RESUMEN En el presente trabajo se trata el tema Cirrosis Heptica , enfermedad que por afectar a uno de los rganos ms importantes

s del cuerpo, e indispensables para la vida (el hgado). Es de gran inters para profesionales de la salud y toda la poblacin mundial. En el mismo sern abordados temas como: la anatoma y funcin del hgado, el concepto causas y las medidas de prevencin de la Cirrosis Heptica, entre otros. La realizacin de este trabajo se ha realizado utilizando como mtodo la revisin bibliogrfica, y ha tenido como objetivo: demostrar la importancia que tiene llevar el conocimiento de lo que es la Cirrosis Heptica, sus causas y las formas en que es posible prevenirla, a los diferentes sectores de la poblacin, mediante la accin de la Atencin Primaria de Salud como el principal eslabn en la prevencin de enfermedades.

INTRODUCCIN La realizacin del presente trabajo ha sido destinada a la investigacin de la Cirrosis Heptica, dado que esta enfermedad afecta directamente al hgado, uno de los rganos ms importantes del cuerpo, ya que el mismo cumple la importante funcin de ser el principal rgano encargado del metabolismo. Adems, en la actualidad, esta enfermedad ha alcanzado notables ndices de incidencia en la poblacin mundial, por lo que es necesidad de todos los profesionales de la salud y la poblacin en general conocer cules son sus principales causas, manifestaciones clnicas y la forma en que es posible prevenirla. La lucha contra esta enfermedad est dirigida especialmente hacia la profilaxis (prevencin); desarrollada por los mdicos y enfermeras de la familia, los cuales en nuestro pas constituyen el primer eslabn de la Atencin Primaria de Salud, y se encuentran insertados directamente en las comunidades. Esta labor de prevencin la realizan a travs de talleres, charlas educativas, plegables, vdeo debates, el uso de carteles o pancartas y otros mtodos, que son capaces de llevar el conocimiento de lo que es la Cirrosis Heptica, lo que representa para la poblacin y la repercusin de la misma en nuestro pas y el mundo, as como las distintas formas en que se puede prevenir dicha enfermedad. Nota: El mtodo que se emplea en la realizacin de este trabajo es la Revisin bibliogrfica.

OBJETIVOS Para la realizacin del presente trabajo los objetivos que han sido trazados son los siguientes: Objetivo general: Demostrar la importancia que tiene llevar el conocimiento de lo que es la Cirrosis Heptica, sus causas y las formas en que es posible prevenirla, a los diferentes sectores de la poblacin, mediante la accin de la Atencin Primaria de Salud como el principal eslabn en la prevencin de enfermedades. Objetivos especficos: Definir Cirrosis Heptica partiendo de su fisiopatologa, teniendo en cuenta la morfologa y funcin del hgado. Identificar las posibles causas o etiologa de la Cirrosis Heptica, haciendo nfasis en la cultura alimentaria y otros hbitos de la poblacin. Proponer formas de prevenir la Cirrosis Heptica, teniendo en cuenta las distintas formas en que es posible educar a la poblacin en dicho tema.

CAPTULO I .- ANATOMA DEL HGADO

EMBRIOLOGA El hgado, la vescula y los conductos biliares surgen de una evaginacin de la porcin ventral del intestino anterior, al inicio de la cuarta semana. La yema heptica se extiende hacia el septum transversum, una masa de mesodermo esplcnico entre el corazn e intestino medio en desarrollo. El septum transversum forma parte del diafragma y del mesenterio anterior. ANATOMA Su consistencia es blanda y depresible, y est recubierto por una cpsula fibrosa, sobre la cual se aplica el peritoneo, parte de la superficie del hgado (excepto en el rea desnuda del hgado, que corresponde a su superficie postero-superior). UBICACIN Se localiza en casi la totalidad de la regin del hipocondrio derecho, el epigastrio y una porcin del hipocondrio izquierdo, llenando el espacio de la cpula diafragmtica, donde puede alcanzar hasta la quinta costilla, y se relaciona con el corazn a travs del centro frnico, a la izquierda de la vena cava inferior. ASPECTOS GENERALES Forma: se compara con la mitad superior del ovoide horizontal, de gran extremo derecho, alargado transversalmente. Coloracin: rojo pardo. Consistencia: friable (desgarrable). Est constituido por un parnquima, rodeado por una fina cpsula fibrosa, llamada cpsula de Glisson. Longitud: en el adulto mide aproximadamente 26 cm (horizontal) por 15 cm (vertical) en sentido anteroposterior, y 8 cm de espesor a nivel del lbulo derecho. Peso aproximado: 2 kg. Est dividido en cuatro lbulos: Lbulo derecho, situado a la derecha del ligamento falciforme; Lbulo izquierdo, extendido sobre el estmago y situado a la izquierda del ligamento falciforme; Lbulo cuadrado, visible solamente en la cara inferior del hgado; no se encuentra limitado por el surco umbilical a la izquierda, el lecho vesicular a la derecha y el hilio del hgado por detrs; Lbulo de spiegel (lbulo caudado), situado entre el borde posterior del hilio hepatico por delante, la vena cava por detrs.

