Vasopresina o ADH (Hormona antidiuretica)

Esta hormona peptdica de 9 aminocidos, se secreta en la neurohipfisis y tiene el efecto de aumentar la permeabilidad del agua en los tubulos distales y colector, disminuyendo la diuresis. Hay dos factores que permiten la liberacin de esta hormona: a) una disminucin de la presin sangunea: Se estimulan baroreceptores en el rin, se libera renina en el Aparato yuxtaglomerular, se transforma el Angiotensinogeno en Angiotensina, se activa la liberacin de Aldosterona en la glndula suprarenal, se aumenta la reabsorcin de sodio y por lo tanto de agua en los tubulos distal y colector. b) el aumento de la osmolaridad del plasma (concentracin total de solutos en el plasma): Los osmoreceptores en el hipotalamo envian seales nerviosas a la neurohipfisis para que secreten ADH que hace ms permeable al agua a los tbulos colectores Se puede inducir un bloqueo de la secrecin de ADH con el alcohol de la cerveza; si esto ocurre, aumenta la diuresis considerablemente y la persona frecuenta ms el bao. Un tumor en la hipfisis que produzca menos ADH o bloquee su secrecin causa sintomas similares a la diabetes mellitus, ya que el paciente siente mucha sed y elimina gran cantidad de agua, excepto que no contiene azcar. A esta condicin se le denomina Diabetes Insipida. Nnnnnnnnnnnn La hormona antidiurtica (ADH), tambin conocida como arginina vasopresina (AVP), o argipresina, es una hormona neurohipofisaria presente en la mayora de mamferos, incluyendo a los humanos. La vasopresina es un hormona peptdica que controla la reabsorcin de molculas de agua mediante la concentracin de orina y la reduccin de su volumen, en los tbulos renales afectando as la permeabilidad tisular. La vasopresina es liberada principalmente en respuesta a cambios en la osmolaridad srica o en el volumen sanguneoincrementando la resistencia vascular perifrica y a su vez la presin arterial. Recibe su nombre debido a que cumple un papel clave como regulador homeosttico de fluidos, glucosa y sales en la sangre. Es una hormona pequea (oligopptido) constituida por nueve aminocidos: NH2-Cys-Tyr-Phe-Gln-Asn-Cys-ProArg-Gly-COOH. Las vasopresinas son hormonas peptdicas producidas en la glndula hipfisis y cuyos niveles de produccin se encuentran regulados por el hipotlamo. La mayora se almacenan en la parte posterior de la glndula pituitaria (neurohipfisis) con el fin de ser liberadas en la corriente sangunea, siendo algunas de ellas liberadas incluso directamente en el cerebro. La vasopresina est en elevadas concentraciones en el locus coeruleus y en la sustancia negra, que son ncleos catecolaminrgicos. Sntesis La vasopresina es liberada desde el lbulo posterior (neurohipfisis) de la glndula pituitaria en respuesta a la reduccin del volumen del plasma o en respuesta al aumento de la osmolaridad en el plasma. La angiotensina II estimula la secrecin de vasopresina. La vasopresina que se extrae de la sangre perifrica ha sido producida en 2 ncleos del hipotlamo: el ncleo supraptico y el ncleo paraventricular, despus de haber sido producida se almacena en la parte posterior de la glndula pituitaria desde donde es liberada, excepto en condiciones de un tumor generador de vasopresina. Se sintetiza en el retculo endoplasmtico, con una secuencia seal (neurofisina II), y es procesada a travs del aparato de Golgi. Luego, las vesculas que salen de Golgi (cuerpos de Herring), por transporte axonal, llegan

