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SEMINARIO DE BIOFISICA TEMA: BASES BIOFISICAS DEL ELECTROCARDIOGRAMA

PERU 2006

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DEDICATORIA
A Dios, por guiar nuestro camino y estar siempre a nuestro lado. A nuestros padres por su amor, comprensin y apoyo incondicional.

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AGRADECIMIENTO
A los docentes de la universidad por brindarnos sus enseanzas para una mejor formacin a nuestra familia por su apoyo incondicional.

INTRODUCCION

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OBJETIVOS GENERAL Saber interpretar un electrocardiograma normal.

MARCO TEORICO BASES BIOFISICAS DEL ELECTROCARDIOGRAMA 1.-ANATOMOFISIOLOGIA DEL MSCULO

Fibra del msculo esqueltico

Estn formados por numerosas fibras cuyos dimetros varan entre 10 y 80 micrmetros. Cada una de estas fibras est formada a su vez por subunidades sucesivamente ms pequea, tambin mostradas. Cada una est inervada pro una sola terminacin nerviosa, localizada cerca de su porcin media. SARCOLEMA. El sarcolema es la membrana celular de la fibra muscular. Est constituido por una membrana celular verdadera, denominada membrana plasmtica, y por una cubierta exterior formada por una fina capa de material polisacrido que contiene numerosas fibrillas finas de colgeno. En cada extremo de la fibra muscular, esta capa superficial del sarcolema se fusiona con una fibra tendinosa, y estas fibras tendinosas se unen a su vez en hacer para formar los tendones musculares e insertarse en los huesos. MIOFIBRILLAS; FILAMENTOS DE ACTINA Y DE MIOSINA. Cada fibra muscular contiene ente varios centenares y varios millones de miofibrillas. Cada miofibrilla posee a su vez, situados uno al lado de otro, unos 1500 filamentos de misina y 3000 filamentos de actino, que son grandes molculas protenas polimerizadas responsables de la contraccin muscular. Los filamentos de actina y de miosina estn parcialmente intercalados, lo que hace que las miofibrillas presenten bandas clareas y oscuras alternantes, las bandas claras contienen tan solo filamentos de actina y se denominan bandas I porque son isotrpicas con la luz polarizada. Las bandas oscuras contienen los filamentos de miosina, as como los extremos de los filamentos de actina donde estos se superponen a la misina, y se denominan bandas A porque son anisotrpicas con la luz polarizada. Obsrvense tambin estas estructuras son los puentes cruzados, y hacen prominencia desde las superficies de los filamentos de miosina a lo largo de toda la extensin del filamento, excepto en el centro

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exacto de ste. La interaccin entre estos puentes cruzados y los filamentos de actina produce la contraccin. Los filamentos de actina estn unidos a un denominado disco Z. desde este disco, estos filamentos de miosina. El disco y misosina, cruza la miofibrilla y tambin cruza de una miofibrilla a otra, unindolas ente si a todo lo ancho de la fibra muscular. La porcin de una mifibrilla (o detona la fibra muscular) situada entre dos discos Z sucesivos se denomina sarcmero. Qu MANTIENE LOS FILAMENTOS DE MIOSINA Y ACTINA EN POSICN ? MOLCULAS FILAMENTOSAS DE TITINA. La relacin lado a lado ente los filamentos de actina y misina es difcil de mantener. Esto se logra mediante un gran nmero de molculas filamentosas de una protena denominada titina. Adems, debido a que es filamentosas, es una molcula muy elstica. Estas elsticas molculas de titina actan como armazn que reviste los filamentos de actina y miosina para constituir la maquinaria contrctil de trabajo del sarcmero. SARCOPLASMA. Dentro de la fibra muscular, las miofibrillas estn suspendidas en una matriz denominada sarcoplasma, constituida por los componentes intracelulares habituales. El lquido del sarcoplasma contiene grandes cantidades de potasio, magnesio y fosfato, adems de numerosas enzimas proteicas. Tambin est presente un elevado nmero de mitocondrias, situdas paralelas a las miofibrillas situacin indicada de la gran necesidad de las mifibrillas contrctiles de disponer. RETCULO SARCOPLSMICO. Tambin en el sarcoplasma existe un extenso reticulo endoplsmico que en la fibra muscular se denomina retculo sarcoplsmico. Los tipos de msculo de contraccin ms rpida poseen retculos sarcoplsmicos especialmente extensos, lo que indica. MECANISMO GENERAL DE LA CONTRACCIN MUSCULAR La iniciacin y la ejecucin de la contraccin muscular se producen segn los siguientes pasos secuenciales. 1. 2. 3. Un potencial de accin viaja a lo largo de un nervio motor hasta sus terminaciones en las fibras musculares. En cada terminacin, el nervio secreta una pequea cantidad de la sustancia neurotransmisora acetilcolina. la acetilcolina acta sobre una zona local de la membrana de la fibra muscular para abrir mltiples canales con apertura por acetilcolina a travs de molculas proteicas que flotan en la membrana. la apertura de los canales de cetilcolina permite que grandes cantidades de iones sodio fluyan al interior de la membrana de la fibra muscular. Esto inicia un potencial de accin en la fibra muscular.