CIRCULACIN SANGUNEA DEL HGADO La circulacin heptica es de naturaleza centrpeta y est formada por el sistema porta y la arteria heptica. El sistema porta constituye el 70-75 por ciento del flujo sanguneo (15 ml/min) y contiene sangre poco oxigenada y rica en nutrientes proveniente del tracto gastrointestinal y del bazo. La circulacin general depende de la arteria heptica, rama del tronco celaco que contiene la sangre oxigenada (irrigacin nutricia). DRENAJE LINFTICO DEL HGADO El drenaje linftico del hgado corre a cargo de vasos que desembocan en la vena cava inferior o en los ganglios hepticos que siguen el recorrido inverso de la arteria heptica. INERVACIN DEL HGADO El hgado recibe nervios del plexo celiaco, de los nervios neumogstrico izquierdo y derecho y tambin del frnico derecho, por medio del plexo diafragmtico. El aporte nervioso tambin le viene del plexo celaco que inerva al heptico, mezcla de fibras simpticas y parasimpticas. Estos nervios llegan al hgado junto a la arteria heptica. HISTOLOGA HEPTICA El tejido heptico es un tejido estable. Presenta una gran capacidad de regeneracin en respuesta a estmulos externos, como lesiones o procesos tumorales. Sin embargo, las lesiones crnicas como el alcoholismo y las infecciones hepticas implican una prdida constante y prolongada del parnquima, sin la proliferacin compensatoria necesaria. En consecuencia, el parnquima heptico es reemplazado por tejido fibroso y acmulos de grasa, produciendo as cirrosis. El parnquima heptico est formado por: Lobulillos hepticos: son subunidades irregularmente hexagonales formadas por lminas fenestradas de hepatocitos que se disponen en forma radiada en torno a una vena central o vena centrolobulillar, ubicada en el centro del lobulillo. Espacios porta o tradas: son reas triangulares situadas en los ngulos de los lobulillos hepticos, constituidas por un estroma conjuntivo laxo; contiene en su interior una rama de la arteria heptica, una rama de la vena porta, un capilar linftico y un conductillo biliar; la bilis producida por los hepatocitos se vierte en una red de canalculos dentro de las lminas de hepatocitos y fluye, en forma centrpeta al lobulillo, hacia los conductillos biliares de los espacios porta. Sinusoides hepticos: son capilares que se disponen entre las lminas de hepatocitos y donde confluyen, desde la periferia de los lobulillos, las ramas de la arteria heptica y de la vena porta; la sangre fluye desde las tradas hasta la vena central, circulando en forma centrpeta; la pared de los sinusoides est formada por una capa discontinua de clulas endoteliales fenestradas, que carecen de membrana basal. En los sinusoides confluyen la circulacin heptica y porta. stos drenan su contenido a la vena heptica central, de sta a las venas hepticas derecha e izquierda, y finalmente a la vena cava inferior. Espacio de Disse: es un estrecho espacio perisinusoidal que se encuentra entre la pared de los sinusoides y las lminas de hepatocitos, ocupado por una red de fibras reticulares y plasma sanguneo que baa libremente la superficie de los hepatocitos. En el espacio de Disse se produce el intercambio metablico entre los hepatocitos y el plasma donde se forma la abundante linfa heptica. En este espacio tambin se encuentran clulas estrelladas hepticas o clulas de Ito, de forma estrellada y su funcin es almacenar vitamina A (al ser la Vit. A liposoluble, hace que en las preparaciones de H&E, se vea como un adipocito), regula y produce Tejido Conectivo. Clulas de Kupffer: son macrfagos fijos pertenecientes al sistema fagoctico mononuclear que se encuentran adheridos al endotelio y que emiten sus prolongaciones hacia el espacio de Disse. Su funcin es fagocitar eritrocitos envejecidos (en un 20%, y el 80% en el bazo) y otros antgenos. Adems actan como clulas presentadoras de antgeno.

del tejido heptico. Son clulas polidricas con 1 o 2 ncleos esfricos poliploides y un nuclolo prominente. Presentan el citoplasma acidfilo con cuerpos basfilos, y son muy ricos en orgnulos. Adems, en su citoplasma contienen inclusiones de glucgeno y grasa. La membrana plasmtica de los hepatocitos presenta un dominio sinusoidal con microvellosidades que mira hacia el espacio de Disse y un dominio lateral que mira hacia el hepatocito vecino. Las membranas plasmticas de dos hepatocitos contiguos delimitan un canalculo donde ser secretada la bilis. La presencia de mltiples orgnulos en el hepatocito se relaciona con sus mltiples funciones: la sntesis de protenas (albmina, fibringeno y lipoprotenas del plasma), el metabolismo de hidratos de carbono, la formacin de bilis, el catabolismo de frmacos y txicos y el metabolismo de lpidos, purinas y gluconeognesis. FISIOLOGA HEPTICA Funciones nicas y vitales como la sntesis de protenas plasmticas, funcin desintoxicante, almacena vitaminas, glucgeno, entre otros para el buen funcionamiento de las defensas, etctera. Adems, es el responsable de eliminar de la sangre las sustancias que pueden resultar nocivas para el organismo, transformndolas en otras inocuas. Funcionalidad heptica El hgado es el rgano glandular ms grande del cuerpo y es una vscera fundamental que interviene en gran variedad de procesos llevando a cabo las siguientes funciones: Funciones vasculares, incluyendo la formacin de linfa, almacenamiento y filtracin de la sangre. Funciones metablicas de carbohidratos, lpidos y protenas. Funciones secretoras y excretoras, en especial la produccin de bilis. Otras como el catabolismo de sustancias hormonales, el almacenamiento de vitaminas y metales y funciones inmunolgicas como el sistema heptico fagoctico. Para llevar a cabo estas funciones presenta una estructura que se caracteriza por la disposicin hexagonal de sus clulas que forman los lbulos hepticos. stos constan de una vena central del hexgono y en la periferia se disponen la vena porta, la arteria heptica y el conducto biliar. Funciones vasculares El hgado recibe aproximadamente un 30-40% del gasto cardaco, lo que da una idea de que es un rgano muy vascularizado. El sistema vascular del hgado es dinmico y acta como un reservorio. Cuando se produce una disminucin de la volemia, las reservas de sangre del hgado pasan a la circulacin general, mientras que cuando la volemia aumenta se reserva sangre entre los sinusoides hepticos. La formacin de la linfa se realiza mediante el paso por los poros que existen entre las clulas endoteliales de los sinusoides hepticos para alcanzar el espacio de Disse, entre el endotelio y los hepatocitos . Desde aqu la linfa se transporta hasta los capilares linfticos. La produccin de linfa por tanto es dependiente de la presin sangunea que se registre en los sinusoides hepticos. Funciones metablicas El hgado recoge por la vena porta todos los nutrientes absorbidos en el intestino y los va a metabolizar para conseguir que los niveles de estos nutrientes en la sangre que llega a los distintos tejidos sean relativamente constantes. Analizaremos la funcin heptica para cada uno de los nutrientes. Metabolismo de carbohidratos

Hepatocitos: constituyen alrededor del 80 por ciento de la poblacin celular

Las funciones especficas del hgado en el metabolismo de los carbohidratos incluyen: Almacenamiento de glucgeno que permite evitar una hipoglucemia. Conversin de galactosa y fructosa a glucosa. Gluconeognesis. Produccin de glucosa a partir de precursores no glucosdicos, como pueden ser amino-cidos o compuestos lpidicos Formacin de compuestos qumicos importantes a partir de productos intermedios del metabolismo de los carbohidratos. Diversas hormonas participan en la regulacin del metabolismo intra-heptico de los carbohidratos y en particular la insulina y el glucagon. Sabemos que la gliclisis (utilizacin de la glucosa por las clulas) es activada por la insulina. En cambio, la gluconeognesis es activada por el glucagon (cuando existe riesgo de hipoglucemia). Metabolismo de lpidos Entre las funciones metablicas del hgado sobre los lpidos destacamos: La capacidad de oxidacin de cidos grasos para formar cuerpos cetnicos. stos pasan a la sangre y son rpidamente metabolizados por los tejidos. Conversin de glcidos y protenas en cidos grasos. Formacin de lipoprotenas para transportar los cidos grasos. Forman una estructura similar a los quilomicrones, con fosfolpidos, colesterol y protenas especficas. Formacin de colesterol y fosfolpidos. El colesterol va a tener diferentes destinos como componente de membranas y de estructuras celulares y su participacin en la sntesis de cidos biliares o en la eliminacin de la secrecin biliar. Metabolismo proteico Las clulas del hgado son fundamentales para mantener el equilibrio de protenas y sus productos de desecho. Cuando el hgado no funciona, se produce la muerte en pocos das. Las funciones ms importantes del hgado en dicho metabolismo son: Formacin de urea para suprimir el amoniaco de los lquidos corporales. Este proceso evita el acumulo de amonio, una neurotoxina que se asocia a la denominada encefalopata heptica del paciente con cirrosis. Sntesis de aproximadamente el 90% de todas las protenas plasmticas. Inter-conversiones entre los diferentes aminocidos y otros compuestos importantes para los procesos metablicos de la economa. Las clulas del hgado producen numerosas protenas, a partir de los aminocidos que son absorbidos en el intestino delgado. Estos aminocidos provienen a su vez de la digestin de protenas contenidas en los diversos alimentos que consume el ser humano, ya sean de origen animal o vegetal. Algunos ejemplos de protenas y sus funciones se describen en el siguiente cuadro: Cuadro 1. Ejemplos de protenas y sus funciones Nombre Funcin Albmina Mantenimiento de la presin onctica (que impide la salida de lquidos y produce edema o ascitis) Apolipoprotena Transporte de colesterol tipo HDL A1

