RESISTENCIA INSULINICA

La resistencia insulnica (RI) es un estado caracterizado por disminucin de la accin de la insulina, lo que implica una respuesta biolgica subnormal a las acciones de la hormona en el metabolismo de los hidratos de carbono, protenas y lpidos. Los trastornos metablicos ms importantes asociados a la obesidad incluyen a la hiperinsulinemia y a la resistencia insulnica. La primera demostracin de la falla en la captacin de glucosa por los tejidos perifricos de sujetos obesos en respuesta a la insulina, fu obtenida por Rabinowitz y Zierler en los aos 60. Posteriormente se describi la asociacin de RI a diabetes mellitus no insulino dependiente, dislipidemia, hipertensin arterial y a otras condiciones patolgicas. En la RI se encuentran elevados los niveles basales de insulina, al igual que la respuesta a cargas de glucosa, tolbutamida, arginina, leucina y glucagn. La administracin de glucosa provoca niveles exagerados de pptido C , y la administracin de insulina revela una cada subnormal de los niveles de glicemia. La mayora de los investigadores concluyen que la RI de los sujetos obesos se debe a un defecto post receptor de la accin insulnica. La hiperinsulinemia y la RI se encuentran tambin en sujetos sin obesidad que presentan factores de riesgo cardiovascular, tales como intolerancia a la glucosa, hipertensin arterial y dislipidemia, constituyendo el denominado sndrome X. En el estudio del corazn de San Antonio se pudo observar que un 80% de los obesos eran hiperinsulinmicos y un 20% normoinsulinmicos. Las investigaciones han demostrado que la RI est presente en el 25% de la poblacin normal sana, lo cual sugiere que el grado de resistencia insulnica tiene un componente gentico importante, que se expresa al desarrollar obesidad: a mayor obesidad se observa un mayor grado de resistencia insulnica y viceversa. Algunos estudios han demostrado que la hiperinsulinemia es un predictor independiente de riesgo coronario, aunque otras investigaciones han sido discordantes. En el anlisis del estudio de corazn en San Antonio, el impacto independiente de los niveles de insulina y del ndice de masa corporal sobre la presencia de factores de riesgo cardiovascular demostr que la obesidad se asocia ms fuertemente a hipertensin arterial, mientras que la insulina se asocia ms bien a niveles elevados de glicemia. Tanto la insulina como la obesidad se asocian a niveles altos de triglicridos y bajos de colesterol de HDL. Esta asociaciones se modificaron escasamente al ajustar por la relacin cintura-cadera, a pesar de que sta se relaciona significativamente con todos los factores de riesgo. Los resultados del seguimiento de los pacientes demostraron que los cambios en el nivel de cada uno de los factores de riesgo cardiovascular se relacionaron tanto a los cambios de la concentracin de insulina como a los cambios del ndice de masa corporal, independientemente el uno del otro.

Acciones de la insulina

Es conveniente recordar las acciones de la insulina, que se pueden resumir en: a) Acciones sobre la glucosa: * Aumento de la utilizacin de la glucosa Oxidacin : - aumento del transporte - aumento de sntesis de transportadores - aumento de sntesis y activacin enzimtica Depsito: - aumento de glicgeno sintetasa * Reduccin de la produccin heptica de glucosa Inhibicin de la gluconeognesis Inhibicin de la glicogenlisis b) Accin sobre los lpidos: * Aumento de sntesis de triglicridos * Inhibicin del catabolismo de los triglicridos * Inhibicin de la cetognesis heptica c) Accin sobre las protenas: * Aumento de sntesis proteica * Reduccin del catabolismo proteico muscular d) Accin sobre las lipoprotenas: * Aumento del catabolismo de lipoprotenas ricas en triglicridos * Aumento de sntesis de HDL

Efecto insulnico intracelular

El receptor de insulina es una lipoprotena transmembrana de tamao relativamente grande, compuesta por dos unidades alfa y dos beta, unidas por enlaces disulfuro. Las subunidades alfa son extracelulares y contienen el sitio fijador de la hormona. El efecto insulnico es activacin de la cadena fosforilativa intracelular, a travs de un intercambio de fsforos entre diversas molculas dentro de la clula. Como consecuencia de la unin de la insulina a las subunidades alfa, la subunidad beta, que tiene propiedades de proteinquinasa, se autofosforila en los residuos de tirosina, serina y treonina. Posteriormente se inicia una cascada de reacciones de fosforilacin y desfosforilacin de un gran nmero de sustratos intracelulares, intermediarios de muchas acciones metablicas. Tambin es posible la sntesis de segundos mensajeros, como mediadores de la regulacin de enzimas intracelulares. En ese contexto, la activacin de una fosfolipasa C especfica es capaz de iniciar el metabolismo de fosfoinositoles. De este modo, la insulina alcanza sus efectos finales mediante un conjunto de acontecimientos celulares que involucran muy diversas reacciones. La activacin del transporte de hexosas en el msculo y en el tejido adiposo se debe a la redistribucin intracelular de ciertas protenas transportadoras desde el sistema

microsmico a la membrana plasmtica, en respuesta a las seales producidas por la interaccin de la hormona y su receptor. En el msculo, el transporte de glucosa ocurre sobre la base de dos protenas de membrana, GLUT-1 y GLUT-4, cuya actividad depende de los cambios de la glicemia. Ambas protenas se encuentran en la membrana plasmtica celular, con predominio de GLUT-4. Cuando aumenta la glicemia, aumenta la GLUT-1, y cuando se recupera la glicemia se normaliza la GLUT-4. As, pareciera que la disminucin del transporte del GLUT-4 fuera un mecanismo protector, que evita al msculo la ganancia de glucosa y las complicaciones diabticas, aunque a expensas de insulinorresistencia.

Balance lipdico
El principal contribuyente a la resistencia a la captacin de glucosa dependiente de insulina es la mayor disponibilidad de grasa para el metabolismo (Figura 1).

Figura 1. En circunstancias normales, la glucosa es el sustrato preferencial del msculo. Si aumenta la oferta de cidos grasos libres disminuye la captacin y utilizacin de la glucosa. El balance de la masa grasa de nuestro organismo depende de factores hereditarios y ambientales. La adhesin a un estilo de vida caracterizado por una dieta rica en grasas y con un alto grado de sedentarismo favorece el balance graso positivo, lo cual lleva a una

acumulacin progresiva de grasa corporal, que a su vez conduce a una mayor oxidacin de grasa, con lo cual se intenta mantener un balance graso en el organismo. La capacidad de mantener este balance depende de la capacidad de aumento de la oxidacin de grasas en respuesta a un aumento de la ingesta lipdica. La evidencia experimental demuestra que los sujetos predispuestos a la obesidad se caracterizan por una menor oxidacin de lpidos cuando tienen un peso corporal normal y por una menor capacidad de aumentar la oxidacin de grasas cuando se exponen a una dieta rica en grasas. Esto les confiere un mayor riesgo de almacenar una gran cantidad de grasa cuando tienen un estilo de vida que favorece un balance graso positivo.

