UNIVERSIDAD AUTONOMA AGRARIA ANTONIO NARRO UNIDAD LAGUNA DIVISION REGIONAL DE CIENCIA ANIMAL

DIARREA POR COLIBACILOSIS EN LECHONES EN LA ETAPA NEONATAL-POSTDESTETE. MONOGRAFIA POR JUAN CARLOS PEREZ AVILA PRESENTADA COMO REQUISITO PARCIAL PARA OBTENER EL TITULO DE: MEDICO VETERINARIO ZOOTECNISTA ASESOR PRINCIPAL: MVZ. SILVESTRE MORENO AVALOS

TORREON, COAHUILA; MEXICO.

2012

UNIVERSIDAD AUTONOMA AGRARIA ANTONIO NARRO UNIDAD LAGUNA DIVISION REGIONAL DE CIENCIA ANIMAL

DIARREA POR COLIBACILOSIS EN LECHONES EN LA ETAPA NEONATAL-POSTDESTETE.

MONOGRAFIA POR

JUAN CARLOS PEREZ AVILA

PRESENTADA COMO REQUISITO PARCIAL PARA OBTENER EL TITULO DE:

MEDICO VETERINARIO ZOOTECNISTA

ASESOR PRINCIPAL:

MVZ. SILVESTRE MORENO AVALOS

ASESOR:

MVZ. RODRIGO ISIDRO SIMON ALONSO COORDINADOR DE LA DIVISION REGIONAL DE CIENCIA ANIMAL
TORREON, COAHUILA; MEXICO. DEL 2012

UNIVERSIDAD AUTONOMA AGRARIA ANTONIO NARRO UNIDAD LAGUNA DIVISION REGIONAL DE CIENCIA ANIMAL
DIARREA POR COLIBACILOSIS EN LECHONES EN LA ETAPA NEONATAL-POSTDESTETE.
MONOGRAFIA POR JUAN CARLOS PEREZ AVILA PRESENTADA COMO REQUISITO PARCIAL PARA OBTENER EL TITULO DE:

MEDICO VETERINARIO ZOOTECNISTA

APROBADO POR:

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MVZ. SILVESTRE MORENO AVALOS ASESOR PRINCIPAL

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MVZ. RODRIGO ISIDRO SIMON ALONSO COORDINADOR DE LA DIVISION REGIONAL DE CIENCIA ANIMAL ASESOR _____________________________________________ MVZ. DAVID VILLAREAL COLABORADOR

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MVZ. CUAHUTEMOC ZORRILLA

UNIVERSIDAD AUTONOMA AGRARIA ANTONIO NARRO UNIDAD LAGUNA DIVISION REGIONAL DE CIENCIA ANIMAL

DIARREA POR COLIBACILOSIS EN LECHONES EN LA ETAPA NEONATAL-POSTDESTETE.

MONOGRAFIA POR

JUAN CARLOS PEREZ AVILA QUE SE SOMETE A CONSIDERACION DEL H. JURADO EXAMINADOR COMO REQUISITO PARCIAL PARA OBTENER EL TITULO DE:

MEDICO VETERINARIO ZOOTECNISTA

APROBADO POR:

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MVZ. SILVESTRE MORENO AVALOS PRESIDENTE

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MVZ. RODRIGO ISIDRO SIMON ALONSO COORDINADOR DE LA DIVISION REGIONAL DE CIENCIA ANIMAL VOCAL _____________________________________________ MVZ. DAVID VILLAREAL VOCAL

