Patologa cardiaca.

Insuficiencia cardiaca. Estado fisiopatolgico en el que algn tipo de disfuncin del corazn provoca su incapacidad para bombear sangre en la cantidad necesaria para suplir los requerimientos metablicos del organismo. La IC se puede considerar un sndrome clnico en el que los pacientes presentan las siguientes caractersticas: Sntomas tpicos. Falta de aire, fatiga, cansancio, inflamacin de tobillos. Signos tpicos. Taquicardia, taquipnea, estertores pulmonares, derrame pleural, elevacin de la presin yugular venosa, edema perifrico, hepatomegalia. Evidencia objetiva de una anomala estructural o funcional del corazn en reposo. Cardiomegalia, tercer sonido, soplos cardiacos, anomalas electrocardiogrficas, concentraciones elevadas de pptidos natriurticos. Los sistemas de recuperacin y compensacin en su mantenimiento en el tiempo tambin suponen un problema para la salud del paciente.

Clasificacin de la insuficiencia cardiaca.

Se puede clasificar como sistlica o diastlica, aguda o crnica, derecha o izquierda y de gasto bajo o gasto elevado. Cada una de las clasificaciones atiende a diferentes sistemas para su comprensin.

Epidemiologa y etiologa. La prevalencia sigue aumentando ya que la insuficiencia cardiaca en la va final de gran cantidad de enfermedades. Adems est mejorando la supervivencia de los eventos cardiacos relacionados. Es la nica enfermedad cardiaca cuya incidencia est aumentando, caracterizada adems por tener un pronstico negativo espontneo. Causas predisponentes o factores de riesgo. Son marcadores que se asocian con una mayor probabilidad de aparicin de IC y pueden identificarse en la poblacin sin cardiopata o sin sntomas de IC. A su vez, se dividen en etiolgicas, probablemente etiolgicas y no etiolgicas.

Causas determinantes. Son las que alteran mecanismos reguladores de la funcin ventricular, las condiciones de carga hemodinmica y la frecuencia cardiaca. Pueden clasificarse en alteraciones miocrdicas (primarias o secundarias), sobrecargas hemodinmicas, defectos de llenado ventricular, disinergia ventricular y alteraciones del ritmo cardiaco. Causas precipitantes. Son los factores que provocan la descompensacin de una situacin de estabilidad en pacientes con o sin diagnstico previo de IC, pero con una cardiopata estructural subyacente.

Afectacin funcional predominante. Sistlica. Caracterizada por tener una fraccin de eyeccin ventricular izquierda (FEVI) menor al 50% provocada por una falla de la funcin contrctil del miocardio. Disminuye el volumen sistlico. Es la afectacin ms frecuente y puede estar originada por una isquemia miocrdica o una miocardiopata dilatada. Diastlica. Caracterizada por una alteracin en la distensibilidad miocrdica que provoca un aumento de la presin de las cmaras cardiacas con funcin sistlica conservada y FEVI mayor al 50%. Es frecuente en grupos de edad mayor y en mujeres. El determinante puede ser HTA, una pericarditis o valvulopatas.

Patocronia. Antiguamente se diferenciaba entre insuficiencia aguda y crnica; hoy en das es ms correcto diferenciar entre insuficiencia de nueva aparicin (primer episodio con instauracin lenta o rpida), transitoria (recurrente o episdica) y crnica (persistente, progresiva y descompensada). Gasto cardiaco. Lo ms comn es relacionar insuficiencia cardiaca con gasto cardiaco bajo pero en situaciones hiperdinmicas pueden aparecer con un gasto cardiaco alto, situaciones tales como hipertiroidismo, anemia, embarazo o anafilaxia. Segn los criterios definitorios de insuficiencia cardiaca el corazn deba tener algn tipo de alteracin, sin embargo, en este tipo de insuficiencias cardiacas el corazn fisiolgicamente est sano.

Clnica de la insuficiencia cardiaca.

Depender de si est derivada de la deficiencia de aporte a los tejidos o por sobrecargar retrgrada de volumen sanguneo. Segn estos criterios, los sntomas se dividen en antergrados y retrgrados. Los problemas en el corazn izquierdo derivarn sntomas antergrados en la circulacin sistmica, y retrgrados en la circulacin pulmonar. Por su parte, los problemas en el corazn derecho derivarn sntomas antergrados en la circulacin pulmonar, y retrgrados en la circulacin sistmica.

La NYHA es una asociacin de cardiologa de Nueva York que determina diferentes niveles de gravedad en funcin de diversos parmetros. Sin embargo, consideramos ms objetivos los criterios que establece la AHA para establecer su clasificacin.

