La vitamina E (-tocoferol) es un antioxidante que representa la principal defensa natural contra el dao oxidativo de la membrana en los tejidos humanos1.

Es un antioxidante de cadena de ruptura, es decir, es capaz de reparar los radicales oxidantes directamente, evitando el paso de propagacin de la cadena durante la autooxidacin lipdica. Reacciona con los radicales alcoxi (LO ), radicales peroxilo de lpidos (LOO ) y con radicales alquilo (L ), derivado de la oxidacin de PUFA. La reaccin entre la vitamina E y lpidos radical se produce en la interfase agua-membrana, donde la vitamina E dona un ion hidrgeno para lpidos radical con la consiguiente tocoferoxilo radical (TOH ). La regeneracin de la TOH de nuevo a su forma reducida se puede lograr por la vitamina C (ascorbato), glutatin reducido o coenzima Q. Adems, los tocoferoles actan como eliminadores de radicales de oxgeno qumico, especialmente oxgeno singlete (a travs de la oxidacin irreversible de tocoferol), y como desactivadores fsicas de oxgeno singlete por el mecanismo de transferencia de carga. La vitamina E tiene un papel protector contra los RLO involucrados en procesos como el cncer, el envejecimiento, las alteraciones cardiocirculatorias, la artritis y el ejercicio intenso2. Acta, por un lado favoreciendo la estabilidad de las cadenas lpdicas, y por el otro, disminuyendo el ensamble de la NADPH oxidasa responsable de la produccin de las ERO. Proporcionara, por lo tanto, una eficaz proteccin contra la formacin de ONOO, disminuyendo los niveles de peroxidacin lipdica3,4. Adems la administracin de altas dosis de vitamina E en el modelo de sndrome metablico experimental por el consumo de fructosa en ratas, disminuye significativamente los niveles de estrs oxidativo. Demuestra este hecho el poder antioxidante de la vitamina E y su posible efecto protector sobre el deterioro vascular del SM y la DM5. Llorens y colaboradores6 evaluaron el efecto de la vitamina E sobre el estrs oxidativo en un modelo aterognico en animales, consecuencia de un estado de hiperfibrinogenemia. Se demuestr que en ratas con hiperfibrinogenemia la suplementacin con vitamina E aumenta los niveles de xido ntrico (NO), de la enzima superxido dismutasa (SOD) y promueve una recuperacin de la denudacin endotelial y disminucin del engrosamiento intimal. Su conclusin final

es que la vitamina E actuara deteniendo la reaccin en cadena iniciada por los radicales libres y en consecuencia disminuira el anin superxido, estimulando de esta manera un incremento en la biodisponibilidad del NO y normalizando las concentraciones de fibringeno plasmtico. Utilizando mediciones de TBARS urinarias, Meydani et al.7 reportaron que pacientes tratados con vitamina E tuvieron una disminucin en el estrs oxidativo durante 12 das despus del ejercicio excntrico (correr cuesta abajo). Investigaciones adicionales que afrontan que el consumo la vitamina E tiene un papel limitado durante la recuperacin. Los estudios que implican la recuperacin del ejercicio suelen utilizar una mezcla de cctel de vitaminas C y E. La vitamina E est presente en el medio extracelular pero donde ejerce predominantemente su accin es en la membrana celular8. Los tocoferoles y tocotrienoles son componentes esenciales de las membranas biolgicas en las que tienen funciones tanto antioxidante y no antioxidantes. Hay cuatro ismeros tocoferol y tocotrienol (-, -, -, -) que estructuralmente constan de un grupo de cabeza croman y una cadena lateral fitilo que dan compuestos de vitamina E carcter anfiptico. La actividad antioxidante relativa de los ismeros tocoferol in vivo es > > > que es debido al patrn de metilacin y la cantidad de grupos metilo unidos al anillo fenlico de la estructura de cabeza polar. Por lo tanto, tocoferol, con sus tres sustituyentes metilo tiene la mayor actividad antioxidante de los tocoferoles.