hasta laterminal presinptica adyacente a un vaso sanguneo, siendo all liberada. Las vesculas que almacenan al neurotransmisor o bien se destruyen o bien se reutilizan, pero despus de que vuelvan a ser transportadas al soma. Los pptidos necesitan concentraciones de calcio ms bajas para conseguir la liberacin de los neurotransmisores. Eliminacin:El mecanismo de inactivacin es la protelisis, por proteasas extracelulares. No se ha identificado ningn sistema de recaptacin. Receptores: La vasopresina tiene tres receptores: AVPR1A, AVPR1B y AVPR2. Los AVPR1 provocan una cadena de transduccin usando el fosfatidilinositol (PIP2), que provocar la apertura de compartimentos intracelulares para que aumente el calcio en el citosol. Los AVPR2, por su parte, activan la adenilato ciclasa para que produzca AMP cclico (AMPc). La accin del AVPR1A se asocia a la vasoconstriccin, gluconeognesis, agregacin plaquetaria, y liberacin de factor de coagulacin VIII y factor de Von Willebrand, as como reconocimiento social. Los agonistas de la vasopresina se utilizan teraputicamente en varias condiciones, y su anlogo sinttico desmopresina se usa en condiciones asociadas a baja secrecin de vasopresina, as como en control de hemorragias (en algunas formas de la enfermedad de von Willebrand) y en casos extremos de nios que se orinan en la cama. La demeclociclina, un antibitico tetracclico, se usa a veces para bloquear la accin de la vasopresina en los riones afectados por hiponatremia debido al SIADH (Sndrome de Secrecin Inapropiada de Hormona Antidiurtica), cuando ha fallado la restriccin de fluidos. Funciones y efectos

Acta en la porcin final del tbulo distal y en los tubos colectores renales. Provoca un aumento de la reabsorcin de agua (mayor expresin de canales de acuaporina 2 en membranas). Este aumento de la reabsorcin provocar: 1. Disminucin de la osmolaridad plasmtica, 2. Aumento del volumen sanguneo, retorno venoso, volumen latido y por consecuencia aumento del gasto cardaco (GC). La hormona vasopresina promueve la retencin de agua desde los riones. As pues, altas concentraciones de vasopresina provocan una mayor retencin renal de agua, y se excretara la cantidad justa para eliminar los productos de desecho. Es por esto que durante una deshidratacin los niveles de vasopresina estn altos: para as evitar la prdida de agua.

Acta sobre el msculo liso vascular provocando una vasoconstriccin (via Inositol trifosfato) y por ello un aumento de la resistencia vascular perifrica (RVP). Funciona como neurotransmisor. Las concentraciones de vasopresina son mucho ms pequeas que las de los pptidos convencionales, pero con efectos muy potentes. Posee efectos sobre las neuronas de los ncleos paraventriculares y suprapticos que sintetizan y segregan hormonas, y se conoce desde hace tiempo la existencia de fibras colaterales que controlan estas neuronas mediante retroalimentacin negativa. La vasopresina inhibe las descargas del ncleo supraptico y paraventricular. Segn una reciente investigacin acta en la amgdala cerebral como "hormona del miedo" . Cuando se administra la vasopresina intracerebralmente se altera la presin sangunea y acta como agente antipirtico y analgsico.

Ha sido implicada en la formacin de memoria, incluyendo reflejos retrasados, imgenes, memoria a corto y largo plazo, aunque el mecanismo todava no ha sido aclarado. Estos hallazgos resultan controvertidos. Aunque no todos los estudios estn de acuerdo, un estudio de 2006 sobre paros cardacos aport pruebas de la mayor efectividad de la vasopresina respecto a la epinefrina en casos de paro cardaco asistlico.

