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TRAUMATISMOS ENCEFALOCRANEANOS

Una mirada a la primer causa de muerte en los jvenes Dr. Marcelo Acua Mdico Neurocirujano

CONCEPTO Los traumatismos encefalocraneanos (TEC) son las primer causa de muerte y secuelas graves en adultos jvenes y es una de las patologas atendidas con mayor frecuencia en los hospitales generales. Paradjicamente, es difcil definir los lmites de lo que se entiende como un traumatismo encefalocraneano y es sta dificultad, quizs, el mayor problema al momento de hacer un relevamiento epidemiolgico al respecto. Tal es as que, en muchos artculos los autores obvian definir la entidad traumatismo encefalocraneano. Segn el Diccionario de la Real Academia Espaola, traumatismo deriva del griego traumatiks, accin de herir; una lesin de los tejidos por agentes mecnicos, generalmente externos; segn esta definicin debemos aceptar como TEC a una lesin de los huesos de la bveda craneana y/o el encfalo, entendiendo que, si no hay lesin no estaramos frente a un TEC. Por su simplicidad, muchos continan utilizando los criterios de Jennett, para definir el traumatismo encefalocraneano en aquellos pacientes que presenten algunos de los siguientes hechos: 1- Historia documentada de golpe en la cabeza; 2- Laceracin del cuero cabelludo o la frente; 3- Alteracin de la conciencia independientemente de su duracin. Por su parte Kraus (1984), lo defini como una lesin fsica o funcional del contenido craneal debido a un intercambio brusco de energa mecnica. Como vemos hasta aqu, la mayor dificultad es definir el termino traumatismo y la intensidad del mismo, a fin de poder expresar el concepto de TEC. Al no haber un acuerdo unnime en la literatura y sin pretender ser los dueos de la verdad, plantearemos unos criterios elementales sobre la energa mnima que tiene el agente mecnico; convengamos entonces que, entendemos por traumatismo encefalocraneano a un intercambio de energa brusco y de suficiente intensidad como para lesionar la piel y/o el cuero cabelludo o, al menos, dejar un estigma traumtico en ellos, que se puede asociar a una lesin de los huesos de la bveda craneana y/o una lesin fsica o funcional del encfalo.

EPIDEMIOLOGIA

Con las dificultades que plantea el diagnostico de TEC segn detallamos anteriormente y con las dificultades de registro existente en la Argentina deberemos, mayormente, utilizar estadsticas de otros pases. La incidencia de TEC vara entre 150 a 315 por 100.000 habitantes con diferencias segn los pases atribuibles al diseo del estudio, a las distintas definiciones de TEC, a diferencias demogrficas de l a poblacin y diferentes causas externas. Se estima que en USA se produce un TEC cada 7 segundos y una muerte cada 5 minutos, falleciendo o quedando con graves secuelas 200.000 personas por ao. En Espaa la incidencia estimada es de 200 casos por 100.000 habitantes. Un relevamiento realizado en la ciudad de Rosario (Argentina) arroja 250 casos mensuales para una poblacin superior a 1.000.000 de habitantes. La incidencia segn sexo y edad es variable segn los pases, es mayor entre varones, con una relacin varn/mujer de 3/1 y un predomio entre los 15 y 24 aos. Algunos estudios atribuyen hasta un 42 % de todas las muertes al TEC y aunque la tasa de mortalidad en los pases occidentales muestra una tasa en descenso, la tasa media mundial de muertes por TEC se estima en 22 casos/100.000 habitantes. La letalidad depende del tipo de TEC, la mortalidad global es del 1,5 % de los casos, pero si se considera solo los TEC graves esta cifra oscila entre el 40 al 60 %, ocurriendo la mitad de ellos en el lugar del accidente. La causa de la muerte se relaciona tanto con la lesin primaria como con la lesin secundaria; en los pases en desarrollo la mortalidad del TEC grave puede superar el 80 % y esta ms relacionada con factores secundarios como trastornos respiratorios graves y shock hipovolmico. Segn algunas series los accidentes de trnsito son la causa ms importante de traumatismos (72 %) seguidos por las cadas (18 %) con diferencias segn edad y sexo; entre los nios y mayores de 65 aos predominan como causa del TEC, el peatn arrollado o las cadas; los accidentes de moto son ms frecuentes entre los jvenes y los de automvil entre los adultos, los varones frecuentemente son conductores y las mujeres son acompaantes. Estudios realizados en USA refieren hasta un 30 % de heridas por armas de fuego. Un reciente estudio sobre traumatismos encefalocraneanos realizado en Argentina (Head trauma with skull base involvement, R. Zaninovich; M. Acua y col. III International Skull Base Congress) discrimin las causas del siguiente modo: Cadas 28 %; accidentes de moto 26 %; peatones arrollados 23 %; heridas de arma de fuego 10 %, conductores o acompaantes traumatizados 7 %; peleas/agresin 4 %; accidentes domiciliarios 2 %. Se encuentran diferencias en la mortalidad segn la edad, siendo mayor en menores e 10 aos y mayores de 65 aos. Existe una mayor incidencia de TEC los das viernes, sbado y domingos que el resto de la semana; como factores asociados, en estadsticas espaolas, se citan el alcohol, seguidos de opiceos y cocana; en cambio, la cocana es la principal droga hallada en estudios americanos, siendo la alcoholemia, insignificante. Algunos relevamientos hechos en Argentina indican que hasta un 85 % de los conductores comprometidos en accidentes viales, han utilizado drogas legales o ilegales. Otros factores asociados identificados son: tratar de alejar una mosca, abeja u otro insecto mientras se conduce; comer o beber mientras se maneja; encender un cigarrillo; manejar con una sola mano; jugar con nios o perros dentro del automvil; conversar con los acompaantes; hablar por telfonos celulares; malas condiciones ambientales (lluvia, neblina); estado de las calles, rutas y las sealizaciones; estado del vehculo;