Exploracin fsica. Dependiendo de la afectacin funcional afectada podremos encontrar signos y sntomas diferentes durante la exploracin fsica del paciente. As para una IC izquierda notaremos crepitantes inspiratorios, sibilancias, ritmo de galope con posible presencia de tercer y cuarto ruido, pulso alternante y PCP elevada (6-12 mmHg). Por el contrario, en una IC derecha encontramos ingurgitacin yugular, reflujo hepatoyugular, hepatomegalia y PVC alta (3-7 mmHg). Adems en cualquiera de los tipos de insuficiencias podemos ver que se presentan sntomas y signos de hipoperfusin.

Pruebas complementarias. Podemos realizar ECG, Rx trax en la que podemos encontrar el patrn alas de mariposa, ecocardiograma y anlisis de pptido natriurtico. El ANP se secreta ante una distensin de la aurcula y provoca una mayor excrecin de agua y sodio por el tbulo proximal y vasodilatacin venosa y arterial. El BNP (cerebro) ayuda en el diagnstico y pronstico de la enfermedad, secretado en respuesta a un aumento de la presin diastlica ventricular.

Criterios diagnsticos.

Valvulopatas.
Se basa en un conjunto de patologas en las cuales existe una afectacin de las vlvulas cardiacas en sus velos, anillos o cuerdas que deteriora su funcin produciendo estenosis, insuficiencia o ambas. La estenosis se define como la dificultad en la apertura ante una sobrecarga de presin en la cavidad previa que deriva en una hipertrofia compensadora; existen diferencias si la valvulopata es sigmoidea o auriculoventricular. La fisiopatologa de la estenosis consiste en un aumento de la presin que desarrolla un gradiente en las vas. La insuficiencia es la incapacidad de cierre que deriva en un reflujo dependiente de la superficie o la resistencia al flujo desarrollando una dilatacin compensadora. La fisiopatologa de la insuficiencia provoca un aumento de volumen en las vas. Las causas principales son la afectacin inflamatoria del aparato valvular o subvalvular, malformaciones congnitas, degeneracin mixomatosa, disfuncin y/o rotura de los papilares. Las vlvulas ms afectadas son, por frecuencia: mitral, artica, tricspide y pulmonar (esta solo afectacin congnita). Estenosis mitral. Cuando se produce una estenosis aumenta el gradiente valvular mitral y por lo tanto la presin en la aurcula izquierda. Este efecto va a determinar un aumento del tamao de la aurcula que sufrir hipertrofia relacionada con arritmias auriculares. Este incremento en el tamao se relaciona con la posibilidad de fibrilacin auricular, una compresin del nervio larngeo recurrente (disfona) y con la formacin de trombos que desarrollen mbolos. Por otro lado el aumento de la presin intra-auricular provocar un aumento de la presin venosa pulmonar que derivar en edema pulmonar (disnea, ortpnea) y en HTA pulmonar con sobrecarga en el ventrculo derecho e insuficiencia tricuspdea.

Clnica. Disnea, ortopnea, disnea paroxstica nocturna, tromboembolismo (sin relacin con la severidad de la estenosis mitral) y ronquera o disfona. Examen fsico. Facies mitral, elevacin de la presin venosa yugular y crecimiento del ventrculo derecho. Auscultacin. Reforzamiento del primer ruido, aparece el cuarto ruido y chasquido de apertura. Adems se aprecia un soplo diastlico mitral (despus del segundo ruido). ECG. Onda P ancha y hendida que puede ser bifsica ya que da tiempo a diferenciar entre el paso por cada uno de los nodos. La estenosis mitral puede derivar en fibrilacin auricular. Rx de trax. Cardiomegalia y signos de ICC. Insuficiencia mitral. Por un lado vemos una sobrecarga de volumen en el ventrculo izquierdo que produce una dilatacin e hipertrofia del mismo. Inicialmente se mantiene la funcin sistlica del ventrculo pero con una sobrecarga mantenida disminuye la contractilidad y puede producir una insuficiencia cardiaca congestiva y/o una muerte sbita (si la FE es menor a 60%). Como tambin existe sobrecarga en la aurcula izquierda por el reflujo aumenta la presin dentro de la cavidad por lo que aumenta de tamao derivando en fibrilacin auricular. Tambin ese aumento de presin se desplaza hasta la arteria pulmonar provocando una disfuncin del ventrculo derecho y congestin pulmonar que desemboca en ICC.