Alfa feto protena Regeneracin celular Fibringeno Coagulacin Protrombina Coagulacin Alfa-1Proteccin de los tejidos contra las enzimas proteasas que antitripsina destruye a las clulas Alfa-2Reactante de fase aguda en inflamacin glucoprotena Colgena Red de soporte de las clulas Haptoglobina Fija la hemoglobina de los eritrocitos Ceruloplasmina Transporte de cobre Ferritina Transporte de hierro Alfa-2 Inactiva a la trombina y activa la proliferacin celular macroglobulina Adicionalmente, las clulas del hgado producen numerosas enzimas que participan en los procesos metablicos de transformacin de carbohidratos y grasas o de alcohol, como por ejemplo: a. Transaminasa glutmico pirvica (TGP) o alanino amino transferasa (ALT). b. Transaminasa glutmico oxaloactica o aspartato amino transferasa (AST). c. Gama glutamil transpeptidasa (GGT) d. Fosfatasa alcalina (FA) e. Glucorosil-transferasa que permite la transformacin de bilirrubina indirecta e indirecta. Su deficiencia parcial produce el Sndrome de Gilbert. Alcohol deshidrogenasa. Enzima involucrada en la transformacin de alcohol a productos de menor dao. Funciones de desintoxicacin, secrecin y eliminacin del hgado a) Eliminacin de frmacos. Todos los compuestos qumicos ajenos al organismo son reconocidos como extraos y son eliminados con el fin de evitar su acumulacin y posible toxicidad. Las clulas hepticas disponen de los siguientes procesos: Detoxificacin de Fase 1. A travs de procesos de oxidacin, reduccin e hidrlisis se fijan o neutralizan toxinas gracias a ms de 50 a 100 enzimas que en su conjunto se llaman citocromos P450 y cuya actividad vara en cada individuo en base a factores raciales, genticos y nutricios. Enzimas de Fase 2. Es un proceso de transformacin que facilita su eliminacin. Incluye a la conjugacin, la sulfatacin, la glucoronidacin, la metilacin o la acetilacin. Algunos individuos son lentos o rpidos en la detoxificacin lo cual les puede conferir riesgos de toxicidad e incluso de cncer, cuando se acumulan compuestos nocivos dentro de las clulas. b) Inactivacin de hormonas. Mltiples hormonas que se producen en el organismo son inactivadas en el hgado. Esto incluye algunas de las hormonas esteroides (producidas en la corteza suprarrenal, ovarios y testculos) las aminas biognicas (tiroideas, mdula suprarrenal o de la glngula pineal) o las hormonas protenicas (hipotalmo e hipfisis, calcitonina, pncreas endcrino, paratiroides, digestivas).

c) Transformacin de la bilirrubina. En condiciones normales, los glbulos rojos disponen de una protena llamada hemoglobina, que contiene hierro, y que permite el transporte de oxgeno desde el pulmn hacia los tejidos. Sin embargo, los glbulos rojos (o eritrocitos) tienen un ciclo de vida mxima de 120 das al cabo de los cuales son destruidos en el bazo. Los macrfagos del bazo liberan a la hemoglobina la cual es transformada rpidamente en biliverdina y luego en bilirrubina indirecta (BI). En concentraciones excesivas esta substancia es potencialmente txica para los tejidos. Dentro del hgado, gracias a la enzima glucoronil transferasa, la BI se transforma en bilirrubina directa (BD) la cual puede ser eliminada hacia el duodeno. Esta substancia da el caracterstico pigmento amarillocaf a las evacuaciones. Una pequea cantidad de bilirrubina es re-absorbida en forma de urobilingeno y luego eliminado a travs de la orina como urobilina. d) Metabolismo del alcohol. El hgado del ser humano est equipado con poderosos sistemas para metabolizar y eliminar el alcohol. El alcohol puede ingresar al organismo en forma de diversas bebidas pero tambin puede generarse en pequeas cantidades en el colon a travs del proceso de fermentacin intestinal. Cuando se ingiere alcohol, el 20% se absorbe en el estmago y el 80% en el intestino delgado. Posteriormente pasa a la sangre y las clulas hepticas se encargan de su metabolismo. Los valores mximos en sangre se alcanzan a los 30-45 minutos de la ingesta sin embargo puede variar dependiendo del tipo de alimentos consumidos. En una hora puede metabolizarse sin problema el equivalente a una bebida alcohlica. En caso de ingesta excesiva, los sistemas hepticos no pueden metabolizarlo y se acumula en la sangre y produce sus conocidos efectos txicos en los diversos tejidos. Al llegar al hgado, las clulas hepticas disponen de los siguientes sistemas enzimticos para su metabolismo y eliminacin: Alcohol deshidrogenasa. Una enzima localizada en el citoplasma de los hepatocitos que se produce en mayor cantidad en los hombres que en las mujeres. Es capaz de transformar el alcohol en acetaldehdo. Acetaldehdo deshidrogenasa. Transforma el acetaldehdo en acetato y luego en CO2 y agua. Sistema microsomal de oxidacin de etanol intraheptico. (MEOS). En particular se refiere al citocromo P450 2E1 que puede sintetizarse en mayores concentraciones en caso de hbito de consumo crnico de alcohol. Funciones secretoras y digestivas Se refiere especficamente a la produccin de bilis por las clulas hepticas .Las clulas hepticas estn equipadas con dos bordes, uno a nivel sinusoidal por donde reciben los nutrientes y otro borde llamado canalicular a travs del cual se excreta la bilis producida en el citosol. El hgado genera diariamente alrededor de 800 a 1000 mL de este lquido verde-amarillento que contiene los siguiente elementos:

