. Tratamento O tratamento envolve a administrao de Na+ e a eliminao de gua livre intravascular. A correo da hiponatremia deve ser gradual: 1 - Se o paciente estiver assintomtico: Aumento de 0.5mEq/h para uma mudanas de 10 a 15mEq/l nas primeiras 24horas. Correo rpida pode levar a leses cerebrais fatais. 2 - Se o paciente apresenta comprometimento neurolgico: Soro fisiolgico a 3% por via intravenosa, 1mE.l.h, at que os sintomas sejam controlados, e depois, manter infuso de 0,5mEq.l at a elevao srica de [Na+] A correo final requer o calculo de Na = [ Na+] desejado Na+ atual x 0.6 x peso (em Kg) 0.6 para homens e 0.5 para mulheres. Calcular o volume de soluo salina a 3% (513mEq.Na+.L) necessria para corrigir o dficit. Aumentar 1mEq.l em 4 horas Avaliar com freqncia o estado neurolgico Potssio (K ) Tem importncia fundamental na estabilidade e excitabilidade de clulas nervosas, musculares e sistemas condutores ou geradores de impulso eltrico. Essas aes so determinadas por meio de variaes em sua concentrao intra e extra celular, denominado gradiente transmembrana celular. Sua maior importncia reside no fato de essas clulas e sistemas serem muito sensveis a pequenas e rpidas modificaes desse gradiente, o que acarreta grave conseqncias, praticamente imediatas na vida o paciente. Pequenas alteraes na concentrao srica podem levar a grandes efeitos no ritmo cardaco e na funo cardiovascular.
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Em decorrncia da grande relao entre o pH sanguneo e a concentrao de[ K+], na avaliao de seu nvel srico, devem-se considerar os efeitos sofridos com as mudanas do pH. Quando o pH srico baixa, o [K+ ] srico aumenta, pois a clula perde esse on para o extracelular e intravascular. Quando o pH sobe o [K+] srico cai, porque, retorna para dentro da clula(7). K+ srico diminui 0.3mEq.l para cada 0.1UI de aumento do pH normal. Hipercalemia Concentraes acima de 5.0mEq/l so definidas como hiperpotassemia. freqentemente causada pela aumento da sada [ K+] das clulas ou pela diminuio de sua excreo pelo rim. O potssio o principal ction intravascular, sendo importante na manuteno do potencial de repouso e na gerao do potencial de ao no sistema nervoso central e corao. O potssio transportado ativamente para dentro das clulas pela bomba de Na/K-ATPase. Esta bomba mantm a concentrao de [K+] trinta vezes maior no intracelular que no extracelular (intracelular 150mEq/ L e extracelular 3.5- 5mEq/L). A ingesta de K+ de 50 a 150 mEq.l.dia. Grande quantidade eliminado pela urina e fezes. Oitenta e cinco a noventa porcento do K+ do filtrado glomerular reabsorvido no tbulo proximal e ala de Henle. Dez a quinze porcento reabsorvido no tbulo distal, sendo esse local o principal sitio de regulao da excreo. Fatores que favorecem a excreo de K+: 1) 2) 3) 4) Acalemia, Aldosterona, Aumento da reabsoro de Na no tbulo distal e coletor, Aumento do fluxo urinrio no tbulo distal e coletores.

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Causas mais Comuns de Hipercalemia: 1) Uso de medicamentos que retm [K+] (alguns diurticos, inibidores da enzima de converso, suplementao de[ K+], 2) Insuficincia renal, 3) Acidose metablica, 4) Hemlise, 5) Hiperaldosteronismo, 6) Acidose tubular renal, 7) Disturbio dietticos. A identificao das potenciais causas de hipercalemia, contribuir para o tratamento adequado dos pacientes que possam ter arritmia (8, 9) . Por que a Hipercalemia Provoca risco Vida? menos comum no paciente cirrgico que a hipocalemia, no entanto quando ocorre aumento significante, pode levar a morte rapidamente.

