CIRROSIS. La cirrosis es un proceso difuso caracterizado por fibrosis y conversin de la arquitectura normal del hgado en ndulos estructuralmente anormales.

La cirrosis es la consecuencia morfolgica y va final comn de diferentes trastornos. ETIOLOGA Tabla 18. Causas de cirrosis.

Figura 60. Cirrosis heptica (laparoscopia). En cuanto a los datos de laboratorio, dependen obviamente de lo avanzado de la enfermedad, pero podemos encontrarnos alteraciones de la bioqumica heptica como aumentos de las transaminasas, que no suelen ser muy elevados y con una GOT superior a GPT; los enzimas de colestasis suelen estar elevados en las cirrosis biliares. En el proteinograma en fases avanzadas suele verse una disminucin de la albmina con un aumento policlonal de las gammaglobulinas. Alteraciones de la coagulacin por disminucin de la sntesis de factores hepticos. Aumento de la actividad fibrinoltica. Signos de hiperesplenismo como trombopenia o leucopenia. Hipocolesterolemia en cirrosis no biliares e hipercolesterolemia en las biliares. Y las alteraciones de laboratorio dependientes de la causa etiolgica especfica. DIAGNSTICO. El diagnstico se hace en base al estudio de una biopsia heptica. El diagnstico etiolgico, muchas veces, se hace en base a estudios serolgicos o a la historia clnica, como es en el caso del alcoholismo. PRONSTICO. En la cirrosis compensada, la supervivencia a los 5 aos es del 90%, mientras que en la descompensada la supervivencia es del 10%.

CLNICA. La clnica de los pacientes con cirrosis depende de si esta est compensada o descompensada y de la causa de la cirrosis. Los pacientes con cirrosis compensada pueden estar completamente asintomticos y no presentar ninguna alteracin analtica. Los pacientes con cirrosis descompensada pueden presentar alguna de las grandes complicaciones como hemorragia digestiva alta por varices, ictericia, ascitis, encefalopata, peritonitis bacteriana espontnea, sepsis o hepatocarcinoma. En cuanto a la exploracin fsica, pueden presentar un tinte ictrico, araas vasculares, eritema palmar; en los alcohlicos, es frecuente la contractura del Dupuytren, hipertrofia parotdea, ginecomastia y distribucin feminoide del vello. Es frecuente encontrar hepatomegalia y puede aparecer esplenomegalia.

Tabla 19. Valoracin funcional de la cirrosis.

Tratamiento. No existe ningn tratamiento que modifique claramente la historia natural de la cirrosis. El tratamiento va dirigido al de las complicaciones de sta. En general, el paciente con cirrosis no complicada no requiere ningn tratamiento, salvo en aquellos casos en los que la cirrosis resulte de una enfermedad que requiere un tratamiento especfico como, por ejemplo, la enfermedad de Wilson. Hoy da, en todos los casos y en situacin terminal, es posible la realizacin de trasplante heptico si no hay una contraindicacin. TEMA 37. COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS. Las tres principales complicaciones de la cirrosis heptica (hemorragia por varices, ascitis y encefalopata) estn relacionadas con la hipertensin portal, que se define como un gradiente de presin venosa heptica mayor de 6 mmHg. En la cirrosis, la elevacin de la presin portal se debe a un aumento de la resistencia al flujo venoso portal a nivel presinusoidal, sinusoidal y postsinusoidal. 37.1. Patogenia de la hipertensin portal. La presin en el sistema portal es el producto del flujo por la resistencia. En la cirrosis heptica (la causa ms frecuente de hipertensin portal) la presin portal aumenta porque lo hacen ambos componentes. El incremento del flujo sanguneo portal est condicionado por una intensa vasodilatacin sistmica y esplcnica que se debe a la presencia de sustancias vasodilatadoras como prostaglandinas, glucagn, xido ntrico y probablemente factor de necrosis tumoral. Estas sustancias vasodilatadoras se producen en el lecho esplcnico y se acumulan en la circulacin sistmica debido a un aumento en la produccin o a una disminucin en su metabolismo por un hgado enfermo. Cuando aparece la circulacin colateral, aumenta el nivel de sustancias vasodilatadoras en la circulacin

sistmica. En la cirrosis heptica, la resistencia al flujo portal se produce sobre todo a nivel sinusoidal y presinusoidal (se puede encontrar catalogada como ambas). La resistencia al flujo tiene un componente fijo condicionado por la distorsin de los vasos por los ndulos cirrticos y la fibrosis, y un componente variable debido a la accin de sustancias vasoactivas, sobre todo la endotelina-1. Figura 61. Comunicaciones portosistmicas en la HTP. 37.2. Consecuencias de la hipertensin portal. Dependiendo del lugar de obstruccin, la HTP se clasifica en preheptica o presinusoidal (trombosis de la porta), postheptica o postsinusoidal (sndrome de Budd-Chiari) (MIR 03-04, 181) o heptica (cirrosis) (MIR 98-99F, 255). Las colaterales portosistmicas tienen una alta resistencia, por lo que habitualmente todo el flujo esplcnico va a travs de la porta. Al aumentar el flujo portal y la resistencia a su paso, se incrementa el flujo a travs de las colaterales, que se manifiestan como varicosidades en diferentes lugares, como son: parte inferior del esfago, recto, periumbilicales y alrededor del ovario. Ocasionalmente pueden formarse a nivel de intestino delgado, ciego y sitios de ostomas (varices ectpicas). Las que tienen ms relevancia clnica son las esofgicas. El riesgo de sangrado de las varices es mnimo cuando el gradiente de presin portosistmica es menor de 12 mmHg. Parece que la presin portal tiene un ritmo circadiano, siendo el gradiente de presin ms elevado despus de medianoche, disminuyendo significativamente despus de las 9 AM y el ms bajo a las 7 PM. Esto podra explicar por qu la HDA por varices se produce con ms frecuencia en las primeras horas de la maana. 37.3. Varices esofgicas. Deteccin de varices. El mtodo de eleccin es la endoscopia. La angiografa se utiliza antes de la ciruga de la HTP (shunt portosistmico), o cuando se sospecha una fstula entre el sistema arterial y el sistema portal. La RMN y la TAC con contraste i.v. son tambin mtodos sensibles para detectar colaterales en la hipertensin portal. HDA por varices esofgicas. Es la causa de HDA ms frecuente en los cirrticos (MIR 00-01, 13). Un 10-15% de pacientes cirrticos desarrollan varices esofgicas anualmente. En la mayora de los cirrticos alcohlicos se desarrollan varices o gastropata de la hipertensin portal. En un subgrupo de pacientes, las varices pueden estabilizarse o regresar. sto generalmente ocurre en cirrticos