a. Colesterol, cuya concentracin es independiente de los niveles en sangre. b. Fosfolpidos (el 90% representada por lecitina) c. Pigmentos biliares (bilirrubina) d. Sales biliares (cido tauroclico, deoxiclico, litoclico, etc.) e. Lecitina fosfolpidos f. Bicarbonato, calcio g. Agua La funcin de la bilis es actuar como detergente ayudando a emulsionar las grasas, lo cual facilita su digestin y posterior absorcin. Por su alto contenido en bicarbonato tambin ayuda a neutralizar el pH cido proveniente del estmago. Permite eliminar excesos de bilirrubina y de colesterol. Tabla 1. Composicin de la bilis Componentes Agua Sales biliares Lecitina fosforo-lpidos Colesterol no esterificado Bilirrubina Sodio Calcio Cloro HCO3 Bilis heptica g/dl 97.5 1.1 0.04 0.1 0.04 145 mEq 5 100 28 Bilis vesicular g/dl 92 6 0.3 0.3 - 0.9 0.3 130 mEq 23 25 10

La vescula biliar almacena alrededor de 50-75 mL de bilis. La concentracin de solutos es mayor que la observada en la bilis heptica, tan y como se observa en el cuadro anexo. En caso de ingesta de alimentos del alto contenido en grasa, la vescula puede contraerse y liberar de manera rpida su contenido hacia el duodeno. La contraccin de la vescula se realiza principalmente por la hormona colecistoquinina o bien por la acetilcolina. Funciones defensivas o inmunolgica La accin que conviene destacar es la de neutralizacin de toxinas y microorganismos patgenos. Esto se logra por la accin de las fascinantes clulas de Kupffer. Estas clulas representan el 80-90% de la poblacin de macrfagos del organismo y estn equipados con poderosos sistemas de inactivacin de toxinas y microbios que incluyen: - Fagocitosis. Permite ingerir y digerir patgenos. - Citocinas. Lo cual permite aumentar o reducir el flujo sanguneo en una determinada zona del hgado. - Molculas de Adhesin. Permite fijar o inactivar a microorganismos patgenos. - Eicosanoides. Lo cual amplifica o reduce la reaccin inflamatoria. - Derivados reactivos de oxgeno. Esto permite inactivar o daar a agentes nocivos. Cualquier reaccin interna, en exceso, puede provocar dao heptico al propio organismo. Funcin almacenadora de nutrientes Las clulas hepticas almacenan los siguientes nutrientes: a. Grasas. Hasta 75 gramos, lo cual representa un 5% de su peso. b. Carbohidratos. Hasta un 10% de su peso, que equivale a 150 gramos, en forma e glucgeno que puede ser transformado en glucosa en situaciones de ayuno.

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c. Vitaminas liposolubles e hidrosolubles. Destaca en particular la vitamina A que se concentra en las clulas de Ito. d. Hierro y otros minerales como zinc y cobre.

CAPTULO II .- CIRROSIS HEPTICA

DEFINICIN La cirrosis es una enfermedad crnica, progresiva e irreversible que afecta al hgado y que consiste en la muerte progresiva del tejido heptico normal, que es sustituido por un tejido fibroso o cicatricial incapaz de ejercer las funciones del hgado. Por lo tanto, los individuos con cirrosis este rgano no puede cumplir sus roles habituales. La cirrosis es el estadio final de un gran nmero de enfermedades que afectan al hgado. Se caracteriza por el endurecimiento del hgado provocando unos cambios que alteran la estructura y el funcionamiento del mismo, ocasionando complicaciones que afectan a todo el organismo. El proceso es crnico e irreversible, si bien el hgado puede cumplir sus funciones incluso estando daado, durante mucho tiempo. EPIDEMIOLOGA La cirrosis heptica es una enfermedad de etiologa variable, adems es bastante frecuente en el mundo y posiblemente dependa de factores individuales en regiones diferentes. Existen algunos estudios donde la incidencia vara entre el 7 % y el 10 % de la poblacin general, y muchos pacientes no saben que la padecen, hasta que sufren una descompensacin y entonces se hace evidente. La edad de aparicin tambin vara generalmente. Se la detecta hacia la cuarta o quinta dcada de la vida y aunque es infrecuente encontrarla en nios o jvenes, tambin existen. Datos epidemiolgicos han demostrado que es ms frecuente en el sexo masculino y esto quizs dependa de que los varones sean ms proclives a beber en dosis mayores que las mujeres. EVOLUCIN DE LA ENFERMEDAD Se denomina hepatopata crnica a la enfermedad heptica de ms de seis meses de duracin, medida generalmente por la elevacin de las transaminasas. Estas ltimas son el dato que expresa el nmero de clulas daadas del hgado. Cuando ms afectado est el hgado, las transaminasas sern ms altas. Dentro de este cuadro existen diferentes grados de afectacin. Inicialmente el hgado se inflama y aumenta de tamao, se acumula grasa en l y esto hace que su funcionamiento sea menos adecuado. Pero, los cambios son reversibles puesto que si el estmulo que los ha provocado desaparece, el tejido puede recuperar sus capacidades. Esto se ve con frecuencia en los pacientes que beben alcohol y abandonan su consumo cuando el hgado no est muy alterado. La grasa acumulada y la inflamacin pueden desaparecer y el hgado puede llegar a recuperar su forma y funcionamiento normales. Sin embargo, si la enfermedad evoluciona los hepatocitos (las clulas que forman el hgado) van degenerndose y muriendo, hasta ser sustituidas por tejido cicatricial: sta es la etapa denominada de cirrosis. Por lo tanto, podramos decir que la cirrosis es la fase final de una