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MC. CUAHUTEMOC ZORRILLA

INTRODUCCION Hay muchas causas potenciales de diarrea en cerdos, no siendo todas infecciosas. Vamos a centrarnos en diarreas de origen infeccioso. Enfocndonos principalmente a la diarrea Neonatalposdestete causada por Escherichia coli un bacilo Gram negativo. Segn (Taylor 1992), la Colibacilosis es un trmino que abarca algunas enfermedades clnicas relacionadas con infecciones por cepas patgenas de Escherichia coli (E.coli). Estas son: Septicemia, diarrea, enfermedad edematosa. Escherichia coli es el agente etiolgico de un amplio espectro de enfermedades en el hombre y los animales, algunas de ellas extraintestinales y otras entricas, dentro de las cuales se encuentra la diarrea de los lechones (colibacilosis en neonatos y postdestete) y la enfermedad de los edemas. Se caracterizan por ser endmicas, altamente transmisibles y por presentar un desenlace generalmente fatal, originando considerables prdidas econmicas en lechones entre las cuatro y doce semanas de edad. Los signos clnicos y la mortalidad observada son el resultado de la accin de los diferentes tipos de toxinas producidas por E. coli. La diarrea de los lechones y cerdos jvenes es uno de los principales problemas que afecta a las explotaciones porccolas, enfermedad que puede ser causada por muchos agentes a los que se asocian factores predisponentes que contribuyen a aumentar la severidad de los brotes (Webster, 1981). En atencin a la importancia que revisten estas toxinas en la patognesis de la colibacilosis entrica de los cerdos, la presente investigacin tiene por objetivo: Informar al porcicultor sobre los riegos de esta enfermedad. A travs de esta investigacin proporcionar la informacin, y tratar as de reducir al mnimo la aparicin de la enfermedad, en las granjas ya que con mnimas medidas de higiene se puede controlar el brote. La colibacilosis es la enfermedad principal en lechones lactantes y la ms prevalente en transicin, incluso en granjas de alta sanidad. Es la mayor causa de diarrea en lechones destetados y normalmente ocurre del da 1 al 15 postdestete. Esto quiere decir que es un desorden intestinal de los lechones recin nacidos y cerdos jvenes, caracterizado por diarrea severa. Esta condicin es causada por cepas de la bacteria Escherichia coli y tambin es conocida como diarrea del recin nacido (Alonso y Cacique, 2002). El E. coli es un habitante normal del tracto intestinal y se restringe a la parte baja del intestino delgado y grueso en animales adultos sanos. A ciertas cepas y tipos antignicos se les relaciona con septicemia neonatal, algunas con diarrea tanto en condiciones de campo como experimentales y otras (Taylor, 1992). El estrs post-destete unido a cambios en la alimentacin, agua, instalaciones y mezcla de animales puede alterar el balance intestinal. La diarrea relacionada con E. coli ocurre en tres periodos principales de la vida del cerdo: diarrea neonatal (0-4 das de edad), diarrea neonataldestete. Entre el periodo neonatal y el destete, es decir cuatro das a 3-4 semanas. Diarrea al destete o enteritis post-destete relacionada con el destete. La enfermedad edematosa se manifiesta en cerdos que han sido recientemente destetados.

PROBLEMTICA ACTUAL DE LA PATOLOGA DIGESTIVA EN LECHONES. El intestino del lechn al nacer es bacteriolgicamente estril. La defensa del recin nacido frente a las bacterias enteropatgenas se realiza inicialmente a travs del calostro materno. La ingestin de calostro que posee gran cantidad de anticuerpos y posteriormente de leche confiere inmunidad humoral y de mucosas, que ayudan al equilibrio de la flora intestinal, hasta que poco a poco se desarrolla la capacidad de resistencia del lechn. En el estmago se establece una flora pasajera (no colonizadora) cido-resistente y aerbicofacultativa, constituida fundamentalmente por lactobacilos, que disminuyen en nmero en condiciones de estrs (destete). El intestino delgado posee una flora variada y transitoria, perfectamente equilibrada (trnsito de cido a alcalina), constituida por lactobacilos, colibacilos, bifidobacterias, clostridios, enterococos, protozoos y levaduras. El intestino grueso posee una flora constituida por enterobacterias, clostridios y colibacilos de tipo resistente y gran capacidad de proliferacin. Desde el nacimiento, microorganismos saprofitos (hongos, protozoos y bacterias) van colonizando la mucosa gastrointestinal en simbiosis y equilibrio permanente con el husped. De esta manera se consigue mantener el estado sanitario, consiguiendo una buena digestin y absorcin de nutrientes. La disbiosis o prdida de equilibrio bacteriano se puede producir por una invasin ascendente de bacterias al intestino delgado y/o por aumento de la virulencia de la flora saprofita existente. Cualquiera de estas dos situaciones puede ser provocada por: Cambios bruscos en los ingredientes de la dieta y tamao de partcula, que pueden favorecer la proliferacin de E. colis, clostridium y protozoos sobre los lactobacilos. Excesos de ingesta que producen fermentaciones anmalas de almidones y protenas, as como productos txicos irritantes del enterocito. Presencia de situaciones o agentes inmunosupresores como situaciones de estrs, intoxicacin por aflatoxinas, que pueden alterar el sistema inmunitario. Falta de higiene y mal manejo de las explotaciones que favorecen la proliferacin excesiva de grmenes o floras agresivas. Fallos en los sistemas de ventilacin, humedad excesiva, fro, corrientes de aire o ambiente nocivo, entre otros.

La patologa digestiva se ha transformado en infecciones de etiologa multifactorial que complican tanto el diagnstico como el tratamiento de eleccin. Los patgenos primarios unidos a los cambios que se han producido en la produccin han complicado los procesos entricos. De los cambios observados en la produccin porcina con impacto en la sanidad de los cerdos, destacan los siguientes: Aumento del tamao de las explotaciones. En muchas ocasiones implica una gran variedad de orgenes y/o edades dando lugar a poblaciones y subpoblaciones inmunitarias. Destete a edades ms tempranas. Los cerdos se destetan con un peso menor.

Eliminacin de promotores de crecimiento. En Dinamarca, tras la retirada voluntaria en 1999 se observ una reduccin en el crecimiento de los animales y un incremento de mortalidad, aument la prevalencia de diarrea post-destete (E. coli) y de la enteropata proliferativa (Lawsonia Intracellularis). Factor humano. Legislacin sobre bienestar animal. Aumento de resistencias frente a antibiticos.

