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ETATS DE CHOC

Professeur olivier BASTIEN UFR LAENNEC Question n 200 Sources : confrences de consensus et confrences dactualisation SFAR DFINITION DU CHOC L'tat de choc se dfinit comme un tableau d'insuffisance circulatoire aigu qui altre de faon durable l'oxygnation et le mtabolisme des diffrents tissus et organes. Il se traduit par une hypotension non spontanment rversible et une habituelle tachycardie, souvent associes une tachypne, une oligurie et des troubles de conscience. Sur le plan biologique, l'acidose lactique est le tmoin de la souffrance tissulaire qui rsulte de l'tat de choc. Schmatiquement, on distingue deux grands types de choc : le choc quantitatif, en relation avec une baisse de l'apport tissulaire en oxygne (choc hypovolmique, cardiognique), et le choc distributif, en rapport avec une dysrgulation des dbits tissulaires locaux (choc septique, choc anaphylactique) ou de l'utilisation de l'O2 (cytopathie). Les tats de choc sont classiquement classs sur le plan de la prise en charge en fonction du mcanisme hmodynamique initial : diminution de la contractilit myocardique pour le choc cardiognique, diminution du remplissage cardiaque pour les chocs hypovolmiques et anaphylactiques, ou association des deux mcanismes avec altration de la distribution tissulaire pour le choc septique. Mais ces mcanismes sont volontiers associs entre eux ds que l'tat de choc se prolonge. De plus, un syndrome inflammatoire systmique accompagne toujours les tats de choc au moment de l'hypoperfusion tissulaire et/ou du syndrome d'ischmiereperfusion. Cette rponse inflammatoire systmique peut par elle-mme crer, majorer ou prolonger un tat de choc. La correction hmodynamique rapide d'un tat de choc hypovolmique ou cardiognique va tre suivie d'une rponse inflammatoire limite ; en revanche, l'hypoperfusion prolonge, par exemple en cas d'un choc septique, va provoquer une rponse systmique inflammatoire importante.

SEMIOLOGIE L'tat de choc est une insuffisance respiratoire cellulaire aigu, le plus souvent secondaire une insuffisance circulatoire aigu responsable d'une baisse du transport en oxygne (O2). Cette physiopathologie complexe ne doit pas masquer la ralit clinique :

L'tat de choc est une urgence ; son diagnostic est dabord clinique.
la phase initiale, le diagnostic d'un tat de choc est clinique, et repose sur la tachycardie, sur les troubles de conscience et sur l'aspect cutan. L'hypotension peut manquer chez le sujet conscient. Smiologie des consquences du choc (apprcier la gravit) - hypoxie tissulaire : hyperlactatmie, cyanose, marbrures - acidose mtabolique : polypne - dfaillance d'organe : obnubilation, confusion, oligurie Smiologie des causes du choc (prciser le mcanisme) - choc hypovolmique: prcharge basse, PA basse et pince, tachycardie - choc cardiognique: prcharge leve , jugulaire distendue, dme, hpatomgalie - choc septique : infection, fivre, frissons - choc anaphylactique : dme de Quincke, urticaire La reconnaissance clinique de l'tat de choc tient la reconnaissance des manifestations de l'insuffisance respiratoire cellulaire et la reconnaissance des situations s'accompagnant d'une diminution des apports en O2 aux tissus ou de la mauvaise utilisation de l'O2 par ces tissus. Une dtresse respiratoire nest pas un tat de choc. L'examen clinique s'attache ici aux signes qui orientent (ou tablissent) la cause du choc. La premire question est de savoir si la cause du choc est cardiaque ou extracardiaque. On recherchera :

- des signes de cardiopathie : auscultation des valves, signes d'insuffisance ventriculaire gauche, signes d'insuffisance ventriculaire droite ; - des signes d'infection : fivre, brlures mictionnelles, toux et expectoration, prsence d'une voie veineuse avec trajet rouge, chaud et douloureux, douleurs sous-hpatiques et ictre... ; - des lments en faveur d'une hmorragie : pigastralgies, mlna ou hmatmse... Des lments d'orientation peuvent tre obtenus par les antcdents mdicaux du patient, auprs de lui-mme ou de son entourage : insuffisance cardiaque connue et traite, syndrome ulcreux... Un traitement probabiliste est dbut en urgence : la rponse au traitement indique si le choix diagnostique a t pertinent. Des examens complmentaires biologiques simples peuvent tre pratiqus dans le but de prciser le mcanisme et la gravit du choc : - en faveur de l'tiologie du choc septique, on recherche un syndrome infectieux (protine C-ractive, polynuclose ou neutropnie). - L'lectrocardiogramme coupl un dosage de troponine est un examen simple et fondamental pour rechercher une ischmie myocardique. - Trouble du mtabolisme anarobie (les organes ne reoivent pas d'oxygne selon leur besoin), ou d'un dfaut d'limination hpatique des lactates : gaz du sang artriel et mesure du pH, dosage du lactate sanguin (ou du rapport lactate/pyruvate).