El consumo de alcohol hace que esta hormona se inhiba y no se produzca la reabsorcin del agua. Esta agua es desechada por la orina, razn por la cual se acude tanto al servicio cuando se bebe alcohol. Diabetes inspida En esta enfermedad los pacientes orinan de una manera tan diluida que prcticamente sus desechos se podran considerar agua (no saben a nada). Esto diferencia a la diabetes inspida de la diabetes mellitus cuyo alto contenido en glucosa, otorga un sabor dulce a la orina. Pueden llegar a miccionar hasta 25 litros de agua al da, lo que puede conducirlos a una deshidratacin en caso de que no sea compensado por la ingesta. Se manifiesta de forma caracterstica por polidipsia (sed excesiva) y poliuria (exceso en la produccin de orina). Para evitarlo se administra al paciente vasopresina por medio de un vaporizador nasal, de tal manera que sta pasa al flujo sanguneo. Puede estar asociada ahipernatremia (alto contenido de sodio en sangre). No se conocen las posibles consecuencias asociadas.Puede ser terminal. Trastornos de la hormona antidiurtica (ADH) La hormona antidiurtica (ADH) es una hormona polipeptdica sintetizada en los ncleos supraptico y paraventricular del hipotlamo y se libera en la hipfisis anterior (neurohipfisis) unidas a neurofusinas. Se libera hormona antidiurtica (ADH) aunque se seccione el tallo hipofisiario. Funciones de la hormona antidiurtica (ADH): regulan la secrecin del agua libre, aumentan la permeabilidad de tbulos colectores, por medio de las acuaporinas. Afecta a la natremia (concentracin plasmtica de sodio), pero no a la presin arterial Receptores de hormona antidiurtica (ADH): V1 (arteriales): provocan vasoconstriccin, V2 (en los tbulos colectores): efecto antidiurtico y V3 (hipfisis): aumentan la secrecin de ACTH. Concentracin y dilucin de la Orina: Asa Ascendente: impermeable al agua / reabsorcin de NaKCl / genera agua libre Tbulo Colector: determina la prdida o reabsorcin de agua con la accin de hormona antidiurtica (ADH). Concentracin mxima de la orina: 1200mOsm/Kg. Dilucin mxima de la orina: 50mOsm/Kg. Regulacin de la secrecin de hormona antidiurtica (ADH): Aumenta la secrecin de hormona antidiurtica (ADH) en casos de: hiperosmolaridad, hipovolemia o hipotensin, estrs, nuseas, hipoglucemia aguda y algunas drogas: nicotina, morfina. Disminuye la secrecin de hormona antidiurtica (ADH) en casos de: hipoosmolaridad, hipervolemia y con el efecto de drogas como: Etanol, Fenitona. Hiperosmolalidad: desencadena la liberacin de ADH con pequeos cambios. Ejemplo: por encima de una osmolaridad de 280 aumenta la secrecin en forma lineal (la osmolaridad plasmtica normal es 280-290. Por debajo de 280 se suprime se suprime la secrecin de hormona antidiurtica (ADH). Los osmorreceptores hipotalmicos sensan la hiperosmolalidad plasmtica y se conectan con los ncleos hipotalmicos para liberar hormona antidiurtica (ADH). Tambin se conectan con el centro de la sed. Hipovolemia: Es un estmulo menos sensible; se necesita una disminucin del 10% de la volemia para liberar hormona antidiurtica (ADH) y una disminucin del 10% de la presin arterial. Su aumento no es lineal, por lo que cuando se desencadena produce aumento de hormona antidiurtica (ADH) mayor que en el caso de la