Clnica. Insuficiencia antergrada con disnea. La cronicidad puede derivar en edemas, hepatomegalia e ingurgitacin yugular. Exploracin fsica. Pulso hiperdinmico y desplazamiento del impulso apical. Auscultacin. Soplo sistlico con primer ruido disminuido y desdoblamiento del segundo ruido. Es posible apreciar el tercer ruido en ocasiones. Ecocardiograma. Crecimiento de la aurcula izquierda y sobrecarga del ventrculo izquierdo. Estenosis artica. Aparece un gradiente sistlico de presin entre el ventrculo izquierdo y la aorta mayor de 80 mmHg que produce una hipertrofia del ventrculo izquierdo y una dilatacin del mismo. Las consecuencias de dicho crecimiento se basan en la disminucin de la distensibilidad ventricular (insuficiencia diastlica e insuficiencia cardiaca), aumento del consumo de oxgeno que unido a la compresin de vasos coronarios y disminucin del tiempo diastlico provocan angina de pecho, y finalmente aparicin de arritmias y reflejo vasodepresor anmalo que pueden desembocar en sncope de ejercicio. Clnica. Angina, sncope y disnea. Puede producir muerte sbita en pacientes sintomticos. Exploracin fsica. Pulsos parvus et tardus (leves y lentos). Auscultacin. Soplo sistlico y pulso dbil. ECG. Datos de hipertensin ventricular izquierda y, rara vez, fibrilacin auricular. Rx de trax. Cardiomegalia leve, dilatacin post-estenosis de aorta ascendente. Ecocardiograma. Se emplea para ver la severidad de la estenosis artica, medir el gradiente y analizar el ventrculo izquierdo. Cateterismo. Se realiza antes de una intervencin quirrgica. Insuficiencia artica. Se produce una sobrecarga de volumen en el ventrculo izquierdo que provoca una dilatacin e hipertrofia de la cavidad. Clnica. Disnea, hepatomegalia y edemas. Examen fsico. Cabeceo (signo de Musset), pulso magnus y celer (signo de Corrigan), pulsacin de la vula (signo de Mller) y pulsacin capilar (Quincke). Auscultacin. Soplo diastlico con segundo ruido ausente o bajo y aparicin del tercer ruido. En ocasiones soplo de Austin Flint. ECG. Datos de sobrecarga del ventrculo izquierdo.

Arritmias.
Alteraciones del ritmo producidas por problemas del automatismo, bloqueos o reentrada de estmulos. Pueden estar desencadenadas por mltiples causas. Las ms importantes son la isquemia miocrdica, alteraciones del medio interno (hipoxemia, acidosis, trastornos de potasio y calcio), cambios del tono del SNS con aumento de las catecolaminas, aparicin de agentes txicos, efectos hereditarios o ante fenmenos autoinmunes. En la clnica se clasifican segn la apariencia electrocardiogrfica, sin prejuzgar el mecanismo desencadenante. Los trastornos del automatismo sern normotpicos cuando el centro responsable es el nodo sinusal o heterotpicos cuando lo es un foco ectpico. A su vez, estas ltimas, pueden ser activas cuando el foco se impone al NS o pasivas cuando el nodo no funciona correctamente. En cuanto a los trastornos de conduccin, el bloqueo puede estar entre el NS y el NAV, entre aurculas y ventrculos o dentro de los ventrculos. Finalmente otro tipo de arritmias son las que pasan de aurculas a ventrculos por vas aberrantes (sndromes de preexcitacin). Trastornos de automatismo. o Normotpicos. Taquicardia sinusal. Bradicardia sinusal. Arritmia respiratoria. o Heterotpicos activos. Extrasstole. Taquicardias ectpicas. Flter auricular. Fibrilacin auricular. o Heterotpicos pasivas. Ritmos de unin. Ritmo idioventricular. Trastornos de conduccin. o Bloqueos. Sinoauricular. Auriculoventricular. De rama. o Sndrome de preexcitacin

Ritmo sinusal. Es rtmico y siempre vemos una onda P positiva precediendo al complejo QRS. Dependiendo del estado puede ser diferente la frecuencia cardiaca pero siempre fisiolgica. Arritmia sinusal. Aparece una onda P positiva pero los ciclos no se mantienen la misma distancia. Sin embargo, fluctan en grupos a diferentes frecuencias. Pueden ser benignas, asociadas a cambios respiratorios. Pausas sinusales. Vemos ritmo normal con ausencia de algunos latidos. Ritmo sinusal normal con ondas P irregulares. Podemos intuir que el ritmo es sinusal pero intercalado con latidos extrasinusales que determinan estos complejos auriculares prematuros.