GENERALIDADES 1.0 ETIOLOGIA

La colibacilosis es un desorden intestinal de los lechones recin nacidos caracterizado por diarrea severa. Esta condicin es causada por cepas de la bacteria Escherichia coli y tambin es conocida como diarrea del recin nacido (Alonso y Cacique, 2002). La E. coli es un germen Gram-negativo, mvil (con flagelo), cocobacilar, con un tamao de entre 0,5 y 3,4 m. Posee una cpsula con lipopolisacridos, que tiene relacin antifagoctica y adems tiene la capacidad de adherirse a la mucosa intestinal. Esta propiedad de adherirse se debe al cido D-poliglutmico que posee la cpsula. Existen entre 150-200 serotipos, en funcin de sus antgenos (somticos, capsulares, fimbriales y flagelares). E coli, es un habitante habitual en el intestino de los animales y slo algunas cepas son patgenas. El tipo patgeno mas importante, es E coli enterotoxignico (ETEC), productor de enterotoxinas que provocan una secrecin de lquidos y electrolitos por parte de las clulas epiteliales del intestino. El ETEC ligado a las diarreas neonatales, slo produce la toxina termoestable (ST) y el ligado a lechones de ms edad produce termoestables y termolbiles (LT). Para adherirse a la mucosa intestinal, usa las fimbrias pili, y en el caso de ETEC de la diarrea neonatal puede producir fimbrias F4 (K88), F5 (K99), F6 (987P) y F41. Normalmente los E coli responsables de diarreas en lechones de menos de una semana, suelen producir F5, F6 F41 y los que producen F4 estn tambin asociados a diarreas durante el resto de la lactacin y el destete. La edad y la base gentica son determinantes a la susceptibilidad de E. Coli para los lechones. E. coli puede cursar sin sintomatologa clnica siendo el nico efecto visible la muerte sbita. Este cuadro se denomina shock bacilar o gastroenteritis hemorrgica y suele estar originado por cepas B-hemolticas. El diagnstico de la colibacilosis post-destete, se basa en los sntomas clnicos, hallazgos de necropsia y aislamiento de la bacteria. Entre esta variada etiologa, las infecciones por Escherichia coli revisten gran importancia, jugando un destacado papel las cepas que producen toxina termoestable (ST) y termolbil (LT), como tambin las que sintetizan diferentes tipos de verotoxinas (VT). Las dos primeras son

enterotoxignicas (ETEC) y la tercera se conoce por E. coli verotxicas (ECVT), dada su capacidad txica para la lnea celular Vero (Appel y col., 1989; Fairbrother, 1993). Las enterotoxinas actan en el intestino alterando su fisiologa normal, causando un incremento del contenido acuoso en el lumen intestinal y reduciendo su absorcin, lo que conduce a deshidratacin, acidosis e hiponatremia (Webster 1981; Gyles, 1993). A su vez, las verotoxinas (VT1 y VT2, esta ltima incluye variantes) inhiben la sntesis proteica en las clulas eucariticas por inactivacin de la subunidad ribosomal 60 S, por lo que se inhibe el factor de elongacin 1 (FE-1) (Takeda, 1995). Pueden causar, tambin, diarreas con o sin hemorragias y otras cepas producen alteraciones neurolgicas (Francis y col., 1989; Christopher-Hennings y col., 1993). Durante un brote agudo en una granja la mortalidad puede alcanzar 30-40%. En los casos subagudos las prdidas no son debidas a la mortalidad, sino al retraso en el crecimiento (Monserratt, 2003).

SINONIMIAS

2.0 EPIDEMIOLOGIA FACTORES DEPENDIENTES DEL LECHON. Hay tres momentos crticos o susceptibles en la vida del lechon. Primera semana de vida: los primeros microorganismos que colonizan el intestino despus del nacimiento son los coli. Se produce una competencia con los lactobacilos que generan un pH cido e impide el desarrollo de los coli. En la primera semana de vida el alimento principal es la leche y el coli al ser lactosa y al darle el medio ideal favorece su crecimiento bacteriano. Al tener una alimentacin a base de leche la produccin de acido clorhdrico (HCl) es baja y esto favorece que no baje el pH y se puedan desarrollar los coli. La inmunidad que le da la madre al lechn es por medio de las IgA. Esto se produce si la madre ha sido vacunada. El peristaltismo intestinal del animal es muy dbil, lo que facilita que los microorganismos acten ms tiempo en duodeno y yeyuno, que es donde estn los receptores especficos para los coli. Las indigestiones retrasan ms el peristaltismo intestinal. Si los coli circularan ms rpido se iran a las zonas finales del intestino delgado, donde no existen receptores para las enterotoxinas de coli. Tercera semana de vida: se produce un descenso de los anticuerpos maternales, que no duran ms de 20 das. Por esto esta poca es una etapa crtica.