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hepatopata crnica, a la que no tienen porqu llegar todos los pacientes que tienen hepatitis crnica. Una vez se ha llegado a esta fase de la enfermedad poco importa la causa inicial que la haya producido. El cuadro es igual en un paciente que tiene cirrosis por haber bebido mucho que en el que la tiene debido a una infeccin por el virus C. FISIOPATOLOGA DE LA CIRROSIS HEPTICA En el desarrollo de la fibrosis heptica y por lo tanto en la patognesis, estn involucrados los incrementos o modificaciones en la sntesis de colgeno y de otros componentes del tejido conjuntivo y de la membrana basal. La matriz extracelular en funcin celular se encuentra involucrada en la modulacin de las actividades de las clulas con las cuales estn en contacto, por tanto, la fibrosis puede afectar no slo la fsica del flujo sanguneo a travs del hgado sino tambin la funcin de las clulas en s mismas.La fibrosis heptica tiene lugar en 3 situaciones: 1) como respuesta inmunitaria vgr. VHB, 2) como parte de los procesos de cicatrizacin de las heridas vgr. VHA y tetracloruro de carbono, 3) en respuesta a agentes inductores de fibrognesis primaria como el etanol y hierro. Al parecer la fibrosis heptica tiene lugar en dos etapas. La primera se caracteriza por un cambio en la composicin de la matriz extracelular de un colgeno sin enlaces cruzados y no formadora de fibrilla, a un colgeno ms denso y sujeto a la formacin de enlaces cruzados. En sta etapa la lesin heptica todava puede revertirse. La segunda involucra la formacin de enlaces cruzados en la colgena subendotelial, la produccin de las clulas mioepiteliales y la destruccin de la arquitectura heptica con la aparicin de ndulos en regeneracin. Esta segunda etapa es irreversible. Aparte de los posibles efectos de la funcin del hepatocito, el aumento de la fibrosis modifica notablemente la naturaleza del flujo sanguneo en el hgado y surgen complicaciones importantes. Desde el punto de vista histolgico todas las variantes de cirrosis heptica se caracteriza por tres hallazgos: 1) distorsin notable de la citoarquitectura heptica, 2) cicatrizacin debida a los incrementos en los depsitos de los tejidos fibroso y de colgeno, 3) los ndulos en regeneracin rodeados por tejido cicatrizal. PATOLOGA Macroscpicamente en etapas iniciales el hgado cirrtico puede estar aumentado de tamao, por la regeneracin acelerada e infiltracin grasa, de bordes romos y redondeados. En etapas avanzadas, el hgado se torna atrfico. Tiene aspecto nodular, existiendo de diversos tamaos por lo que denomina: micronodular (ndulos menores de 3 mm), y macronodular (ndulos mayores de 3 mm). Microscpicamente las lesiones son caractersticas y consisten en: 1. Fibrosis: Bandas de tejido fibrtico que circunda los ndulos de regeneracin. 2. Ndulos de regeneracin: Formados por acmulos de hepatocitos sin una disposicin definida. 3. Alteracin de las vas biliares: Multiplicacin de los conductillo biliares en el seno de la fibrosis. 4. Necrosis hepatocitaria: Puede ser difusa o localizada, esta ltima puede ser parcelaria o focal. 5. Inflamacin: Infiltrado inflamatorio crnico constituido por linfocitos, plasmocitos, monocitos y macrofagos, la magnitud del infiltrado inflamatorio va a depender de la actividad de la cirrosis.

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CLASIFICACIN DE LA CIRROSIS Se basa en criterios ; MORFOLGICA.Se basa en el tamao de los ndulos. Se trata de una subdivisin de tipo morfolgico ms que una clasificacin verdadera, ya que la presencia de macro y micro ndulos no se relaciona con alguna patologa en particular. 1. Cirrosis micronodular: Se denomina tambin portal , septal o monolobulillar . Macroscopa: hgado de tamao normal o pequeo, aumentado de consistencia. Se observa difusa y homogneamente micronodular (1 a 3 mm) con tabiques conjuntivos rosado- blanquecinos, deprimidos, firmes o elsticos, que rodean completamente los ndulos. Histologa: en los tabiques fibrosos se observa infiltracin linfohistiocitaria de grado variable. Los tabiques rodean o disecan los ndulos de hepatocitos; stos son de disposicin trabecular o desordenada con signos regenerativos. Rara vez pueden reconocerse venas centrolobulillares. En los tabiques suele encontrarse una proliferacin de conductillos biliares, y, especialmente en la periferia de los ndulos regenerativos, pseudoconductos constituidos por hepatocitos. Tambin puede ser consecutiva a una hepatitis crnica activa, dao de la va biliar, primario o secundario, o dficit de alfa-1-antitripsina. 2. Cirrosis macronodular: Llamada tambin postnecrticaa , multilobulillar o postcolapso . Macroscopa: el hgado se observa de tamao conservado , menos frecuentemente pequeo. Los ndulos miden de 3 mm a 3 cm de dimetro; entre ellos, bandas o tabiques fibrosos, gris-blanquecinos o grisrojizos. Histologa: los tabiques se forman por colapso del retculo de zonas necrticas (tabiques pasivos) a los que

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se agrega fibrosis activa. Se reconocen espacios portales y venas centrales. Algunas de estas ltimas estn comunicadas con espacios portales por tabiques o estn claramente incluidas en las cicatrices. La cirrosis macronodular se observa como secuela de hepatitis necrotizante viral, enfermedad de Wilson, hepatitis crnica activa con reagudizaciones, dficit de alfa-1antitripsina y en las fases tardas de dao por alcohol con cirrosis micronodular establecida. HISTOLGICA.Estadio I: Estadio portal, lesiones floridas de los conductos. Estadio II: Estadio periportal, proliferacin de los conductillos. Estadio III: Estadio septal, fibrosis septal y puenteo. Estadio IV: Estadio de cirrosis, cirrosis con ausencia de conductillos. Los estadios ms activos ocurren en fases tempranas de la enfermedad, pero los cambios histolgicos son irregulares, de manera que pueden todos pueden ser vistos al mismo tiempo. ETIOLOGA Por lo general, se clasifica a los pacientes cirrticos segn el grado de alteracin del hgado y la causa que lo ha provocado (en algunas ocasiones sta ser desconocida, eso es lo que en medicina se denomina 'criptogentico' o 'idioptico'). La cirrosis heptica tiene muchas causas. Las ms frecuentes en nuestro pas son el alcohol, el virus de la hepatitis C y el virus de la hepatitis B. En algunas ocasiones, los pacientes tienen ms de un factor desencadenante, con lo que la aparicin de cirrosis se acelera. Cirrosis alcohlica, es la causa ms frecuente de cirrosis en el mundo occidental. Se considera que el tiempo mnimo de alcoholismo necesario para que el txico origine una cirrosis es de 10 aos. 2. Cirrosis post viral o postnecrtica y criptogentica (15 %). El virus de la hepatitis C: El 40% de los pacientes cirrticos en Espaa presenta un infeccin crnica por este virus, que se demuestra por la presencia de anticuerpos especficos (defensas que produce el organismo) o partculas de virus detectados en la sangre. Alguno de estos pacientes fueron contagiados por recibir transfusiones de sangre antes de 1991, cuando no se conoca el virus y no se hacan pruebas adecuadas a la sangre para comprobar su presencia. El virus de la hepatitis B: Un 10% de los pacientes con cirrosis en Espaa tienen una infeccin crnica por el virus B. Este porcentaje es superior en pases como Japn o los pases del sudeste asitico, donde es ms frecuente. Otras infecciones: La esquistosomiasis, tpica de Egipto, o la brucelosis, o la toxoplasmosis pueden producir tambin hepatitis crnica. 3. Cirrosis biliar. Cirrosis biliar primaria. Enfermedad de causa desconocida, de patogenia autoinmunitaria, con anticuerpos antimitocondriales circulantes (ver patologa general: inmunopatologa). Afecta principalmente a mujeres de edad mediana. Histologa: la lesin comienza por degeneracin del epitelio de conductillos biliares, seguida de una reaccin inflamatoria crnica portal y periportal con necrosis en sacabocado , granulomas epiteloideos vecinos a los conductillos biliares, desaparicin 1.

