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1. INTRODUCCIN 2. MECANISMOS COMPENSADORES DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA 3. POSIBILIDADES TERAPUTICAS EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA 4. GLUCSIDOS CARDIOTNICOS 4.1. Origen y caractersticas qumicas 4.2. Mecanismo de accin 4.3. Efectos cardiovasculares 5. OTROS FRMACOS INOTROPICOS POSITIVOS 5.1. Frmacos simpaticomimticos 5.2. Frmacos inhibidores de la fosfodiesterasa cardiaca tipo III 6. FRMACOS VASODILATADORES 6.1. Vasodilatadores venosos 6.2. Vasodilatadores arteriales 6.3. Vasodilatadores arteriovenosos
Insuficiencia cardiaca.- situacin en la que el corazn es incapaz de mantener un volumen minuto adecuado en relacin con el retorno venoso y las necesidades tisulares de cada momento. GC (ml/min) = VS (ml/lat) x FC (lat/min) Signos y sntomas: Como consecuencia de la disminucin del Vmin.
Hipoperfusin tisular Fatiga y disminucin en la tolerancia al ejercicio. Congestin pulmonar Disnea y edema pulmonar.
2) Sistemas neurohumorales.Activacin sistema renina-angiotensina-aldosterona. Produccin de vasopresina u hormona antidiurtica. Activacin del sistema nervioso simptico (liberacin de A y NORA).
A largo plazo.plazo.
Aumento de la PRE y POSCARGA. La retencin hidrosalina ocasiona signos de congestin pulmonar y aparicin de edemas. Taquiarritmias. Aumento de la demanda miocrdica de oxgeno.
Frmacos tiles
Frmacos que aumentan la contractilidad cardaca (INOTRPICOS POSITIVOS): Glucsidos cardiotnicos Frmacos inodilatadores Frmacos que mejoran el rendimiento hemodinmico, reduciendo la precarga (diurticos y vasodilatadores venosos), la poscarga (vasodilatadores arteriales) o ambas (vasodilatadores arteriovenosos).
Ouabana Estrofantina
[Na+]i y
[K+]i
Interacciones actina-miosina
CONTRACTILIDAD CARDACA
Glucsidos cardiotnicos.cardiotnicos.
Efectos farmacolgicos.farmacolgicos.
A nivel cardiaco, EFECTO INOTRPICO POSITIVO Insuficiencia cardiaca crnica Fibrilacin auricular En un corazn sano, [Ca2+]i y contractilidad, pero en un corazn insuficiente Aumenta la contractilidad. a pesar de su buen perfil Aumenta el volumen minuto. farmacolgico tiene un Disminuye la frecuencia cardiaca. ndice teraputico reducido Inhibe los mecanismos de compensacin neurohumorales. (0,8-2,2 nanogramos /ml). Disminuye la resistencia vascular perifrica. Disminuyen los signos de congestin e hipoperfusin perifrica.
Sntomas de intoxicacin por digitlicos (digoxina) (digoxina) A nivel cardiovascular, arritmia cardiaca con peligro de muerte. A nivel del SNC, cansancio, confusin, alucinaciones, etc A nivel gastrointestinal, mareos, vmitos, diarrea, etc A nivel renal, prdida de sales y agua. Tratamiento antdoto
Administracin de K+, antiarrtmicos (fenitona o lidocana iv) y colestiramina.
B. Frmacos inhibidores de la fosfodiesterasa III Amrinona (Wincoram) Milrinona (Corotrope) Enoximona Efectos adversos.adversos.
Cefaleas, hipotensin y arritmias ventriculares. Trombocitopenia dosis-dependiente (15-20%), que obliga a realizar recuentos plaquetarios durante el tratamiento.
V llenado ventricular, P llenado ventricular, P aurcula derecha, manteniendo el Vmin. Tambin producen vasodilatacin coronaria.
P capilar pulmonar,
Reducen isquemia miocrdica mejorando tanto la funcin ventricular sistlica como diastlica.
Vasodilatadores arteriales (
poscarga)
RVP,
Vmin.,
Indicaciones teraputicas: ICC, aunque nunca en monoterapia, hipertensin arterial y angina de pecho.
Representan el tratamiento de eleccin de la ICC asociados a digoxina y diurticos (tiazdicos y del ASA).
PRECAUCIN!! Bajada brusca de tensin al instaurar el tratamiento y/o al asociarlos a diurticos. Efecto adverso: tos seca
B) Antagonistas de los receptores de angiotensina (AT1 y AT2).Losartn (Cozaar). Irbesartn (Aprovel). Eprosartn (Tevetens). Valsartn (Vals). Candesartn (Atacand).
BENCILALQUILAMINAS:
Verapamilo (Manidon).
BENZOTIAZEPINAS:
Diltiazem (Dinisor).
Mecanismo de accin: Inhiben la entrada de iones Ca2+ en la clula muscular adems de otros iones como el Na+. Efecto inotrpico negativo por lo que no se consideran frmacos de primera eleccin en el tratamiento de ICC (contraindicados en ICC sistlica).