exhibicionismo por parte del conductor, tratar de aventajar a otro en aceleracin, carrera en zigzag por entre una fila de vehculos estacionados o en movimiento. Los pacientes con TEC, fundamentalmente los provenientes de accidentes automovilsticos, asocian hasta un 15 % de lesiones vertebromedulares, mayormente a nivel cervical. MECANISMOS DE LESION Debemos considerar que el encfalo est constituido por sustancia gris (corteza cerebral y ncleos de la base) y sustancia blanca (axones) y que stas tienen una diferente masa y peso especfico (mayor en la sustancia gris dado que contiene los ncleos celulares), en consecuencia es diferente su comportamiento inercial. Cuando el encfalo se pone en movimiento o se detiene lo va a hacer a distinta velocidad segn tenga la mayor o menor masa de sus constituyentes, si se frena bruscamente, la sustancia gris continuara en movimiento durante un tiempo mayor que la sustancia blanca debido a su masa mayor; al contrario, al iniciar un movimiento, se desplazar primero la sustancia blanca por tener menor masa y requerir una menor fuerza para iniciar un desplazamiento. Existen dos mecanismos bsicos de lesin enceflica, son las denominadas lesiones primarias y secundarias. La lesin primaria depende de la energa cintica aplicada a los tejidos y ocurre en el momento del trauma, por lo tanto, una vez ocurrida sta, tendr un tratamiento especfico o no; las lesiones secundarias ocurren como efecto del trauma y de su control y prevencin es que se ha obtenido una disminucin de la morbi-mortalidad de los TEC. Lesiones primarias: Dependen de la energa cintica del trauma. Son lesiones que se producen a nivel enceflico y vascular, de aparicin inmediata y en relacin al efecto mecnico del golpe. Tenemos dos modelos para ejemplificar este tipo de lesin, un modelo esttico, en donde un crneo inmvil es golpeado por un objeto, o un modelo dinmico, en donde un crneo que est en movimiento se frena bruscamente al golpear sobre una superficie dura. En el primer modelo de lesin (esttico), la mayor importancia la tiene la energa cintica del agente externo, que es la responsable de las lesiones que sufra el cerebro. La energa cintica es proporcional a la masa del objeto y al cuadrado de la velocidad de desplazamiento del mismo. Los objetos romos descargan toda la energa cintica en el crneo, ocasionando su deformacin, y son los responsables de las fracturas craneanas y los hematomas extraxiales. Los agentes traumticos con poca masa y alta velocidad no provocan fenmenos de desplazamiento del crneo, sino deformacin y penetracin, como es el caso de los proyectiles. El modelo dinmico de lesin es el ms frecuente. La energa cintica es absorbida por el cuero cabelludo y crneo, ocasionando lesiones drmicas y fracturas, el impacto genera un desplazamiento enceflico mediado por dos tipos de fuerzas, una fuerza lineal o de traslacin y una fuerza angular o de rotacin, con diferentes efectos deletreos. La fuerza lineal provoca el desplazamiento del cerebro en la misma de la direccin de la fuerza de aceleracin o desaceleracin aplicada.

Las lesiones que produce dependen de la energa de sta fuerza, y sern mayores cuanto ms brusca sea sta. A causa del movimiento de aceleracin o desaceleracin, el cerebro sufre un desplazamiento o detencin bruscos, que determinar focos lesionales en las reas de aplicacin de la fuerza. Las lesiones se llamaran por golpe, cuando se produzcan en el polo de aplicacin de la fuerza y lesin por contragolpe, cuando aparezca en el polo opuesto a aplicacin de la fuerza. Analizando el ejemplo de un crneo con un movimiento hacia delante y que se frena bruscamente, el cerebro contina su movimiento inercial chocando contra la superficie rgida del crneo (polo de aplicacin de la fuerza) ocasionando las lesiones por golpe; en el polo opuesto, el desplazamiento anterior del encfalo provoca una presin aspirativa o negativa que ocasiona las lesiones por contragolpe. Durante la aplicacin de una fuerza angular, tambin llamada rotacional o cizallante, el crneo es impulsado alrededor de un eje cualquiera produciendo un movimiento de deslizamiento entre la sustancia gris y blanca, de distinta intensidad, dependiendo de la diferencia en la masa del tejido. Una fuerza as aplicada produce lesiones del tejido enceflico y de los vasos sanguneos que atraviesan las diferentes capas. El deslizamiento, y en consecuencia las lesiones, estarn con relacin a la magnitud de la velocidad de movimiento y de desaceleracin. Las lesiones resultantes de este mecanismo son la degeneracin axonal difusa, las contusiones y laceraciones cerebrales y los hematomas intracerebrales. Lo habitual, en un trauma craneano, es que ambas fuerzas no se contrapongan, sino que acten juntas o consecutivamente. Aparte de las fuerzas de lesin lineal y rotacional, en el traumatismo craneano pueden asociarse fenmenos de estiramiento y seccin de las venas puente (crticodurales) ocasionando hemorragias extraxiales. Lesiones secundarias: No dependen de la cintica del trauma; son lesiones cerebrales producidas por noxas intracraneanas o sistmicas, de aparicin precoz (minutos) o varios das despus del traumatismo. Lesiones secundarias de causas intracraneanas La hipertensin endocraneana (HEC) la causa ms Causas intracraneanas de frecuente y la que marca el pronstico ms sombro, lesin secundaria desarrollando conos de presin que desencadenan las a- Hipertensin hernias enceflicas e isquemias globales por descenso de Endocraneana la presin de perfusin cerebral (PPC). b- Vasoespasmo La HEC sostenida es potencialmente la causa de c- Edema Cerebral isquemias en diversas reas cerebrales, tales como el d- Convulsiones hipocampo, el rea lmbica, las amgdalas cerebelosas o el e- Hiperemia rea circundante a la cisura calcarina. f- Hematoma Cerebral Los conos de presin actan distorsionando y Tardo comprimiendo las arterias cerebrales anteriores o g- Diseccin Carotdea posteriores, alteran el flujo sanguneo a travs de stas y ocasionan o aumentan la isquemia del tejido enceflico. El vasoespasmo (VS) se origina por la hemorragia subaracnoidea traumtica (HSAt). Presente en el 12 al 53 % de los casos de TEC grave, es un factor de mal pronstico y est