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de conductillos biliares y signos de colestasis. En una fase ulterior hay fibrosis portal con formacin de puentes y ulterior evolucin a cirrosis. Cirrosis biliar secundaria.- Llamada tambin colangtica, es producida por una obstruccin de la va biliar extraheptica. La colangitis, que afecta a los conductos tambin en los espacios portales, daa progresivamente a los hepatocitos perilobulillares. La inflamacin portal lleva a una fibrosis perilobulillar, que tiende a disecar los lobulillos y a alterar la arquitectura heptica. 4. Cirrosis cardiaca. 5. Cirrosis metablica, hereditaria. La fibrosis qustica: es una enfermedad hereditaria por la cual se alteran algunas glndulas de nuestro organismo. En algunos pacientes se puede producir inflamacin incluso cirrosis heptica. 6. Hemocromatosis, algunos individuos absorben ms cantidad de hierro de lo necesario. Este exceso se deposita en diferentes tejidos del organismo a los que va destruyendo. El hgado es uno de los rganos que se pueden ver afectados por esta enfermedad, llegando a producirse una cirrosis si no se detecta a tiempo. Se trata de una enfermedad hereditaria. 7. Enfermedad de Wilson (rara). Los individuos que la padecen absorben ms cantidad de cobre de la cuenta y es este metal el que al depositarse en el hgado lo lesiona. Tambin es una enfermedad hereditaria, por lo que cuando un individuo es diagnosticado se debe estudiar a los dems miembros de la familia con el fin de iniciar el tratamiento antes de que aparezca la cirrosis. 8. Deficiencia de alfa1-antitripsina (rara). 9. Galactosemia (poco frecuente). 10. Otros. Cirrosis producida por medicamentos. En raras ocasiones las lesiones producidas en el hgado por un medicamento son tan graves que pueden dar lugar a una cirrosis. Esto puede ocurrir despus de una hepatitis grave producida por un medicamento como el metotrexate (un frmaco que se utiliza para el tratamiento de algunos tumores) la isoniacida, la vitamina A en dosis muy elevadas y algunos otros. Cirrosis de causa diversa.

CUADRO CLNICO SNTOMAS Agotamiento Debilidad Disminucin del apetito (hiporexia) Fatiga Hemorragia nasal (epistaxis) y/o de encas (gingivorragia) Nuseas y vmitos Prdida de peso

MANIFESTACIONES Hepatomegalia 80% Estigmas cutneos 80% Angiomas en araa: agrupacin de vasos sanguneos cerca de la superficie de la piel, cuya apariencia a menudo es similar a la de una telaraa pequea. Suele presentar un punto rojo en el centro con un enrojecimiento que se extiende a cierta distancia a su alrededor. Sangrado y/o formacin de hematomas. Una disminucin en las protenas necesarias para la coagulacin sangunea ocasiona facilidad de sangrado y/o fcil formacin de hematomas. Ictericia 50% , se caracteriza por la coloracin amarillenta de la piel debido a la acumulacin del pigmento de la bilis que pasa del hgado a los intestinos. Fiebre 40%

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Ascitis 40%.- Segn disminuye la funcin heptica, menos protena es producida por el rgano. Por ejemplo, se produce menos albmina, lo que resulta en acumulacin de agua en las piernas (edema) o en el abdomen (ascites). Dolor Abdominal 40% Encefalopata Heptica 15% .- El hgado de las personas con cirrosis presenta dificultad para remover las toxinas, las cuales se acumulan en la sangre. Estas toxinas pueden ocasionar confusin mental, y degenerar en cambios de personalidad y hasta coma. Los primeros signos de acumulacin de toxinas en el cerebro pueden incluir descuido en la apariencia personal, dificultad para concentrarse, cambios en los hbitos de sueo, prdida de memoria e insensibilidad. Esplenomegalia 12% Soplo Sistlico 8% SNTOMAS AVANZADOS.

Piedras en la vescula. Frecuentemente se forman piedras en la vescula debido a que no llega suficiente bilis a la vescula. Lentitud para metabolizar medicamentos/frmacos. Usualmente los medicamentos/frmacos son metabolizados/filtrados por el hgado. En la cirrosis este proceso se vuelve ms lento. Los medicamentos/frmacos se acumulan en el cuerpo por causa de la inhabilidad del hgado de metabolizar los mismos con la debida rapidez. Con frecuencia, las personas con cirrosis son muy sensitivas a los medicamentos y sus efectos secundarios. Hipertensin portal y/o vrices. En la cirrosis el flujo normal de la sangre se disminuye, causando presin en la vena portal. Esto produce un bloqueo en el flujo normal de la sangre, lo que ocasiona que el bazo se agrande. La sangre que sale de los intestinos trata de buscar salida a travs de la formacin de nuevos vasos sanguneos. Algunos de estos vasos sanguneos se agrandan (vrices). SIGNOS Los signos ms frecuentes de la cirrosis son: Heces plidas o blanquecinas (hipocolia) y orina de color caf (coluria) Coloracin amarillenta de la piel, las membranas mucosas o los ojos (ictericia) Hinchazn o acumulacin de lquidos en los pies y piernas (edema) y en el abdomen (ascitis) Vasos sanguneos pequeos en forma de araa en la piel (telangiectasias) y palmas de las manos muy enrojecidas Crecimiento de hgado (hepatomegalia) y de bazo (esplenomegalia) Dedos pequeos y adelgazados Aparicin de moretones (equimosis) espontneos o con traumatismos leves Testculos pequeos Venas de la pared abdominal dilatadas Durante un examen fsico, el mdico puede encontrar: Hepatomegalia y esplenomegalia Tejido mamario excesivo Abdomen expandido (distendido) como resultado de la presencia de demasiado lquido Palmas enrojecidas Vasos sanguneos rojos en la piel en forma de araa Testculos pequeos Venas de la pared abdominal dilatadas (ensanchadas)

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 Ojos o piel amarilla (ictericia) Entre los exmenes que revelan problemas hepticos se encuentran: Anemia (detectada en un conteo sanguneo completo) Problemas de coagulacin Problemas de la funcin heptica (detectados en pruebas de la funcin heptica) Albmina srica baja DIAGNSTICOS PRUEBAS DE LABORATORIO

1.

Hematolgicas Anemia de caractersticas variables. Leucopenia y la trombopenia son frecuentes como consecuencia del hiperesplenismo. El tiempo de protrombina est alargado por dficit de sntesis heptica de los factores de la coagulacin 2. Bioqumicas Bilirrubina est elevada a expensas de sus dos fracciones directa e indirecta,por dficit en su conjugacin y dificultad de su excrecin.