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El potencial de accin viaja a lo largo de la membrana de la fibra muscular. el potencial de accin despolariza la membrana de la fibra muscular y gran parte de la electricidad del potencial de accin tambin viaja en profanidad dentro de la fibra muscular, donde hace que el retculo sarcoplsmico libere grandes cantidades de iones calcio que estaban almacenados en el retculo. los iones calcio inician fuerzas de atraccin entre los filamentos de actina y de miosina, haciendo que se deslicen entre s, lo cual constituye el proceso de contraccin. transcurrida una fraccin de segundo, los iones calcio son bombeados de nuevo al interior del retculo sarcoplsmico mediante una bomba de calcio de membrana.

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MECANISMO MOLECULAR DE LA CONTRACCIN MUSCULAR La contraccin muscular se produce por un mecanismo de deslizamiento de los filamentos. Caractersticas moleculares de los filamentos contrctiles Filamentos de miosina. La molcula de miosina est compuesta por seis cadenas polipertdicas, dos cadenas pesadas, cada una con un peso molecular de unos 200.000, y cuatro cadenas ligeras, con pesos moleculares de alrededor de 20.000 cada una las dos cadenas pesadas se enrollan en espiral entre s para formar una sobre hlice, denominada de la molcula de miosina. Un extremo de cada una de estas cadenas est plegado en una estructura polipeptdica globulosa denominada cabezas de la miosina. El filamento de miosina est constituido por 200 o ms molculas individuales de miosina. As mismo, parte de la porcin de la hlice de cada molcula de miosina se extiende hacia el lateral junto con la cabeza, proporcionando as un brazo que aparta la cabeza del cuerpo hacia el exterior, salientes se denominan en conjunto puntes cruzados. La longitud total de cada filamento de miosina es uniforme, casi exactamente 1.6 micrmetros FILAMENTO DE ACTINA. El filamento de actina tambin es complejo. Est constituido por tres componentes proteicos: actina, tropomiosina y troponina. La columna vertebral del filamento de actina es una molcula proteica de actina F de doble hebra. Cada filamento de la doble hlice de actina F est compuesto por molculas de actina G polimerizadas. Cada filamento de actina tiene alrededor de 1 micrmetro de logitud. Las bases de estos filamentos estn fuertemente insertadas en dos discos Z, mientras que los extremos sobresalen en ambas direcciones para situarse en los espacios existentes entre las molculas de miosina. MOLCULAS DE TROPOMIOSINA

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Estas molculas estn conectadas enrolladas en espiral alrededor de los lados de la hlice de actina F. en estado de reposo, las molculas de tropomiosina descansan sobre los sitios activos de las hebras de actina. LA TROPONINA Se trata en realidad de complejos de tres subunidades proteicas unidas de forma laxa, cada una de las cuales tiene un papel especifico en el control de la contraccin muscular Una de las subunidades (troponina) posee gran afinidad por la actina, otra (troponina T) por la tropomiosina y la tercera (troponina C) por los iones calcio. INTERACCIN DE LA MIOSINA, LOS FILAMENTOS DE ACTINA Y LOS IONES CALCIO PARA PRODUCIR LA CONTRACCIN. Efectos de la desnervacin muscular Por tanto, la atrofia comienza cas inmediatamente. En la fase final de la atrofia por desnervacin, la mayor parte de las fibras musculares est destruida y reemplazada por tejido fibroso y graso. El tejido fibroso que reemplaza a las fibras musculares durante la atrofia por desnervacin tiene tendencia a continuar acortndose durante muchos meses, lo que se denomina contractura. RECUPERACIN DE LA CONTRATACIN MUSCULAR EN LA POLIOMIELITIS: Poliomielitis, las fibras nerviosas restantes hacen brotar nuevos axones para formar muchas nuevas ramas que posteriormente enervan muchas de las fibras nerviosas paralizadas. RIGOR MORTIS Estado de contractura rigor mortis MSCULO CARDIACO MORFOLOGA Las estriaciones del msculo cardiaco son similares alas del esqueltico, y tiene lneas Z. Grandes cantidades de mitocondrias alargadas, estn en estrecho contacto con las fibrillas musculares. Las fibras musculares se ramifican y se intercalan aunque cada una es una unidad completa, rodeada por una membrana celular. En el sitio donde el extremo de una fibra muscular colinda con otra, las membranas de ambas fibras se disponen en forma paralela entre si mediante una extensa serie de pliegues. Estas reas, que siempre se encuentran en las lneas Z, se llaman discos intercalares estos brindan una unin firme entre las fibras, lo cual mantiene la cohesin entre las clulas. El sistema T del msculo cardiaco se localiza en las lneas Z, en lugar de las uniones entre las bandas A e I, como sucede en el msculo esqueltico de los mamferos. PROPIEDADES ELCTRICAS