en relacin directa a la cantidad de sangre subaracnoidea y aparece dentro de las 48 hs. de evolucin. La mxima intensidad de VS se reconoce a la semana. Es clsico el conocimiento que en los TEC el cerebro pierde la capacidad de autorregulacin, alternando reas de hiperemia con otras de hipoflujo sanguneo; mas recientemente, al lograrse medir el metabolismo cerebral se ha comprobado la existencia de un desacoplamiento entre el FSC y el consumo cerebral de oxgeno, que ha trado la explicacin a las situaciones de hipoflujo conocidas, causa de lesin secundaria y que se ve potenciada por la hipotensin arterial. La hiperemia, por algunos autores considerada como una respuesta refleja a una disminucin de la PPC, se considera un factor de lesin secundaria que acta por robo y tiene un papel fundamental en el desarrollo de HEC. El contenido intracraneal est comprendido por el tejido enceflico, el LCR y el volumen sanguneo cerebral dependiente del FSC. Segn la ley de Monro-Kelly estos tres elementos se mantienen en equilibrio, no pudiendo aumentar un componente sin la correspondiente disminucin de otro; cuando este equilibrio se rompe y se pierde la compliance cerebral, la presin dentro del crneo empieza a aumentar. El edema cerebral es una respuesta a la injuria cerebral; est presente en forma local o difusa desde los primeros estados del trauma. Entre los factores etiopatolgicos del edema cerebral se encuentra la alteracin de la barrera hematoenceflica, la liberacin de radicales libres del oxgeno y amincidos como el glutamato y el aspartato, la alteracin de procesos metablicos neuronales aumentando la cantidad de agua, la hiperemia e isquemia postraumtica. Durante la etapa aguda que puede durar hasta 48 hs. y por efecto del impacto mecnico, el desarrollo de isquemia y liberacin de radicales libres y amincidos, predomina el edema citotxico. El edema citotxico que aparece a consecuencia de dficit energtico celular y de la bomba de Na+/K+ e implica una disfuncin funcional o estructural de la membrana celular. Posteriormente, daada la barrera hemotoenceflica, con la apertura de los poros y desorganizacin del endotelio, adquiere mayor importancia el edema vascular. La accin deletrea del edema cerebral depende del aumento de la HEC y del escape de sustancias metablicante activas del compartimiento vascular, que agravan el edema, y ste, al distorsionar el tejido enceflico, dificulta el aporte de glucosa y oxgeno al mismo. Las convulsiones durante la primer semana post TEC pueden ocurrir en el 6 % de los adultos y un 9 % de los nios. Producen injuria por aumentar el flujo sanguneo cerebral (FSC) y el consumo de oxgeno y favorecer el aumento de la presin intracraneana en un cerebro lesionado. Las convulsiones postraumticas son ms frecuentes en nios, en casos de fracturahundimiento, contusin hemorrgica o hematomas y heridas por proyectil. Las convulsiones tardas aparecen en un 70 % de los casos antes del ao y tienen en antecedentes de crisis durante la primer semana post TEC. El hematoma cerebral tardo es causado por las lesiones vasculares cizallantes que por su pequeo tamao no son evidentes en una primera etapa y se detectan en los controles posteriores o por un deterioro neurolgico. La diseccin carotdea es una complicacin que acompaa a las lesiones cervicales, es muy frecuente segn algunos autores y causa de fenmenos emblicos e infartos cerebrales. Lesiones secundarias de causas sistmicas La hipotensin arterial es la causa ms frecuente y de Causas sistmicas de lesin

mayor importancia en el pronstico del paciente; secundaria como hemos visto anteriormente, es capaz de a- Hipotensin Arterial potenciar las lesiones ya instaladas. La hipotensin, b- Hipoxemia aunque breve, es capaz de aumentar la mortalidad c- Hipercapnia hasta en un 50 % por la alteracin de la PPC que d- Hiponatremia ocasiona. e- Hiper/hipoglucemia Los pacientes con TEC, comnmente tienen lesiones f- Acidosis asociadas torcicas o de las vas respiratorias, por lo g- Hipertermia no es infrecuente la hipoxemia y sta, an en forma h- Sndrome de Respuesta aislada, aumenta en alrededor del 2 % la mortalidad Inflamatoria Sistmica del TEC. Este porcentaje es mayor cuando se asocia a hipotensin arterial. Los dems factores tales como la hiponatremia, hiperglucemia, la acidosis, etc. han mostrado una accin negativa en diversos estudios, sin embargo, es difcil poder establecer su importancia actuando como factores independientes y probablemente sean coadyavantes de los factores ya mencionados. EVALUACION DEL PACIENTE CON TEC Sabiendo que la mortalidad ante un politraumatizado tiene tres picos: Un primer pico ante lesiones de grandes vasos (con sangrado masivo) u rganos vitales, que acontece en pocos minutos. Un segundo pico, que ocurre en horas, ocasionado por lesiones intracraneales, pulmonares, fracturas de huesos largos, hemoneumotrax o sangrados de un volumen importante. El tercer pico se observa en das o semanas, debido sobre todo a septicemia o falla multiorgnica. A nivel extrahospitalario, es probablemente el segundo pico el que tiene mayor importancia. La pauta de actuacin inicial ante un paciente politraumatizado ser en un primer momento, atender las necesidades bsicas del "ABC" de cualquier paciente grave: "A": A= Airway, va area, mantener va area permeable. "B": B= Breathing, ventilacin, mantener correcta ventilacin-oxigenacin. "C": C= Circulation, circulacin, mantener buen control hemodinmico, tratar el shock y controlar puntos externos de sangrado profuso. En esta primera valoracin-teraputica inicial, comn a cualquier paciente grave sea cual sea la etiologa de esa gravedad, en un paciente politraumatizado hay que aadir la estabilizacin y control de la columna vertebral, sobre todo cervical. El mal control cervical es causa de agravamiento de lesiones medulares, pudiendo producirse por una mala praxis la irreversibilidad de una lesin potencialmente recuperable y, en casos extremos, incluso la muerte. Tras dicho reconocimiento primario, pasaremos a una valoracin quizs mal llamada secundaria. Es tan importante como la anterior y, si bien la valoracin inicial tiene prioridad absoluta, el pasar por alto o no darle la importancia que se merece a la valoracin secundaria, puede ser causa de agravamiento claro e inexcusable de un paciente politraumatizado. En caso de encontrarnos ante un paciente cuyo "ABC" parece garantizado, habr que hacer todava ms hincapi en esta valoracin, para minimizar en lo posible el dao y/o las secuelas que pueden resultar de valorar con demasiada ligereza al paciente en su integridad. Insistimos en que la valoracin inicial del "ABC" tiene prioridad total, pero igualmente insistimos en que si sta parece garantizada, el bajar la guardia sin un control y valoracin exhaustivo del enfermo llevar retrasos en el diagnstico y/o tratamiento que pueden resultar sumamente perjudiciales para nuestro paciente.