Efecto de la composicin corporal sobre la insulinemia

Existen importantes diferencias individuales con respecto a los sitios en que se deposita el exceso de grasa en el organismo. El genotipo tiene un rol preponderante en el depsito de la grasa visceral. Vague fu el primer cientfico que estudi el efecto de la distribucin de grasa corporal sobre los niveles de insulina plasmtica. El estableci que el deposito preferencial de la grasa en la zona abdominal se asociaba con hiperinsulinemia, lo cual se ha corroborado en los estudios recientes, pero con predominio de la grasa profunda, es decir la grasa visceral. El depsito de grasa en este compartimento lleva a un mayor flujo de cidos grasos libres (AGL) hacia el hgado, debido a la cercana anatmica de los depsitos de grasa visceral con la vena porta. Se sabe adems que las grasas viscerales tienen caractersticas metablicas que las hacen ms lipolticas y ms resistentes a los efectos antilipolticos de la insulina. Esto lleva a que el hgado reciba una mayor cantidad de cidos grasos libres proveniente de la grasa visceral. Debido a esto, se producira adems un menor aclaramiento heptico de la insulina, lo cual lleva a la hiperinsulinemia. Por otro lado, el mayor flujo de AGL al hgado estimula la sntesis de triglicridos, con aumento en la secrecin de lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL). Esto se manifiesta en la dislipidemia tpica del sndrome de RI, en que se observa hipertrigliceridemia con disminucin del colesterol de HDL, debido a un mayor catabolismo de las HDL causado por un aumento de la actividad de la lipasa heptica.

Efecto de la insulina sobre el metabolismo energtico y de las grasas

La insulina normalmente inhibe la lipolisis y la oxidacin de las grasas. En los sujetos obesos este efecto supresor de la movilizacin y oxidacin de las grasas se encuentra disminuido. Se ha demostrado, por medio de las tcnicas de clamp euglicmico y calorimetra indirecta, que la supresin del recambio de cidos grasos libres y de la oxidacin de las grasas se encuentra alterada en sujetos obesos sometidos a aumentos fisiolgicos de insulina. En cuanto al balance energtico, la insulina actuara a travs de varias vas: 1. A travs de un aumento de los niveles plasmticos de triptofano, precursor de la serotonina, favoreciendo as la saciedad.

2. Inhibiendo el aumento del neuropptido Y (NPY) por el ayuno. El NPY es un importante estimulante del apetito y de la produccin de insulina por el pncreas. 3. Aumentando la actividad simptica, posiblemente a travs del aumento de los niveles de serotonina y factor liberador de corticotropina (CRF). La disminucin del efecto del NPY podra tener un rol tambin en el aumento de la actividad simptica. Se sabe que una mayor actividad simptica se asocia con una menor ingesta de alimentos, mayor oxidacin de grasas y mayor gasto energtico. En sntesis, la insulina puede ejercer un rol de segundo mensajero entre el metabolismo perifrico y la regulacin neuronal para el balance entre ingesta y gasto energtico.

Alteraciones genticas en la resistencia insulnica

La transmisin de la resistencia insulnica es gentica, aunque no se sabe si es slo un gen o si es polignica. Hay, sin embargo, aspectos adquiridos que son muy importantes y que se basan en la vida sedentaria y en la obesidad. Los pacientes con RI que tienen la tendencia gentica a la fatiga de la clula beta, pueden llegar a ser diabticos. Lo mismo sucede en los pacientes con RI que podran o no desarrollar hipertensin arterial, dependiendo de la tendencia gentica. Estudios realizados en animales de laboratorio sugieren la existencia de un aumento de la produccin de la citoquina denominada factor de necrosis tumoral alfa (TNF alfa) en los adipocitos de los animales obesos con resistencia insulnica. Esta hiptesis ha sido confirmada recientemente en humanos. Un polimorfismo en la regin promotora del gen del TNF alfa ha sido descrito con mayor frecuencia en obesos. De este modo, es posible que alteraciones genticas en el TNF alfa puedan ser factores de importancia para el desarrollo de la diabetes y resistencia insulnica en ciertos individuos obesos. Otro factor responsable de la resistencia insulnica en la obesidad pudiera ser un defecto en la seal intracelular de la insulina. Pareciera que una protena especfica, denominada IRS1, es un intermediario clave en la seal intracelular del receptor de insulina, cuando ste se activa por la unin a insulina. Se han descrito varios polimorfismos del gen del IRS-1. Una mutacin en el codn 972, con un intercambio de glicina por arginina, se asocia con resistencia insulnica y mayor frecuencia de complicaciones metablicas en las personas obesas.

Edad y resistencia insulnica

Se sabe que existe una influencia negativa de la edad sobre el metabolismo de la glucosa. Con frecuencia los ancianos presentan una disminucin de la tolerancia a la glucosa, la cual parece ser progresiva. El Grupo Europeo para el Estudio de la Resistencia Insulnica demostr que la edad tiene un efecto pequeo sobre la accin insulnica, el cual podra deberse a los cambios en la composicin corporal propios de la edad y por la competencia por sustratos (por aumento de los cidos grasos libres). Este efecto de disminucin de la sensibilidad insulnica con la edad se vi solo en mujeres delgadas.

Sndrome X
La obesidad puede aumentar el riesgo cardiovascular a travs de un efecto directo sobre el corazn y a travs de la presencia de otros factores asociados. Por ejemplo, la obesidad aumenta el riesgo de hipertensin arterial, dislipidemia, alteracin de la tolerancia a los hidratos de carbono y diabetes. La resistencia insulnica y/o hiperinsulinemia tambin se asocian con estas alteraciones (Figura 2).

Figura 2. Componentes principales del Sndrome X en el cual la resistencia insulnica es el hecho central. Este conjunto de alteraciones ha sido denominado sndrome X, el cual se asocia estrechamente a un elevado riesgo de cardiopata isqumica, comprometiendo tanto la estructura microvascular como macrovascular del corazn. El sndrome X ha sido bien caracterizado en los sujetos con obesidad central. Presenta un modelo caracterstico de dislipidemia, con disminucin del colesterol de HDL y aumento de los triglicridos. El riesgo de mortalidad cardiovascular asociada al sndrome X es similar al de la diabetes tipo II, en que la mortalidad cardiovascular es tres veces mayor que la de los sujetos no diabticos. Alrededor del 5% de los sujetos con sndrome X progresan a diabetes cada ao. La RI es el componente clave del sndrome X, ya que hiperinsulinemia estimula el sistema nervioso simptico, llevando a retencin de sodio y vasocontriccin, con el resultado de hipertensin arterial y alteracin de la funcin cardiaca. Sin embargo, esto no ocurre en todos los paciente con RI. Se ha demostrado en el sndrome X que la RI se presenta tambin en los tejidos heptico y adiposo, adems del msculo esqueltico. Se sabe por estudios recientes, que la grasa interfiere con la unin de la insulina al receptor heptico, de modo que la hiperinsulinemia no es necesariamente causada por resistencia insulnica en el msculo.