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Transaminasas suelen estar moderadamente elevadas o incluso normales en la cirrosis Hipoalbuminemia es frecuente y conlleva un mal pronstico. Fosfatasa alcalina ligeramente elevada y aumenta de forma significativa en las cirrosis de origen colestsico. Hepatpatas jvenes es obligado el estudio del metabolismo del hierro y cobre, ya que son dos enfermedades tratables y potencialmente curables. Funcin heptica, marcadores tumorales, alfa-fetoproteina, y la funcin renal. Analtica de orina: sedimento, cultivo y electrolitos. 3. Serolgicas Auto-anticuerpos no rgano-especficos (antinucleares, antimsculo liso, antimitocondriales y anti-KLM) ,estudio de los diferentes virus hepatotropos. Hipergammaglobulinemia policlonal, como resultado del paso a la circulacin general de antgenos intestinales. Tests de funcionalismo heptico como el aclaramiento de verde indocianina y la prueba de la galactosa para cuantificar la reserva funcional heptica. Etiologa Hepatopata alcoholica Dficit de alpha antitripsina Hepatitis autoinmune 1 Hepatitis B crnica Pruebas y Resultados de Laboratorio AST: ALT ratio > 2 Elevacin GGT Disminucin srica alpha 1 antitripsina Se recomienda seleccin gentica Ttulos altos de anticuerpos ANA/ ASMA HBsAg/ HBeAg positivo en cualitativo Si HBeAg negativo y HBsAg positivo monitorearlo por 1 ao para determinar carga viral Elevacin de AST y/o ALT. Anticuerpos positivos para Hepatitis C en cualitativo Cuantificacin de RNA VHC para carga viral Determinacin de genotipo viral de VHC para respuesta a anteretroviral Elevacin de AST y/o ALT Elevacin de AST y/o ALT USG o biopsia para establecer diagnstico Colangiografa contrastada Se apoya de anticuerpos antimitocondriales positivos o anticuerpos citoplasmticos antineutrfilos Elevacin AST/ ALT

Hepatitis C crnica

Esteatosis heptica no alcoholica Cirrosis biliar primaria/ colangitis esclertica primaria

DIAGNSTICO POR IMGENES Biopsia del hgado - procedimiento en el que se toman muestras de tejido del hgado (con aguja o durante una operacin) para examinarlas con un microscopio. Colangiografa - examen de rayos X de los conductos biliares mediante una tintura de contraste intravenosa (su sigla en ingls es IV). Tomografa computarizada (Escner CT o CAT.) - este procedimiento de diagnstico por imagen utiliza una combinacin de tecnologas de rayos X y computadoras para obtener imgenes transversales del cuerpo, tanto horizontales como verticales. Una tomografa computarizada muestra

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imgenes detalladas de cualquier parte del cuerpo, incluidos los huesos, los msculos, el tejido graso y los rganos. Ecografa (sonografa.) - Las ecografas se usan para visualizar los rganos internos del abdomen como hgado, bazo y riones, y para evaluar el flujo sanguneo de varios vasos. Resonancia magntica.- Ayudan tambin a ver el grado de afectacin y a descartar otras lesiones o enfermedades asociadas. Gastroscopia .-Permite ver las varices esofgicas y el estmago. Se utiliza en sangrado digestivo, para ver el origen del mismo y para administrar algunos tratamientos.

PRONSTICO CLASIFICACIN DE LA CIRROSIS HEPTICA DE CHILD-PUGH Pugh RN, Murray- Lyon MI, Dawson JL, Pietroni MC, Williams R. Transection of the oesophagus for bledding oesophageal varices. Br J Surg 1973; 60: 646- 649. Vacio 1 punto 2 puntos 3 puntos Bilirrubina (mg/dl) <2 2- 3 >3 Albmina (g/l) >35 30- 35 <30 Ascitis No Fcil de Difcil controlar controlar Encefalopata (grados) 0 I- II III- IV Tiempo de protrombina >50% 30- 50% <30% Grupo A: 5- 6 puntos. Buen pronstico. Grupo B: 7- 9 puntos. Pronstico intermedio. Grupo C: 10- 15 puntos. Mal pronstico.

de

CLASIFICACIN PRONSTICA DE LA CIRROSIS HEPTICA DE CHILD- CAMPBELL Child lll GC, Turkotte JG. Surgery and portal hypertension. En: Child lll GC. The liver and portal hypertensin. Philadelphia: WB Saunders Co, 1964; 50. Campbell DP, Parker DE, Anagnostopoulus CE. Survival prediction in porocaval shunts: a computerized statiscal analysis. Am J Surg 1973; 126: 748- 751. Vacio 1 punto 2 puntos 3 puntos Bilirrubina (mg/dl) <2 2- 3 >3 Albmina (g/l) >35 30- 35 <30 Ascitis Fcil de Difcil de No controlar controlar Encefalopata (grado) 0 l-ll lll-lV Nutricin Buena Regular Mala Grupo A: 5- 8 puntos. Buen pronstico. Grupo B: 9- 11 puntos. Pronstico intermedio. Grupo C: 12- 15 puntos. Mal pronstico.

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ESCALA MELD La escala MELD (del acrnimo ingls MELD, Model for end-stage Liver Disease) . Fue inicialmente desarrollado para predecir la muerte dentro de 3 meses de ciruga en pacientes . Es calculado con la siguiente frmula. MELD = 3.78[Ln bilirrubina (mg/dL)] + 11.2[Ln INR] + 9.57[Ln creatinina (mg/dL)] + 6.43 Interpretacin La interpretacin del puntaje MELD en pacientes hospitalizados indica: 40 o ms 71.3% mortalidad a los 3 meses 3039 52.6% 2029 19.6% 1019 6.0% <9 1.9% TRATAMIENTO PACIENTES COMPENSADOS Medidas generales: Medidas dietticas: Es importante mantener una dieta alimentaria equilibrada. Los requerimientos nutricionales son similares a los de una persona normal, si bien en algunos casos puede recomendarse un mayor aporte de protenas. Medidas de rgimen de vida: deben evitarse escrupulosamente las sustancias hepatotxicas (drogas, algunos medicamentos y plantas medicinales, y el alcohol). Se recomienda ejercicio fsico moderado. 1. Seguimiento del paciente con cirrosis compensada: Los pacientes con cirrosis requieren ser controlados peridicamente, realizndo el seguimiento clnico, el control analtico (segn la causa que ha provocado la cirrosis) y ecogrfico. Requieren control por endoscopia las varices esofgicas para evitar hemorragias digestivas. 2. Medidas farmacolgicas: Los tratamientos farmacolgicos dependen de la etiologa de la cirrosis y pueden ser: a. Para prevenir las varices esofgicas: se utilizan frmacos beta-bloqueantes. Cuando el tratamiento farmacolgico no es posible, puede ser necesario el tratamiento fsico por endoscopia dirigido a tratar las varices (escleroterapia o por ligadura por bandas). b. Tratamiento especfico segn la etiologa de la cirrosis: 1. Cirrosis por Hepatitis B o C. 2. Cirrosis alcohlica. c. Trasplante heptico: Indicado en pacientes en situaciones de descompensacin y en el paciente con signos de insuficiencia heptica avanzada; insuficiencia renal y/o trastorno hemodinmico grave. Cuanto mejor es el estado general del paciente cuando se realiza el trasplante, mayor es la supervivencia durante el post-operatorio inmediato. 1. Complicaciones y tratamientos de las mismas Estos efectos son producidos por la alteracin severa de la funcin del hgado e indican que el rgano est fallando. Las complicaciones ms frecuentes: Las varices esofgicas.- Son dilataciones de las venas del esfago. La alteracin del tejido heptico obstruye los vasos y aumenta la presin. Si se rompen pueden sangrar dando lugar a una hemorragia digestiva que puede