Un axioma absolutamente bsico en la asistencia al paciente politraumatizado es la reevaluacin continua del mismo. El interpretar a travs de cualquier dato clnico, radiolgico, etc., que nuestro paciente no tiene tal o cul lesin, no presupone que dicha lesin no pueda aparecer en un segundo tiempo, quizs al cabo de pocos minutos. Es por ello por lo que la reevaluacin debe ser continua, sin esperar a que las lesiones aparezcan, pues en ese momento el tiempo perdido habr sido precioso, y lo nico que habremos conseguido ser un peor pronstico para el enfermo y, en el mejor de los casos, una recuperacin y una convalecencia ms prolongadas. En este sentido, la reevaluacin de la regla de oro del "ABC" tiene especial valor, tanto ante la aparicin de cualquier signo o sntoma como en ausencia de ellos. El examen neurolgico no puede ser llevado a cabo intentando relevar todas las funciones neurolgicas como se detalla en los textos de semiologa clsicos y, mayormente, este deber ser realizado rpidamente, en oportunidades en un ambiente catico o en deficientes condiciones, debido a la inestabilidad clnica del paciente, a las lesiones asociadas que presente, a la excitacin psicomotriz, el uso de drogas o la labor conjunta de otros especialistas. Luego del examen neurolgico se debe estar en condiciones de clasificar al paciente segn el tipo de TEC que present y segn el riesgo que presenta. Examen general: Consiste en: 1- Inspeccin y palpacin del crneo a fin de identificar heridas y fracturas o signos que evidencien fracturas de la base del crneo tales como hematomas palpebrales (ojos de mapache), hematomas perimastoideos (signo de Battle), fstula de LCR por nariz u odo, hemotmpano o laceracin del conducto auditivo externo. 1- Reconocimiento de fractura de los huesos faciales buscando movimientos anormales de los huesos o un escaln a nivel del reborde orbitario. 2- Auscultacin carotdea en busca de soplos que evidencien diseccin de la arteria o de la regin lateral de la rbita para descartar fstula cartido-cavernosa traumtica. 3- Signos de lesin raqudea. Examen neurolgico: Consiste en: 1- Examen de nervios craneales. Nervio ptico. Si est consciente reconocer si ve normalmente o si esta disminuida si cuenta dedos, reconoce bultos, luz o esta ciego; si esta inconsciente si tiene reflejo pupilar como signo de indemnidad de la va. Tamao y reactividad pupilar. Fondo de ojo en busca de hemorragias pre-retinales, desprendimientos o isquemia retiniana. El edema papilar por HEC es un signo tardo. 2- Asimetra facial por parlisis facial postraumtica. 3- Nivel de conciencia (constituye parte de la escala de Glasgow). 4- Examen motor. a- Paciente que coopera: Motilidad voluntaria de los cuatro miembros. b- Paciente que no coopera: Valorar la motilidad mediante estmulos nociceptivos

en los cuatro miembros; si hubiera dudas, la presencia de tono del esfnter anal o del reflejo bulbocavernoso demuestran la indemnidad de la medula. 5- Examen de la sensibilidad: En el paciente que colabora se debe explorar la sensibilidad dolorosa de los miembros y el tronco, si esta inconsciente comprobar respuestas motoras o vocales al estmulo nociceptivo. 6- Reflejos osteotendinosos y el reflejo de Babinski. Escala de Coma de Glasgow La escala de Glasgow descripta por Teasdale y Jennett (1976) fue diseada originariamente para el monitoreo por el personal de enfermera del paciente traumatizado y dada su sencillez y fidelidad se impuso y extendi para el control de todos los pacientes neurolgicos. Consta de la cuantificacin de tres variables a las que se le asigna un puntaje con un mximo de 15/15, en la persona normal y un mnimo de 3/15, en el paciente con un dao neurolgico gravsimo. Apertura Ocular Normal = 4 Espontnea 4 Al llamado 3 Al estmulo doloroso 2 Sin respuesta 1 Respuesta Verbal Normal = 5 Orientado 5 Confuso 4 Palabras inapropiadas 3 Lenguaje incomprensible 2 Sin respuesta 1 Respuesta Motora Normal = 6 Obedece rdenes 6 Localiza estmulo doloroso 5 Retira al estmulo doloroso 4 Flexiona al estmulo doloroso 3 Extiende al estmulo doloroso 2 Sin respuesta 1

METODOS COMPLEMENTARIOS En la evaluacin de un politraumatizados muchos son los estudios que se pueden requerir pero, limitndonos al traumatismo de crneo en s, stos se limitan a: Radiografa de crneo: Su importancia es muy relativa en vista que existen lesiones cerebrales en pacientes con radiografas normales; la presencia de una fractura en la placa impone la necesidad de una TC, que muestra la existencia o no de lesiones intracraneanas y permite objetivar el trazo fracturario. Tomografa computada: es el estudio de eleccin al mostrar el parnquima enceflico y el crneo seo. La sangre recientemente extravasada se observa hiperintensa (blanca). Al metabolizarse, como en los hematomas subdurales, va adquiriendo una intensidad menor hasta ser francamente hipointenso. Resonancia magntica nuclear: No es un estudio de primera eleccin en el TEC; es sumamente til en el estudio de las alteraciones de la mielina y en demostrar un hematoma subdural isodenso. CLASIFICACION DE TRAUMATISMOS ENCEFALOCRANEANOS La amplia bibliografa que existe sobre el TEC y los distintos enfoques que se le ha dado al tema por diversos autores en las todas las pocas, a dado lugar a varias clasificaciones. Sin pretender abarcarlas todas, se agrupan aqu las ms usuales.

1- Conmocin Contusin. La conmocin cerebral es un cuadro de prdida de conocimiento secundario a un TEC no penetrante, sin otros sntomas neurolgicos; de corta duracin y recuperacin completa, seguido de amnesia del episodio. El sustrato fisiolgico es una alteracin en la funcin neuronal por cambios en los neurotransmisores; no hay lesiones cerebrales macro ni microscpicas, la TC y la RMN son normales. La contusin es un foco de destruccin del parnquima cerebral con sangrado dentro del rea de necrosis, si bien, no todas las clulas de una zona contusita estn muertas. Las contusiones, pequeas o grandes pueden localizarse en la corteza o en la profundidad del parnquima y, siendo en un principio pequeas, tienden a confluir y dar lesiones mayores; frecuentemente aparecen en reas donde el cerebro impacta sobre el hueso o en las zonas donde ste es prominente. Invariablemente generan edema cerebral e HEC y, tiempo despus, la TC o RMN muestra una zona de encefalomalacia. 2TEC sin o con prdida de conciencia, considerando al ltimo como ms grave.

