Ciclo indirecto : las larvas rhabditiformes que se encuentran en el suelo, en vez de evolucionar en larvas filariformes dan origen a hembras

y a machos de via libre. esta hembra es diferente a la partenogenetica: es rhabditiforme (con esofago en masa) de 1 mm de largo por 50 - 70 um de diametro. De los huevos los huevos colocados por la hembra emergen larvas rhabditiformes que luego de algunas mudas dan lugar a larvas filariformes, las cuales constituyen la forma infectante para el hombre, y a traves del contacto con su piel, inician el ciclo de infeccin. En raras ocasiones las larvas rhabditiformes generadas en este ciclo indirecto pueden a su vez evolucionar hasta transformarse en nuevos gusanos adultos de vida libre. Autoinfeccion o infeccion endogena : Algunas larvas rhabditiformes no alcanzan a salir al exterior y a nivel de la parte baja del intestino delgado o el colon se transforman en larvas filariformes. Otras veces, restos de heces pegadas en los margenes del ano pueden contener larvas rhabditiformes que maduran en ese sitio a larvas filariformes, las cuales penetran el intestino o la piel perianal, alcanzan la circulacin general y continuan su ciclo. NEUMOCISTOSIS Pneumocysitis carinii es un microorganismo de clasificacion incierta, ampliamente diseminado en la naturaleza y que en el humano actua exclusivamente como patogeno oportunista afectando especialmente a pacientes con SIDA, pero tambien son destacables los pacientes hematooncologicos y transplantados de organos, ademas de otros inmunocomprometidos. Produce una neumopatia con severo compromiso intersticial y exudado alveolar espumoso, cuadro que sin tratamiento especifico tiene una evolucion fatal. Se le asigno importancia patogena despues de la 2da Guerra Mundial en relacion a los nios severamente desnutridos de orfelinatos y en prematuros. Pero con la aparicion del SIDA adquiere su maxima importancia, constituyendose en la principal complicacion y causa de mortalidad en estos pacientes. Su taxonomia y su arbol filogenetico aun son inciertos. Se han dado argumentos para incluirlo tanto dentro de los protozoos como de los hongos. A favor de los protozoos se encuentran las caracteristicas morfologicas y respuesta favorable a los antiprotozoos, ademas de su falta de cultivo para hongos y su nula susceptibilidad para la anfotericina. A favor de los hongos se encuentran su afinidad por la tinciones argenticas, carencia de algunas estructuras presnetes en los protozoos y mas recientemente algunas publicaciones que comparan su ARN ribosomal con el de algunos hongos del genero Saccharomyces. Estos estudios son determinantes para clasificarlo como hongos.Por otra parte, la comparacion del ARN ribosomal ha perdido validez puesto que Giardia duodenalis y E. hystolitica protozoos tipicos tambien han presentado similitud en su ARN -r. En analisis histologico se reconocen fundamentalmente 2 formas evolutivas: Quiste : Redondeado a ovalado, con diametro de 5-8 um y que en su interior contiene hasta 8 cuerpos intraquisticos ameboides o esporozoitos. Trofozoito: Es de menor, 1-5 um, pleomorfico y de pared mas delgada que el quiste, cuya capa capta mejor tinsion argentica (gomori) y azul de ortotoluidina. La superficie presenta pequeas prolongaciones llamadas filopodios que no tienen funcion de locomocion y fagocitacion, sino de anclaje en el alveolo. En el ciclo evolutivo se han postulado fases de reproduccion asexuada y sexuada, pero muchas etapas aun son poco claras o desconocidas. La adquisicion de la infeccion seria a travez de la inhalacion de quistes, que estarian ampliamente diseminados en la naturaleza, pero solo continuarian el ciclo aquellos que son inhalados por individuos cuyo sistema inmune esta severamente alterado. Muchos de los eventos patogenicos aun no son bien conocidos. El cuadro se iniciara por la inhalacion de quistes de P. carinii por parte de un individuo inmunocomprometido y no por la reactivacion de una infeccion cronica latente. En el interior del alveolo P. carinii prolifera en forma trofozoitica, lo que parece asociarse preferentemente al neumocito tipo I, union que es fatal para esta celula. Se ha sugerido que la fibronectina jugaria un rol en la union especifica. El neumocito tipo II pareciera que tambien estaria afectado y reacciona proliferando. La descamacion persistente de las paredes alveolares

afectadas, la proliferacion de los trofozoitos, formacion de quistes, reaccion del hospedero al dao tisular con celulas inflamatorias y exudado, llevan a que se forme un relleno espumoso caracteristico en los alveolos. Al avanzar el cuadro, el relleno se va condensando y va obstruyendo los bronquiolos mas finos. Por otra parte, ademas del compromiso alveolar se produce un engrosamiento del intersrticio pulomonar por la hiperplasia e hiperetrofia de los neumocitos tipo II y por la infiltracion de linfocitos y celulas plasmaticas, ademas del edema de los tabiques interalveolares. Ocasionalmente en pacientes con SIDA se ha descrito en relacion a P. carinii compromiso pulmonar atipico como zonas de necrosis o cavitaciones, lesiones granulomatosas y derrame pleural, pero muchas veces estos pacientes evolucionan con otras infecciones asociadas simultaneamente.