EDEMA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA.

El edema de la insuficiencia cardiaca (IC) tiene una fisiopatologa compleja, que va siendo modificada con el correr del tiempo, participando en su gnesis los siguientes factores: Aumento de la presin venocapilar. La stasis venosa es el mecanismo fisiopatolgico ms antiguo del edema en la insuficiencia cardiaca, sin embargo no es el nico a considerar. No existe una correlacin nica entre la hipertensin venocapilar y la aparicin del edema en la IC, pues se encuentran enfermos con pronunciada elevacin de la presin venosa y con edema discreto, al mismo tiempo que edemas voluminosos pueden surgir en pacientes con presin venosa discretamente elevada. El mecanismo por el cual la presin venocapilar hace aparecer el edema es el simple fenmeno de la trasudacin, resultante del desequilibrio de presiones entre los sistemas intra y extravascular. Trastornos del equilibrio del medio interno con retencin de agua y sodio. Son cuatro los mecanismos considerados actualmente en la retencin de sodio en la IC: 1. Elevacin de la presin venosa renal por la congestin, 2. disminucin del flujo plasmtico renal y vasoconstriccin renal, 3. disminucin de la filtracin glomerular, y 4. aumento de la reabsorcin tubular de sodio y agua, como consecuencia de la accin de hormonas y otras influencias qumicas. Reduccin de la presin coloidosmtica del plasma. La hipoalbuminemia coparticipara en la formacin del edema. Las causas probables de hipoalbuminemia en esta situacin seran: sntesis proteica disminuda como consecuencia de la congestin venosa crnica del hgado, expoliacin proteica en virtud de una enteropata perdedora de protenas como consecuencia de la congestin de la mucosa intestinal y prdida prolongada de protenas a travs de la orina y de los trasudados cavitarios. Alteracin de la permeabilidad capilar. La posibilidad de que la existencia de un estado de hiperpermeabilidad capilar sea un factor agregado en la formacin del edema dela IC, tiene como explicacin terica la siguiente: La hipoxia resultante de la stasis capilar sera responsable de una alteracin de la membrana capilar , que permitira el pasaje de protenas y sodio hacia el intersticio.

Trastornos de la presin hstica. Los pacientes sometidos a repetidos episodios de edema en la IC, presentaran una disminucin de la presin hstica ocasionada por el estiramiento peridico de los tejidos intersticiales. (Factor accesorio ). Alteracin del drenaje linftico. Es probable que la hipertensin venosa en la IC, se refleje en el drenaje linftico, dificultando este flujo vascular. Trastornos hormonales. La aldosterona y la hormona antidiurtica son sustancias vinculadas con la retencin hidrosalina en la IC. La disminucin del VACE, producida por el dbito cardiaco alterado, estimulara a las clulas del aparato yuxtaglomerular, provocando activacin del sistema reninaangiotensina- aldosterona.Tambin existira una degradacin heptica de aldosterona disminuda como consecuencia de la congestin heptica de la IC. En cuanto a la participacin de la hormona antidiurtica, las pruebas an no son concluyentes.