3- Una clasificacin que suele verse y debe abandonarse por lo errnea es la que tomando como parmetro la duracin de la perdida de conciencia los agrupa en TEC ligeros (hasta 15 minutos de inconciencia); mediana gravedad (hasta 1 hora de inconciencia) y graves (ms de 1 hora de inconciencia). 4- TEC cerrado cuando no hay solucin de continuidad en la duramadre, y TEC abierto cuando s la hay. Ejemplos de TEC abierto son las fracturas de la base del crneo que se abren a los senos paranasales, heridas penetrantes (proyectil) y las fracturas abiertas de la bveda craneal. 5- Actualmente atendiendo a la escala de coma de Glasgow (GCS) de ingreso, el TCE se clasifica segn su gravedad en: Leve: GCS 14-15, el paciente est asintomtico en el momento de la evaluacin o slo aqueja cefalea, mareo u otros sntomas menores. Moderado: GCS 9 a 13, alteracin del nivel de conciencia, confusin, presencia de algunos signos focales. Grave: GCS 3 a 8, estado de estupor o coma, signos focales. 6- La clasificacin clnica del riesgo agrupa los TEC en: bajo, moderado y alto Riesgo, brindando guas de conducta a seguir en cada uno de ellos. TEC de riesgo bajo: Este grupo prcticamente no tiene probabilidades de sufrir una lesin intracraneana. Puede tratarse de pacientes asintomticos o solo con cefaleas o mareos, pueden presentar un hematoma pericraneal o lesin drmica menor. Deben carecer de los criterios de riesgo moderado o alto y no deben haber perdido la conciencia. La Rx. En el 99,6 % de los casos es normal, la TC, las fracturas no desplazadas no requieren tratamiento pero pueden exigir control en guardia ese da. Habitualmente se recomienda el control domiciliario con instrucciones acerca de las pautas de alarma, preferentemente en forma escrita (Cambios en el nivel de conciencia o dificultad para despertar; conductas anormales; incremento de la cefalea; dificultad para hablar, usar mano o pies; vmitos persistentes; aumento en el tamao de una o ambas pupilas).

TEC de riesgo moderado: Este grupo se conforma con pacientes que tuvieran una historia de cambio o prdida de conciencia post TEC; cefalea progresiva, intoxicacin alcohlico u otras drogas; convulsiones postraumticas; una inadecuada o inverosmil historia del trauma; menor de 2 aos a menos que sea un trauma irrelevante; vmitos; amnesia postraumtica; signos de fractura de base de crneo; traumas mltiples; lesiones faciales graves; posible trauma penetrante o fractura deprimida; sospecha de maltrato o abuso infantil. En este grupo se recomienda realizar TC simple la que entre el 8 al 46 % halla lesiones intracraneanas, principalmente contusiones, la Rx. Puede ser til es caso de una fractura deprimida. Se puede recomendar control domiciliario si rene las siguientes condiciones: TC normal, GCS inicial 14 15, el paciente no presenta evidencia de dao neurolgico, aceptndose la amnesia del episodio, hay un adulto responsable que pueda efectuar la observacin y tiene posibilidades para volver para ser evaluado, excepto la perdida de conciencia carece de otro criterio de riesgo moderado o alto, no hay sospecha de violencia domestica ni abuso infantil; si no rene estas condiciones o no se ha hecho TC debe quedar en observacin en el hospital. TEC de riesgo elevado: Son pacientes que tiene deterioro de conciencia no atribuible a drogas o alcohol, trastornos metablicos, estado postictal, etc., foco neurolgico, deterioro progresivo de conciencia, lesin craneal penetrante, fractura deprimida. Se recomienda realizar TC a su ingreso, la Rx. Solo sirve para evidenciar cuerpos extraos radiopacos pero no evidencia lesiones parenquimatosas. La presencia de foco neurolgico al igual que un deterioro neurolgico progresivo lo convierte en un paciente potencialmente quirrgico; un GCS de 10 o menor puede ser indicacin para monitorear la PIC.

LESIONES EN EL TEC Las lesiones que pueden ocurrir luego de un TEC las podemos agrupar desde el punto de vista anatmico en extracraneanas e intracraneanas. Lesiones traumticas extracraneanas 1Lesiones de cuero cabelludo Dado que el cuero cabelludo tiene una rica irrigacin sangunea, habitualmente stas son lesiones muy sangrantes, pueden ser heridas lineales, anfractuosas o lesi9nes por arrancamiento (scalp) con prdida de parte del cuero cabelludo; teniendo en cuenta que muchos de estos pacientes provienen de accidentes automovilsticos y que pueden haber sido despedidos del vehculo, es frecuente encontrar en las heridas tierra, pasto, piedras o vidrios, pelo, etc.