En bioqumica se considera oxidacin a todo proceso en el que ocurre prdida de electrones, captacin de oxgeno o una deshidrogenacin y reduccin a aquel otro en el cual se captan electrones o se pierden oxgenos. Todo proceso de oxidacin va siempre acompaado de otro de reduccin. Son reaccin de xido-reduccin o reacciones redox entre pares conjugados. Estas reacciones de xido-reduccin son muy importantes, puesto que los seres vivos obtienen la mayor parte de su energa libre a partir de ellas: en la fotosntesis la energa solar impulsa la reduccin del CO2 y la oxidacin del H2O formando carbohidratos y O2 y en el metabolismo aerbico, realizado por los eucariotas y muchos procariotas, tiene lugar un proceso inverso a la fotosntesis, que permite almacenar la energa libre producida en la oxidacin de los carbohidratos y de otros compuestos orgnicos, en forma de ATP. Pero este oxgeno que es imprescindible para la vida, puede ser tambin fuente de enfermedad a travs de una produccin incontrolada de radicales libres de oxgeno (RLO) que daan las macromolculas (lpidos, protenas, hidratos de carbono y cidos nucleicos) y alteran los procesos celulares (funcionalidad de las membranas, produccin de enzimas, respiracin celular, induccin gnica, etc.) Los RL se producen durante las reacciones metablicas, mientras las clulas del organismo transforman los alimentos en energa especialmente en situaciones de hiperoxia, ejercicio intenso e isquemia y tambin por exposicin a determinados agentes externos como las radiaciones ionizantes o luz ultravioleta, polucin ambiental, humo del tabaco, etc. De los RLO inorgnicos los ms importantes son el oxgeno molecular O2, el radical anin superxido (O2-), el radical hidroxilo (HO-) y su precursor inmediato el perxido de hidrgeno (H2O2). De los secundarios u orgnicos, el radical peroxilo (ROO-), el hidroperxido orgnico (ROOH) y los lpidos peroxidados. En el otro lado de la balanza que debe mantenerse en equilibrio estn los antioxidantes (sustancias con capacidad para oponerse a la accin del oxgeno y de ciertas especies oxidantes, independientemente de su mecanismo). Hay

sistemas enzimticos antioxidantes capaces de metabolizar los RL generados en los procesos redox celulares (la catalasa de los peroxisomas, la glutatin peroxidasa y la superxido dismutasa), tambin hay multitud de antioxidantes no enzimticos. Los llamados rastrillos de radicales (radical scavengers) son especies qumicas cuya posibilidad antioxidante reside en su capacidad para destruir directamente los RL (el glutatin, la vitamina C o cido ascrbico y la vitamina E o alfa tocoferol son los principales). Las proteasas celulares son las encargadas de la eliminacin de las protenas alteradas oxidativamente, que son a su vez fuente generadora de ms RLO y finalmente los llamados antioxidantes terciarios se encargan de reparar las biomolculas daadas por los RLO. Un exceso de RL (molculas o porciones de ellas, que presentan al menos un electrn desapareado en su orbital ms externo y son extraordinariamente reactivos) rompe el equilibrio produciendo el llamado estrs oxidativo.9 El dao o estrs oxidativo se ha definido como la exposicin de la materia viva a diversas fuentes que producen una ruptura del equilibrio que debe existir entre las sustancias o factores prooxidantes y los mecanismos antioxidantes encargados de eliminar dichas especies qumicas, ya sea por un dficit de estas defensas o por un incremento exagerado de la produccin de especies reactivas del oxgeno. Todo esto trae como consecuencia alteraciones de la relacin estructura funcin en cualquier rgano, sistema o grupo celular especializado; por lo tanto se reconoce como mecanismo general de dao celular.10 El estrs oxidativo se ha visto responsabilizado en la fisiopatologa de numerosas enfermedades. Durante el acto anestsico es fehaciente este tipo de manifestacin, entre otros aspectos por las extensas modificaciones en la fisiologa cardiovascular, respiratoria, heptica, renal y neurolgica; ya sea en el individuo previamente sano y en aqullos que son portadores de patologa sumada. Se han realizado estudios con el objetivo de estudiar el estrs oxidativo en pacientes neuroquirrgicos para lo cual se eligi un grupo de pruebas a realizar en

laboratorio, as como se seleccionaron diferentes grupos de pacientes en un perodo de tres meses con el diagnstico de hematomas subdurales (n=30), hematomas epidurales (n=20) y un grupo control (n=50). A todos se les realiz determinacin en suero de albmina, bilirrubina, ceruloplasmina, cido rico y vitamina C para valorar capacidad antioxidante as como niveles de LDL oxidada como marcador de estrs oxidativo. Los resultados se evaluaron estadsticamente en relacin con el grupo control. Se detectaron niveles elevados de bilirrubina, cido rico y LDL-oxidada, as como cifras disminuidas de vitamina C y ceruloplasmina. Los niveles de albmina no se modificaron, se mantuvieron dentro del rango normal.11 El tipo de anestsico general usado en la ciruga de revascularizacin coronaria sin circulacin extracorprea podra determinar diferencias en el comportamiento del estrs oxidativo miocrdico durante dicha ciruga. Se realiz un estudio en el que el objetivo principal fue estudiar las diferencias en el comportamiento del estrs oxidativo miocrdico, inducidas por las dos tcnicas anestsicas principalmente utilizadas en este tipo de ciruga cardiaca, anestesia inhalatoria con sevoflurano y anestesia intravenosa con propofol. Concluyndose que en la ciruga de revascularizacin coronaria sin circulacin extracorprea: El estrs oxidativo miocrdico es mucho mayor en los pacientes anestesiados con propofol que en los anestesiados con sevoflurano.12

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