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As, en un estudio de Ali J. y col. vemos como en lo que se refiere a ciruga de abdomen superior, la CV se reduce inmediatamente despus de la intervencin en un 60%; esta reduccin va disminuyendo paulatinamente a lo largo de los das, y a la semana las cifras siguen reducidas en un 30 %, que no llegan a normalizarse hasta incluso 3 semanas despus de la ciruga.
CAPACIDAD VITAL: REDUCCION POSTOPERATORIA - ALI J. y col. ZONA QUIRURGICA POSTOP. AL 7mo. DIA NORMALIZA INMED. Trax 65 - 70 % 37 % 3 sem. Abdomen superior 60 % 30 % 2/3 sem Abdomen inferior 40 % 20 % < 2 sem
VOLUMEN ESPIRATORIO FORZADO EN 1 SEGUNDO: Ver Tabla Estas alteraciones son igualmente mximas en el postoperatorio inmediato, sobre todo en ciruga torcica y abdominal alta, en donde una media de 2.500 ml en el preoperatorio, desciende a 830 ml, lo que representa una reduccin del 67% en el postoperatorio inmediato, que va mejorando paulatinamente. El dcimo da del postoperatorio esta diferencia es del 43% con respecto a los valores normales.
VEF 1: REDUCCION POSTOPERATORIA - LAMY y col. 1983 ZONA QUIRURGICA Trax y abdomen superior POSTOP. INMEDIATO 67 % AL 10mo. DIA 43 %
CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL: Ver Tabla. La alteracin ms importante se produce en la CRF. Se sabe que una reduccin del 20 % es suficiente para que la CRF est por debajo de la presin de cierre de la pequea va area. Esto desencadena la aparicin de microatelectasias, las que dan lugar a hipoxia y aumento del shunt pulmonar. Esta reduccin de la CRF no tiene lugar inmediatamente, sino que aparece unas 16 hs postciruga. La reduccin de CRF sufrida en cirugas abdominales altas es suficientemente para desencadenar microatelectasias. La ciruga sobre abdomen inferior no ocasiona cambios valorables.
CRF: REDUCCION POSTOPERATORIA - ALI J. y col. 1974 ZONA QUIRURGICA Abdomen superior POSTOP. INMEDIATO 25 - 30 %
VOLUMEN DE CIERRE: En el postoperatorio inmediato, la CRF est claramente disminuda en cirugas de abdomen superior, la presin pleural viene a ser superior a la presin atmosfrica, en especial las zonas declives del pulmn, donde la pequea va area se cierra, dando lugar a un atrapamiento areo a nivel alveolar, a una reduccin
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en la relacn V/Q, y por consiguiente, a un aumento del shunt pulmonar. La no reapertura de esos conductos entraa la formacin progresiva de microatelectasias, y consecuentemente hipoxemia.
FACTORES QUE INFLUYEN EN EL RIESGO DE COMPLIC. PULM. PO. Parlisis y espasmo producidos por dolor Disminucin de la CRF Tromboembolia
Atelectasias
HIPOXEMIA
INFECCION
Las anormalidades en el intercambio gaseoso se producen en dos fases caractersticas. * La primera inmediatamente despus de finalizada la ciruga (atribuble a los efectos residuales de las drogas utilizadas en la anestesia) suele corregirse con oxgeno suplementario, obteniendo valores normales en menos de 2 horas en intervenciones perifricas. * La segunda fase (producida por los cambios en la mecnica ventilatoria postquirrgica) se correlaciona con los descensos de la CVF, VEF1 y CRF, siendo muy marcada en obesos, ancianos y pacientes con patologa pulmonar preexistente. En estos pacientes existe una marcada tendencia al cierre prematuro de la pequea va area, por lo que, cuando la capacidad de cierre supera a la CRF, se generan zonas pulmonares con relaciones V/Q bajas, con presencia de pasaje de sangre no oxigenada al territorio arterial, que es responsable de la hipoxemia de estos pacientes. Dado que se considera al dolor postoperatorio una de las causas fundamentales de la depresin de la funcin pulmonar, cabra esperar que una analgesia efectiva facilite una recuperacin ms precoz de la funcin pulmonar. El fin de la teraputica antlgica va a ser el mantenimiento y restauracin de la CRF, factor desencadenante de todos los problemas posteriores, a la que se suman los procedimientos destinados a animar y forzar a los pacientes a una fisioterapia respiratoria eficaz, como son: inspiraciones profundas, movilizacin precoz y peridica del enfermo, fluidificacin de las secreciones, y aerosolterapia, para la activacin de la tos y expectoracin.
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REACCION NO ESPECIFICA A LA AGRESION Liberacin de catecolaminas endgenas Estimulacin del eje Hipotlamo-Hipfiso-Corticosuprarrenal Aumento de la actividad del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
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Este incremento hormonal hace que haya cambios en el metabolismo y en el equilibrio hidroelectroltico:
ALTERACIONES METABOLICAS PRODUCIDAS POR EL DOLOR Aumento de ADH Aumento de Aldosterona con retencin de sodio y prdida de potasio Reduccin de la tolerancia a la glucosa Resistencia a la Insulina Aumento de Glucagon. Hipercatabolismo proteico con balance nitrogenado negativo Incremento de la liplisis con aumento de la [ ] pl. de Ac. grasos libres
El estado de hiperreactividad adrenrgica arrastra al organismo a un estado de franco catabolismo proteico. Una vez consumida la reserva glucognica heptica (lo que ocurre en el postoperatorio inmediato, cuando la hiperglucemia es sostenida y elevada), el hgado utiliza ac ramificados (sobre todo alanina) para formar glucosa por neoglucognesis. La desaminacin heptica de estos ac conduce a un aumento de produccin y eliminacin de urea. Se establece as un balance nitrogenado negativo difcil de compensar con aporte exgeno. Este hipercatabolismo agrava intensamente un estado metablico previo deficitario (neoplsicos, inmunodeprimidos, etc.). Se crea entonces una acidosis metablica con depresin del sistema inmunolgico, mayor facilidad de fallo de sutura, se favorece la infeccin, y se incrementa la morbimortalidad general. Una vez establecida la respuesta metablica endcrina al trauma, parece persistir an cuando se bloqueen despuslos estmulos aferentes procedentes del rea lesionada.
Cada una de las complicaciones enumeradas significan mayor sufrimiento para el paciente, necesidad de mayores cuidados, ms das de internacin, mayor reclamo por parte de la familia, mayor presin para el equipo mdico y auxiliar, mayores costos para el prestador, riesgo de demanda judicial,etc.
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Lo ms significativo de todo lo expuesto es que casi todas las complicaciones generadas por el dolor y el stress
BIBLIOGRAFIA 1.- Repercusin respiratoria del dolor postoperatorio. M.T. Anglada Casas. En Dolor: Investigacin, Clnica y Teraputica. Vol.2 N3 1987: Pg: 171 - 174. 2.- 1.- Repercusin metablica del dolor postoperatorio. A. Ferrer, P. Taur. En Dolor: Investigacin, Clnica y Teraputica. Vol.2 N3 1987: Pg: 169 - 170.
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