hiperosmolaridad. Los receptores de presin arterial y volemia estn en aurcula, aorta y seno carotdeo, y mandan impulsos al hipotlamo. Ambos estmulos tienen un efecto potenciador sobre la secrecin de ADH. Diabetes Inspida: Diabetes Inspida Central: disminuye la secrecin de hormona antidiurtica (ADH) por destruccin de ms del 80% de las neuronas que la secretan. Causas: idioptica, tumores intra o supraselares (silla turca), ciruga tlamohipofisaria o TEC, enfermedades infiltrativas o infecciosas. Diabetes Inspida Nefrognica: Resistencia a hormona antidiurtica (ADH). Causas: alteraciones del receptor V2, uso de litio, hipercalcemia, hipopotasemia, enfermedades renales que interfieren en la concentracin de orina. Consecuencias: Poliuria hipoosmtica (>40ml/Kg./d) (<200 mOsm/Kg.) / tendencia a la deshidratacin hipertnica (285-290mOsm/Kg.) con sodio de 140-145mEq/l) / exceso de sed en personas con conciencia conservada / la ingesta de sodio es igual a la secrecin Diagnstico diferencial: poliuria psicgena y diuresis osmtica. La poliuria psicgena no conlleva ingesta de agua pura ni es de comienzo brusco como la diabetes inspida. Esta enfermedad puede tener frenada la liberacin de hormona antidiurtica (ADH) o tener baja concentracin en la mdula renal (diabetes inspida central o nefrognica) Diagnstico: Test de privacin acuosa: produce aumento de sodio plasmtico, con diuresis diluida y prdida de peso. Se diferencia si es central o perifrica midiendo hormona antidiurtica (ADH) plasmtica o administrando desmopresina (DDAVP) Factores de riesgo: neurociruga Tratamiento: desmopresina o clorpropamida en Diabetes Inspida central y tiazidas en Diabetes Inspida nefrognica. Sndrome de Secrecin Inadecuada de hormona antidiurtica (SIADH): De los hospitalizados, el 2.5% presentan sndrome de Secrecin Inadecuada de hormona antidiurtica (SIADH) y entre los hiponatrmicos normovolmicos, la mitad lo son por causa de un sndrome de Secrecin Inadecuada de hormona antidiurtica (SIADH). En este sndrome se observa una secrecin inadecuadamente elevada para la hipoosmolaridad, produce una hiponatremia hipoosmolar euvolmica, con una orina ms concentrada que el plasma. El balance de sodio (escape parcial a la accin de hormona antidiurtica (ADH)) es normal, por los mecanismos que la mantienen: leve hipervolemia con flujo urinario elevado, supresin del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y aumenta el pptido natriurtico atrial (PNA), por lo que no hay edema ni hipertensin arterial (HTA). Para que se manifieste la enfermedad se necesita un aumento de la secrecin de hormona antidiurtica (ADH) al ingerir ms de 500ml/d. Laboratorio: Hiponatremia leve (es una pseudohiponatremia por lo que no se debe dar sodio) / aumento de la osmolaridad urinaria / aumento del sodio urinario por aumento de la filtracin glomerular / BUN, crea y cido rico disminuyen por hemodilucin y por aumento del aclaramiento de creatinina / disminucin de albmina. Criterios: Hipoosmolaridad (<300mmol/Kg). + hiponatremia. Osmolaridad urinaria > Osmolaridad plasmtica. Sodio urinario semejante al ingerido. Ausencia de otras causas que alteren la dilucin de orina (funcin renal, suprarrenal, tiroidea normales). Mejora de la natremia a la restriccin acuosa. hormona antidiurtica (ADH) plasmtica no suprimida. Test de sobrecarga de agua (evala osmolaridad plasmtica y urinaria). Ausencia de edema, ortostatismo, deshidratacin Sntomas de la hiponatremia: dependen de la velocidad de cada del sodio plasmtico (natremia): 140-130mEq/L: abolicin de la sed, alteraciones gustativas, anorexia, calambres 130-120mEq/L: clicos abdominales, nuseas, vmitos. <120 mEq/L: aumento de peso y edema cerebral: debilidad, somnolencia, intranquilidad, confusin, delirio, desorientacin, fasciculaciones y convulsiones.