Fibrilacin auricular. Se pierde la onda P ya que las fibras se despolarizan sin control en la aurcula. Al NAV le llegan impulsos pero responde rtmicamente debido al periodo refractario. El QRS es normal pero solo llegan al ventrculo algunos estmulos, tambin de forma irregular, por lo que el latido es arrtmico. Flutter. Ondas en sierra con complejos QRS normales. Ocurre ante la sustitucin del latido normal por un ritmo ectpico que descarga con una frecuencia muy alta (>250 lat/min). Sin embargo solo uno tercio suele estimular los ventrculos debido a un bloqueo en el NAV. Bloqueo AV. o Grado I. Llega el impulso pero enlentece la respuesta. El segmento PQ se alarga. o Grado II- Mobitz 1. El segmento PQ se alarga cada vez ms por dificultad ante el paso del estmulo por el NAV y al final aparece P sin el complejo QRS, es decir, se pierde un latido. Entra en periodo refractario y contina el ritmo. o Grado II- Mobitz 2. Ritmo sinusal con segmento PQ normal cuando hay latido completo pero en ocasiones el latido no pasa y aparecen ondas P sin complejos. No es un proceso progresivo. o Grado III. Ningn estmulo pasa por NAV, el ventrculo se contrae ante un estmulo desde el NAV despus del bloqueo sin relacin al NS. En la grfica vemos ritmo auricular y ventricular independiente. Arritmia ventricular. Ritmo sinusal con complejo ventricular prematuro. Ritmo sinusal normal con aparicin de algunos complejos QRS ectpicos, extrasstole, que continan con un parn para regular el ritmo que vuelve a ser sinusal. Taquicardia ventricular. Aparece un complejo ventricular aberrante, se desarrolla una distole mnima, las contracciones son irregulares e individuales. Es grave ya que puede desembocar en una fibrilacin ventricular.

Lesin aterosclertica.
Surgen diferentes hiptesis que resume y fusiona Ross sobre la etiologa de la lesin aterosclertica. Es una enfermedad inflamatoria que tiene su origen en la lesin y/o disfuncin del endotelio, que evoluciona hacia el depsito de lpidos y la proliferacin del tejido conjuntivo en el interior de la ntima arterial y cuya progresin parece relacionada con la organizacin de un trombo. Funciones del endotelio. Es una barrera permeable con selectividad para macromolculas, regula la respuesta vascular a estmulos inflamatorios y regula el tono vascular en relacin al xido ntrico. Por ltimo el endotelio regula el equilibrio hemosttico trombtico. El xido ntrico es una molcula con vida media muy corta que tiene un potente efecto vasodilatador. Inhibe la activacin y sntesis de molculas de adhesin evitando la actividad plaquetaria y frena el crecimiento de clulas musculares lisas. El proceso patolgico aparece con un agente lesivo que afecta al endotelio y se vuelve deficiente. Existen tres tipos de lesiones: Dao tipo I. responsable de alteraciones funcionales endoteliales que originan el acmulo de lpidos en la ntima arterial. Dao tipo II. Dispondra a la adhesin plaquetaria y proliferacin de las clulas musculares lisas por lesin intimal. Dao tipo III. Afectara a la capa media y originara el proceso de agregacin plaquetaria y el trombo. Estos daos provocan una disfuncin caracterizada por la prdida de vasodilatacin dependiente del endotelio, expresin de molculas de adhesin celular (integrinas), aumento de la permeabilidad, formacin de citoquinas, factores de crecimiento y molculas vasoactivas (MCP-I) y reclutamiento de monocitos y linfocitos T con migracin al espacio subendotelial. La fisiopatologa de estos efectos se basa en la induccin de genes reprimidos en condiciones fisiolgicas con inhibicin de otros normalmente expresados. Cuando hay altas concentraciones de LDL este acaba por filtrarse a travs del endotelio y se aloja en la capa ntima de la pared vascular. Su oxidacin supone una seal inflamatoria y atrae monocitos que por diapdesis atraviesan el endotelio y comienzan a fagocitar el LDL oxidado convirtindose en clulas espumosas que pueden llegar a estallar liberando su contenido. La secrecin de diferentes sustancias moduladoras estimular la proliferacin de clulas musculares y atraer an ms LDL a la zona. La acumulacin de estas clulas cambiar el estado del endotelio y la salida de los diferentes componentes provocar la aparicin de un trombo.

Otras de las clulas reclutadas son los linfocitos que a travs de las E-selectinas se adhieren a la pared y ante el contacto con las CPM-I entran al espacio subendotelial. Su activacin provocar la sntesis y secrecin de diferentes factores que interfieren en los macrfagos y en las clulas musculares lisas para que crezcan y se diferencien. La evolucin de la placa se basa en los cambios desde que comienza la acumulacin de lpidos (sin dar clnica) hasta el aumento de miocitos y matriz colgena que pueden llegar a causar trombosis, hematoma o rotura. Tipos de placas de ateroma. La clnica, incluso la severidad de la misma, no tiene por qu estar relacionada con una inflamacin interna del vaso que provocara una disrupcin del flujo. Los estudios de pacientes que fallecieron sin dichas obstrucciones desarrollaron el concepto de remodelacin vascular por el cual sabemos que la dilatacin comienza en la capa externa del vaso. Por lo tanto con pruebas que nicamente estudien la luz del vaso podemos no reconocer lesiones existentes. Adems, independientemente de la luz, conocemos dos tipos de placas: estables y vulnerables. Las placas estables se basan en una acumulacin lipdica con pocas clulas con endotelio intacto que rodea una cubierta fibrosa muy gruesa con muchas clulas musculares entre las cuales vemos pocas clulas inflamatorias. Por otro lado, las placas vulnerables tienen el endotelio erosionado bajo el cual encontramos pocas clulas musculares pero s presencia de clulas inflamatorias y un interior con gran cantidad de clulas espumosas. Son este tipo de placas las que producen la clnica, por tanto, las peligrosas ya que pueden romperse y expulsar hacia la luz gran cantidad de factores trombognicos, es decir, no es tanto el cierre de la luz por la misma placa sino por el trombo producido.