Postdestete: el destete en intensivo se produce normalmente a las tres semanas. As aparece un doble factor, la bajada de la inmunidad y el cambio de alimentacin de lquido a solido. Se suele dar un alimento de iniciacin para que el animal se vaya acostumbrando al alimento slido y prepare sus enzimas. El estrs es un factor determinante para la manifestacin del e. coli.

FACTORES DEPENDIENTES DEL E. COLI. Cepas enterotoxigenas. Estas enterotoxinas son el factor fundamental para el desarrollo de la enfermedad. Presencia y liberacin de enterotoxinas. Factores de adhesin (fimbrias). Para la adhesin a la mucosa intestinal, el agente fimbrial ms conocido en porcinos es el F4. Se pensaba que era fundamental para su patogenicidad. Se ha comprobado que existen otros mecanismos de adhesin o de poder relacionarse ms tiempo. Antibiorresistencia. Es un problema a la hora de controlar las colibacilosis por mal uso. Pero lo ms importante es la capacidad de transmitir mediante plsmidos esa resistencia a otras cepas. Esto limita el tratamiento y la quimioprofilaxis. Resistencia a los agentes fsicos. Tambin limita la prevencin de la enfermedad con la limpieza. Sensibilidad a los desinfectantes. Tambin crea bastante resistencia. El coli va unido a las heces lo que implica una mayor resistencia frente a desinfectantes. El problema es querer desinfectar sin limpiar previamente. FACTORES DEPENDIENTES DEL MEDIO AMBIENTE. Higiene. Efecto acumulativo. Cuando se monta una granja est normalmente libre de E. coli y conforme pasa el tiempo se va acumulando una carga microbiana. Alimentacin. Todo lo que implique o puede llevar a una indigestin es un factor predisponente. Las sobrecargas de alimentacin provocan un aumento en la produccin de leche y, por tanto, el lechn toma ms leche. Otro problema es poner el alimento a libre acceso, para comodidad del manejo. Se llenan las tolvas y los animales que ms comen pueden padecer la enfermedad. Los cambios bruscos de alimentacin tambin predisponen a la enfermedad. Indigestiones. Cambios ambientales. Reagrupacin de los lechones. EPIZOOTIOLOGA Durante un brote agudo en una granja la mortalidad puede alcanzar 30-40%. En los casos subagudos las prdidas no son debidas a la mortalidad, sino al retraso en el crecimiento (Monserratt, 2003). En la diarrea post-destete si se afectan entre el 20 y 50% de todos los cerdos destetados, la mortalidad en los casos sin complicaciones es menor al 10% de los animales afectados. Si aparecen complicaciones acompaando la diarrea, la mortalidad puede ser mucho ms elevada. Aun cuando la diarrea slo sea transitoria, los animales sobrevivientes del grupo afectado pueden mostrar una marcada reduccin en el ritmo de aumento diario de peso (Rioprez y Rodrguez, 2004). La presentacin de diarrea entre el periodo neonatal y de destete rara vez se afecta toda la camada, aunque un buen nmero de ella puede verse afectada en algunas granjas. Por lo general, la mortalidad es menor al 20% (Rioprez y Rodrguez, 2004).

3.0 PATOGENESIS (TRANSMISION)

La bacteria puede persistir en el ambiente; los cerdos infectados son el principal reservorio de la infeccin. Investigaciones indican que los cerdos infectados excretan ms de un billn de bacterias por mililitro de heces. Esta cantidad masiva de bacterias estn disponibles para ser ingeridas por animales susceptibles. A pesar de los procedimientos de lavado y desinfeccin, el lechn recin nacido una vez que abandona el tero, entra en contacto con bacterias que son ingeridas y pueden causar diarrea, por tanto una alta contaminacin ambiental (flujos continuos), puede originar problemas de diarreas en los lechones. La transmisin puede ocurrir por dos vas: Directa: se produce por contacto feco-oral y por consumo de aguas contaminadas por bacterias de E. coli. Indirecta: por materiales y equipos de trabajo contaminados y vehculos de transporte. El contagio es siempre por va oral, favorecido generalmente cuando baja la acidificacin del aparato digestivo (intestino delgado) dando lugar a una enteritis aguda con diarrea acuosa de color blanco amarillento y olor nauseabundo, que ensucia la piel del rabo, ano y cara interna de los muslos, acompaada de hipotermia, anorexia, deshidratacin, adelgazamiento y debilidad progresiva. Todos los factores relacionados con el destete crean un entorno adecuado para la proliferacin de E. coli, cualquiera que sea la edad a la que se realice, tales como el estrs, cambio de cantidad y calidad de pienso, presencia de otros patgenos (rotavirus, salmonellas) etc. aconsejndose siempre una restriccin de pienso al destete. (Monserratt, 2003). Esto se ve favorecido en animales jvenes por la baja motilidad intestinal y por no haber otros microorganismos que compitan con las E. coli. La entrada ocurre por va oral. Debe haber una cantidad grande de grmenes para que se produzca suficiente enterotoxina y propicie el cuadro. Toxinas de vital importancia: Termolbiles (LT): LT I: propia del cerdo (LTIP) Termoestables (ST): ST Ia: de origen porcino ST II: de origen porcino. La ST Ia se coloca entre los enterocitos produciendo alteraciones en la absorcin y eliminacin de agua y electrolitos. Provoca un aumento de intracelular de AMPc, aumenta la salida de agua, iones (Cl, Na, bicarbonato) produciendo diarreas al aumentar la salida de liquido. Tambin se inhibe la absorcin. Se pierden electrolitos que llevan a trastornos circulatorios como deshidratacin, hipovolemia, hemoconcentracin. La perdida de carbonatos influye en el equilibrio cidobase produciendo una acidosis metablica que produce trastornos circulatorios. La bajada de sodio (Na) mas en relacin con el potasio (K) provoca una hiperpotasemia que da lugar a arritmias. Las toxinas no producen alteraciones estructurales en los enterocitos nicamente producen alteraciones en la permeabilidad. Las consecuencias de estas alteraciones afectan al estado fisiolgico normal del animal.