Sntomas de Intoxicacin Hdrica: cuando la natremia es menor a 125 mEq/l: nuseas, vmitos, fasciculaciones, convulsiones y coma. Diagnstico Diferencial: Hiponatremia dilucional (hipovolemia). Ejemplo: Enfermedad de Adison. Estados edematosos: insuficiencia cardiaca congestiva, DHC con ascitis, insuficiencia renal crnica terminal, hipotiroidismo. Estados hipertensivos: estenosis renovascular, uso de diurticos. Polidipsia primaria: orina diluida. Pseudohiponatremias: aumento glucosa, triglicridos. Causas de Sndrome de Secrecin Inadecuada de hormona antidiurtica (SIADH):Cncer (carcinoma de clulas pequeas, carcinoma de pncreas, linfoma de Hodgkin, linfoma no Hodgkin, timoma, carcinoma de duodeno), enfermedad pulmonar (tuberculosis, abscesos, neumona, empiema, EPOC), Transtornos del sistema nervioso central (fractura de crneo, hematoma subdural, hemorragia subaracnoidea, atrofia cerebral, encefalitis, meningitis), Miscelneas (lupus eritematoso sistmico, hipertensin arterial renovascular), idioptico. Las drogas y enfermedades endocrinas, a pesar de que el mecanismo fisiopatolgico sea similar, no son consideradas como causas de Sndrome de Secrecin Inadecuada de hormona antidiurtica (SIADH): Drogas: clorpropamida, vincristina, ciclofosfamida, carbamacepina, anestsicos generales, antidepresivos tricclicos. Enfermedades endocrinas: hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, insuficiencia adenohipofisiaria. Mecanismos del Sndrome de Secrecin Inadecuada de hormona antidiurtica (SIADH): Tipo A: (20%) hormona antidiurtica (ADH) aumenta sin relacin con la osmolaridad plasmtica. Enfermedades malignas y no malignas. Tipo B: (35%) hormona antidiurtica (ADH) aumenta proporcionada a la osmolaridad plasmtica (se secreta ms ADH, frente a variaciones de la osmolaridad). Tipo C: (35%) Tiene un nivel basal de hormona antidiurtica (ADH) elevada y sube cuando vara la osmolalidad. Tipo D: (10%) La ADH responde normalmente frente a la osmolalidad, pero el rin responde ms eficientemente (ms sensible a la hormona antidiurtica (ADH)). Tratamiento: restringir el consumo de agua (menos de 500cc/da, para tener un balance hdrico negativo). Disminucin de la accin de la hormona antidiurtica (ADH): Carbonato de litio (antagonista de los receptores) / demeclociclina y fenitona (disminuye la liberacin de ADH - si no se puede revertir la causa del Sndrome de Secrecin Inadecuada de hormona antidiurtica (SIADH)). En casos de intoxicacin hdrica o niveles de sodio plasmtico (natremia) por debajo de 120: Furosemida 1mg/Kg. Se mide sodio eliminado y se repone: hipertnico (0.1ml/kg/min de cloruro sdico al 3% a velocidad lenta). Un aumento demasiado rpido produce mielinolisis pontina central. Si hay niveles de sodio plasmtico (natremia) por encima de 120mEq/l solo restriccin de agua (igual a la diuresis). Luego, al llegar a 135mEq/L, ingesta igual a la diuresis ms las prdidas insensibles.

Aumento de volumen selar (silla turca): Tumores hipofisarios: la mayora son anteriores, extraselares o supraselares (craneofaringioma de la bolsa de Radke) /macroadenoma mayor de 1cm / microadenoma menor de 1cm. Generalmente los tumores son adenomas primarios de la hipfisis, pero pueden haber metstasis Silla Turca Vaca: Invaginacin del receso supraselar (con lquido cefalorraqudeo -LCR) que aplasta la hipfisis. Generalmente mujeres obesas con hipertensin arterial (HTA) que consultan por cefalea o asociado a intervenciones quirrgicas. Hiperplasia hipofisaria por dficit de glndula efectora. Vasculares: Aneurismas. Inflamacin de la hipfisis o granulomatosis

Manifestaciones: 1.- Efecto de masa: cefalea (por retraccin de hueso y compresin de la duramadre),alteraciones del quiasma ptico (hemianopsia bitemporal o cuadrantopsia o amaurosis unilateral), fstula de lquido cefalorraqudeo por seno esfenoidal, compresin de III, IV, VI pares y compresin de la neurohipfisis (diabetes inspida central). 2.- Hipersecrecin: Prolactina 40% / No Funcionante 34% (pptidos, LH o FSH) / Hormona de Crecimiento (GH) 15% / ACTH 10% / TSH 1% 3.- Dao Hipofisiario: Hipopituitarismo Incidentalomas Hipofisarios: Tumores mayores de 3mm, quistes, adenomas, hiperplasias, infartos, hemorragias. Patogenia de los Adenomas: Alteracin gentica: oncogenes GSP en acromegalia (estimula al somatotropo) / genes supresores de tumores p53 o RB en Cushing 2 / alteracin de la apoptosis. Los riones son los rganos encargados de la filtracin de la sangre, por medio de un complejo sistema que incluye mecanismos de filtracin, reabsorcin y excrecin. Una vez filtrada la sangre, permiten la excrecin a travs de la orina, de diversosresiduos metablicos del organismo, como son la urea proveniente de la degradacin de protenas), la creatinina (que es el desecho de la creatina, una sustancia que nuestros msculos utilizan para funcionar), el potasio y el fsforo. Asimismo, permite reabsorver electrolitos tales como sodio y potasio, y agua. Diariamente los riones procesan unos 200 litros de sangre para producir unos 2 litros de orina. La orina baja continuamente hacia la vejiga a travs de unos conductos llamados urteres. La vejiga almacena la orina hasta el momento de orinar. La unidad funcional del rin: el nefrn El nefrn o la nefrona es la unidad funcional del rin. Es en la nefrona donde se produce realmente la filtracion del plasma sanguineo y la formacin de la orina.