Tratamiento
Los sujetos con resistencia insulnica tienen un elevado riesgo de complicaciones cardiovasculares, por lo cual cualquier medida que pueda facilitar la accin de la insulina puede ser beneficiosa. Se han propuesto las siguientes medidas teraputicas:

Reduccin de peso.

En sujetos obesos, la prdida de peso se acompaa de un aumento de la captacin de glucosa dependiente de insulina, probablemente por medio de una mejora del metabolismo intracelular de la glucosa. No est claro si los sujetos que bajan de peso pueden presentar cambios funcionales o estructurales del msculo esqueltico. Tambin se ha observado una mejora del aclaramiento heptico de la insulina, con disminucin de los niveles sricos de insulina y pptido C.

Ejercicio fsico.
Se ha observado una mayor utilizacin de la glucosa durante el ejercicio moderado y mantenido, con un aumento de la sensibilidad a la insulina. El ejercicio aumenta la proporcin de fibras musculares tipo I, que se correlacionan con una alta densidad capilar en el msculo esqueltico, con mejora del metabolismo de la glucosa dependiente de insulina. Las fibras musculares tipo I tienen una gran cantidad de mitocondrias y funcionan oxidativamente, mientras que las fibras musculares tipo II usan preferentemente las vas glicolticas y se asocian a una menor sensibilidad a la insulina. Se ha observado durante el ejercicio fsico una activacin del transporte de glucosa a nivel muscular, condicionado por una mayor actividad del GLUT-4, promoviendo la utilizacin de la glucosa y mejora de la sensibilidad a la insulina en forma global. Otro efecto favorable del ejercicio fsico en pacientes obesos insulino resistentes es el aumento del gasto energtico, que si se acompaa de una dieta adecuada, produce un balance energtico negativo, con la consecuente reduccin de peso, que a la vez tiene un efecto positivo en la reduccin de la resistencia insulnica.

Metformina.
Es una droga antihiperglicmica que aumenta la utilizacin de glucosa estimulando la accin de la insulina a nivel post receptor en el musculo esqueltico. Se ha observado que reduce la produccin heptica de glucosa y estimula su utilizacin a nivel muscular y del tejido adiposo. Se postula adems que interfiere con la absorcin de glucosa, colesterol y sales biliares a nivel intestinal. Se concentra en forma muy importante en el epitelio intestinal y se excreta totalmente por la orina. La mayora de los estudios han demostrado una cada de los niveles de glicemia y hemoglobina glicosilada. La insulina tambin disminuye o se mantiene, lo cual apoya la idea que la metformina acta reduciendo la resistencia insulnica. Est contraindicada en pacientes en situacin de estrs, sepsis, insuficiencia renal, cardiaca y respiratoria y en pacientes alcohlicos.

Troglitazona.
Pertenece a una clase de drogas denominada tiazolinedionas. Pese a que su mecanismo de accin es desconocido, mejora la accin de la insulina en el hgado, msculo esqueltico y tejido adiposo. En sujetos obesos disminuye la resistencia insulnica y mejora la tolerancia a la glucosa. Existe evidencia que sugiere que se une a receptores nucleares especficos (PPAR) que modulan la actividad de varios genes involucrados en la regulacin de la diferenciacin de los adipocitos y en la homeostasis de la glucosa y lpidos. Existe tambin

evidencia de que estos receptores nucleares reducen la expresin del factor de necrosis tumoral y de uno de sus receptores, segn se ha visto en animales con resistencia insulnica. Estudios en pacientes obesos no han demostrado un efecto neto sobre las concentraciones plasmticas de leptina, posiblemente debido a una mejora de la sensibilidad insulnica y reduccin de la concentracin plasmtica de insulina. Estudios recientes han demostrado que la troglitazona tiene un efecto similar a metformina en cuanto a la reduccin de las cifras de glicemia, sin embargo su efecto reductor de la resistencia insulnica es mucho ms potente y con una mejor tolerancia gastrointestinal.

Acipimox.
Es un derivado del cido nicotnico. Se ha observado un efecto de mejora de la sensibilidad a la insulina, a travs de una reduccin de los cidos grasos libres.

Estrgenos.
La suplementacin de estrgenos a mujeres postmenopusicas disminuye la resistencia insulnica hasta en un 30% por aumento de la captacin de glucosa. Esto podra explicar la disminucin de la mortalidad cardiovascular que producen los estrgenos.

Hiperinsulinismo
El hiperinsulinismo o aumento de niveles de insulina se puede deber a un sindrome de resistencia por exceso de grasa abdominal y/o por tendencia hereditaria a diabetes mellitus tipo 2 (sobre todo por lnea materna); tambin el sndrome de ovarios poliqusticos lo puede causar. Entre sus sntomas pueden encontrarse un exceso de apetito a predominio de horas vespertinas y nocturnas, especialmente por los dulces y otras fuentes de carbohidratos; sensacin de "bajas de azcar" en sangre (mareos, frialdad, debilidad, visin borrosa, sudoracin, somnolencia) cuando no comes a la hora y/o cuando comes dulces, entre otros. Entre sus signos puede haber acantosis nigricans (una especie de color negruzco en la piel de las axilas, nuca, etc.), hipertensin arterial, entre otros. Un plan diettico ayuda a lograr la modificacin de hbitos alimentarios en pro de lo que se requiera (Ej. menos grasa abdominal, control de insulina y prevencin de diabetes, hipertensin arterial, etc.). Los ejercicios tambin son vitales para el control de la insulina y la consulta con un Especialista para la parte medicamentosa (si hiciera falta).