Los hematomas son muy frecuentes, aun en traumas mnimos; es importante no confundir el rea central con una fractura deprimida durante la palpacin. La conducta ante este tipo de lesiones es la limpieza, desbridado y extirpacin de zonas necrticas, explorar el hueso en busca de fracturas o perdida de sustancia o LCR y luego sutura en dos planos, cobertura antibitica y antitetnica. 2Fracturas craneanas Las fracturas pueden ser de la base o de la bveda craneana, ocurren cuando la mayor parte de la energa cintica es absorbida por el hueso, venciendo su resistencia; en general, se requiere de un trauma de cierta magnitud como para vencer la resistencia del hueso. Estas lesiones se encuentran con frecuencia en los TEC moderados o graves. Las fracturas de base generalmente se abren a los senos paranasales y potencialmente pueden ocasionar una fstula de lquido cefalorraqudeo (rinorraquia u otorraquia) o una meningoencefalitis; cuando comprometen las estructuras cerebrales basales se asocian a un GCS bajo y a una elevada mortalidad; pueden comprometer pares craneales, el olfatorio en las fracturas que comprometen la lmina cribosa; el nervio ptico en los traumas frontales, con o sin fractura del canal ptico; los nervios oculomotores en fracturas que comprometan la hendidura esfenoidal y el facial en las fracturas de peasco. En estas fracturas son visibles los hematomas periorbitarios, quemosis conjuntival o el signo de Battle mencionados. En traumas graves se puede observar prdida de masa enceflica por nariz o el conducto auditivo externo. La fracturas de la bveda pueden ser lineales, en tal caso, la fractura en s, no tiene mayor relevancia, a excepcin de las complicaciones con que suele asociarse; la fractura no se trata, el control es por la posibilidad de un hematoma extradural. Otra posibilidad es que se trate de una fractura deprimida o fractura hundimiento. (ver fig. fractura hundimiento). En tal caso existen varias lneas de fractura generando uno o ms fragmentos seos que se hunden por debajo del nivel del crneo, en ocasiones puede haber fragmentos varios centmetros por debajo de la tabla interna del hueso. Estas lesiones se originan ante traumas importantes y suelen estar asociadas a otras lesiones o laceracin de la duramadre. Cuando la depresin es mayor a un centmetro requieren de tratamiento quirrgico para elevar los fragmentos. Fractura complicada: Se le hado este nombre a la fractura que se asocia a una herida cortante en piel (fractura expuesta), puede ser lineal o en mltiples fragmentos y siempre existe la posibilidad de una infeccin del cuero cabelludo o el hueso. Se debe hacer limpieza quirrgica de la lesin, si existen fragmentos deprimidos se elevan o se extirpan para realizar una plstica craneal en un segundo tiempo. Siempre se hace cobertura con antibiticos y antitetnica. Fractura compleja: Es aquella lesin en que, aparte de la fractura, hay una herida cortante del cuero cabelludo y la duramadre y supone la aparicin de una meningoencefalitis o fstula de LCR. El tratamiento es resorte de la ciruga para cerrar la duramadre y extirpar los fragmentos que ocasionaron la rotura dural. Fractura en crecimiento (growing fracture): Se observa en nios. Durante el TEC se produce un desgarro dural y una fractura, el latido del LCR sobre sus bordes producir un rea de ostelisis y un quiste aracnoido secundario causante del crecimiento.

Lesiones traumticas intracraneales Las lesiones intracraneales las podemos subagrupar en: lesiones extraaxiales y lesiones intraxiales. Dentro del primer subgrupo encontramos: Hematomas extradurales Hematomas subdurales Hemorragia subaracnoidea Hemorragia intraventricular Lesiones extraaxiales. Hematoma Extradural El hematoma extradural es una entidad de rpida evolucin y constituye una urgencia neuroquirrgica. Se desarrolla entre la duramadre y la tabla interna del hueso y el sangrado proviene desde la arteria menngea media o alguna de sus ramas -arteria que corre adherida a la tabla interna o en el dploe del hueso temporal- o desde un seno venoso. La localizacin ms frecuente es en la regin fronto-temporal, donde la duramadre est adherida ms laxamente al hueso, en un rea denominada espacio decolable de Marchand; los hematomas de la fosa posterior se acompaas de fracturas occipitales y tiene un peor pronstico. Los pacientes con hematomas extradurales siempre presentan una fractura craneal que atraviesa el trayecto de la arteria o de un seno venoso y es sta la que produce la lesin arterial o venosa. Puede haber dos tipos de presentaciones clnicas de inicial: 1- Un individuo que sufre un traumatismo de crneo con prdida de conocimiento y recuperacin posterior de la conciencia, que, luego de permanecer unas horas asintomtico (perodo lcido), entra en coma. 2- El paciente sufre el traumatismo y se halla con trastorno de conciencia desde el comienzo. El hematoma que se desarrolla en la regin fronto-temporal desplaza el lbulo temporal en sentido medial. En el examen fsico, puede observarse como signo incipiente de una hernia del uncus del temporal, una dilatacin pupilar y un dficit motor homolateral a la lesin. La midriasis ocurre debido a la compresin del III par contra el dorso selar. En este nervio las fibras parasimpticas son perifricas respecto de las motoras, razn por la cual, el signo inicial es la anulacin del tono parasimptico con predominio del simptico que inerva la pupila, va el ganglio estrellado y el plexo pericarotdeo. La hernia del uncus tambin desplaza el pednculo y lo comprime contra el borde libre de la tienda del cerebelo; teniendo en cuenta que la va motora es cruzada y que a nivel peduncular an no se ha decusado, se comprime la va piramidal que va a inervar el hemicuerpo homolateral al hematoma. La distorsin del tronco altera el funcionamiento de la sustancia activadora ascendente, motivo por el cual, el individuo tiene un trastorno de conciencia o est en coma; como se distorsiona el tronco se altera tambin la arteria basilar que discurre por delante, alterando la circulacin por las ramas de distribucin que tiene este vaso en el tronco cerebral y el cerebelo, ocasionando trastornos isqumicos. Librado a su evolucin natural el hematoma progresa aumentando el desplazamiento del uncus y ocasionando lesin de las diversas partes del tronco. La compresin del tercer par progresa para provocar una parlisis completa del nervio con ptosis y parlisis oculomotora; se observa rigidez de decorticacin e hiperreflexia, posteriormente, cuando la lesin progresa, aparece rigidez de descerebracin e hipo/arreflexia con hipotona y al