No voy a explicar como realizan el filtrado de la sangre (realmente es un tema hermoso, pero no los quiero aburrir) bsicamente, lo importante para el objetivo del post es que sepan que quien produce la filtracin de la sangre es la nefrona. Para que tengan un ejemplo, si en la sangre hay muy poca agua, lo que har la nefrona ser reabsorver todo el agua que pueda, si por ejemplo en sangre hay mucho sodio, no reabsorver nada y eliminar todo, lo que busca la nefrona es la HOMEOSTASIS (el equilibrio del cuerpo). La ADH (Hormona Anti Diurtica) La ADH es una hormona que le indica a la nefrona cunta agua hay que reabsover. Anti diureris significa que no se debe excretar por la orina, de modo que si la ADH llega a la nefrona, la nefrona absorber el agua y no lo eliminar

por la orina. Supongamos que tuviste un accidente y ests perdiendo sangre.... Qu ocurre aqu con la ADH? Acertaste? S, est trabajando como loca. Ests perdiendo sangre, lo que menos tienes que hacer es perder agua, debes reabsroverla toda, no orinarla, y por eso la ADH se activa. Supongamos que tomaste mucha agua... aqu la ADH no est actuando, porque en sangre hay mucha agua: podemos eliminarla por la orina. Lo importante de este punto es que sepan que si hay ADH, NO eliminamos la menor cantidad posible de agua en la orina, intentamos reabsorberla toda. La cerveza y la ADH Si estuvieron leyendo atentamente... piensen... si tomamos cerveza y orinamos mucho... Qu ocurri con la ADH? Exactamente, la ADH se inhibi, entonces orinamos mucho, porque no reabsorbimos agua. La cerveza tiene alcohol, y el alcohol (entre otros tantos efectos negativos que produce en nuestro cuerpo) inhibe la formacin de la ADH, y por eso cuando tomamos mucha cerveza orinamos mucho: el agua no se reabsorve y llena la vejiga, lo que nos hace orinar. Entonces, si necesitamos reabsorber agua porque estamos deshidratados (como cuando estamos en el boliche bailando y tomando alcohol) nuestro cuerpo no se dar cuenta, ya que el mecanismo que le avisa que tiene que reabsorber agua est inhibido.
La nicotina es un agonista de los receptores nicotnicos que estimulan la secrecin de dopamina en algunas zonas del cerebro. El aumento en la concentracin de dopamina en el sistema de recompensa contribuye al desarrollo de la dependencia de la nicotina. La nicotina afecta al cerebro rpidamente, como otros inhalantes, produciendo sensaciones del placer, como la cocana, y es altamente adictiva, como la herona. El efecto estimulante de la cafena proviene de su accin en los receptores de la adenosina, en el receptor antagonista de la adenosina y en la glndula pituitaria que secreta las hormonas permitiendo la liberacin de ms adrenalina. La cafena aumenta la produccin de dopamina en el sistema de recompensa del cerebro. Se incrementa la vigilancia y la concentracin mental, mientras que la sensacin de la fatiga y la sensacin de esfuerzo bajan. ste es probablemente el mecanismo por el cual la resistencia, rendimiento en el sprint y en la fuerza podran mejorarse. A pesar de sus efectos sobre el Sistema Nervioso Central hay, supuestamente, otros mecanismos, incluyendo cambios metablicos y estimulacin del msculo esqueltico.
Interferencias: Estimulantes Modo de accin Rin Los atletas que abusan de la efedrina tienen un aumento del riesgo de sufrir rabdomiolisis. Algunos de los productos de descomposicin del proceso de la ruptura muscular, como la mioglobina, pueden llevar al fallo agudo de rin. La rabdomiolisis y la mioglobinuria con fallo renal agudo pueden tambin ocurrir con la sobredosis de cocana.