Fisiopatologa del miocardio.

Recordamos que la masa cardiaca est formada por el subendocardio, el miocardio medio y el subepicardio. La patologa principal del miocardio son las miocarditis y las miocardiopatas primarias. Las miocarditis se refieren a inflamacin del msculo de curso generalmente agudo. Pueden tener etiologa infecciosa (viral o bacteriana) o autoinmune. La clnica est relacionada con la propia infeccin, afectacin de la contractilidad (funcin ventricular anormal) y afectacin a la conduccin elctrica que puede derivar en arritmias. Las miocardiopatas son afectaciones del msculo cardiaca, pudiendo ser una patologa primaria (idioptica) o secundaria a diversas enfermedades. Tiene como consecuencia el deterioro de la funcin contrctil o la dificultad al llenado del ventrculo. Se clasifican en tres grandes grupos: hipertrfica, dilatada y restrictiva. o Miocardiopata hipertrfica. Frecuentemente encontramos que son asimtricas y localizadas en el septo. Disminuye la contractilidad por lo que disminuye el volumen sistlico. En ocasiones se producen obstrucciones en el tracto de salida del ventrculo izquierdo que derivan en estenosis artica. o Miocardiopata dilatada. El ventrculo puede estar dilatado de manera congnita o adquirida (idioptica, alcoholismo y otra causa). Conlleva una disminucin de la contractilidad por lo tanto una insuficiencia cardiaca. o Miocardiopata restrictiva. Ante una disminucin de la distensibilidad ventricular por aumento general del tamao cardiaco, disminuye el volumen sistlico y produce congestin pulmonar.

Fisiopatologa del pericardio.

Limita el desplazamiento del corazn dentro del trax, protege el corazn y facilita la contraccin cardiaca. La patologa ms frecuente es la irritacin pericrdica o pericarditis, derrame pericrdico, constriccin pericrdica o neumopericardio. Pericarditis. Puede ser de origen infeccioso, traumtico o autoinmune. La clnica se basa en dolor torcico ante el movimiento respiratorio por roce pericrdico. El electrocardiograma muestra una elevacin del ST convexo y descenso del segmento TP. Derrame pericrdico. Puede ser un trasudado, exudado o sangrado. La clnica depende de cundo se haya producido y cul sea la cantidad de lquido. En el electrocardiograma vemos una disminucin del voltaje y en Rx un corazn en garrafa ensanchado. Taponamiento cardiaco. Un proceso por el cual se igualan las presiones diastlicas y aparece un pulso paradjico. Se limita el volumen sistlico por compresin del ventrculo derecho.

Pericarditis constrictiva. Por una cicatrizacin con prdida de las funciones del pericardio. Conlleva una dificultad para el llenado telediastlico con afectacin de la conduccin elctrica. Afecta principalmente a las cavidades derechas con IC recha. Vemos el signo de Kussmaul o ingurgitacin yugular en inspiracin.

Pericarditis Constrictiva
Pulso paradjico Pulso venoso Signo de Kusmmaul Rx de trax ECG Cateterismo Poco frecuente Bimodal W Frecuente Calcificaciones Normal Signo de raz cuadrada

Taponamiento cardiaco
Frecuente Unimodal Poco frecuente Cardiomegalia Disminucin del voltaje Normal

Shock y sincope.
La insuficiencia circulatoria aparece de forma progresiva por lo que permite que se pongan en marcha diferentes mecanismos de compensacin. Sin embargo, otras formas de insuficiencia aparecen de forma rpida (shock) o sbita (sncope), sin dar tiempo a que se establezcan mecanismos de compensacin y, por tanto, sin que aparezca congestin vascular. Sncope. Es un cuadro caracterizado por la prdida brusca de consciencia y del tono muscular, con un inicio y recuperacin rpidos, debido a una alteracin metablica del tejido cerebral. Una situacin de isquemia ms prolongada (mayor de 15 segundos) se acompaa de espasmos tnicos generalizados e incontinencia. La causa principal es la insuficiencia circulatoria aguda. La presencia de desencadenantes tpicos, la asociacin con datos vegetativos (palidez, sudoracin) y la duracin menor a cinco minutos con pronta recuperacin son caractersticas del sncope que permiten diferenciarle de otros sndromes. El flujo cerebral depende de tres factores principales: el gasto cardiaco, las resistencias perifricas y las resistencias de los vasos cerebrales. Por eso, los principales mecanismos responsables del sincope son el fallo de la precarga (sncope hipodiastlico), el de la bomba cardiaca (sncope hiposistlico) o el aumento de las resistencias cerebrales (sncope vascular cerebral). Un pequeo nmero se debe a alteraciones metablicas (hipoxemia) o txicas (drogas). Sncope hipodiastlico. Se reduce drsticamente la precarga y por tanto el gasto cardiaco. Ocurre ante una hipotensin ortosttica o ante reflejos anormales (sndrome vasovagal depresor o lipotimia y sndrome del seno carotdeo son ejemplos).