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Manifesta-se por graves alteraes: 1) Sistema de conduo cardaco: Arritmias, Anormalidades de conduo, Parada cardaca Em nveis sricos menores que 6mEq/L, os efeitos cardacos so desprezveis. O aumento progressivo da concentrao leva a alteraes no eletrocardiograma caracterizados por onda T apiculada especialmente nas derivaes precordiais, prolongamento do intervalo PR e diminuio amplitude da onda P (10). A cardiotoxidade da hipercalemia intensificadas quando h associao de hiponatremia, hipocalcemia e acidemia. 2) Respirao: Quando nveis plasmticos esto acima de 7mEq/L ocorre: Fraqueza muscular com progresso para paralisia flcida. Inabilidade para fonao Parada respiratria. Diagnstico O diagnstico deve ser baseado na historia clinica, enfatizando terapia medicamentosa recente e funo renal. O ECG pode sugerir hipercalemia em alguns pacientes. Apesar das alteraes nos pacientes com hipercalemia, o ECG um mtodo insensvel e no especifico. O diagnstico definitivo depende da determinao laboratorial da concentrao srica(11) . Causas de Hipercalemia: EXGENAS Excesso de ingesta Transfuso sangunea Trauma extenso e rabdomiolise Hemlise DIMINUIO DA EXCREO Insuficincia Renal Insuficincia adrenal com queda da atividade da aldosterona DISTRIBUIO PARA O EXTRACELULAR Acidose aguda metablica ou respiratria Deficincia de insulina Digital
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Pseudohipercalemia Hemlise Contaminao do sangue por infuso rica em potssio. Tratamento Depende do nvel de K+ e da severidade da condio clinica do paciente. As prioridades no tratamento so: 1) Diminuir a excitabilidade da membrana, 2) Remover o K+ do organismo, 3) Eliminar a causa da hiperpotassemia. ELEVAO LEVE (entre 5 e 6 mEq/L) 1) Diurticos- Furosemida 1mg/kg EV lentamente 2) Resinas (Kayexalate) - 15 a 30g em 50 a 100ml de sorbitol a 20% via oral ou por meio de enema de reteno (50g de kayexalate) 3) Dilise peritoneal ou hemodilise
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ELEVAO MODERADA (entre 6 e 7mEq/l) Aumentar a entrada de K+ na clula usando 1) Bicarbonato de sdio 50mEq EV em 5 minutos 2) Glicose + insulina (50g de glicose + 10UI de insulina regular em 15 a 30 minutos 3) Inalao com albuterol (10 a 20mg, nebulizando em 15minutos) ELEVAO SEVERA ( > 7mEq/L + alteraes eletrolticas) 1) Cloreto de clcio a 10% (10ml em 10minutos) at antagonizar os efeitos txicos do K sobre a membrana da clula miocrdica, diminuindo o risco de fibrilao ventricular. 2) Bicarbonato de Na 50 mEq/L em 5 minutos EV, podendo ser menos efetivo em fase final de insuficincia renal crnica 3) Glicose + insulina (50g de glicose + 10UI de insulina regular), por via intravenosa em 15 a 30 minutos 4) Inalao de albuterol (10 a 20mg) em 15 minutos 5) Diurese forada com furosemida 40 a 80 mg EV 6) Enema de reteno 7) Dilise. Hipocalemia O potssio srico abaixo de 3mEq/L uma complicao comum naqueles pacientes em uso de diurticos e ocasionalmente complicao de outras doenas. A concentrao extracelular muito baixa em relao ao intracelular, de modo que pequenas variaes no extracelular produz grande alterao na relao K+ intacelular/extracelular. A concentrao no plasma no um bom indicador do [K+] total. Pode ocorrer hipocalemia com potssio total alto, baixo ou normal.