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Potenciales de membrana en reposo y de accin El potencial de membrana en reposo de las clulas musculares cardiacas individuales de los mamferos es cercano a 90 Mv interior es negativo con respecto al exterior de dos meses. Pero la fa se de meseta y repolarizacin dura 200 mseg o ms. Como en otros tejidos excitables, los cambios en al concentracin externa de K afectan el potencial de membrana en reposo del msculo cardiaco, en tanto que las modificaciones en la concentracin externa de Na afectan la magnitud del potencial de accin. La despolarizacin rpida inicial y la inversin del potencial (fase O) se deben a la abertura de los canales del Na activados por voltaje, de manera similar a lo que ocurre en el nervio y en el msculo esqueltico. La repolarizacin rpida inicial se produce por el cierre de los canales para el Na la siguiente meseta prolongada (fase 2) es resultado de una abertura ms lenta, pero prolongada, de los canales de Ca2+ activados por voltaje. La repolarizacin final (fase 3) hasta el potencial de membrana en reposos (fase 4) se debe al cierre de los canales del Ca2+ con salida de K+ a travs de varios tipos de canales para este in. PROPIEDADES MECNICAS Respuesta contrctil La respuesta contrctil del msculo cardiaco empieza justo despus del inicio de la despolarizacin, y dura alrededor de 1.5 veces ms que el potencial de accin. La funcin del Ca2+ en el acoplamiento de excitacin con traccin es similar ala que tiene en el msculo esqueltico. HIPERTROFIA CARDIACA Al igual que el msculo esqueltico, el cardiaco sufre hipertrofia cuando hay aumento crnico en la carga, como sucede, por ejemplo, en la hipertensin. Tambin existe hipertrofia en presencia de mutaciones en los genes que codifican para las diversas protenas que constituyen el aparato contrctil, lo cual debilita la fuerza de contraccin y produce miocardiopata hipertrfica. Efecto de los iones potasio y calcio sobre la funcin cardiaca EFECTO DE LOS IONES POTASIO. El exceso de potasio en los lquidos extracelulares hace que el corazn se dilate y quede flcido, y que tambin disminuya la frecuencia caradaca. Las cantidades grandes pueden tambin bloquear la conduccin del impulso cardaco de las aurculas a los ventrculos a travs del haz A-V. Estos efectos son producidos en parte porque si existe una concentracin elevada de potasio en los lquidos extracelulares, disminuye el potencial de membrana de reposo de las fibras musculares cardacas. EFECTO DE LOS IONES CALCIO. El exceso de iones calcio produce efectos cas exactamente opuestos a los de los iones potasio, haciendo que el corazn caiga en una contraccin espstica.

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A la inversa, el dficit de iones calcio causa flacidez cardaca, similar al efecto del potasio elevado. Afortunadamente, los niveles sanguneos de calcio inico, estn normalmente regulados en una banda muy estn normalmente regulados en una banda muy estrecha. EFECTO DE LA TEMPERATURA SOBRE EL CORAZN El aumento de la temperatura, como el que ocurre cuando existe fiebre, causa un gran incremento de la frecuencia cardaca, a veces hasta el doble de la normal. La disminucin de la temperatura produce grandes descensos de la frecuencia cardaca, cayendo a tan slo unos pocos latidos por minuto cuando la persona se encuentra cera de la muerte por hipotermia, a temperaturas de 15.5 a 21.1C (60 a 70 F).

FISIOLOGA DEL MSCULO CARDIACO El corazn esta formado por tres tipos principales de msculo cardaco: msculo auricular, msculo ventricular y fibras musculares especializadas de excitacin y de conduccin. El msculo auricular y ventricular se contrae de manera muy similar al msculo esqueltico, excepto que la duracin de la contraccin es mucho mayor. Por el contrario, las fibras especializadas de excitacin y conducciones contraen solo dbilmente porque contienen pocas fibrillas contrctiles, en cambio, presentan descargas elctricas rtmicas automticas en forma de potenciales de accin o conduccin de los potenciales de accin por todo el corazn, formando as un sistema excitado que controla el latido rtmico cardiaco. Msculo cardiaco como sincitio. Las zonas oscuras que atraviesan las fibras musculares cardacas se denominan discos discos intercalados; realmente son membranas celulares que separan las clulas musculares cardiacas individuales entre si. Es decir, las fibras musculares cardiacas estn formadas por muchas clulas individuales conectadas entre si en serie y en paralelo. En cada uno de los discos intercalados las membranas celulares se fusionan entre si de tal manera que forman uniones comunicantes (en hendidura) permeables que permiten una difusin de iones casi totalmente libre. Por tanto, desde un punto de vista funcional los iones se mueven con facilidad en el lquido intracelular a lo largo del eje longitudinal de las fibras musculares cardacas, de modo que los potenciales de accin viajan fcilmente desde una clula muscular cardiaca a la siguiente, a travs de los discos intercalados. Por tanto, el msculo cardiaco es un sincitio de muchas clulas musculares cardiacas en el que las clulas estn tan interconectadas entre si que cuando una de ellas se excita el potencial de accin se propaga a todas, propagndose de una clula a otra a travs de las interconexiones en enrejado. El corazn realmente esta formado por dos sincitios: el sincitio auricular, que forma las paredes de las dos aurculas, y el sincitio ventricular, que forma las paredes de los dos ventrculos. Las aurculas estn separadas de los ventrculos por tejido fibroso que rodea las aberturas de las vlvulas auriculoventriculares (AV) entre las aurculas y los ventrculos. Normalmente los potenciales no se conducen desde el sincitio auricular hasta el sincitio hacia el sincitio ventricular directamente a travs de este tejido fibroso. Por el contrario, slo son conducidos por medio de un sistema de conduccin especializado 9