Sncope hiposistlico. Cuando la disminucin del gasto cardiaco est provocada por una alteracin en el corazn. Los procesos principales son las arritmias y la obstruccin del tracto de salida. El sncope derivado de la produccin de arritmias recibe el nombre de sndrome de Adamas-Stokes. Shock. El aporte de sangre a los rganos depende de la presin de perfusin (presin arterial) y del calibre de las arteriolas propias. Es necesario que la bomba cardiaca funciones correctamente y que la precarga sea suficiente. Este ltimo aspecto exige tanto un volumen circulante normal como un tono vascular general que relacione una correcta presin arterial. Teniendo en cuenta estos datos fisiolgicos, podemos entender diferentes tipos de shock (cardiognico, hipovolmico, distributivo y obstructivo), pero tambin podemos clasificar estos eventos segn su presentacin clnica y su evolucin. Fallo cardiaco (shock cardiognico). Aparece fundamentalmente en el infarto de miocardio con importante afectacin de la pared muscular, en las miocardiopatas evolucionadas y en las insuficiencias valvulares. Shock hipovolmico. Ante hemorragias graves, prdida de plasma en quemaduras extensas, prdidas gastrointestinales, secuestro de lquido en cavidades o por focos inflamatorios extensos. Shock distributivo. Una parte del volumen circulante queda inmovilizada en los vasos dilatados, por lo que disminuye la precarga (gasto cardiaco, pero normalmente est en niveles normales salvo en situaciones hipodinmicas). Este mecanismo acta en tres situaciones caractersticas: o Shock sptico. Aparece en algunas infecciones bacterianas, cuyos desencadenantes son productos de pared microbiana o exotoxinas. Diferenciaremos adems en tipo hiperdinmico (gasto cardiaco normal pero alteracin en el uso de oxgeno) e hipodinmico. o Shock anafilctico. Dilatacin por agentes qumicos secretados por mastocitos y clulas cebadas. o Shock neurognico. Cuando se lesiona el centro cardiocirculatorio y cuando sus impulsos no pueden acceder a los vasos, perdiendo as el tono las arterias y venas. Shock obstructivo. Caracterizado por una falta de sangre para bombear por una obstruccin al llenado. Las causas principales son algunos sndromes pericrdicos, embolismo pulmonar masivo y el neumotrax a tensin.

Fisiopatologa del shock y mecanismos de compensacin.

Alteraciones hemodinmicas. o Reaccin simpaticoadrenal. Se desarrolla con rapidez debido a la influencia del gasto cardiaco bajo sobre los barorreceptores. El aumento de catecolaminas genera un aumento de la frecuencia y de la contractilidad que incrementan el gasto cardiaco (excepto en shock cardiognico y obstructivo) y, por otro lado, origina una vasoconstriccin generalizada de las arteriolas y venas (que contienen en conjunto la mayor parte del volumen sanguneo). Se eleva la precarga, la presin arterial (en especial la diastlica) aumentando el gasto cardiaco. Prcticamente no influye en el dimetro de coronarias y arterias cerebrales al no contener gran cantidad de receptores alfa. o Activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona. El descenso de la perfusin renal y la activacin simptica provocan un aumento en la secrecin de renina aumentando la produccin de angiotensina-II, por lo que se produce vasoconstriccin directa y aumento de liberacin de aldosterona que promueve reabsorcin de sodio y agua para mantener la volemia. o Aumento de secrecin de vasopresina. El descenso de la presin provoca un aumento de secrecin de ADH por lo que aumenta le reabsorcin de sodio y agua adems de tener un efecto vasoconstrictor directo.

Independientemente del tipo de shock llega a un momento que el organismo se vuelve insensible a la accin de catecolaminas y angiotensina-II. Los mecanismos de esta vasodilatacin son la activacin de canales de potasio sensibles a ATP en msculo vascular, aumento de sntesis de xido ntrico y deficiencia de ADH.