4.0 SIGNOS CLINICOS El signo clnico caracterstico es una diarrea de color amarillo plido, profusa, aguada y gaseosa. La deshidratacin (excesiva prdida de agua de los tejidos) y la acidosis (disminucin de la reserva de lcalis de la sangre) son comunes una vez que comienza la diarrea, seguido esto por muerte de los lechones. En algunos casos los lechones mueren antes de que los signos clnicos aparezcan, la colibacilosis neonatal afecta generalmente a los lechones antes de los siete das de nacidos (Alonso y Cacique, 2002). La E. coli enterotoxicosis neonatal puede observarse ya 12 horas despus del nacimiento. Puede presentarse desde diarrea leve hasta profusa. Los lechones afectados aparecen con menor vitalidad aunque continan mamando. Hay deshidratacin. La morbilidad es a menudo del 100%. El porcentaje de camadas afectadas en una sala de parto puede variar considerablemente (Monserratt, 2003). En la forma septicmica, antes de las 12 horas de nacidos uno o ms lechones de una camada pueden enfermar y morir dentro de las siguientes 48 horas. Los lechones afectados permanecen separados del resto de la camada con la cola cada, luego se echan y mueren despus de un perodo de inconsciencia, algunas veces acompaados de convulsiones y movimientos de las patas. Durante las primeras etapas de la enfermedad la temperatura corporal puede mostrar valores elevados, pero se vuelve subnormal antes que ocurra la prdida del conocimiento (Taylor, 1992). Los lechones afectados de colibacilosis entrica neonatal muestran variables grados de diarrea acuosa antes de la muerte o de la recuperacin. Si bien algunos de los lechones continan mamando, todos ellos a menudo muestran la cola cada y los flancos hundidos, pierden el color de la piel y presentan el pelaje erecto. Adems, es visible la prdida de carnes sobre todo en las caderas y la columna vertebral. Las heces diarreicas pueden ser sumamente difciles de visualizar en inspecciones de rutina, ya que con frecuencia son plidas y de un color amarillo cremoso. Por lo general se observan costras secas de heces diarreicas en los muslos o perineo, y tambin puede haber escaldadura alrededor del ano. Los lechones afectados pueden entrar en coma y morir, o bien recuperarse sin prdida subsecuente de estado luego de 3 a 6 das. Las heces diarreicas pueden estar presentes en los corrales de los lechones o en las barras de pisos enrejados. Los brotes de diarrea neonatal y septicemia ocurren en parideras donde pueden ser afectadas varias camadas sucesivas, en particular aqullas de primerizas o cerdas recientemente adquiridas (Taylor, 1992). La diarrea post-destete aparece antes de transcurridos diez das del destete, en muchos casos a los 4-5 das del cambio de dieta. Las heces son acuosas, de color grisceo o parduzco, sin rastros de sangre. En casos aislados se observa moco. Por lo general la diarrea es transitoria y desaparece a los 3-5 das, aunque tambin puede persistir ocurriendo muertes por deshidratacin o septicemia en establecimientos con un inadecuado manejo. Algunas veces los animales afectados presentan fiebre (hasta 40.6C) durante 4-5 das, adems de anorexia y decaimiento. La enteritis crnica post-destete puede provocar una detencin completa del crecimiento en cerdos recuperados. En ciertos tipos de instalaciones las heces pueden ser difciles de visualizar. En corrales de plataforma lisa es conveniente examinar los comederos y en las instalaciones de galeras es necesario examinar los rincones de las zonas en donde los animales depositan las heces, se ve afectado el intestino delgado y se caracteriza por producir una diarrea hipersecretora, aunque la susceptibilidad a la infeccin disminuye con la edad del animal (Taylor, 1992).