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denominado haz AV, que es un fascculo de fibras de conduccin de varios milmetros de dimetro. Esta divisin del msculo del corazn en dos sincitios funcionales permite que las aurculas se contraigan un pequeo intervalo antes de la contraccin ventricular, lo que es importante para la eficacia del bombeo del corazn. PROPIEDADES FISIOLOGICAS DEL MUSCULO CARDIACO Automatismo Ley del todo o nada Sacudida simple y ttanos II.-Potenciales de accin en el msculo cardaco El potencial de accin que se registra en una fibra muscular ventricular, es en promedio de aproximadamente 105 mV. Lo que significa que el potencial intracelular aumenta desde un valor muy negativo, de aproximadamente -85mV. entre los latidos hasta un valor ligeramente positivo, de aproximadamente + 20mV. Durante cada latido. Despus de la espiga inicial la membrana permanece despolarizada durante aproximadamente 0,2 segundos, mostrando una meseta seguida al final de una meseta de repolarizacin sbita. La presencia de esta meseta del potencial de accin hace que la contraccin ventricular dure hasta 15 veces ms en el msculo cardiaco que en el mundo esqueltico. Qu produce el potencial de accin prolongado y la meseta? En este punto debemos preguntarnos por que el potencial de accin del msculo cardiaco es tan prolongado y por qu tiene una meseta, mientras que el del msculo esqueltico no la tiene. Al menos dos diferencias importantes entre las propiedades de la membrana del msculo cardiaco y esqueltico son responsables del potencial de accin prolongado y por qu tiene una meseta. Mientras que el del msculo esqueltico est producido casi por completo por la apertura sbita de grandes nmeros de los denominados canales rpidos de sodio que permiten que grandes cantidades de iones sodio entren en la fibra muscular esqueltica desde el lquido extracelular. A estos canales se les denominan canales rpidos porque permanecen abiertos solo algunas milsimas de segundo y despus se cierran sbitamente, al final de este cierre se produce la repolarizacin y el potencial de accin ha terminado en otra milsima de segundo aproximadamente. En el msculo cardiaco, el potencial de accin esta producido por la apertura de dos tipos de canales: 1) Los mismos canales rpidos de sodio que en el msculo esqueltico 2) Otra poblacin totalmente distinta de canales lentos de calcio, que tambin se denominan canales de calcio slido. Esta segunda poblacin de canales difiere de los canales rpidos de sodio en que se abren con mayor lentitud y, lo que es incluso mas importante, permanecen abiertos durante varias dcimas de segundo. Durante este tiempo fluye una gran cantidad de iones tanto calcio como sodio a travs de estos canales hacia el interior de la fibra muscular cardiaca, y esto mantiene un periodo prolongado de despolarizacin, dando lugar a la meseta del potencial de accin. Adems, los iones calcio que entran durante esta fase de meseta activan el proceso contrctil del msculo, mientras que los iones calcio que 10

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producen la contraccin del msculo esqueltico proceden del retculo sarcoplsmico intracelular. La segunda diferencia funcional importante entre el msculo cardiaco y el msculo esqueltico que ayuda a explicar tanto el potencial de accin prolongado como su meseta es ste: inmediatamente despus del inicio del potencial de accin, la permeabilidad de la membrana del msculo cardaco a los iones potasio disminuye aproximadamente cinco veces, un efecto que no aparece en el msculo esqueltico. Esta disminucin de la permeabilidad al potasio se puede deber al exceso de flujo de entrada de calcio a travs de los canales de calcio que se acaba de sealar. Independientemente de la causa, la disminucin de la permeabilidad al potasio reduce mucho el flujo de salida de iones potasio de carga positiva durante la meseta del potencial de accin a su nivel de reposo. Cuando los canales lentos de calcio-sodio se cierran despus de 0.2 a 0.3 segundos y se interrumpe el flujo de entrada de iones calcio y sodio, tambin aumenta rpidamente la permeabilidad de la membrana a los iones potasio; esta rpida perdida de potasio desde la fibra inmediatamente devuelve el potencial de membrana a su nivel de reposo, finalizando de esta manera el potencial de accin. Velocidad de la conduccin de las seales en el msculo cardiaco La velocidad de la conduccin de la seal del potencial de accin excitador a lo largo de las fibras musculares auriculares y ventriculares es de aproximadamente 0,3 a 0,5 m/s, o aproximadamente1/250 de la velocidad en la fibras nerviosas grandes y aproximadamente 1/10 de la velocidad de las fibras musculares esquelticas. La velocidad de conduccin en el sistema especializado de conduccin del corazn, en las fibras del Purkinje, es de hasta 4m/s en la mayora de las partes del sistema, lo que permite una conduccin razonablemente rpida de la seal excitadora hacia las diferentes partes del corazn. Perodo refractario del msculo cardiaco El msculo cardiaco, al igual que todos los tejidos excitables, es refractario a la reestipulacin durante el potencial de accin. Por tanto, el periodo refractario del corazn es el intervalo de tiempo, durante en cual un impulso cardiaco normal no puede reexcitar una zona ya excitada de msculo cardiaco. El perodo refractario normal del ventrculo es de 0.25 a 0.30 segundos, que es aproximadamente la duracin del potencial de accin en meseta prolongado. Hay un periodo refractario relativo adicional de aproximadamente 0.05 segundos, durante el cual es mas difcil de lo normal excitar el msculo pero, sin embargo, se puede excitar con una seal excitadora muy intensa, como se demuestra por la contraccin prematura temprana. El periodo refractario del msculo auricular es mucho ms corto que el de los ventrculos (aproximadamente 0,15 segundos para las aurculas en comparacin con 0,25 a 0,30 segundos para los ventrculos). Acoplamiento excitacin-contraccin: funcin d elos iones calcio y d elos tmulos transversos El termino acoplamiento excitacin contraccin se refiere al mecanismo mediante el cual el potencial de accin hace que las miofibrillas del msculo se contraigan. Una vez ms hay diferencias en este mecanismo en el msculo cardiaco que tiene efectos importantes sobre las caractersticas de su contraccin.