Por lo pronto haz 5 comidas al da a un horario regular (cada 3 a 4 horas desde que despiertas am), evita el azcar comn la miel y el papeln, ingiere ms fibra soluble (Ej. 1 cdta. de linaza en polvo y

avena + 2 vasos de agua 2 veces al da am-pm) y vegetales. La cantidad y la calidad de alimentos ricos en carbohidratos se te personaliza en consulta luego de calcular cunto y a qu hora necesitas (Ej. arroz, pasta, yuca, granos, pan, pasta, arepa, etc.), as como tu requerimiento de caloras (energa), proteinas y grasas de buena calidad diarias. Ejercita (aerbicos de leve intensidad como nadar o caminar en plano) 60 a 90 minutos por da, 5 veces a la semana. El pilar fundamental para disminuir la insulina y prevenir una diabetes (si sa fuera la situacin clnica) es la alimentacin (debe ser asesorada directamente personalizadamente por tu Nutricionista) y los ejercicios, adems del frecuente valioso apoyo medicamentoso (por ej. con metformina previa autorizacin y dosificacin mdica). LAS CARAS DEL HIPERINSULINISMO. El hiperinsulinismo persistente en la infancia (HI), es una rara enfermedad gentica que puede ser heredada de forma dominante o recesiva. Se caracteriza fundamentalmente por la deteccin de niveles de insulina que no son apropiados para los niveles de glucosa que estn presentes. Los pncreas de los nios con HI producen demasiado insulina, contrariamente a lo que ocurre en un nio diabtico. Los nios que sufren de alguna de las formas del hiperinsulinismo estn expuestos al gran peligro de mostrar convulsiones y dao cerebral permanente. Afortunadamente, hoy en da existen varios tratamientos para controlar el hiperinsulinismo. Los bebes que se diagnostican pronto, pueden convertirse en adultos sanos.

CELAQUA
Celiaqua
Es una enfermedad que daa el revestimiento del intestino delgado e impide la absorcin de partes de los alimentos que son importantes para permanecer saludables. El dao se debe a una reaccin por ingerir gluten, el cual se encuentra en el trigo, la cebada, el centeno y posiblemente la avena.
Causas, incidencia y factores de riesgo

Se desconoce la causa exacta de la celiaqua. El revestimiento de los intestinos contiene reas llamadas vellosidades que ayudan a absorber los nutrientes. Cuando las personas con celiaqua consumen alimentos o usan productos que contienen gluten, su sistema inmunitario reacciona causando dao a estas vellosidades.

Este dao afecta la capacidad para absorber los nutrientes en forma apropiada. Una persona resulta desnutrida sin importar cunto alimento consuma. Esta enfermedad se puede desarrollar en cualquier momento de la vida desde la lactancia hasta la adultez avanzada. Las personas con familiares que padezcan celiaqua estn en mayor riesgo de padecer la enfermedad. Este trastorno es ms comn en las personas de raza blanca y de origen europeo. Asimismo, las mujeres resultan afectadas con mayor frecuencia que los hombres. Las personas con celiaqua son ms propensas a tener:

Trastornos autoinmunitarios como artritis reumatoidea, lupus eritematoso sistmico y sndrome de Sjgren Enfermedad de Addison Sndrome de Down Cncer intestinal Linfoma intestinal Intolerancia a la lactosa Enfermedad tiroidea Diabetes tipo I

Sntomas

Los sntomas de la celiaqua pueden ser diferentes de una persona a otra. Esto es parte de la razn por la cual el diagnstico no siempre se hace de inmediato. Por ejemplo, una persona puede presentar estreimiento, una segunda puede tener diarrea y una tercera puede no presentar ningn problema con las deposiciones. Los sntomas gastrointestinales abarcan:

Dolor abdominal, distensin, gases o indigestin Estreimiento Disminucin del apetito (tambin puede aumentar o permanecer inalterable) Diarrea, sea constante o intermitente Intolerancia a la lactosa (comn cuando a la persona se le hace el diagnstico y generalmente desaparece con tratamiento) Nuseas y vmitos Heces flotantes, con sangre, ftidas o "grasosas" Prdida de peso inexplicable (aunque las personas pueden tener sobrepeso o peso normal)

Debido a que los intestinos no absorben muchas vitaminas, minerales y otras partes importantes de los alimentos, los siguientes sntomas pueden ir apareciendo con el tiempo:

Propensin a la formacin de hematomas Depresin o ansiedad

Fatiga Retraso en el crecimiento de los nios Prdida del cabello Picazn en la piel (dermatitis herpetiforme) Ausencia de perodos menstruales lceras bucales Calambres musculares y dolor articular Sangrado nasal Convulsiones Entumecimiento u hormigueo en manos o pies Corta estatura sin explicacin

Los nios con celiaqua puede tener:

Defectos en el esmalte dental y cambio de color en los dientes Retraso en la pubertad Diarrea, estreimiento, heces ftidas o grasas, nuseas o vmitos Comportamiento irritable o melindroso Aumento deficiente de peso Crecimiento lento y estatura por debajo de lo normal para su edad

Signos y exmenes

Albmina (puede estar baja) Fosfatasa alcalina (un nivel alto puede ser signo de prdida sea) Anomalas en los factores de coagulacin Colesterol (puede estar alto) Conteo sanguneo completo (CSC, examen para anemia) Enzimas hepticas (transaminasas) Tiempo de protrombina

Los exmenes de sangre pueden detectar algunos anticuerpos especiales, llamados anticuerpos contra la transglutaminasa tisular (tTGA, por sus siglas en ingls) o anticuepos antiendomisio (EMA, por sus siglas en ingls). El mdico ordenar estos exmenes de anticuerpos si hay sospecha de celiaqua. Si los exmenes son positivos, normalmente se lleva a cabo una endoscopia de vas digestivas altas para obtener una muestra de un pedazo de tejido (biopsia) de la primera parte del intestino delgado (duodeno). La biopsia puede mostrar un aplanamiento de las vellosidades en las partes del intestino que estn por debajo del duodeno. Tambin hay disponibilidad de pruebas genticas de la sangre para ayudar a determinar quin puede estar en riesgo de padecer celiaqua. Se puede ordenar una biopsia de control o anlisis de sangre varios meses despus del diagnstico y el tratamiento. Estos exmenes evalan su respuesta al tratamiento. Los resultados normales significan que usted ha reaccionado favorablemente al tratamiento, lo

cual confirma el diagnstico. Sin embargo, esto no significa que la enfermedad haya sido curada.
Tratamiento

La celiaqua no se puede curar. Sin embargo, los sntomas desaparecern y las vellosidades en el revestimiento de los intestinos sanarn si usted sigue una dieta libre de gluten de por vida. No consuma alimentos, bebidas ni medicamentos que contengan trigo, centeno, cebada o posiblemente avena. Usted debe leer las etiquetas de los alimentos y medicamentos con sumo cuidado para verificar las fuentes ocultas de estos granos e ingredientes relacionados con ellos. Dado que los granos de trigo y cebada son comunes en la alimentacin estadounidense, cumplir con esta dieta es un reto. Con educacin y planeacin usted se curar. La dieta libre de gluten NO se debe iniciar antes de que le hagan el diagnstico, ya que al hacerlo se afectarn las pruebas para detectar esta enfermedad. El mdico puede prescribir suplementos vitamnicos y minerales para corregir las deficiencias nutricionales. Ocasionalmente, tambin se pueden prescribir corticosteroides (como prednisona) para usarlos por poco tiempo o si usted tiene un espre que no responde al tratamiento. Seguir una dieta bien balanceada, libre de gluten, generalmente es el nico tratamiento necesario para permanecer bien. Cuando le hagan el diagnstico, busque ayuda de un nutricionista profesional especializado en celiaqua y dieta libre de gluten. De igual manera, un grupo de apoyo puede ayudarle a manejar la enfermedad y la dieta.