5.0 LESIONES La Escherichia coli acta sobre las clulas de Lieberkun del intestino delgado, provocando que estas absorban las enterotoxinas que produce la clula y no los electrolitos normales, lo cual lleva a una diarrea profusa hipersecretoria.

En la forma septicmica no se aprecian grandes alteraciones. En los casos severos, hay hemorragias subserosas y submucosas, exudados fibrinosos en las articulaciones, onfaloflevitis y peritonitis en las cavidades serosas. En la forma entrica de los lechones podemos encontrar dilatacin del estmago (leche coagulada o sin digerir), infartos venosos en la curvatura mayor del estmago, los intestinos distendidos, congestin de la serosa intestinal, enteritis cataral, atrofia de las vellosidades intestinales es rara, aunque posible, la mucosa intestinal hipermica. 6.0 DIAGNOSTICO Hallazgos patolgicos. Los hallazgos post mortem en la septicemia neonatal no son muy especficos, los lechones pueden presentar un estado corporal bueno, algunas veces con cianosis de las extremidades. Los msculos pueden estar congestionados, el bazo anormalmente grande, y el estmago a menudo aparece lleno de leche cuajada. En algunos casos el intestino puede estar distendido con contenido plido, indicando la presencia de diarrea neonatal concurrente (Taylor, 1992). En la diarrea neonatal el cuerpo aparece deshidratado y el hgado muestra un color oscuro. Por lo general el estmago contiene leche cuajada y con infartos de la pared, mientras que el intestino delgado aparece dilatado, flcido y levemente congestionado. En los animales recin muertos, las vellosidades pueden estar intactas en algunas diarreas enterotxicas y en otras puede ocurrir cierto grado de atrofia de las mismas. (Taylor, 1992). Este mismo autor plantea que en la enteritis post-destete los cuerpos de los animales afectados por este sndrome pueden estar deshidratados, con los ojos hundidos y puede haber una cianosis leve de las extremidades. Las superficies serosas aparecen viscosas, el hgado est congestionado y en la mayor parte de los casos el estmago lleno de alimento. La mucosa gstrica puede encontrarse congestionada y el intestino delgado dilatado y congestionado con un contenido acuoso y amarillento visible a travs de la delgada pared. El epitelio mucoso tambin est congestionado y las vellosidades intactas. El colon y el recto contienen heces fluidas, o se encuentran vacos.

Diagnstico Diferencial. Los lechones con septicemia neonatal pueden ser diferenciados de los que mueren de inanicin por el estado general bueno que presentan. La muerte por esta enfermedad slo ocurre durante las primeras 12-48 horas de vida. El aislamiento de E. coli en cuerpos de animales de muerte reciente puede ser un elemento confirmatorio. Es importante considerar otros agentes causales de muerte neonatal (Taylor, 1992). La presencia de diarrea acuosa en lechones neonatos puede ser confundida con aqullas causadas por gastroenteritis transmisible, diarrea epidmica, rotavirus, Clostridium perfringens Tipo A o Tipo C, o Campylobacter coli. Los lechones no presentan vmitos (a diferencia de GET y diarrea epidmica) los dems cerdos de la granja por lo general no estn afectados (GET y diarrea epidmica) y la gastritis es poco importante y hay poca atrofia de las vellosidades (a diferencia de GET, diarrea epidmica, rotavirus y otros virus). No hay presencia de sangre (como ocurre en las infecciones por C. perfringens Tipo C y Tipo A), no hay necrosis de la mucosa del intestino delgado (clostridios) y no hay contenidos mucoides en intestino delgado y colon (como ocurre con C. coli). Las infecciones coccidiales y criptosporidiales no se manifiestan hasta la ltima parte de este periodo (Taylor, 1992). En la diarrea neonatal-destete (diarrea de leche) si bien, las caractersticas recin mencionadas