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Al igual que en el msculo esqueltico, cuando un potencial de accin pasa sobre la membrana del msculo cardiaco el potencial de accin se propaga hacia el interior de la fibra muscular cardiaca a lo largo de las membranas de los tbulos transversos (T). Los potenciales de accin de los tbulos T, a su vez, actan sobre la membrana de los tbulos sarcoplsmicos longitudinales para producir la liberacin de iones calcio hacia l sarcoplasma muscular desde el retculo sarcoplsmico. En algunas milsimas de segundo ms estos iones calcio difunden hacia las miofibrillas y catalizan las reacciones qumicas que favorecen el deslizamiento de los filamentos de actina y de miosina entre si, lo que da lugar a la contraccin muscular. Hasta ahora este mecanismo de acoplamiento excitacin-contraccin es el mismo que el del msculo esqueltico, aunque hay un segundo efecto que es bastante diferente. Adems de los iones calcio que se liberan hacia el sarcoplasma desde los propios tbulos T en el momento del potencial de accin. De hecho, sin este calcio adicional procedente de los tbulos T la fuerza de la contraccin del msculo cardiaco se reducira de manera considerable porque el retculo sarcoplsmico del msculo cardiaco esta peor desarrollado que el del msculo esqueltico y no almacena suficiente calcio para generar una contraccin completa. Por el contrario, los tbulos T del msculo cardiaco tiene un dimetro cinco veces mayor que los tbulos del msculo esqueltico, lo que significa un volumen 25 veces mayor. Adems, en el interior de los tbulos T hay una gran cantidad de mucopolisacridos que tienen carga negativa y que se unen a una abundante reserva de iones calcio, mantenindolos siempre disponibles para su difusin hacia el interior de la fibra muscular cardiaca cuando aparece un potencial de accin en un tbulo T. La fuerza de la contraccin del msculo cardiaco depende en gran medida de la concentracin de iones calcio en los lquidos extracelulares. La razn de esto es que las aberturas de los tbulos T atraviesas directamente la membrana de la clula muscular cardiaca hacia los espacios extracelulares que rodean las clulas muscular cardiaca hacia los espacios extracelulares que rodean las clulas, lo que permite que el mismo liquido extracelular que esta en el intersticio del msculo cardiaco se introduzca tambin en los tbulos T (es decir, la disponibilidad de los iones calcio para producir la contraccin del msculo cardiaco) depende en gran medida de a concentracin de iones calcio, en el lquido extracelular. (A modo de contraste, la fuerza de la contraccin del msculo esqueltico apenas se ve afectada por cambios moderados de la concentracin del calcio en el lquido extracelular porque la concentracin del msculo esqueltico est producida casi por completo por los iones calcio que son liberados por el retculo sarcoplsmico del interior de la propia fibra muscular esqueltica.) Al final de la meseta del potencial de accin cardiaco se interrumpe sbitamente el flujo de entrada de iones calcio hacia el interior de la fibra muscular y los iones calcio del sarcoplasma se bombean rpidamente hacia el exterior de lasa fibras musculares, hacia el retculo sarcoplsmico y hacia el espacio de los tbulos T-lquido extracelular. En consecuencia, se interrumpe la contraccin hasta que llega un nuevo potencial de accin. Duracin de la contraccin El msculo cardiaco comienza a contraerse algunos milisegundos despus de la llegada del potencial de accin y sigue contrayndose hasta algunos milisegundos despus de que finalice. Por tanto, la duracin de la contraccin del msculo cardiaco depende principalmente de la duracin del potencial de accin, incluyendo la meseta, aproximadamente 0,2 segundos en el msculo auricular y 0,3 segundos en el msculo ventricular.