Qu es la abetalipoproteinemia?
La abetalipoproteinemia es una enfermedad gentica infrecuente del metabolismo de los lpidos. Este trastorno metablico se produce por una mutacin del gen que codifica una protena denominada protena de transferencia microsomal de triglicridos, conocida por sus siglas en ingls MTP. En la abetalipoproteinemia, la falta de la protena MTP da lugar a una ausencia prcticamente total de lipoprotenas que contienen una de las apoprotenas antes mencionadas, en concreto la apo-B. La abetalipoproteinemia es una enfermedad de baja prevalencia. Se hereda segn un patrn autosmico recesivo y se presenta en menos de una de cada milln de personas. Un trastorno relacionado es la hipobetalipoproteinemia familiar. Se trata tambin de un

trastorno gentico, pero de diferente naturaleza que la abetalipoproteinemia. En este caso se trata de una anomala, que se hereda con carcter autosmico dominante, del metabolismo de la apo-B que da lugar a niveles bajos de colesterol en los heterocigotos y muy bajo en los homocigotos. La hipobetalipoproteinemia es un trastorno ms frecuente que la abetalipoproteinemia. La forma heterocigota se presenta en una de cada 500 personas, aunque la forma homocigota es muy rara. Cmo se producen la abetalipoproteinemia y la hipobetalipoproteinemia? El origen de la abetalipoproteinemia es una mutacin del gen de la protena MTP que origina deficiencia de esta protena. Se conocen varias mutaciones de este gen. La MTP es una protena que tiene por misin la transferencia de triglicridos o fosfolpidos a las lipoprotenas que contienen apo-B nacientes durante su formacin. La insuficiente transferencia de grasas a estas partculas nacientes altera la sntesis y secrecin de estas partculas por el intestino y el hgado. La falta de MTP en el intestino tambin da lugar a la formacin alterada de quilomicrones y a la malabsorcin de grasas y vitaminas liposolubles. Por su parte la hipobetalipoproteinemia se produce por mutaciones en el gen de la apo-B. Esto da lugar a la formacin de protenas anmalas que alteran la sntesis de las lipoprotenas que contienen apo-B en unos casos o incrementan la destruccin de dichas lipoprotenas en otros casos. En la hipobetalipoproteinemia homocigota la ausencia de apoB conduce a la formacin alterada de quilomicrones intestinales, lo que da lugar a una incapacidad para absorber adecuadamente las grasas y las vitaminas liposolubles. Cundo sospechar una abetalipoproteinemia o una hipobetalipoproteinemia? La grasa de la dieta es transportada desde el intestino a la sangre por los quilomicrones. La deficiencia de quilomicrones en estos pacientes hace que tengan, desde su nacimiento, una malabsorcin de grasas (es decir, una prdida de grasa con las heces) y una deficiencia de colesterol y de cidos grasos esenciales. Por la misma razn se produce una deficiencia de vitaminas de naturaleza grasa (liposolubles), como las vitaminas A, D, E y K. Lo ms caracterstico es la deficiencia profunda de vitamina E desde la infancia. Por lo tanto, la abetalipoproteinemia debe sospecharse en lactantes y nios que presenten malabsorcin de grasas asociada con niveles muy reducidos de colesterol y triglicridos en la sangre. Adems, la deficiencia de vitamina E en la infancia provoca una disminucin de los depsitos de esta sustancia en los tejidos, lo que da lugar a una enfermedad neurolgica degenerativa progresiva. Se afectan los reflejos, la sensibilidad, la funcin cerebelosa y de los nervios perifricos. Sin tratamiento los pacientes desarrollan ataxia (falta de coordinacin de los movimientos) grave en la segunda dcada de la vida. La malabsorcin de vitaminas liposolubles en estos pacientes tambin puede acompaarse de afectacin de la retina y alteraciones en los glbulos rojos (acantocitosis). En la retina puede desarrollarse una retinitis pigmentosa que produce prdida de visin. Las personas con hipobetalipoproteinemia heterocigota no suelen tener sntomas, aunque a veces presentan malabsorcin de grasas. Por el contrario, los pacientes con

hipobetalipoproteinemia homocigota presentan malabsorcin de grasas junto con niveles muy bajos de colesterol a edades tempranas. La malabsorcin de grasas puede acompaarse de otros problemas como la afectacin de la retina (retinitis pigmentaria), alteraciones en los glbulos rojos (acantocitosis) y problemas neurolgicos por deficiencia de vitamina E.

GALACTOSEMIA
La galactosemia es una rara enfermedad hereditaria debida al dficit de una enzima, la galactosa-1-fosfato transferasa (GALT), implicada en el metabolismo de la lactosa (*). Si no se trata adecuadamente, la acumulacin de galactosa produce una serie de sntomas como son hepatomegalia, insuficiencia renal, retraso mental y del crecimiento, cataratas y, en las mujeres fallo ovrico prematuro. La galactosa-1-fosfato transferasa es una enzima polimrfica, codificada por el gen GALT situado en el locus 9p13, por lo que la enfermedad muestra una gran heterogeneidad allica. Se conoce un gran nmero de mutaciones, con diferentes repercusiones clnicas que van desde la casi normalidad en la variante denominada galactosemia Duarte, al grave sntoma de galatosemia en las variantes clsicas de Indiana o de Rennes. Las mutaciones ms frecuentes son las Q188R (sustitucin de un residuo de arginina por glutamina en 188) y la K285N (sustitucin de lisina por glicina en 285) que se estima suponen el 60-70% de todas las mutaciones. La incidencia global de galactosemia es de 1 de cada 40.000 nacidos vivos de raza blanca, pero vara considerablemente en funcin de las poblaciones. La enfermedad se transmite de forma autosmica recesiva. Los sntomas suelen empezar unos das o semanas despus del nacimiento. El nio rechaza la lactancia, sea esta artificial o materna, presenta vmitos, signos de malnutricin y retraso en el crecimiento. Se debe sospechar una galactosemia clsica cuando se presenta la clnica tpica durante la lactancia. Los niveles de galactosa en orina suelen estar elevados, pero pueden ser normales en presencia de vmitos, escasa ingesta o con alimentacin con suero glucosado. Los niveles de galactitol, un metabolito de la galactosa, estn igualmente elevados en plasma y orina en stos enfermos, siendo la excrecin urinaria de galactitol un buen indicador de la evolucin de la enfermedad. El galactitol es un producto que no se metaboliza y que difunde pobremente, por lo que su acumulacin en los tejidos, en particular en el sistema nervioso central y en las lentes ocasiona efectos neurolgicos y cataratas.