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Por que a Hipocalemia Provoca Risco Vida? A semelhana da hiperpotassemia, os nervos e msculos (incluindo o corao) so muito sensveis hipocalcemia, principalmente quando existe doena associada como a coronariopatia. O principal comprometimento neuromuscular. Causa fraqueza muscular e que quando severa pode progredir para paralisia e morte. A hipocalemia aguda leva a hiperpolarizao das clulas cardiacas levando a : Escape ventricular, Fenmenos de reentrada, Ectopias, Disturbio de conduo. Insuficincia respiratria aguda(19) A hipocalcemia pode ser especialmente perigosa naqueles pacientes em uso de digital, porque a hipocalcemia aumenta a ligao com o miocrdio, efetividade farmacolgica e toxidade dos glicosideos. Impede a secreo e inibe a sensibilidade dos rgos insulina, levando hiperglicemia. Se o dficit prolongado, h leso intersticial renal com diminuio da capacidade de concentrar urina. Causas de Hipocalemia Perdas gastrointestinais Vmitos, sonda gstrica Diarria Fistulas Obstruo Perdas Renais Alcalose Diurticos Excesso de mineralocorticoides Desvio do intracelular Alcalose Nutrio parenteral total Insulina Ingesta inadequada Dieta pobre em K Reposio perioperatria inadequada Tratamento 1) Minimizar as perdas e aumentar a reposio. 2) Se arritmia ou K+ < 2.5mEq/L, repor o K+ 3) Repor no mximo 10 a 20 mEq/hora com monitorao continua

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4) Na parada cardaca por HIPOCALEMIA, pode ser usado reposio rpida inicial de 10 mEq EV em 5 a 10minutos seguida de 2mEq/L/min. Depois fazer reposio gradual. 5) A correo gradual prefervel correo rpida, a menos que o paciente esteja clinicamente instvel. Clcio [ Ca ] O[ Ca++] um ction devalente encontrado principalmente no liquido extracelular. O [ Ca++] circulante consiste em uma frao ligada protena(40%), uma frao quelada(10%) e uma frao ionizda(50%) a qual o componente fisiologicamente ativo e homeostaticamente regulador. Em geral todo o movimento que ocorre em sistemas dos mamferos exige clcio.Essencial para o acoplamento normal da excitao contrao, para a funo adequada do tecido muscular, movimento ciliar, mitose, liberao de neurotransmissores, secreo enzimtica e hormonal. Importante na gerao do marcapasso cardaco, gerao do potencial de ao cardaco e fase de plat do potencial de ao. Hipocalcemia Definida como o [ Ca++] srico abaixo de 8.5mg.dl ou clcio ionizado abaixo de 4.2mg.dl. Os sintomas geralmente ocorrem quando o clcio ionizado est abaixo de 2.5mg.dl. Causas de Hipocalcemia: Hipoparatiroidismo primrio Hipoparatiroidismo secundrio Cirurgias no pescoo Sepse Hipo ou hipermagnesemia Queimaduras Pancreatite Aminoglicosdeos Quelao ou Precipitao do Clcio Hiperfosfatemia Citrato Albumina Embolia gordurosa Pancreatite Sepse Rabdomiolise Deficincia na Sntese ou Ao Baixa ingesta, mal-absoro, hipomagnesemia. Doena heptica ou renal Pseudohipoparatireoidismo, sepse
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Por que a HipocalemiaProvoca Risco Vida? Os sintomas aparecem quando o Ca ionizado est abaixo de 2.5mg/dl, havendo irritao da membrana neuronal e incluem: 1) Neurolgicos : Parestesias, estridor, tetania, convulso, hiper-reflexia refletindo-se em sinais de Chvostek e Trousseau positivos. 2) Respiratrios: A tetania intensa leva ao broncoespasmo, laringoespasmo e parada respiratria. 3) Cardacos: Diminuio da contratilidade, Pode exacerbar a intoxicao digitlica, ECG: aumento do intervalo QT, inverso da onda T, BAV, fibrilao ventricular, Hipotenso, arritmia e insuficincia cardaca, Atenuao da ao dos beta-bloqueadores Diagnstico Deve ser baseado na histria clinica e testes laboratoriais da funo renal. O diagnostico diferencial deve ser dado pela idade do paciente, concentrao de fosfato srico, estado geral e durao da hipocalcemia. Altas concentraes de fosfato sugerem insuficincia renal ou hipoparatireoidismo. Fosfato normal ou baixo pode indicar dficit de vitamina D ou de magnsio. Paciente com hipocalcemia crnica provavelmente indica hipoparatireoidismo. Outras causas so osteomalacia e mal-absoro. Tratamento A troca de clcio dependente da concentrao de [K+] e [Mg++], assim como o tratamento tambm depende do controle desses 3 elementos. 1) Quadros agudos e sintomticos: Gluconato de Clcio a 10% (90 a 180mg de clcio elementar em 10 minutos). Infuso continua por via intravenosa de 540mg a 720mg de [Ca++] elementar em 500ml a 1000ml de soro glicosado 5% (0,5mg a 2,0mg/Kg/h, cerca de 10mg a 15mg/kg Medir o [Ca++] srico a cada 4 a 6horas. O Ca++ srico deve ser mantido entre 7 e 9mg/dl Alteraes de pH, K+ e Mg++ devem ser corrigidas simultaneamente. A hipomagnesemia no tratada aumenta a refratariedade do tratamento da hipocalcemia. Hipercalcemia A hipercalcemia ocorre quando o Ca++ entra no extracelular em velocidade mais rpida que a excreo renal. Cronicamente ocorre mais comumente pela reabsoro ssea, geralmente secundria a doena maligna, hiperparatiroidismo, tireotoxicose, doena granulomatosa ou imobilizao (13)