llegar al nivel de lesin bulbar ocasiona trastornos respiratorios, paro respiratorio seguido de paro cardaco y muerte. En estos paciente la Rx. de crneo habitualmente muestra un trazo de fractura que compromete la arteria menngea media o sus ramas o un seno venoso. El estudio de eleccin es la tomografa computada simple donde se puede observar la fractura y el hematoma con una imagen espontneamente hiperdensa de forma biconvexa (ver fig. Extradural). El tratamiento, que constituye una verdadera urgencia, consiste en realizar una craneotoma sobre la lesin, coagular la arteria sangrante o reparar el seno venoso y luego pasar puntos que tomen por un lado la duramadre y por el otro la aponeurosis pericraneal de modo de pegar nuevamente la duramadre, decolada por el hematoma, al hueso. Habitualmente se deja un drenaje aspirativo en el espacio extradural. Lesiones extraaxiales. Hematoma Subdurales Este hematoma esta localizado por debajo de la duramadre y por fuera de la aracnoides; es frecuente en nios pequeos por la incidencia de cadas y en ancianos. Debido a atrofia cerebral que presentan stos, el cerebro se retrae y tracciona de las venas puente pequeos vasos venosos que van de la corteza cerebral hacia la duramadre- ante un trauma de crneo de poca importancia, uno de estos vasos se rompe y sangra, coleccionndose sangre en el espacio subdural. Al cabo de algunos das los fibroblastos penetran en el hematoma y lo envuelven con una membrana semipermeable; la degradacin de la sangre crea metabolitos osmticamente activos, aumenta la osmolaridad en el hematoma y atrae lquido hacia su interior, ocasionando el crecimiento de este. El hematoma as constituido tiene una membrana parietal en contacto con el hueso, formada por tejido conectivo y vascularizada y una viceral, tambin conectiva, ms delgada y recubierta por clulas mesoteliales, en contacto con el cerebro; un contenido serohemtico, tanto ms seroso cuanto mayor sea su tiempo de evolucin y una forma cncava, en su cara viceral y convexa en su cara parietal. La principal causa es traumtica. En los ancianos es habitual que sean traumas mnimos como una cada desde una silla, golpearse con un mueble o al incorporarse pegar con la cabeza sobre una superficie dura Tipos de hematomas subdurales: El clsico hematoma subdural es el crnico, debido al tiempo que demanda su desarrollo como se describi. Se hace manifiesto aproximadamente a los 30 das por dficit en la esfera psicolgicopsiquitrica por compromiso del lbulo fronto-basal. Presenta apata; trastornos de memoria; perdida del juicio; la crtica y la autocrtica semejando un cuadro demencial; posteriormente asocia un dficit motor hemiparesia o hemipleja- que define el cuadro; en ocasiones el cuadro es tan solapado que puede remedar un cuadro isqumico, mayormente en pacientes ancianos. Tomogrficamente se aprecia a estos hematomas como una lesin cncavo-convexa, hipodensa y con desplazamiento de la lnea media. Hematoma subdural agudo: El sangrado se produce principalmente desde puntos de cerebro lacerado. Se lo encuentra en traumas de crneo graves, en pacientes con un mal estado neurolgico y se asocia a contusiones hemorrgicas o HSAt; est constituido por sangre recientemente extravasada y tiene un pronstico francamente peor que el hematoma crnico. En la TC se observa como una imagen hiperdensa cncavo convexa (ver fig. Hematoma subdural).

Hematomas subdurales subagudos: Se manifiestan entre los 12 y 20 das postrauma con semejante sintomatologa que los crnicos. El metabolismo de sangre se encuentra en una etapa tal que, tomogrficamente, tiene la misma densidad que el cerebro, por lo que solo se puede apreciar el desplazamiento que producen; en ocasiones tras la inyeccin de contraste se puede identificar la cpsula. Estas caractersticas tomogrficas han llevado a denominarlos hematomas subdurales isodensos (respecto del cerebro). La resonancia magntica por su mayor sensibilidad para detectar la hemoglobina permite objetivarlos muy bien. El tratamiento es quirrgico. Existe una conducta ms conservadora, til en ancianos con hematomas crnicos, que consiste en realizar dos agujeros de trpano, abrir la duramadre y la cpsula parietal y lavar el contenido. La otra tcnica es realizar una craneotoma, abrir la duramadre, vaciar el hematoma e intentar extirpar por completo sus membranas; esta tcnica permite una mejor reexpansin cerebral y menor ndice de recidivas. Lesiones extraxiales: Hemorragia subaracnoidea El TEC es la causa ms frecuente de hemorragia subaracnoidea, se observa en traumas graves y se asocia a HEC, hematoma subdural agudo y contusiones cerebrales. La causa del sangrado est en el desgarro de vasos corticales por laceracin o contusin del cerebro. La cantidad de sangre est en relacin directa con un pronostico ms desfavorable, incrementando dos veces el riesgo de muerte. La HSAt es la causa del vasoespasmo y la hidrocefalia postraumtica. Lesiones extraxiales: Hemorragia Intraventricular Es otra manifestacin ms de un TEC grave y reviste similitudes con la HSAt. En el subgrupo de las lesiones intraxiales encontramos: Lesin axonal difusa Contusin cortical Hematoma intraparenquimatoso Lesin sustancia gris subcortical Lesin de tronco Sobre la lesin axonal aguda y las contusiones ya han sido tratadas. Los hematomas intraparenquimatosos traumticos surgen por la lesin de vasos intraparenquimatosos; constituyen un rea hemorrgica ms homognea que las contusiones; a diferencia de los hematomas hipertensivos, estos estn por fuera del los ganglios de la base; habitualmente son ms pequeos que los primeros y no requieren de tratamiento quirrgico. TRATAMIENTO En su fase inicial el TEC debe ser tratado como cualquier politraumatizado, es decir; mantener la va area libre, con buena ventilacin y oxigenacin; control de la presin arterial y hemorragias externas, evaluacin y control de otras lesiones.

Es fundamental el monitoreo estricto de estos pacientes, tal como el de la PIC, la saturacin de oxgeno de la hemoglobina en el bulbo de la vena yugular, el estado hemodinmico a travs del ecodoppler transcraneano y, aun, en fase evaluatoria, la microdilisis de productos del metabolismo cerebral. El objetivo del tratamiento mdico debe ser: 12345678Mantener una saturacin de oxgeno superior a 95 %. Mantener una concentracin arterial de CO2 de 35 mm Hg. Presin intracraneana menor de 25 mm Hg. Saturacin de oxgeno en el golfo de la vena yugular entre 55 y 70 % Presin arterial media superior a 90 mm Hg. Presin de perfusin cerebral superior a 70 mm Hg. Hemoglobina mayor a 10 gr/dl. Parmetros del ecodoppler cerebral: velocidad media en la arteria silviana de 60 10 cm/seg y un ndice de pulsatilidad menor de 1.