Alteracin de la microcirculacin. o Aumento de la permeabilidad vascular. Es consecuencia de la lesin isqumica y de la libracin de mediadores inflamatorios. Se permite el paso del lquido hacia el espacio intersticial, con lo que disminuye la volemia. o Alteracin de los esfnteres pre y poscapilares. Se contraen por los agentes vasoconstrictores, pero con la hipoxia se produce una acidosis que relaja los esfnteres precapilares nicamente. La consecuencia es un aumento de la presin hidrosttica del capilar. o Enlentecimiento de la circulacin. Ocurre por la disminucin de presin de perfusin y adems por la hemoconcentracin, especialmente en sepsis por incremento de citoquinas. o Coagulacin intravascular diseminada. Manifestaciones clnicas del shock. Las principales manifestaciones derivan de las lesiones metablicas. Las ms importantes son cianosis, sudoracin, taquipnea (disnea por edema pulmonar), taquicardia, hipotensin sistlica (diastlica mantenida por constriccin de arteriolas y oliguria. Fases evolutivas del shock. Estadio inicial. Gasto cardiaco disminuido, tejidos hipoperfundidos, metabolismo anaerobio incrementado y produccin de cido lctico. Estadio compensatorio. Fase reversible caracterizada por una activacin del SNS, glndula adrenal e hipfisis ante el gasto cardiaco bajo que intentan compensar la perfusin tisular disminuida. Estadio progresivo. Fracaso de los mecanismos compensatorios, fase caracterizada por vasoconstriccin intensa, isquemia, gran produccin de cido lctico que desarrolla una acidosis metablica. Estadio irreversible o refractario. Se produce necrosis celular y sndrome de disfuncin orgnica mltiple que puede desembocar en la muerte inminente.

Fisiopatologa de la tensin arterial.

La presin arterial depende del flujo sanguneo (o gasto cardiaco) y de las resistencias que se oponen a l. El control tiene dos componentes principales: uno rpido que depende del SNA y uno lento que depende bsicamente del rin. Existen adems componentes locales como variacin del calibre arteriolar en respuesta al flujo, distensin o intercambio de lquidos. Hipertensin arterial. Se define hipertensin arterial cuando se encuentran de forma mantenida valores sistlicos mayores a 140 mmHg y diastlicos mayores de 90 mmHg. La HTA expresa un aumento de los factores de los que depende sta. La presin arterial sistlica hace replecin arterial al final de la sstole ventricular, depende del volumen/latido del ventrculo izquierdo y de la distensibilidad de la aorta. La presin arterial diastlica es expresin de la cantidad de sangre que permanece en las arterias al final de cada ciclo y, por tanto, variar en funcin de la replecin sistlica y de la facilidad o dificultad para el vaciamiento a travs de las arteriolas.

Aumento aislado del volumen/latido. Se eleva la PAS pero no la PAD al no haber aumentado el gasto cardiaco. Ocurre con frecuencia cardiaca baja, al estar alargada la distole da tiempo a que se vace el rbol arterial. Disminucin de elasticidad de grandes arterias. Disminucin de la capacidad para amortiguar efectos de entrada de sangre durante sstole y, por ello, la consecuencia tambin es el aumento de la PAS de manera aislada. Aumento del gasto cardiaco. Provoca una elevacin tanto de la PAS como de la PAD.

Aumento de las resistencias perifricas. En este caso tambin se elevan ambas presiones, pero en un orden contrario ya que es la elevacin de la PAD la que provocar el aumento de la PAS. Clasificacin de alteraciones en la TA. Hipertensin sistlica aislada. Se observa en bradicardias intensas, porque aumenta el volumen/latido sin que lo haga el gasto cardiaco; en la arterosclerosis, porque las arterias no son distensibles; sndrome anmico y en el hipertiroidismo, porque aumenta el gasto cardiaco y disminuye la PAD por acumulacin de metabolitos; en la insuficiencia artica; y en fstulas arteriovenosas (paso de sangre desde el sistema arterial al venoso). Hipertensin sistlica y diastlica. Provocada por un aumento en el gasto cardiaco y en las resistencias perifricas. Causas de HTA. Hipertensin secundaria. Responsable del 5% de los casos por alteraciones del parnquima renal, de los vasos renales, algunos sndromes endocrinos (Cushing, hiperaldosteronismo y feocromocitoma) y alteracin en de la aorta (coartacin de aorta). Hipertensin primaria o esencial. En el 95% de los casos no se demuestra una causa evidente por lo que se denomina HTA esencial o idioptica. Los factores patognicos principales son la retencin excesiva de sodio por el rin, hiperactividad simptica, activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona, alteraciones de los sistemas transportadores de calcio y sodio, hiperinsulinemia y disfuncin endotelial primaria. Consecuencias de la HTA. HTA aguda. Urgencia hipertensiva en la que aparecen valores superiores a 210/120 mmHg o la emergencia hipertensiva en la que el aumento brusco y persistente de la TA origina alteraciones anatmicas y funcionales de rganos vitales. HTA rpida progresiva (HTA maligna). Todas las formas de HTA pueden derivar en esta variedad caracterizada por una lesin endotelial importante que ocasiona alteraciones de la permeabilidad. Se produce una necrosis fibrinoide por invasin de plasma y la evolucin del deterioro orgnico es rpida. HTA crnica. Ocasiona daos de manera directa y de manera indirecta a travs de la aterosclerosis ya que la elevacin de la tensin es un factor de riesgo para su desarrollo. Los rganos y tejidos afectados son el corazn, los grandes vasos, rin, encfalo y retina. Epidemiologa de la HTA. La HTA se relaciona con diferentes patologas cardiacas. Las ms frecuentes en Espaa que derivan en la muerte del paciente son la cardiopata isqumica, el Ictus y la ICC. La HTA tiene una prevalencia del 20-30% en poblacin de 18-65 aos y del 30-50% en mayores de 65 aos.