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Causas de hipercalcemia: Doenas malignas Carcinoma renal e pulmonar, linfoma, mieloma mltiplo Endocrinologicos Hiperparatireoidismo primrio Hipertireoidismo Feocromocitoma Acromegalia Drogas Diurticos tiazidicos, pequenas doses de furosemida, hipervitaminose A e D Doenas granulomatosas Tuberculose,sarcoidose, histoplasmose IMOBILIZAO
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DEPLEO DE VOLUME, SNDROME DA DEPRESSO DE FOSFATO Porque a hipercalcemia provoca risco vida? Os sintomas de hipercalcemia aparecem normalmente, quando a concentrao plasmtica total alcana nveis ou excede 12mg/dl a 15mg/dl, incluem: 1) Neurolgicos: Depresso, fraqueza, sincope e confuso mental. Em nveis mais elevados os pacientes exibem alucinaes, desorientao, hipotonicidade e coma. 2) Cardiovasculares - so variveis: Entre 15.0 e 20 mg/dl aumento da contratilidade miocrdica. Acima destes nveis ocorre depresso miocrdica. Diminui a automao e a sstole encurtada. Arritmias como resultado da diminuio do perodo refratrio. Intoxicao digitlica Hipertenso Pode desenvolver hipocalemia levando arritmias Alteraes ECG - encurtamento de QT. 3) Gastrointestinais: Disfagia, constipao, ulcera pptica e pancreatite. 4) Renais: Inabilidade para concentrar urina. Diurese com perda de Na+, K+, Mg++ e Fosfato. Circulo vicioso de absoro de Ca que piora a hipercalcemia. uma situao de alta gravidade e o tratamento deve ser rpido e agressivo.

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Diagnstico Clcio inico maior que 1.3mmmol define melhor a hipercalcemia que o Ca++ total maior que 10mg/dl. Pacientes com Ca++ srico menor que 11.5mg/dl so assintomticos. A hipocalcemia moderada entre 11.5 e 13mg/dl associada a sintomas severos como: 1) Neurolgicos: Fraqueza muscular, Depresso, Perda da memria, Instabilidade emocional, Letargia, Estupor e coma.

