HEM24-COAGULOPATAS ADQUIRIDAS Hoy vamos a ver las coagulopatas aquiridas.

Las hay provocadas (por el tratamiento con Sintrom) y espontneas: 1- HEPATOPATAS: se alteran varios factores de la coagulacin, primero descienden los factores VII y X y ms tarde los factores II y IX. En hepatopatas evolucionadas no se puede ni corregir la vit-K. Clnicamente cursan con: trombopenia (por el hiperesplenismo), trombopata, disminucin de la sntesis de factores de la coagulacin, coagulopata de consumo y fibrinolisis. 2-AVITAMINOSIS K: puede producirse por: A. Falta de Aporte -Diettico (muy raro) -Disminucin de la flora intestinal (por eso hay que tener cuidado con el tratamiento ATB de amplio espectro que elimina la flora intestinal y como mtodo preventivo se debe dar vit K) -Enfermedad Hemorrgica del recin nacido: surge por dficit de aporte (por deficiente ingestin (ayuna 24-48 h), pobreza leche materna vit-k, intestino estril que no puede sintetizar vit K), deficiente utilizacin por inmadurez heptica o disminucin de factores al nacimiento. B. Falta de Absorcin -Alteracin de la mucosa intestinal Grandes resecciones, fstulas yeyunales, esprue, enterocolitis crnicas -Dficit de sales biliares Por fstulas biliares y en ictericia obstructiva La vit-k liposoluble, necesita sales biliares para absorcin C. Falta de transporte Impedido el aporte circulatorio de vit-K por Hipertensin portal Clnica y diagnstico Equimosis, hematomas subcutneos y musculares, hemorragias mucosas que slo aparecen cuando la tasa de factores est muy descendida. Pero generalmente hay otra causa asociada (sangrado con valores ms elevados). En la Enfermedad hemorrgica del recin nacidoen el segundo da o poco despus aparecen hematomas, equimosis, hemorragias mucosas: de forma caracterstica aparecen melenas (melena neonatorum). Puede haber sangrado por ligadura de cordn umbilical y en casos graves: higado, bazo, cpsula suprarrenal, SNC (trauma). En el diagnstico se tienen en cuenta: -Disminucin de tiempo de protrombina: II, VII, X, V -Disminucin de tiempo de cefalina: II, IX, X, V -Corrige en la prueba de mezclas.

Tratamiento El efecto deseado tras la administracin de vitamina K tarda 12 horas. Se puede hacer Terapia sustitutiva con P.F.C.: aporta todos los factores y entre ellos los vit-k (II, VII, IX y X) o dar concentrados del complejo protrombnico (CCP) (aporta slo vit-K., pero ms rpido y efectivo) Tratamiento con vit-k (fitonadiona): tarda 12 horas el efecto En la EH del r.n.: si existe hemorrgia: CCP + vit-k y se ha hacer profilaxis en el momento de nacimiento dando vit-k intramuscular. 3- COAGULOPATA POR ANTICOAGULANTES CIRCULANTES Es la aparicin de un anticuerpo frente a factores de coagulacin que impide su funcionamiento, generalmente aparecen en pacientes con dficit despus de administracin repetida del factor carente (hemofilia congnita con inhibidor). Ojo porque hay casos no asociados con sangrado (trombosis): Anticogulante lpico. -Hemofilia adquirida Entidad poco frecuente 1 caso por milln/ao que surge por la aparicin de un anticuerpo frente al FVIII, es pues una enfermedad autoinmune. Hay causas asociadas: postparto, neoplasias, enfermedades autoinmunes, infecciosas y frmacos. 50% casos idiopticos. Aparece en dos picos de edad (en torno a 20-30 en postparto y 60-80 en el resto). La clnica es muy grave (20% de casos de mortalidad asociada). Para resolverla se hace un tratamiento inmunosupresor y si la hemorragia no frenara daramos altas dosis de FVIII, rFVIIa, CCPA. 4- SNDROME DE COAGULACIN INTRAVASCULAR DISEMINADA Consiste en la generacin extensa de trombina en la sangre circulante con el consiguiente consumo de factores de coagulacin y plaquetas, posible obstruccin de la microcirculacin y activacin secundaria de la fibrinolsis. La coagulopata (factores y plaquetas) da lugar a sangrado y las trombosis de la microcirculacin dan lugar a necrosis y disfunciones orgnicas. Factores desencadenantes: Directos: activan la coagulacin en plasma desprovisto de elementos celulares por aparicin de: factor tisular (roturas membranas celulares) y enzimas proteolticas (pncreas, clulas tumorales, venenos de serpiente) Indirectos: actuan a travs de la liberacin o activacin de un mediador, que acta como desencadente directo; es decir que a partir de un mecanismo inflamatorio (por la infeccin por un virus, bacteria Gram -, inmunocomplejos) se libera factor tisular.

Importante quedarse con esto, hay tres situaciones que favorecen un cuadro de CID: NEOPLASIAS, INFECCIONES y COMPLICACIONES OBSTTRICAS. Se diagnostica por hemorragia acompaada de otros sntomas como fiebre en infecciones y alteraciones orgnicas secundarias a los trombos (coma en SNC, hipoxia en pulmn, paro cardiaco o hipotensin en corazn, anuria en renal). En cuanto a las pruebas de laboratorio suelen afectarse, pero es muy raro que lo hagan slo, es decir, sin clnica acompaante. Podemos ver las siguientes alteraciones: A) B) C) D) E) Descenso de plaquetas Prolongacin de tiempo de protrombina Prolongacin del tiempo de cefalina Descenso del fibringeno Aumento de productos de degradacin del fibrinogeno, PDF (D-dmero)

Hay tres formas de CID: -Descompensada: todas pruebas alteradas -Compensada: uno o ms matos se encuentra normales: fibringeno, plaquetas -Sobrecompensada: aumentado uno: fibringeno, plaquetas En cuanto al tratamiento, se debe hacer una actuacin a tres niveles: tratar la causa (fundamental para frenar la CID), la patogenia (usando heparina y antifibrinolticos) y haciendo un tratamiento sustitutivo (reponiendo lo que se precise: plasma fresco congelado, plaquetas y fibringeno).