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III.- Derivaciones Son las diferentes posiciones de donde se observa la actividad elctrica del corazn. Las derivaciones se forman por la combinacin entre los electrodos que se sitan en la superficie del cuerpo.

a) Derivaciones Estndar Llamadas bipolares porque estn compuestas por dos electrodos, uno negativo y otro positivo, registrndose en el trazo del electrocardiograma la diferencia de potenciales entre ambos. D1 Se considera el brazo izquierdo como positivo y el derecho como negativo.

D2 Se considera pierna izda. positiva y brazo dcho negativo.

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D3 Se considera pierna izquierda positiva y brazo izqdo negativo.

Ley de Einthoven La Ley de Einthoven dice que el potencial de II debe ser igual a la suma de los potenciales de I y III, en caso de no cumplirse estaramos ante una mala colocacin de los electrodos. Se pueden desplazar los ejes de las derivaciones de los miembros al centro del tringulo que forman, obteniendo un sistema de referencia hexaaxial, quedando separado cada eje 30 del contiguo, permitiendo dar una orientacin espacial del vector resultante de la actividad elctrica del corazn.

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Triangulo de Einthoven

b) Derivaciones unipolares b.1) Aumentadas La caracterstica general de las 3 derivaciones unipolares de miembros es su obtencin a partir de un electrodo explorador, que tiene como polo contrario (para establecer el necesario dipolo) un potencial que no es exactamente igual a cero, pero que se aproxima mucho a esa magnitud, por lo que su fuerza es desdeable. Las derivaciones aumentadas se consideran unipolares porque abarcan un electrodo positivo en el brazo izquierdo, brazo derecho y pierna izquierda, que registra el potencial elctrico en ese nico punto en referencia a las otras dos derivaciones. b.1.1) Derivacin AVR voltaje aumentado del brazo derecho. este es el electrodo positivo en referencia al brazo izquierdo y pierna izquierda. Esta derivacin mira la actividad elctrica del corazn desde la direccin del brazo derecho.

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b.1.2) Derivacin AVL voltaje aumentado del brazo izquierdo, este es el electrodo positivo en referencia al brazo derecho y pierna izquierda. Esta derivacin mira la actividad elctrica del corazn desde la direccin del brazo izquierdo. b.1.3) Derivacin AVF voltaje aumentado del pie izquierdo, este el electrodo positivo en referencia al brazo derecho y brazo izquierdo Esta derivacin mira la actividad elctrica del corazn desde la direccin de la parte de abajo del corazn.

b.2) Derivaciones precordiales: Son todas monopolares. Van de V1 a V6. V1: 4 espacio intercostal, lnea paraesternal derecha. V2: 4 espacio intercostal, lnea paraesternal izquierda. V3: mitad de distancia entre V2 y V4 V4: 5 espacio intercostal, lnea medioclavicular. V5: 5 espacio intercostal, lnea axilar anterior V6: 5 espacio intercostal, lnea axilar media.

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Lnea medioclavicular Lnea axilar anterior Lnea axilar media

Tambin se pueden registrar las mismas derivaciones precordiales en el lado derecho (casos 17

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especiales) nombrndose V3R, V4R, V5R, V6R. III. REGISTRO Milimetrado (Cuadriculado) Cada 5 rayitas finas una gruesa y cada 5 gruesas una marca (1 segundo) Calibrado el electrocardigrafo para que: Velocidad del papel: 25 mm/s: 1 mm de ancho = 004 s 1 cm. de altura = 1 mV 1 mm de altura = 0`1 mV

IV.-Excitacin rtmica del corazn El corazn esta dotado de un sistema especial para: 1.- generar impulsos elctricos rtmicos para producir la contraccin rtmica del msculo cardiaco 2.- conducir estos estmulos rpidamente por todo el corazn. Este sistema tambin es importante porque permite que todas las porciones de los ventrculos se contraigan casi casi simultneamente, lo que es esencial para una generaron de presin mas eficaz en las cavidades ventriculares. SISTEMA DE EXITACION ESPECIALIZADO Y CONDUCCION DEL CORAZON 1.-El nodulo sinusal tambien denominado nodulo sinoauricular en el que se genra el impulso ritmico normal ; las vias internodales que conducen el impulso desde el nodulo sinusal hasta el nodulo auriculo ventricular en le cual el impulso originado en las auriclas se retrasa antes de penetrar en los ventrculos el haz auricloventricular que conduce el impulso desde las aurculas hacia los ventrculos y las ramas izquierda y derecha del haz de fibras de purkinge que conducen el impulso cardiaco por todo el tejido de los ventrculos. est situado en el techo de la aurcula derecha , en el "surco terminal", ligeramente lateral a la unin de la orejuela derecha y la vena cava superior. Las fibras de este nodulo casi no tiene filamentos musculares contrctiles sin embargo las fibras del noculo sinusal se conectan directamente con las fibras musculares de la uricula llevando asi los potenciales de accion .