2) Cardiovasculares: Hipertenso, Arritmias, Bloqueio cardaco, Parada cardaca, Sensibilidade ao digital

3) Renais: Impede a capacidade de concentrar a urina. Impede a capacidade a do rim em excretar Ca, com precipitao irreversvel de Ca no parnquima renal, reduzindo o fluxo sanguneo renal e a taxa de filtrao glomerular. Tratamento uma situao de emergncia da alta gravidade, na qual o prognstico do paciente deve ser cuidadosamente avaliado. Em pacientes terminais, talvez no necessite ser tratada, porem em outras situaes o tratamento deve ser rpido e agressivo. O tratamento s necessrio para os pacientes: Sintomticos com Ca srico maior que 12mg/dl Ca srico acima de 15mg/dl , mesmo sem sintomas. A teraputica visa excretar o Ca pela urina: Em paciente com sistema cardiovascular e renal normal: 1) Soro fisiolgico 0.9% - 300 a 500ml/hora (at repor as perdas de volume ou at o aparecimento de diurese (200 a 300ml/h) 2) Reduzir a taxa de infuso para 100 a 200ml/h

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3) Esta diurese ir reduzir K e Mg sericos, cujo aumento poderia incrementar o potencial arritimognico da hipercalemia + ++ 4) Controlar rigorosamente os nveis de K e Mg 5) Em pacientes com insuficincia renal ou cardaca - O tratamento de escolha a hemodilise 6) Furosemida - o uso controverso, na insuficincia cardaca congestiva, necessria, em++ bora ela aumente a sada de Ca do osso, piorando a hipercalcemia. ++ 7) Calcitonina e glicocorticides baixam o Ca por reduzirem sua reabsoro. Fosfato O fosfato existe na forma monovalente e divalente ( H2PO4- e H2PO4). Do total de fosfato do corpo, 90% esto presentes nos ossos, 10% so intracelulares e 1% est no extracelular. A concentrao serica 2.7 a 4.5mg/dl. A concentrao depende da excreo renal e redistribuio no corpo. filtrado livremente no rim, sendo a concentrao do filtrado glomerular igual do plasma. reabsorvido no tbulo proximal como co transporte do [Na+]. A reabsoro regulada pelo PTH, ingesta e insulina like growth fator (IGF). Sua excreo aumenta com expanso volmica e diminui com alcalose respiratria.
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Causas de Hipofosfatemia Alcalose metablica Sepse Queimadura severa Perdas gastrointestinais Mal-absoro Diarria Ligao de fosfato com anticidos Aspirao gstrica Perdas renais Excesso paratormnio (PTH) Cetoacidose diabtica Terapia diurtica Alterao tubular renal (mieloma) Hipocalemia Hipomagnesemia Deficincia de Vitamina D Acidemia Ps transplante renal Hipotermia Insulina ou glucagon Corticoesterides Bicarbonato Epinefrina

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Por que a Hipofosfatemia Provoca Risco Vida? Fosfatos fornecem o lao principal de energia do ATP e na creatinina fosfato. Portanto depleo grave resulta em depleo da energia celular. O fsforo um elemento essencial dos sistemas de segundo mensageiros, incluindo o AMPc e os fosfoinositdeos, componente importante dos cidos nuclicos, fosfolipdios e membranas celulares. Como parte de 2.3DPG o fosfato importante para liberao de oxignio da molcula de hemoglobina. As alteraes ocorrem quando o fsforo menor que 1mg.dl e incluem:
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1) Neurolgicas: Parestesias Miopatias Encefalopatia Delirium Convulso Coma 2) Hematolgicas: Disfuno dos eritrcitos, plaquetas e leuccitos 3) Respiratrias: Falncia da musculatura 4) Cardacas: Falncia cardaca. Diagnstico A medida do fsforo urinrio, vai diferenciar a hipofosfatemia de causa rena,l daquela causada por perda gastrointestinal ou redistribuio dentro da celula. As causas extra-renais causam intensa reabsoro tubular, estando o fsforo urinrio menor que 100mg/dia. Tratamento Pacientes com fsforo abaixo de 1mg/dl ou 0,32mmol/L e hipofosfatemia sintomtica requerem reposio venosa mais a teraputica adequada. Cronicamente hipofosfatmicos 0,2- 0,68mmol.kg ) 5 -16mg.kg deve ser infundido ao longo de 12 horas. Adultos moderadamente hipofosfatmicos sofrendo de doena critica- bolus de 15mmol(465mg) + 100 ml de cloreto de sdio a 0.9% no perodo de 2 horas