El fallo ovrico prematuro, que se observa en un 30-60% est asociado a una actividad de la GALT prcticamente nula, y ni la deteccin precoz de la galactosemia, ni su tratamiento, previenen esta complicacin. Se desconocen los mecanismos por los cuales la galactosemia ocasiona una disfuncin ovrica, aunque algunos estudios sugieren que se trata de efectos locales y no se debe a la dieta ni a la exposicin a la galactosa despus del nacimiento. TIROSINEMIA La tirosinemia es un error innato del metabolismo que muestra niveles elevados de tirosina. A nivel bioqumico se debe al dficit de las enzimas fumarilacetoacetasa hidrolasa tipo Ia y maleilacetoacetato isomerasa tipo Ib, produciendo la acumulacin de fumarilacetoacetato y maleilacetoacetato que seran los agentes productores del dao hepatorrenal. Existen tres tipos: 1. tirosinemia tipo I (tirosinosis) 2. tirosinemia tipo II (sindrome de Richner-Hanhart) 3. tirosinemia tipo III tirosinemia neonatal (puede ser cualquiera de las tres en edad neonatal) Incidencia Tirosinemia tipo I: En USA: en 1991: 1/47000 nacidos vivos. En Canada: en Quebec:1/12500 en Lac-St Jean de Quebec: 1/685 En Suecia: 1/100000 En Noruega: 1/120000 En Blgica: En nios prematuros: < 2500 g: 1/250 > 2500 g: 1/500 Tirosinemia tipo II y III No ha sido bien establecida. Gentica Localizacin cromosmica:

1. 2. 3. 4.

tipo Ia: fumarilacetoacetasa hidrolasa (FAH) gen 15q 23-25 tipo Ib: maleilacetoacetato isomerasa gen ? tipo II: Tirosina aminotransferasa (TAT): gen 16q22-q24 tipo III: enzima 4-hidroxifenilpiruvato dioxigenasa gen 12q24-qter

Herencia: Autosmico recesivo. Varones=Hembras. Variabilidad tnica y racial: Mayormente en raza blanca.

La forma neonatal es la mas prevalente en candienses. La tirosinosis es mas prevalente en la poblacin franco-canadiense en Canad y al norte de Europa (Escandinavia). Los casos del sndrome de Richner-Hanhart han sido descritos en varios paises incluyendo los Estados Unidos, Canad, Italia, pases del norte de Europa, Turqua, Emiratos Arabes Unidos y Japn.

Patologa Molecular: La tirosinemia neonatal y el aumento de la excrecin de tirosina y sus metabolitos es comn, particularmente en nios pretrminos. Se ha notado disminucin de su incidencia con la incorporacin masiva de las frmulas infantiles de inicio. Esta enfermedad es causada por una deficiencia relativa de la phidroxilfenilpiruvato, agobiada por dietas hiperproteicas resultando en niveles elevados de tirosina y fenilalanina. Otros autores han sugerido que tambin se aprecia un efecto leve en la actividad de la TAT. En la tirosinemia tipo I (tirosinosis) la mayora de los casos estn causados por la deficiencia de la FAH. Esta alteracin no es primario en el metabolismo de la tirosina, se acompaa de la elevacin de sta y sus metabolitos, lo cual inhibe muchas funciones de transporte y actividades enzimticas. Se ha propuesto que el grado de actividad residual de la FAH determina si la enfermedad ser aguda o crnica en el paciente afectado. Los pacientes con la forma aguda no muestran reaccin-cruzada a proteinas inmunolgicamente en el hgado, mientras que los que padecen la forma crnica tienen cantidades variables de la enzima. Los niveles mas altos de FAH se encuentran en las clulas hepticas, pero tambin estn presentes en las vellosidades corinicas, los amniocitos, los fibroblastos, linfocitos y eritrocitos. La tirosinemia tipo II (sindrome de Richner-Hanhart) est asociado con la deficiencia heptica de TAT, la enzima que limita la tasa del catabolismo de la tirosina. Tirosinemia, tirosinuria y aumento de los cidos fenlicos urinarios, N-

acetiltirosina y la tiramina persisten de por vida. El metabolismo de otros aminocidos y la funcin heptica es normal. La tirosinemia tipo III se encontr por pesquisa neonatal o al encontrar aumento de los niveles de tirosina en personas que tenan sntomas neurolgicos. No se ha encontrado sntomas oculares o cutneos, probablemente porque los niveles de tirosina encontrados se encuentran entre 500 y 1200 uM/L. Tambin se encuentra aumento de los cidos fenlicos 4-hidroxifenil-pirvico, -lctico y actico.

SINDROME DEL ACEITO TXICO

El sndrome del aceite txico, o simplemente sndrome txico, ocurri en Espaa en la primavera de 1981, y todava afecta a unas 20 000 personas. En un principio fue relacionado con el consumo de aceite de colza contaminado con anilina desnaturalizada, aunque las investigaciones del doctor Antonio Muro demostraron que el sndrome txico no lo produjo el aceite sino el producto Nemacur-10 de la empresa Bayer, que contiene compuestos organofosforados, concretamente fenamitos como materia activa, y fue utilizado en una plantacin de tomates de la variedad Lucy en Roquetas de Mar (Almera). De hecho, los nicos afectados que presentaron una mejora fueron aquellos tratados como si hubiesen sufrido un envenenamiento por organofosforados, compuestos presentes en ciertos pesticidas y nematicidas en uso a principios de los ochenta. [1] Su periodo de latencia es de alrededor de 10 das. La relacin entre mujeres y hombre fue de 1,5 a 1, afectando en mayor medida los grupos etarios de las tercera y cuarta dcadas de la vida. Esta epidemia tuvo tres fases clnicas diferentes: 1. La fase aguda con la aparicin en los afectados de neumona atpica, caracterizada por infiltrados intersticiales (que afectan al tejido de sostn y vasos que forman un rgano) alveolares y eosinofilia (aumento del nmero de eosinfilos en sangre). 2. En la fase subaguda o intermedia aparecieron tromboembolismos, hipertensin pulmonar, calambres y mialgias (dolores musculares) intensos. 3. La fase crnica caracterizada por hepatopata (trmino general para enfermedad del hgado), esclerodermia (literalmente "piel dura", enfermedad generalizada del tejido conectivo caracterizada clnicamente por el endurecimiento y la fibrosis de la piel, y por diferentes formas de afectacin de algunos rganos internos o vsceras como el corazn, pulmones, riones y tracto gastrointestinal), hipertensin pulmonar y neuropata (trmino general para las afecciones nerviosas). Existe evidencia cientfica de la asociacin entre el consumo del aceite desnaturalizado y la aparicin de la enfermedad, avalada por varios estudios epidemiolgicos de tipo casocontrol.[cita requerida] El aceite desnaturalizado se import de Francia para uso industrial pero fue comercializado, de forma fraudulenta, para el consumo humano. Un estudio puso en evidencia la asociacin

entre un tipo de envase que haba sido distribuido por una compaa especfica y la anilina contenida en los aceites adulterados. Posteriormente un estudio caso-control estableci una relacin dosis - respuesta entre la concentracin de un compuesto qumico marcador de la desnaturalizacin del aceite (oleil-anilida) y el riesgo de desarrollar la enfermedad. En la actualidad se estn realizando entre otros, estudios de seguimiento clnico y de morbimortalidad de esta cohorte de afectados.