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2.-La Conduccin a nivel Auricular( conduccin internodal ) :.A nivel auricular no hay un "verdadero" tejido de conduccin ( a diferencia de los ventrculos que s cuentan con tejido de conduccin : Haz de His y fibras de Purkinje ).El impulso desde el nodo sinusal al nodo AV se transmite de forma radial y sincitial (la forma ms rpida posible) , de manera que se admite que hay 3 reas de fibras musculares de conduccin ms rpida, que han sido llamadas : 1)."va internodal anterior" de Bachmann 2). "va internodal media" de Wenckebach . 3). "va internodal posterior" de Thorel . Esto dura 0.03s 3.-. El Nodo Aurculo-Ventricular : est localizado en la aurcula derecha , en la parte baja a la derecha del septo interauricular, en el lado derecho del anillo fibrosos central.Est localizado dentro del "tringulo de Koch", anterior al seno coronario y encima de la valva septal de la tricspide. El sistema de conduccin auricular esta organizado de modo que el impulso cardiaco no viaja desde las auriclas hacia los ventrculos rapidamente este retraso da tiempo para que als auriculas vacien su sangre hacia los entriculos antes de que inicie la contraccio n ventricular .este retraso se debe al nodulo auriculoventricular.Esto dura 0.09s. Se roduce un retraso final de otros 0.04 s principalmene en este haz AV penetrante que esta formad por multiples fascculos peuqeos que atraviesan el tejido fibroso que separa als auriclas d elos ventrculos . Asid ecimos que el retraso total de la seal exitadora desde el nodo sinusal hasta el nodulo AV q hace que haya unretraso total de 0.16 contando con los 0.03 iniciales tiempo que dura las fibras internodales. Esta transmisin se dice que es lenta . 4.- El Haz de His ohaz auriculoventricular: cuando las fibras de conduccin atraviesan el anillo fibroso central se designan como "haz penetrante" o "Haz de His". Cruza el trgono fibroso pasando por la parte posteroinferior del septo membranoso y se dirige en direccin anterior y medial. Tiene una longitud aproximada de 1 cm. antes de dividirse , siendo el "haz no ramificado" ( que cursa a lo largo del septo membranoso ventricular ) ( en el 75% de los casos , este "haz no ramificado" va a lo largo de la cara izquierda del septo interventricular ) 5.- Ramas y Fibras de Purkinje : La porcin ramificada , comienza con las fibras que forman la rama izquierda en "cascada".La rama izquierda se divide en 2 ramas principales : 1). rama antero-superior : que se dirige hacia arriba y adelante , terminando en el msculo papilar anterior. 2). rama postero-inferior: que se dirige hacia atrs y abajo, terminando en el msculo papilar posterior. Despus de dar las ramas para formar "la rama izquierda" el haz contina como "rama derecha". Tanto la rama izquierda como derecha estn "aisladas" durante su trayecto "no ramificado" , para finalmente ramificares en fibras de Purkinje que conectarn con el endocardio ventricular. Desde el momento en que el impulso cardiaco entre las ramas de haz en el tabique interventricular hasta que sale de las terminaciones de las fibras de purkinge el tempo total transcurrido es en promedio de solo 0.03 por tanto una vez que el impulso cardiaco ha entrado en el sistema de conduccin ventricular de purkinje se propaga casi inmediatamente a toda la masa del msculo ventricular . El msculo cardiaco envuelve el corazn en una doble espiral con tabiques fibrosos entre las capas en espiral por tanto el impulso cardiaco no viaja directamente al exterior hacia la

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superficie del corazn sino que se angula hacia la superficie a lo largo de las direcciones de las espirales. V.-ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL. El electrocardiograma normal esta formado por una onda P un complejo QRSy una onda T. confrecuencia aunque aunque no siempre el complejo QRSesta formado por tres ondas separadas la onda, la onda R, y la onsa S. a.-ONDAS DE DESPOLARIZACION *. onda P .-Producida por la "despolarizacin" ( activacin ) auricular.El inicio de la despolarizacin auricular es en la parte alta de la aurcula derecha y la ltima zona en despolarizarse es la parte distal de la aurcula izquierda ( que ocurre a los 60 miliseg (0,06 sg) del inicio de la activacin auricular , por lo que la "duracin" aproximada de la onda P es de 0,06 seg. )esto antes del comienzo de la contraccin auricular. *. intervalo PR : es el espacio medido entre el "inicio" de la onda P y el "inicio" del QRS . Est producido por el retraso del impulso que viene de las aurculas al pasar por el nodo A-V y en menor medida al retraso que se produce al pasar el impulso por el Haz de His.esta formado por los potenciales que se generan cuando se despolariza los ventrculos antes de su contraccin es decir a medida que la onda de despolarizacion se porpaga por los ventrculos Vara con la edad y con la frecuencia cardaca ( puede variar desde 0,08 seg. hasta 0,18 seg.) complejo QRS .-Est producido por la despolarizacin ( activacin ) ventricular esta producido por los potenciales que se generan cuando los ventrculos se recuperan del estado de despolarizacion .este proceso normalmente aparece en el msculo ventricular entre 0.25 y 0.35 segundos despus de la despolarizacion y la onda T . La duracin del QRS es variable , aumenta con la edad y pasa de un valor medio de 0,06 seg. en el RN a 0.08 seg. a los 12 aos . Valores > de 0,10 seg. son considerados anormales. Cuando la masa ventricular aumenta , la duracin del QRS aumenta.