 Deve ser administrado como fosfato de potssio (93 mg fosfato.ml) ou fosfato de sdio (93 mg fosfato.ml). O fosfato srico deve ser monitorizado durante a reposio. A infuso rpida pode provocar hipocalcemia. Hiperfosfatemia A hiperfosfatemia causada por trs mecanismos bsicos: excreo renal inadequada, aumento de fosfato para fora da clula, aumento da ingesta de fosfato ou vitamina D. A excreo renal permanece adequada at que o fluxo renal caia a 25ml/min. Rabdomiolise, sepse e lise de clulas por quimioterapia podem causar hiperfosfatemia, especialmente se a funo renal est comprometida. Causas de hiperfosfatemia Reduo da excreo renal de fosfato Insuficincia renal Hipoparatireoidismo Hipertireoidismo Acromegalia Transferencia do intracelular para o extracelular Quimioterapia para leucemia, linfoma, mieloma mltiplo Rabdomiolise Hipotermia severa Hepatite fulminante Aumento da ingesta de fosfato ou vitamina D Ingesta de sais de fosfato Uso intravenoso de sais de fosfato Administrao farmacolgica de Vitamina D Porque a Hiperfosfatemia Provoca Risco Vida? As manifestaes clinicas ocorrem com fosfato maior que 5mg/dl e decorrem da hipocalcemia e calcificaes ectpicas. Diagnstico Dosagem de uria, creatinina, fluxo glomerular e fosfato urinrio so teis para o diagnstico diferencial. Funo renal normal com excreo maior que 1500mg/dia indica aumento de suprimento. Tratamento 1) Eliminar a causa 2) Tratar a hipocalemia 3) Diminuir a ingesta

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4) Aumentar a excreo urinria com soluo salina e acetozolamida (500mg 6/6h) 5) Aumentar a excreo gastrointestinal usando hidrxido de alumnio 6) Hemodilise ou dilise peritoneal Magnsio O magnsio um ction divalente encontrado principalmente no intracelular, sendo que 50% encontrado nos ossos, 25% nos msculos, 1% no pasma, e somente a forma ionizada metabolicamente ativa. A concentrao srica normal de 1.6 a 2.4 mEq/L. O magnsio srico regulado principalmente por mecanismos renais. Paratormnio e vitamina D exercem discreta influencia. O magnsio necessrio para reaes enzimticas que envolvem o DNA e sntese protica. regulador primrio ou co-fator em muitos sistemas enzimticos. O magnsio importante para a bomba de Na K, enzimas Ca ATPase, adenilciclase, bombas de prtons e canais lentos de Na. chamado de antagonisata endgeno do clcio, porque a regulao dos canais lentos de [Ca++] contribuem para manter o tnus vascular, preveno de vasoespasmo e provavelmente deposio de [Ca++] nos tecidos. Como o [Mg++] regula parcialmente a secreo do paratormnio (PTH), ele importante para manter a sensibilidade dos rgos tanto ao PTH como vitamina D. As anormalidades no [Mg++] ionizado podem levar a alteraes do metabolismo do [Ca++]. A funo no metabolismo do [K+] se faz primariamente pela regulao da enzima Na-K-ATPase responsvel pelo controle da entrada de K+ nas clulas, principalmente em condies de depleo de [K+] , alm de controlar reabsoro de [K+] no tbulo renal. um estabilizador da excitabilidade das clulas. Um tero do [Mg++] extracelular est ligado albumina srica, portando seus nveis sericos no so preditores fidedignos da magnesemia corprea total (13). Hipomagnesemia Causas de hipomagnesemia: Drogas que provocam perdas Diurticos Aminoglicosdeos, anfotericina B Digoxina Insulina Excesso de soluo salina e clcio Perdas renais Fase diurtica da necrose tubular aguda Hipertireoidismo Deficincia de fosfato Cetoacidose diabtica Sndrome da secreo inapropriada do hormnio antidiurtico (ADH) Doenas gastrointestinais Reduo da ingesta Malnutrio