El Sndrome de Reye
Qu es el sndrome de Reye?
El sndrome de Reye es un trastorno que afecta el balance qumico normal del cuerpo, lo que ocasiona un dao al cerebro, los riones y el hgado. A medida que aumenta la inflamacin en el cerebro, la presin dentro de la cabeza tambin puede aumentar. Este aumento de presin en la cabeza produce cambios neurolgicos en el nio. Tiene un comienzo muy rpido que puede ocasionar un estado de coma o la muerte del nio en cuestin de horas a partir de la aparicin de los sntomas.

Cul es la causa del sndrome de Reye?

An se desconoce la causa exacta del sndrome de Reye. Los casos ms frecuentes de este sndrome estn asociados a una infeccin viral contrada de las siguientes fuentes:

infeccin respiratoria - del 60 al 75 por ciento de los casos varicela - del 15 al 30 por ciento de los casos diarrea - del 10 al 15 por ciento de los casos

El sndrome de Reye generalmente afecta a nios entre los 4 y 12 aos de edad, y es ms comn que se presente a los seis aos. Algunos estudios muestran que existe una relacin entre el sndrome de Reye y la ingesta de productos que contienen aspirina por parte de nios que padecen una enfermedad viral. Por consiguiente, los Centros para el Control y la Prevencin de Enfermedades (Centers for Disease Control and Prevention, CDC) y la Academia Estadounidense de Pediatra (American Academy of Pediatrics, AAP) han dado a conocer al pblico en general una serie de advertencias sobre la relacin que existe entre la aspirina y el sndrome de Reye. Los padres no deberan dar aspirina a sus hijos, a menos que lo indique el mdico.

Cules son los sntomas del sndrome de Reye?

A continuacin se enumeran los sntomas ms comunes del sndrome de Reye. Sin embargo, cada nio puede experimentarlos de una forma diferente. El nio puede padecer

una enfermedad viral como una infeccin respiratoria, varicela o diarrea antes de experimentar sntomas causados por el sndrome de Reye. Los sntomas pueden incluir:

fontanela tensa o abultada (punto blando localizado en la parte superior de la cabeza de los bebs) somnolencia o letargo vmitos sbitos y prolongados comportamiento combativo respiracin y frecuencia cardaca rpidas convulsiones coma presin intracraneana aumentada aumento de la irritabilidad llanto agudo

Los sntomas del sndrome de Reye pueden parecerse a los de otros trastornos o problemas mdicos. Siempre consulte al mdico de su hijo para el diagnstico.

Cmo se diagnostica el sndrome de Reye?

El diagnstico del sndrome de Reye se realiza luego del comienzo repentino de sntomas especficos y una vez realizados los exmenes de diagnstico. Durante el examen fsico, el mdico solicitar los antecedentes mdicos completos de su hijo. El mdico tal vez pregunte si recientemente el nio ha sufrido un resfriado u otra enfermedad viral y si ha tomado aspirina o algn medicamento que la contenga. Para confirmar el diagnstico del sndrome de Reye es posible que se lleven a cabo los siguientes exmenes:

anlisis de sangre y prueba de la funcin heptica anlisis de orina y de heces biopsia de hgado - se extrae del hgado una pequea cantidad de tejido y se la estudia para diagnosticar distintas enfermedades. electroencefalograma (EEG) - procedimiento que registra la actividad elctrica continua del encfalo mediante electrodos adheridos al cuero cabelludo.

puncin lumbar (puncin raqudea) - se coloca una aguja especial en la regin lumbar, en el interior del conducto raqudeo (regin que rodea la mdula espinal). Por medio de este procedimiento se puede medir la presin que existe en el conducto raqudeo y en el cerebro. Tambin puede extraerse una pequea cantidad de lquido cefalorraqudeo (LCR, lquido que baa el cerebro y la mdula espinal de su hijo) y enviarla al laboratorio para comprobar la presencia de una infeccin o algn otro tipo de problema.

El estrs oxidativo.
-El ESTRS OXIDATIVO es un tipo particular de estrs qumico inducido por la presencia en un organismo vivo, de elevadas cantidades de compuestos peligrosos llamados RADICALES LIBRES. -Es causado por un desequilibrio entre la produccin de radicales libres y la capacidad del organismo para eliminar el exceso. Su conocimiento es la base de todas las terapias antioxidantes, incluida la ozonoterapia. -El ESTRS OXIDATIVO es sumamente peligroso porque no da sntomas especficos y su reconocimiento es difcil por medio de los anlisis clnicos comunes. Si el estrs oxidativo no se trata, acelera el proceso de envejecimiento y favorece la aparicin de envejecimiento precoz, Alzheimer, infartos, colitis ulcerosa, pancreatitis, accidentes cerebrovasculares, determinados tipos de cncer, etc. y as hasta completar ms de trescientas enfermedades alopticas, en cuya gnesis y/o desarrollo intervienen los radicales libres de forma decisiva. -Los niveles de ESTRS OXIDATIVO se determinan en la actualidad con total exactitud mediante varias determinaciones en sangre y que realizamos en nuestra Institucin. Su conocimiento es fundamental en diferentes campos de la Medicina, en la prevencin y terapia de enfermedades y muy especialmente en el mbito de las terapias antioxidantes. Responderemos a algunas preguntas frecuentes: Quienes son los principales candidatos a realizarse estos anlisis? Cualquier persona enferma o con riesgo de enfermar. Pacientes bajo terapias antioxidantes especficas (antienvejecimiento). Deportistas y atletas de alto rendimiento. Fumadores.