pueden diferenciar las enteritis por E. coli de otras afecciones, por lo general durante este periodo (desde los cuatro das de edad hasta el destete) son frecuentes las infecciones de varios patgenos al mismo tiempo (Taylor, 1992). Segn Taylor (1992), la enteritis post-destete se caracteriza por una diarrea acuosa de color grisceo o parduzco son sugestivos de esta enfermedad. La gastroenteritis transmisible y la diarrea epidmica afecta slo a los cerdos del grupo de recin destetados, y pocas veces estn relacionadas con fiebre o mortalidad. En los casos de salmonelosis se observa fiebre alta, material necrtico en las heces, alteracin del color de la piel y una canal septicmica. El aspecto post mortem en los casos de enteritis post-destete por E. coli es caracterstico. Diagnstico de Laboratorio. Un diagnstico tentativo puede hacerse basado en los signos clnicos. El pH de las heces tambin puede proveernos un diagnstico. Las heces del cerdo infectadas con E.coli son alcalinas (Ej. pH >7.0), mientras que las heces de animales con la mayora de las otras infecciones entricas son cidas (Ej. pH <7.0). Dado que la E. coli es un patgeno secundario comn, es importante descartar la presencia de otros patgenos involucrados (Alonso y Cacique, 2002). Numerosos procedimientos de laboratorio se encuentran disponibles para la confirmacin de una infeccin. Especficamente las tcnicas de cultivos bacterianos son utilizadas en nuestro pas para confirmar la infeccin y tambin para identificar la cepa causal. (Alonso y Cacique, 2002). La hemlisis producida por ciertas cepas de colibacilos sobre agar sangre ovina es presuntiva de su poder patgeno pero no es un dato suficiente ya que numerosas cepas enterotoxignicas no son hemolticas (Guennec, 2005). El mtodo ms extendido consiste en la deteccin de la presencia de adhesinas mediante sueros aglutinantes especficos lamentablemente sta tcnica no es perfecta ya que el resultado depende de la calidad de los sueros utilizados o de las condiciones de cultivo, en particular para F41 987P que requieren medios no rutinarios. Finalmente la presencia de la adhesina no significa que la cepa posea el material gentico necesario para la produccin de toxinas. Un anlisis complementario por PCR permite evidenciar las adhesinas (K88, 987P, K99, F41) y los genes productores de enterotoxinas (Guennec, 2005). 7.0 TRATAMIENTO. Los lechones afectados por septicemia neonatal pueden ser tratados con antibiticos por va parenteral o bucal. Por lo general el pronstico para lechones afectados es poco alentador. Es conveniente tratar a los dems lechones de la camada y a los que muestran decaimiento en camadas adyacentes de la misma edad. Entre los productos adecuados para el tratamiento inyectable, se incluyen ampicilina, amoxicilina, estreptomicina, espectinomicina, neomicina, oxitetraciclina, clortetraciclina, cloramfenicol y trimetoprim:sulfonamida. Para continuar el tratamiento teraputico puede utilizarse formulaciones de efecto prolongado de ampicilina (Amtipen LA, Mycofarm) y oxitetraciclina L.A (Taylor, 1992). En caso de diarrea neonatal y otras diarreas por E. coli en lechones, si bien es posible llevar a cabo una teraputica parenteral con los productos indicados precedentemente, es preferible una teraputica bucal durante tres a cinco das con aquellos productos, adems de los siguientes: preparados a base de neomicina (Frarnomycin pasta antidiarrea, Neobiotic P pump, Oranecin, Orojet dosificador N & NS, y Neodiar suspensin), arsenicales orgnicos (Piglet Gen -Gro, Colistol dosificador para lechones), furazolidona (Neftin dosificador para lechones) y espectinomicina (Spectam Scourhait) (Taylor, 1992). Si los lechones estn en condiciones de tomar agua puede resultar beneficiosa la reposicin de electrlitos con Lectade u otras soluciones con electrlitos. Adems, de esto, puede ser de ayuda conservar una adecuada temperatura ambiental y reducir la racin de alimento slido a los

lechones

(Taylor,

1992).

El tratamiento de la enteritis post-destete consiste en la administracin de medicamentos en la racin o en el agua. De ambas opciones es preferible la medicacin con el agua utilizando antibiticos como ampicilina, amoxicilina, neomicina, tetraciclinas, combinaciones de trimetoprim: sulfonamida, espectinomicina, furazolidona, halquinol y arsenicales orgnicos. La medicacin en la racin a valores teraputicos tambin puede efectuarse una vez iniciado el brote, o durante el periodo de riesgo, y debe continuarse durante tres a cinco semanas. Entre los agentes para medicacin en la racin, se incluyen clortetraciclina, oxitetraciclina, neomicina, sulfonamida, trimetoprim: sulfonamida, furazolidona, halquinol. En la actualidad la enrofloxacina (Baytril-Bayer) ha mostrado ser eficaz (Taylor, 1992). El tratamiento debe estar acompaado por la correccin de la temperatura y por la desinfeccin del corral hacia fines del periodo de tratamiento, y adems puede complementarse para reposicin de lquidos con Lectade (Beecham), o soluciones de reposicin de electrlitos conteniendo antibiticos. En caso de no haber respuesta al tratamiento que previamente ha sido eficaz, es necesario reexaminar el diagnstico y verificar la sensibilidad de E. coli a antimicrobianos ya que puede desarrollarse resistencia antimicrobiana con este microorganismo (Taylor, 1992).

En el tratamiento sin antimicrobianos los estudios experimentales han mostrado que los antagonistas de las enterotoxinas son una promesa, aunque an no estn disponibles (Taylor, 1992). El mismo autor nos indica que el tratamiento con bacterifagos en estudios experimentales y de campo sugieren que las suspensiones especficas de fagos para las cepas enteropatgenas de E. coli se pueden utilizar en el tratamiento.