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 Hiperalimentao Terapia venosa prolongada Reduo da absoro Mal-absoro, fistulas Por que a Hipomagnesia Provoca Risco Vida? Clinicamente mais freqente que a hipermagnesemia. definida como a concentrao srica baixo de 1.3mEq/L a 2.2mEq/L. Os principais sintomas so neurolgicos embora alguns pesquisadores relacionem as complicaes neurolgicas s cardiacas (14) Os sintomas ocorrem quando o Mg++ esta abaixo de 1mg/dl, sendo caracterizados por: 1) Neurolgicos: Irritabilidade neuronal e tetania. Fraqueza, letargia Espasmos musculares Depresso Convulso Confuso Coma 2) Cardiovasculares: Hipotenso Aumento da sensibilidade aos digitais e drogas vasopressoras As terapias antiarrtmicas podem ser ineficientes na presena de hipomagnesemia. ECG - achatamento de onda P, prolongamento do intervalo PR, QRS alargado, alterao ST, aumento de QT, inverso de onda T. Torsades de pointes Taquicardia ventricular, fibrilao ventricular Diagnstico A dosagem de[ Mg++] urinaria em 24 horas til para diferenciar a causa. Se o rim esta normal ele pode reduzir a excreo urinria em resposta a depleo de Mg. Interfere no efeito do PTH, resultando em hipocalcemia. Hipomagnesemia acompanhada de excreo urinria elevada mais de 3mEq/dia sugere perda renal excessiva. Tratamento 1 grama de sulfato de [Mg++] contm aproximadamente 4mmol (8mEq, ou 98mg) de Mg++ elementar. O requerimento dirio de [Mg++] de 0.3 a 0.4 mEq/kg/dia. 1) Hipomagnesemia sintomtica com [ Mg++ ] abaixo de 1.mg/dl: 1 a 2 g de sulfato de Mg 50% (8-16mEq) de sulfato de Mg em bolus Infuso continua de 0.5 a 1g/h (8 a 16 mEq/h)

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 Guiar os passos subsequentes pela dosagem srica de Mg No exceder 1mEq/min mesmo em situaes de emergncia Monitorar ECG para detectar cardiotoxidade. O Mg antagoniza o Ca, necessitando durante sua reposio de monitorao da pres so arterial e funo cardaca. ++ Como a bomba de Na - K depende do Mg pode ocorrer aumento da sensibilidade ao digital. Hipermagnesemia
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O Mg++ maior que 2.5mg/dl raro na pratica clinica e geralmente heterognico. bem menos comum que a hipomagnesemia. A causa mais comum a falncia renal. Causas de hipermagnesemia: Anticidos contendo magnsio Enemas Nutrio parenteral Insuficincia renal Tratamento de eclampsia Por que a Hipermagnesemia Provoca Risco Vida? O Magnsio antagoniza a liberao e o efeito da acetilcolina na juno neuromuscular. O resultado a depresso da funo muscular e bloqueio neuromuscular, levando a alteraes que incluem: Insuficincia respiratria. Parada respiratria Bloqueio cardaco Parada cardaca. Diagnstico Os sintomas iniciam-se quando o magnsio atinge nveis de 3-5mg/dl. Sintomas neurolgicos - fraqueza muscular, paralisia, ataxia , sonolncia e confuso mental Sintomas gastrointestinais - nuseas e vmitos. Hipotenso Bradicardia, hipoventilo. ECG - Achatamento de onda P, intervalo PR prolongado, QRS alargado, aumento de QT, BAV e assistolia. Tratamento 1) A toxidade neuromuscular e cardaca pode ser transitoriamente corrigida com 5 a 10mEq (16) de Clcio

2) Preparaes com magnsio devem ser interrompidas 3) Aumentar a excreo urinaria aumentando o volume extracelular e induzindo diurese usando soluo salina associada a furosemida. 4) Em situaes de emergncia, em pacientes com falncia renal, o magnsio pode ser removido por hemodilise. Referncias Bibliogrficas
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