El manejo de la HEC consta de medidas generales que tienden a facilitar el control y descenderla- como la posicin de la cabeza a 30 grados; analgesia si fuese necesario; temperatura y volemia normal; presin arterial media entre 90 y 120 mm Hg.; presion arterial de oxgeno superior a 70 mm Hg.;osmolaridad plasmtica superior a 290 mOm/L.;hemoglobina mayor a 10 g/dl.; glucemia menor de 200 mg/dl; profilaxis de la convulsiones y agentes osmtico o hiperventilacin El agente osmtico de eleccin el manito al 20%, fundamentalmente en casos de PPC menor de 70 mm Hg., a una dosis de 0,25 a 1 g/kg/da en infusin rpida; tiene un efecto hemodinmico inmediato, mejorando la PPC y disminuyendo la viscosidad sangunea, y uno tardo que es creando un gradiente osmtico que saca lquido del cerebro. Cuando la HEC se asocia a hipovolemia o hiponatremia esta ms indicada la solucin hipertnica de CLNa al 3 o 7,5 %. La hiperventilacin reduce rpidamente la PIC produciendo hipocapnia y as vasoconstriccin y descenso del FSC; se reserva para casos de lesin difusas con herniacin cerebral o en el tratamiento de la hiperemia cerebral. Para los casos de HEC refractaria al tratamiento medico y quirrgico se reserva el uso de barbitricos en altas dosis (Tiopental 1,5 mg/kg en 30 minutos y una dosis de mantenimiento de 1 a 6 mg/kg/hora; Pentobarbital 10mg/Kg en 30 minutos y una dosis de mantenimiento de 1 mg/Kg/hora) en administracin continua. SECUELAS Y COMPLICACIONES Las secuelas de los TEC son mltiples y dependen fundamentalmente de las lesiones que ocasione el trauma, se podran agrupar en: - Lesiones de los pares craneales - Lesiones motoras - Trastornos del leguaje y neuropsicolgicos - Secuelas vasculares - Hidrocefalia postraumtica - Epilepsia postraumtica - Infecciones

Las lesiones del olfatorio son frecuentes en los traumas graves, independientemente de si existe fractura de la lmina cribosa. La hiposmia o anosmia es generalmente bilateral y, considerando que el olfato est poco desarrollado en la especie humana, es poco apreciada por los pacientes; usualmente se asocia a un trastorno del gusto. La lesiones del nervio ptico son comunes casi al 60 % de los traumas graves, fundamentalmente traumas frontales; las lesiones son debidas a la deformacin o la fractura del canal ptico y puede producir una seccin anatmica del nervio o la abolicin funcional de este. Esta ltima entidad tiene una evolucin ms favorable. Los nervios oculomotores se lesionan fundamentalmente en casos de fracturas que comprometen la hendidura esfenoidal. Es frecuente observar una midriasis traumtica como lesin parcial del tercer par, que no debe confundirse con un cuadro de enclavamiento temporal; siempre los enclavamientos ocurren en pacientes con trastornos de conciencia. Los nervios facial y acstico se lesionan en las fracturas de peasco. En ocasiones, en ausencia de fracturas puede encontrarse hipoacusia y cuadros vertiginosos Las hemiparesias o hemiplejas son consecuencia de la lesin cerebral por las contusiones, la prdida de masa enceflica o isquemia y su grado podr ser mas o menos grave segn la extensin de la misma. Igual causa tienen las hemianopsias, los trastornos del lenguaje (disfasia afasia), del juicio, autocrtica e intelectuales que presentan los pacientes luego de traumas craneoenceflicos graves. Se ha descripto un sndrome postconmocional (Sndrome Postcontusional o de Pierre Marie) que se observa en casos de trauma grave y consiste en una suma de sntomas tales como cefaleas globales, acfenos, sensacin vertiginosa o vrtigos, trastornos del sueo, concentracin y la olfaccin, cambio de la personalidad. Los estudios complementarios (electroencefalograma, potenciales evocados auditivos, pruebas labernticas, TC o RMN) no ofrecen datos caractersticos. Muchos autores lo consideran de ndole psicolgica, sin un sustrato orgnico, pero distinto de la neurosis postraumtica. El diagnstico se hace sobre la base de las caractersticas clnicas: ocurre luego de TEC moderados o graves, la sintomatologa est presente desde el inicio y mejora con el tiempo para desaparecer por completo al ao. Entre las lesiones vasculares ya hemos mencionado la diseccin carotdea. Otra lesin verificable es la fstula cartido-cavernosa traumtica; fstula entre ramas de la arteria cartida intracavernosa y el plexo venoso intracavernoso que se manifiesta con exoftalmia pulstil, ojo rojo, restriccin de los movimientos oculares y soplo en regin temporal y requiere de una tratamiento endovascular para cerrarla. La hidrocefalia se observa tras TEC graves; es una hidrocefalia normotensiva o de presin normal, que ocurre como consecuencia de que la sangre subaracnoidea bloquea las vellosidades aracnoidales de Pacchioni y dificulta la reabsorcin de LCR. La epilepsia postraumtica es mas frecuente luego de traumas penetrantes; existe siempre el antecedente de convulsiones los primeros das pudiendo aparecer en un 70% de los casos el primer aos y en porcentajes menores, hasta los cuatro aos. Hay muchas circunstancias por las que un paciente con TEC grave puede sufrir infecciones como ser la ruptura de barreras anatmicas; respiracin artificial; inconciencia, prdida de reflejo tusgeno e inmunodepresin. La ms frecuente es la neumona por Staphylococus aureus, Haemophylus pneumoniae o Streptococcus pneumoniae; tambin hay que destacar la sinusitis, infecciones de catteres, urinarias y las meningitis.

RESULTADOS Los resultados pueden ser evaluados a travs de la Glasgow Outcome Scale a los 6 meses y al ao que se detalla a continuacin. 1 Obito 2 Estado vegetativo 3 Secuelas graves fsicas, psquicas o mixtas. Concientes pero con dependencia total para la vida diaria. 4 Secuelas moderadas. Defecto fsico o cognitivo, capaces de vivir independiente 5 Buena recuperacin. Sin defecto neurolgicos o mnimos, principalmente psicolgicos, tiene una vida normal e independiente ABREVIATURAS FSC: Flujo sanguneo cerebral GCS: Escala de Coma de Glasgow HEC: Hipertensin endocraneana HSAt: Hemorragia subaracnoidea traumtica LCR: Lquido cefalorraqudeo PIC: Presin intracraneana PPC: Presin de perfusin cerebral, PPC = Presin arterial media presin intracraneana Rx: Radiografa RMN: Resonancia magntica nuclear TEC: Traumatismo encefalocraneano TC: tomografa computada VS: Vasoespasmo

Lecturas recomendadas Traumatismo Craneoenceflico Grave. A. Net L. Marruecos-Sant, Springer-Verlag Ibrica, 1996.