LES DIFFERENTS CHOCS Le choc hypovolmique et/ou hmorragique Le choc hypovolmique est frquent en traumatologie, en priode post-opratoire, en pdiatrie et aux urgences. L'hypovolmie peut tre absolue par dfaut d'hydratation (chaleur, diarrhe), pertes plasmatiques (brulures), pertes sanguines visible ou non (hmatome rtropritonal, bassin..), ou relative par remplissage insuffisant compenser une hypotonie vasculaire secondaire

une infection svre ou une anaphylaxie ; il existe alors d'une inadquation contenu-contenant. Dans ce contexte d'hypotonie vasculaire, l'hypovolmie relative est alors souvent associe un dfaut de redistribution des dbits rgionaux et de recrutement capillaire. Le choc est donc dans ce cas mixte, la fois quantitatif et distributif. La diminution de l'Hb ne s'accompagne pas ncessairement d'une hypovolmie. Il existe alors une hmodilution permettant une fonction ventriculaire optimale et une augmentation du dbit cardiaque en rponse la baisse du contenu arriek en O2 (CaO2) ; la baisse du transport en oxygne (TO2) reste modre. Lorsque la baisse de Hb s'accompagne d'une baisse de la volmie (hmorragie aigu), la diminution de TO2 est d'autant plus importante que dbit et CaO2 diminuent ensemble. Dans le choc hmorragique, la non rponse hmodynamique au remplissage rapide aprs une perfusion d'environ 2 000 mL de collodes souligne l'urgence de l'hmostase chirurgicale et impose la perfusion de catcholamines.

Le choc anaphylactique Le choc anaphylactique est la manifestation la plus grave de l'anaphylaxie. Cset une urgence vitale.La raction allergique aigu produit une libration de mdiateurs partir des mastocytes tissulaires et des basophiles sanguins. Les signes cliniques associent souvent un rythme cutan ou muqueux accompagn d'un dme de Quincke plus tardif et, dans un certain nombre de cas, des manifestations respiratoires, digestives et hmorragiques. Le caractre principal est li aux manifestations cardio-vasculaires : effondrement brutal de la pression artrielle avec une diffrentielle pince, le plus souvent accompagn d'une tachycardie. Parfois, une bradycardie ou d'autres troubles du rythme divers peuvent remplacer cette tachycardie sinusale. Le traitement doit tre entrepris immdiatement et repose sur le remplissage vasculaire et l'administration d'adrnaline. En pratique, l'adrnaline peut tre utilise en bolus intraveineux de 0,1 0,2 mg rpts toutes les minutes tant que persiste une hypotension. La poursuite de l'administration doit se faire en perfusion continue une dose de 2 20 kg-1min-1. Cette administration d'adrnaline est pratique en parallle d'une expansion vasculaire rapide initialement ralise par srum sal isotonique, sur la base de 10 20 mLkg-1 en 15 minutes. En cas de bronchospasme rebelle l'adrnaline, un arosol ou une perfusion de salbutamol peut complter le traitement pralable.