Corresponde a la desporalizacin ventricular. El voltaje del QRS es muy variable. Si se produce un retraso o una interrupcin de la conduccin en cualquiera de las ramas del haz, el QRS se ensanchar de la manera caracterstica del bloqueo de la rama derecha o izquierda del haz.

B.-ONDA DE REPOLARIZACION

*. onda T : est generada por la repolarizacin del miocardio ventricular.Es normalmente

asimtrica , con un ascenso ms gradual que el descenso.eneralmente tiene forma "curvada" pero puede tener una pequea "giba" Su amplitud generalmente no se mide ya que es muy variable , sin embargo ondas T de bajos voltajes o planas en varias derivaciones pueden indicar una anormalidad. 20

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La repolarizacin es un proceso opuesto a la despolarizacin , pero como se realiza de epicardio a endocardio , al final el vector resultante de la onda T es paralelo al del QRS.

C.-Ondas de despolarizacin frente a ondas de repolarizacion Una fibra muscular tiene cuatro fases de despolarizacin y repolarizacion .durante la despolarizacion el potencial negativo normal del interior de la fibra se invierte y ligeramente positivo en el interior y negativo al exterior .obsrvese tambin que no se registra ningn potencial en ele electrocardiograma cuando el msculo ventricular esta completamente polarizado o completamente despolarizado.Solo cuando el msculo esta parcialmente polarizado o parcialmente despolarizado hay flujo de corriente desde una parte de los ventrculos hacia la otra y por tanto la corriente tambin fluye hacia la superficie del cuerpo para generar electrocardiograma. D.-Relacin de la contraccin auricular y vetriclar con las ondas del electrocardiograma Antes de que pueda producir la contraccin del msculo la despolarizacin se debe propagar por todo el msculo para iniciar los procesos qumicos de la contraccin ..la onda P se produce al inicio de la contraccin auricular y el complejo QRS de ondas se produce al comienzo de la contraccin de los ventrculos . Los ventrculos siguen contrados hasta despus de que se haya producido la repolarizacion es decir hasta despus del final de la onda T . Las aurculas se repolarizan aproximadamente 0.15 a 0.2 segundos despus de la finalizacin de la onda P .Este momento coincide coincide aproximadamente con el momento en que se registra el complejo QRS en el electrocardiograma .Por tanto la onda de repolarizacion auricular conocida como onda T auricular habitualmente esta oscurecida por el complejo QRS que es mucho mayor .Por este motivo raras veces se observa la onda T auricular del electrocardiograma la onda de repolarizacion ventricular es la onda T del electrocardiograma normal .habitualmente el msculo ventricular comienza a repolarizarce en algunas fibras aproximadamente 0.2 segundos despus del comienzo de la onda de despolarizacin ( el complejo QRS) pero en muchas oras fibras tarda 0.35 segundos .As el proceso de repolarizacion ventricular se extiende a lo largo de un periodo prolongado de aproximadamente 0.15 segundos por este motivo la onda T del electrocardiograma normal es una onda prolongada aunque el voltaje de la onda T es mucho menor que voltaje del complejo QRS en parte a la duracin prolongada .. Intervalo PQ o PR entre el comienzo de la onda P y el comienzo del complejo QRS es el intervalo que hay entre el inicio de la excitacin elctrica de las aurculas y el inicio de la excitacin de los ventrculos .Este periodo se llama PQ normal es de aproximadamente de 0.16 segundos. Intervalo QT.- la contraccin del ventrculo dura casi desde el comienzo de la onda Q (Rsi no hay Q) hasta el final de la onda T este intervalo se denomina intervalo Q-T y habitualmente es de aproximadamente 0.35 segundos. A la hora de "leer" interpretar un electrocardiograma (ECG) debemos de tener en cuenta que hay una serie de " Medidas bsicas" que siempre debern ser obtenidas.Existen diferentes mtodos o "secuencias" para obtenerlas , nosotros proponemos una secuencia

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de "lectura del ECG" siguiendo la cual detectaremos prcticamente cualquier alteracin electrocardiogrfica. La secuencia que proponemos a la hora de la lectura de un Electrocardiograma es la siguiente 1. Frecuencia Cardiaca. 2. Ritmo 3. Eje del complejo QRS en el plano frontal. 4. Intervalos : - intervalo PR - duracin del QRS - intervalo QTc 5. Hipertrofias : - Auriculares - Ventriculares 6. Repolarizacin ( onda T ) y segmento ST E.-MEDICION DE LA FRECUENCICA CARDIACA L a frecencia cardiaca es el reciproco del intervalo de tiempo entre dos altidos cadiacos sucesivos el intervalo normal entre dos compleos QRS sucesivos en unapersona adulta es d aproximadamente 0.83 segundos .Esto corresponde a una frecuencia cardiaca de 60/0.83 veces por minuto o 72 latidos por minuto.

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