Bebedores. Cualquier persona que ingiera contraceptivos orales o quimioteraputicos. Puede nuestro organismo impedir el dao de los radicales libres? El organismo est luchando contra los radicales libres a cada momento del da. Existen pruebas que permiten evaluar la capacidad antioxidante del plasma. De hecho, estas pruebas deben realizarse conjuntamente con las del estrs oxidativo y son un requerimiento necesario de la terapia antioxidante. Qu daos genera un exceso de radicales libres de forma continuada? Cuando tenemos que tolerar de forma continuada un exceso de radicales libres, se producen daos en la membrana de nuestras clulas, llegando finalmente a destruir y mutar su informacin gentica, facilitando el camino para que se desarrollen diversos tipos de enfermedades y el envejecimiento prematuro. Las personas sanas deben realizarse estas pruebas? Estas pruebas deberan realizarse peridicamente en personas sanas, pues nadie est exento de producir exageradas cantidades de radicales libres. En estos casos, el objetivo de la determinacin es el de prevenir el estrs oxidativo y por tanto, el envejecimiento prematuro y el incremento de patologas mediadas por ellos

Oxidacin de cidos grasos

La oxidacin de los cidos grasos es un mecanismo clave para la obtencin de energa metablica (ATP) por parte de los organismos aerbicos. Dado que los cidos grasos son molculas muy reducidas, su oxidacin libera mucha energa; en los animales, incluido el hombre, su almacenamiento en forma de triacilgliceroles es ms eficiente y cuantitativamente ms importante que el almacenamiento de glcidos en forma de glucgeno. La -oxidacin de los cidos grasos lineales es el principal proceso productor de energa, pero no el nico. Algunos cidos grasos, como los de cadena impar o los insaturados requieren, para su oxidacin, modificaciones de la -oxidacin o rutas metablicas distintas. Tal es el caso de la -oxidacin, la -oxidacin o la oxidacin peroxismica.

La peroxidacin lipdica hace referencia a la degradacin oxidativa de los lpidos. Es el proceso a travs del cual los radicales libres capturan electrones de los lpidos en las membranas celulares. Este proceso es iniciado por un mecanismo de reaccin en cadena de un radical libre. En la mayora de los casos afecta los cidos grasos poliinsaturados, debido a que contienen mltiples dobles enlaces entre los cuales se encuentran los grupos metileno (-CH2-) que poseen hidrgenos particularmente reactivos. Al igual que cualquier reaccin con radicales, esta consiste en tres pasos fundamentales: iniciacin, propagacin y terminacin.

Clulas de Purkinje
Las clulas de Purkinje (o neuronas de Purkinje) son un tipo de neurona GABArgica localizada en la corteza cerebelosa. Su nombre proviene de su descubridor, el fisilogo checo Jan Evangelista Purkyn.

Dibujo de las clulas de Purkinje (A) y de las clulas granulosas (B) del cerebelo de un pichn realizadas por Santiago Ramn y Cajal, 1899. Instituto Santiago Ramn y Cajal, Madrid, Espaa.

Anatoma
Estas clulas estn entre las neuronas ms grandes en el cerebelo, con unas rbol dendrtico muy elaborado, caracterizadas por un gran nmero de espinas dendrticas. Las clulas de Purkinje forman la capa de Purkinje, una capa de la corteza en el cerebelo situada entre la capa molecular y la capa granulosa. Las clulas de Purkinje se encuentran alineadas como piezas de domin colocadas una frente a la otra. Su rbol dendrtico forma capas bidimensionales a travs de las cuales pasan fibras paralelas provenientes de las clulas musgosas ubicadas en la capa granulosa. Estas fibras paralelas tienen sinapsis excitatorias ms dbiles (glutamatrgicas) hacia las espinas en la dendrita de la clula de Purkinje, mientras que las fibras trepadoras que se originan desde el ncleo olivario inferior en la mdula oblongada y el tronco enceflico proveen un estmulo muy excitatorio a las dendritas cercanas y al soma celular. Las fibras paralelas pasan ortogonalmente a travs del rbol dendrtico de la neurona de Purkinje; hasta 200.000 fibras paralelas formando una sinpsis con una nica clula de Purkinje. Alternativamente, cada clula de Purkinje solo recibe una sinpsis de una nica fibra trepadora. Tanto las clulas en cesta y las clulas estrelladas, que se encuentran en la capa molecular cerebelosa, proveen un estmulo inhibidor (GABArgico) a la clula de Purkinje, con las clulas de cesto en sinpsis hacia el segmento inicial del axn de la clula de Purkinje y las clulas estrelladas hacia las dendritas. Las clulas de Purkinje envan proyecciones inhibidoras hacia el ncleo cerebelar profundo, y constituyen la nica salida de toda la coordinacin motriz en la corteza cerebelar.

Biopsia del hgado

Una biopsia del hgado es un examen en donde se toma una muestra de tejido de este rgano para su anlisis.
Forma en que se realiza el examen

Usualmente, el procedimiento se realiza en el hospital. Antes del examen, se puede administrar un medicamento para relajarlo (sedante) o un analgsico por medio de una inyeccin. Si la biopsia se lleva a cabo a travs de la pared abdominal, usted deber acostarse boca arriba con la mano derecha bajo la cabeza y es importante permanecer lo ms quieto posible. El mdico examinar el hgado y determinar el punto correcto de insercin de la aguja para la biopsia. Luego, se limpia la piel y se inyecta un anestsico local utilizando una pequea aguja para insensibilizar el rea. Se hace una incisin pequea y se inserta la aguja de biopsia. A usted se le dan instrucciones para contener la respiracin mientras se toma la biopsia, con el fin de reducir la posibilidad de perforar el pulmn o de desgarrar el hgado. La aguja se introduce y se retira rpidamente y se aplica presin para detener el sangrado. Se coloca un vendaje sobre el sitio de insercin. Por lo general, se utiliza ultrasonido para guiar la aguja. El procedimiento tambin se puede llevar a cabo insertando una aguja en la vena yugular. Si se realiza a travs de esta vena, usted deber acostarse sobre una mesa boca arriba. Se localiza la vena yugular interna en el cuello, se limpia la piel y se utiliza una pequea aguja para inyectar un anestsico local e insensibilizar el rea. Luego, se introduce una aguja para pasar un catter a travs de las venas hasta el hgado, utilizando un equipo de rayos X para verificar la ubicacin de dicho catter. Posteriormente, se utiliza una aguja especial a travs del catter para obtener la muestra de la biopsia. Si usted recibe sedacin para este examen, necesitar de alguien que lo transporte hasta la casa.
Preparacin para el examen

Comntele al mdico acerca de:

Problemas de sangrado Alergias a medicamentos Los medicamentos que est tomando Si est embarazada

Usted debe firmar una autorizacin y se le solicita no comer ni beber nada durante ocho horas antes del examen. En ocasiones, se hacen exmenes de sangre para evaluar la capacidad de coagulacin de la sangre. Bebs y nios: La preparacin que se puede brindar para este examen depende de la edad y experiencias del nio. Para obtener informacin especfica sobre la forma como se puede preparar al nio, vea los siguientes temas:

Preparacin de un beb para un examen o procedimiento (menor de 1 ao) Preparacin de un nio pequeo para un examen o procedimiento (1 a 3 aos) Preparacin de un nio en edad preescolar para un examen o procedimiento (3 a 6 aos) Preparacin de un nio en edad escolar para un examen o procedimiento (6 a 12 aos) Preparacin de un adolescente para un examen o procedimiento (12 a 18 aos)