Enfin, en cas de bradycardie au cours d'un choc anaphylactique, l'adrnaline peut tre associe du sulfate d'atropine la dose de 0,5 1 mg renouvelable sans dpasser 3 mg au total. Le choc cardiognique Le choc cardiognique correspond l'incapacit du cur, en raison d'une dfaillance de sa fonction pompe, assurer une perfusion tissulaire suffisante pour maintenir les besoins mtaboliques de repos. cette dfinition, correspondent des critres hmodynamiques : pression artrielle systolique < 90 mmHg, index cardiaque < 2,2 Lmin-1m-2, pression artrielle pulmonaire d'occlusion > 15 mmHg, associs des critres cliniques d'hypoperfusion priphriques. L'atteinte de la fonction cardiaque peut tre lie une atteinte musculaire (atteinte myognique : cardiomyopathie d'origine infectieuse, virale ou ischmique), un obstacle l'jection ventriculaire (augmentation de la post-charge du ventricule droit sur augmentation des rsistances artrielles pulmonaires, augmentation de la post-charge du ventricule gauche sur augmentation des rsistances vasculaires systmiques) et/ou un dfaut de remplissage ventriculaire (diminution de la prcharge ventriculaire droite ou gauche, diminution du volume ventriculaire sur panchement pricardique, obstacle au remplissage sur pathologie valvulaire, diminution du temps de remplissage sur tachycardie). Parmi les outils du traitement symptomatique du choc cardiognique, on peut retenir la ventilation artificielle avec un faible niveau de pression expiratoire positive, le contrle de la volmie, ainsi que l'ventuelle contrepulsion par ballonnet intra-aortique ou autres assistances circulatoires. Sur le plan pharmacologique, drivs nitrs et diurtiques sont le plus souvent utiliss. Mais les mdicaments inotropes positifs reprsentent l'essentiel du traitement du choc cardiognique. Deux catgories de mdicaments inotropes sont utilises couramment dans la prise en charge de ce choc : les sympathomimtiques catcholaminergiques et les inhibiteurs de la phosphodiestrase III (enoximone, milrinone). Les sympathicomimtiques agissent des degrs divers sur les rcepteurs 1, 2, 1 et 2. Ces particularits permettent de choisir le mdicament ou la combinaison la plus adapte aux donnes hmodynamiques. La tachycardie, les troubles du rythme et la tachyphylaxie sont les principales limites de ces mdicaments. Le choc septique Le choc septique est la cause la plus frquente des dcs des patients de ranimation. Il succde au sepsis et au sepsis svre dans le cadre d'un continuum nosologique. Le choc septique est de

mcanisme complexe impliquant des phnomnes endothliaux, une libration de cytokines, et une atteint myocardique selon lvolution. Le choc est la traduction clinique d'un syndrome d'inflammation ractionnelle systmique modifiant la fonction cardiocirculatoire ; l'excs d'inflammation initial pourrait tre suivi secondairement d'une phase d'immunodpression. Il sy associe passe la phase aigue, un dfaut d'extraction priphrique de l'O2 (ERO2) rsultant d'une atteinte de ses deux composantes essentielles : - une atteinte de la redistribution des dbits rgionaux par altration du tonus neuroadrnergique ; - une diminution du recrutement capillaire par atteinte du tonus vasomoteur local en particulier de part l'atteinte de la ractivit vasculaire dpendante de l'endothlium, mais aussi de part une altration des proprits rhologiques du rseau microcirculatoire : augmentation de l'adhsion leucocytaire et plaquettaire, augmentation de l'activation de la coagulation intravasculaire, augmentation de l'dme interstitiel et endothlial. Le pronostic du choc septique est li aux dfaillances viscrales qui accompagnent ou succdent au choc. Parmi les organes atteints (rein et foie), le poumon peut prsenter une atteinte spcifique : le syndrome de dtresse respiratoire aigu de ladulte (SDRA). Deux mcanismes principaux peuvent tre proposs pour expliquer la diminution des changes gazeux : a) une atteinte directe de la membrane alvolocapillaire avec augmentation de la permabilit de cette membrane et dme alvolo-interstitiel ; b) une atteinte des mcanismes de rgulation de la vasoconstriction hypoxique s'intgrant dans l'atteinte gnrale de la vasomotricit du sepsis grave. Ces anomalies de vasoractivit pulmonaire peuvent tre reproduites par l'administration d'endotoxine bactrienne ou de mdiateurs de l'inflammation.. L'activation et la squestration pulmonaires des polynuclaires neutrophiles participent l'mergence du SDRA. Ce choc est le choc distributif qui prsente la plus grande complexit pour le traitement catcholaminergique. L'utilisation des catcholamines dans le choc septique ne peut se concevoir qu'aprs un remplissage vasculaire adquat ou jug comme tel sur des critres plus ou moins difficiles dfinir : pression artrielle en voie de normalisation, pression veineuse centrale de 12 cmH2O et/ou pression d'occlusion de l'artre pulmonaire de 15 mmHg. Les paramtres d'valuation du remplissage peuvent se faire par mthode non invasive (chocardiographie - Doppler) , variabilit de la courbe de pression artrielle ou invasive (cathtrisme cardiaque droit). Ltude de Rivers a montr lintrt du monitorage de la SVO2