Hipotensin arterial. Puede deberse a una disminucin del gasto cardiaco, de las resistencias perifricas o de ambos factores. Etiolgicamente, la hipotensin secundaria puede estar relacionada con la insuficiencia corticosuprarrenal (reduccin de volemia), con la estenosis artica (dificultad para el vaciamiento artico) y con la insuficiencia cardiaca. Hipotensin ortosttica. La frecuencia cardiaca aumenta hasta un 15% de los valores de reposo, la PAS desciende hasta 15 mmHg y la PAD puede descender 5 mmHg o aumentar 10 mmHg. Este proceso ocasiona una disminucin del riego cerebral de forma transitoria.

Fisiopatologa de la circulacin de las extremidades.

Sndromes arteriales. Sndrome de isquemia aguda. Resultado de la obstruccin brusca de una arteria principal de la extremidad que supone el cese de aporte sanguneo a sus tejidos. Las dos causas ms frecuentes son la trombosis de una estenosis arterial preexistente y el embolismo arterial. Otras causas menos frecuentes son el traumatismo y las lesiones yatrgenas. o Trombosis. Un trombo es un coagulo de sangre que surge in situ. Esta aparicin depende de factores locales y de factores sistmicos. o Embolismo. Formado por un fragmento de embolo o de otro material slido. La fuente habitual de trombos es la aurcula izquierda, sobretodo en presencia de fibrilacin auricular.

o Traumatismo y formas yatrgenas. Pueden ocasionar isquemia por mecanismos directos o indirectos lesionando la capa ntima y promoviendo fenmenos de trombosis. Las manifestaciones de isquemia arterial aguda derivan de la ausencia de perfusin en la extremidad afectada. Aparece dolor por acumulacin de metabolitos, la piel se vuelve plida y fra con espasmo que al desaparecer deja la piel azulada. Aparece ausencia de pulsos y por ltimo parestesias, incluso anestesia y parlisis claves para diagnosticar isquemia aguda completa. Sndrome de isquemia crnica. Resultado de la estenosis de una arteria principal que reduce el aporte por debajo de las necesidades del tejido. La causa ms frecuente es la aterosclerosis. Las principales consecuencias consisten en formacin de aneurismas y deficiencia de riego. Dependiendo del tipo de estenosis (localizacin e intensidad) tendremos un tipo de isquemia u otro. Asimismo depende de la circulacin colateral (proceso lento que puede tardar ms de dos aos). La clnica de esta patologa de la fase en la que nos encontremos: o Primer periodo (compensacin). No hay manifestaciones por estar compensada, sin embargo podemos ver ausencia de pulsos y alteraciones en los resultados de pruebas especficas. o Segundo periodo (claudicacin intermitente). El flujo sanguneo es suficiente durante el reposo pero no cuando se realiza ejercicio. o Tercer periodo (dolor en reposo). Se caracteriza por dolor ante la isquemia. La piel es fra y plida y suelen ser evidentes los trastornos trficos leves.

Fisiopatologa de la circulacin venosa perifrica.

Sndrome de obstruccin venosa aguda. Consiste en la oclusin en el sistema venoso profundo de forma rpida, ya que si el mismo proceso es progresivo, puede ser compensado por mecanismo de sistemas comunicantes. La causa principal es la formacin de un trombo en cuya patogenia intervienen factores como la alteracin del endotelio, disminucin de la velocidad sangunea e hipercoagulabilidad de la sangre. Las consecuencias se basan en el aumento de la presin hidrosttica en el segmento venoso de los capilares (edema), hipoxia en la zona afectada y aumento de extraccin de oxgeno que ocasiona cianosis perifrica. Suele, adems, aparecer dolor al movilizar la regin. La consecuencia a distancia principal es la aparicin de un embolismo pulmonar.

Sndrome de insuficiencia venosa crnica. Consiste en la dificultad de retorno al corazn de la sangre aportada de las arterias a las extremidades inferiores. Las dos causas principales son la obstruccin venosa persistente (trombosis no resuelta) y la insuficiencia de valvas pulmonares (primaria o secundaria). Las consecuencias principales consisten en la aparicin de varices (cara interna corresponden a safena interna y cara externa a safena externa) u cambios trficos en las extremidades inferiores (paso de hemates al intersticio y cambios de hemoglobina).