CONTROL. Medidas generales Durante la primera semana de vida, los lechones de corta edad deben recibir una temperatura uniforme de 35C. Si se mantienen secos y en un ambiente clido y limpio es menos probable que enfermen de colibacilosis. Las instalaciones polvorientas y el fro exacerban la morbilidad. Los lechones afectados deben ser tratados de inmediato y las dems camadas en edad susceptible deben ser vigiladas. Al momento del destete deben evitarse los cambios en el tipo de racin y la cantidad suministrada debe reducirse levemente. La racin exclusiva para lechones debe ser limpia y fresca. Las medidas higinicas, sobre todo la fumigacin de parideras contribuye a reducir la septicemia. Adems el empleo de raciones de total digestibilidad al destete reduce la frecuencia de diarreas. Algunos autores sugieren que el empleo de grandes cantidades de racin para lechones suministradas antes del destete pueden reducir cualquier componente inumolgico de enfermedad entrica al destete (Taylor, 1992). El cido lctico en la dieta puede reducir el pH gstrico y reduce la multiplicacin de E. coli. Los probiticos que contienen lactobacilos porcinos pueden reducir la gravedad de la enfermedad, pero no la previenen en experimentos controlados (Taylor, 1992). Medicacin

Durante el periodo de riesgo es posible prevenir la aparicin de la enfermedad incorporando ciertos "promotores" del crecimiento, con un efecto en E. coli. Los ejemplos incluyen carbadox, olaquindox y halquindol (Quixalud, Squibb). El tratamiento tambin se puede dar sobre este periodo (Taylor, 1992). 8.0 PREVENCION. Vacunacin. La inmunidad de la cerda o de los lechones a cepas patgenas de E. Coli puede estimularse de varias maneras: A) Por vacunacin de la cerda previa al parto: La administracin de vacunas de cepas muertas de E. coli por va parenteral puede inducir la produccin de anticuerpos en suero que se transmiten a los lechones a travs del calostro. Las vacunas pueden ser de la variedad que incluye una mezcla de serotipos patgenos o contener cepas portadoras de antgenos K88 y entero-toxinas (Gletvax, Coopers; Nobivac LTK88, Intervet LT solo; (Ecopig, S.K.F.) o solo antgenos al pilus (Suvaryn E. coli, Duphar K88, K99, 987P). La vacunacin debe llevarse a cabo con un mnimo de 6 semanas previas al parto, con una dosis de refuerzo tres semanas antes de la paricin. Un efecto similar se logra con la combinacin de vacunas bucales de cepas muertas conteniendo 7 serotipos enteropatgenos (Intagen, BOCM Silcock), con la vacunacin de la cerda previa al parto con una vacuna de E. coli muerta (Sow Intagen, BOCM Silcock). El plsmido K88 puede ser eliminado de E. coli en el intestino de los cerdos vacunados directamente o por seleccin en la poblacin. Tambin es posible preparar vacunas autgenas de la granja de origen y administrarlas vivas o muertas (Tipo Kohier). Esta tcnica se utiliza en algunos pases. La vacuna a bacteria viva debe ser administrada algn tiempo antes de la paricin, para evitar la mortalidad y la baja de productividad de la lechigada. La inmunidad de estas vacunas slo puede durar una lactacin simple. Estudios experimentales recientes sugieren que la inclusin de K99, F41 y 987P mejoran la proteccin, y que las subunidades de LT, no protegen, y que los complejos inactivados de ST a dosis pequeas, producen cierta proteccin (Taylor, 1992). B) Por vacunacin del lechn: En este caso es posible utilizar vacunas de todos los tipos mencionados en el punto A, con excepcin del Tipo Kohier a bacteria viva. La vacuna Intagen debe ser incorporada a la racin para lechones al pie y/o destetados. En los lechones la vacunacin parenteral debe comenzar entre los 5-10 das de edad, y finalizar lo ms cerca posible de la fecha del destete (Taylor, 1992). C) Por inmunizacin pasiva: Existen sueros hiperinmunes a E. coli que pueden proteger a los lechones con diarrea o con riesgo de contraerla (Porcosan, Hoechst). En Irlanda se encuentra disponible el anticuerpo monoclonal a K99 y se puede administrar va bucal (Taylor, 1992). La eficacia de todos los mtodos biolgicos de control es variable, y si bien se reduce la mortalidad y se previene la prdida de productividad, la proteccin brindada puede no ser completa. Esto puede deberse en parte a la incapacidad de las cerdas con genotipo ss para reconocer el antgeno K88 en las vacunas. Adems de ello, otros factores son la infeccin por serotipos de E. coli no incluidos en las vacunas, y la ingestin no uniforme de calostro y leche protectora en lechones lactantes (Taylor, 1992).

BIBLIOGRAFIA 1. Taylor, D.J.: Enfermedad del cerdo. Segunda. Ed. El manual moderno, S.A de C.V. Mexico, D.F, 1992. 2.