comme cible, permettant de diminuer la mortalit par une prise en charge prcoce (2 premires heures). Le choc septique s'accompagne d'une diminution de la contractilit myocardique et d'une diminution du tonus vasoconstricteur. Pharmacologiquement, ces anomalies se traduisent par une diminution de la rponse cardiaque inotrope aux agonistes -adrnergiques et par une diminution de la rponse vasoconstrictrice des fibres musculaires lisses aux agonistes adrnergiques. L'essentiel de ces anomalies serait rattach l'augmentation de la production d'oxyde nitrique par une enzyme NO synthtase dont la fonction est induite au niveau des muscles lisse vasculaire et stri cardiaque en prsence de mdiateurs de l'infection et de l'inflammation. L'altration conjointe de la fonction cardiaque et circulatoire se traduit cliniquement par une hypotension persistant malgr l'expansion volmique. Les thrapeutiques venir pourraient logiquement faire intervenir les modulateurs de la vasomotricit (inhibiteurs du NO) et de la coagulation (proteine C active, antithrombine).

CAT en pratique dans les tats de choc


Une preuve de remplissage (expansion volmique) est trs souvent ncessaire la phase initiale. Le choix du solut est encore l'objet de dbats. On dispose de soluts cristallodes isotoniques, des collodes artificiels et depuis peu de soluts sals hypertoniques (7,5 %) associs des collodes artificiels. Les soluts cristallodes isotoniques, pour tre efficaces, ncessitent de gros volumes, avec pour ranons l'accumulation dans le compartiment interstitiel et, au-del de 4 000 mL de sal isotonique, la survenue d'une acidose hyperchlormique. Les collodes artificiels (hydroxythylamidons, HEA, ou glatines fluides modifies, GFM) offrent une efficacit plus grande (effet expandeur au moins gal au volume perfus), et une plus longue dure d'action. Leur usage compar aux soluts cristallodes n'a pas d'effet favorable dmontr sur la mortalit, deux mta-analyses font mme tat d'une surmortalit chez les patients traits avec des collodes. Les auteurs ne concluent pas, compte tenu des limites

mthodologiques de ces tudes. Tous les collodes ont des effets sur la coagulation, des degrs divers, et pour des hmodilutions importantes. C'est une des raisons pour laquelle l'emploi des HEA comprend une dose limite (33 mLkg-1 le premier jour et 20 mLkg-1 les jours suivants). Toutefois, la plus grande efficacit des collodes constitue un avantage pratique indniable et justifie ce choix en premire intention. Le choc hmorragique est une indication de transfusion homologue qui n'est pas discute. Pourtant, il est difficile de raisonner aussi simplement que dans un contexte non urgent avec la notion d'hmatocrite minimum, ou de rechercher les signes de mauvaise tolrance d'une anmie. Il existe une hypovolmie, et les chiffres du taux d'hmoglobine ne sont pas interprtables tant que la volmie n'est pas corrige, ou du moins ils sous-valuent la perte sanguine. l'inverse, ne pas raliser une transfusion injustifie reste une proccupation. Une attitude transfusionnelle plutt restrictive, avec l'objectif d'obtenir un hmatocrite compris entre 21 et 25 % (taux d'hmoglobine 7 gdL-1), est recommande par les confrences de consensus et confirme dans son bien-fond par des travaux cliniques rcents en l'absence d'insuffisance coronarienne. La rapidit avec laquelle un traitement est mis en place peut indiscutablement influencer le pronostic. La place des mdicaments cardio-vasoactifs, et en particulier des catcholamines, est grande. Le choix de la meilleure drogue, ou de la meilleure association, et la prcocit de sa mise en place, sont des lments essentiels du traitement d'urgence. Les catcholamines sont les drogues cardio-vasoactives les plus utilises dans le traitement des tats de choc. La distinction classiquement dcrite entre choc cardiognique et choc non cardiognique ne reflte pas une ralit plus complexe lie l'intrication de plusieurs mcanismes physiopathologiques : cette complexit explique la difficult des choix thrapeutiques en urgence. Parmi les catcholamines, on peut distinguer les inoconstricteurs (adrnaline, noradrnaline, dopamine) et les inodilatateurs (dobutamine, dopexamine) qui peuvent tre utiliss selon les indications, seuls ou en association.