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llegar a ser muy grave. Esta puede manifestarse por vmitos de sangre o eliminacin de sangre por las heces. Los vmitos pueden ser de sangre roja fresca, si las varices son grandes y el sangrado importante. Si se sangra menos cantidad, la sangre se digiere en el estmago, los vmitos son de color negro, y se denominan 'en posos de caf' por el aspecto que presentan. Cuando la sangre se elimina por las heces tambin puede hacerlo de dos formas: si el sangrado es abundante el paciente puede tener deposiciones de color rojo; si es de menor cuanta la sangre se digiere, en parte, en el estmago y las heces se tien de color negro, dando lugar a lo que conocemos por 'melenas'.

Ascitis. La acumulacin de lquido en la cavidad abdominal se denomina ascitis. El paciente puede notar aumento del permetro abdominal (como si se hinchara) e incluso puede ganar peso. En ocasiones esto se acompaa de aparicin de edemas (hinchazn) de las piernas.

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Existen varios grados de ascitis, de los cuales va a depender la actitud teraputica a seguir: Grado I: Ascitis leve. Se diagnostica por ecografa y no requiere tratamiento. Grado II: Ascitis moderada. Grado III: Ascitis severa o a tensin.

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 Peritonitis bacteriana.El lquido que hay en el abdomen (lquido asctico) puede infectarse, lo que puede producir fiebre, dolor abdominal y descompensacin de la situacin del paciente. Ocurre con ms frecuencia cuando la enfermedad est avanzada y el lquido no tiene casi protenas que puedan defenderse de las bacterias.

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 Encefalopata heptica. Es un cuadro de compromiso de conciencia, fundamentalmente dado por trastornos a nivel de compuestos nitrogenados en el tubo digestivo, al eludir el paso por el hgado, gracias a la presencia de los shunt portales Corresponde a un Trastorno neurolgico inicialmente reversible, sin localizacin En la gnesis de la encefalopata portal existen 4 hiptesis dominantes: 1. Neurotoxicidad del amonio: Es la teora que tiene mayor aceptacin, no hay que olvidar que el amonio entra al ciclo de Krebs para salir como Urea a la circulacin. En este caso el amonio aumenta a nivel intestinal, se salta el hgado, ya sea por insuficiencia heptica o por shunt y pasa a la circulacin general. Dentro de los mecanismos esta: Comunicaciones Portosistmicas: la sangre que viene del intestino cargada de amonio se salta el hgado, por lo que no hay depuracin heptica de los metabolitos nitrogenados Trastornos de permeabilidad de la BHE, que hacen que pasen neurotoxinas o falsos neurotransmisores. GABA se produce en el intestino y tiene receptores depresore a nivel de SNC, por lo que tiene propiedades como los ansiolticos. Por eso se debe ser precavido en el uso de estos frmacos con pacientes de este tipo. 2. Accin sinrgica entre mercaptanos y amonio. 3. Falsos neurotransmisores 4. Inhibicin de la neurotransmisin CRITERIOS DE WEST-HAVEN PARA LA VALORACIN DEL ESTADO MENTAL EN LA ENCEFALOPATA HEPTICA Conn HO, Lieberthal MM. The hepatic coma syndromes and lactulose. Baltimore: Williams and Wilkins, 1979. Grado No se detecta ninguna anomala 0 Grado Falta trivial de alerta, euforia, ansiedad. 1 Acortamiento del espacio de atencin. Deterioro del rendimiento en la suma o en la resta Grado Letargia, apata, desorientacin 2 temporoespacial. Alteracin evidente de la personalidad.

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Grado 3 Grado 4

Comportamiento inapropiado. Somnolencia o semiestupor, repuesta a estmulos. Confusin Coma Estado mental no evaluable

pero

con

Esplenomegalia. El incremento del tamao del bazo se debe al aumento de la presin sangunea de los vasos que salen del hgado. Su consecuencia ms importante es que se destruyen ms glbulos rojos, blancos y ms plaquetas de los que es preciso, por lo que los pacientes pueden tener anemia, leucopenia o plaquetas bajas. Por lo general, no se trata de ninguna manera especial, aunque en algunas situaciones es preciso quitar el bazo para controlar los problemas (sobre todo los derivados de las bajadas de plaquetas). Cncer de hgado. Las enfermedades crnicas del hgado predisponen a la aparicin del cncer de hgado. Los pacientes con cirrosis tienen muchas ms posibilidades de presentar la enfermedad que la poblacin sana. Muchas veces los tumores pasan desapercibidos y los sntomas pueden confundirse con los de la cirrosis. El empeoramiento de una enfermedad estable puede ayudar a sospechar la presencia de un cncer que se puede diagnosticar con una ecografa, o un escner. El aumento de una sustancia en la sangre denominada alfa-fetoprotena es sugestivo de aparicin de un tumor. El diagnstico seguro se hace con biopsia heptica (se toma una muestra de la parte del hgado sugestiva de tumor y se mira a travs del microscopio. La forma del tejido permite saber si las clulas son tumorales o no).

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Conclusiones Mediante la realizacin de este trabajo se ha llegado a la conclusin de que la Cirrosis Heptica a pesar de ser una importante causa de morbimortalidad en la poblacin mundial, la mayora de sus causas estn dadas por malos hbitos o costumbres de las personas. Lo que hace que el tratamiento de esta enfermedad, se encuentra dirigido principalmente hacia la prevencin; puesto que una vez que el individuo padece esta enfermedad, la misma tiene un carcter irreversible y afecta a uno de los rganos, que por su funcin, es indispensable para la vida. En el desarrollo de este trabajo han sido explicadas las causas y expuestas las medidas preventivas de esta enfermedad, por lo que en el mismo han sido cumplidos todos los objetivos trazados para su realizacin. Se les recomienda a todos los lectores del presente trabajo seguir dichas medidas profilcticas, y extender la prevencin de esta enfermedad al resto de la poblacin, mediante los mtodos que en l se proponen

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