Dans le choc non cardiognique, une expansion volmique suffisante doit toujours tre dbute avant la mise en place d'un traitement catcholaminergique. Dans le choc cardiognique, les amines sympathomimtiques sont en concurrence avec les inhibiteurs des phosphodiestrases III. La dobutamine, par son effet 1 prdominant (action inotrope positive et vasodilatatrice), reste la catcholamine de choix du choc cardiognique. La dopamine dbit lev, et surtout l'adrnaline, peuvent lui tre associes ou prfres en cas de pression diastolique effondre. Dans le choc anaphylactique, l'adrnaline, associe une expansion volmique rapide ralise initialement par cristallodes, doit tre utilise par bolus de 0,1 0,2 mg ou en perfusion continue tant que persiste l'hypotension. Dans le choc septique, la prsence d'un tableau de type hyperkintique aprs la ralisation d'un remplissage vasculaire adquat est une indication de noradrnaline. L'inefficacit de cette dernire ou la prsence d'un index cardiaque < 4 Lmin-1m-2 doit conduire associer dobutamine et noradrnaline. Les catcholamines ne sont thoriquement jamais indiques dans un tat de choc hypovolmique, en particulier hmorragique. Nanmoins, dans des situations dramatiques, un vasoconstricteur comme l'adrnaline, voire la noradrnaline, peut tre associ au remplissage pendant une courte priode pour passer un cap potentiellement irrversible. En urgence, face un tat de choc non bilant et menaant le pronostic vital immdiat, l'adrnaline est l'amine de choix en premire intention.

Receptor Stimulation by various Catecholamines


AGENT Adrenaline (epinephrine) Noradrenaline (norepinephrine) Dobutamine Dopamine Dopexamine Isoprenaline (isoproterenol) Ephedrine Phenylephrine Alpha 1 +++ ++ +++ + +++ Alpha 2 +++ ++ ++ +? ? Beta 1 ++ ++ +++ ++ + +++ ++ Beta 2 ++ + + +++ +++ ++ Beta 3 ++ +++ ? ? ? +++ ? Dopaminergic +++ ++ -

VARIATION DE LA PRESSIONARTERIELLE EN CAS DHYPOVOLEMIE

Bibliographie : Schierhout G, Roberts I. Fluid resuscitation with colloid or crystalloid solutions in critically ill patients: a systematic review of randomised trials. BMJ 1998 ; 31 :961-4. AFS-Anaes. Indications et contre-indications des transfusions de produits sanguins labiles. Recommandations pour la pratique clinique. Paris : EDK ; 1998. sur le site ANAES ou SFAR Janvier G, Boulard G, Calmus Y, Carpentier F. Utilisation de l'albumine humaine en anesthsie ranimation chirurgicale de l'adulte. Confrence de consensus Andem, Sfar, SRLF, 1995, Paris. Andem, SRLF, Sfar. Confrence de consensus remplissage vasculaire. Ann FR Anesth Ranim 1997 ; 16 : 8-14. Raphael JC, Anthony I, Bellissant E, Bonmarchand G, Cotting J, Fierobe L. Utilisation des catcholamines au cours du choc septique. XVe Confrence de consensus en ranimation et mdecine d'urgence. Ran Urg 1996 ; 5 : 441-50. Vallet B, Viel E. Le choc hmorragique. Rev Prat 1999 ; 49 : 203-7. Marin N, Dhainaut JF. tats de choc. In : Collge national des enseignants de ranimation mdicale, Ed. Ranimation Mdicale. Paris : Masson ; 2001. p.719-22. Audibert G, Laxenaire MC. Choc anaphylactique. In : Pourriat JL, Martin C, Eds. Principes de ranimation chirurgicale. Paris : Arnette Blackwell ; 1995. p.427-30. Bonnefoy E, Lehot JJ. Choc cardiognique. Principes de ranimation chirurgicale. Paris : Arnette Blackwell ;2e dition 2004. p.416-26. Confrences dactualisation de la Socit Franaise dAnesthsie Ranimation, dont une partie est en ligne sur le web