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Motor de Innovacin

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EL ENVEJECIMIENTO DEL NGULO IRIDOCORNEAL

Eric Sellem
I. Modificaciones biomtricas asociadas a la edad I.1 Qu modificaciones biomtricas se producen con la edad? I.2 Cules son las razones de este estrechamiento? II. Modificaciones fisiolgicas III. Modificaciones gonioscpicas IV. Modificaciones estructurales y bioqumicas IV.1 Cules son las modificaciones de la malla trabecular? IV.2 Cmo se modifica el canal de Schlemm? Conclusin

UVETIS Y SEUDOUVETIS EN LAS PERSONAS DE EDAD AVANZADA

Livia Lumbroso
Introduccin I. Generalidades I.1 Epidemiologa I.2 Frecuencia de las distintas localizaciones anatomoclnicas de uvetis II. Semiologa y orientacin diagnstica II.1 Uvetis anterior II.2 Uvetis intermedia II.3 Uvetis posterior y panuvetis III. Diagnstico etiolgico IV. Examen general y tratamiento V. Complicaciones y evolucin V.1 Hipertensin ocular V.2 Complicaciones maculares Conclusin

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El envejecimiento del ngulo iridocorneal

Eric Sellem
Tacitis senescimus annis: los aos llegan sin hacer ruido. (Ovidio)

EL NGULO IRIDOCORNEAL se modifica durante toda la vida: sus dimensiones cambian, su capacidad de evacuacin del humor acuoso disminuye y el aspecto gonioscpico es distinto a los 10 aos y a los 80 aos. Los estudios estructurales, ultraestructurales, bioqumicos e histoqumicos han permitido comprender mejor esta evolucin.

I. MODIFICACIONES BIOMTRICAS ASOCIADAS A LA EDAD I.1 Qu modificaciones biomtricas se producen con la edad? En un gran nmero de trabajos1-3 se ha estudiado la profundidad del ngulo iridocorneal a lo largo de la vida, utilizando poco a poco los avances tcnicos: mtodos fotogrficos (fotogrametra), aparato de coincidencia instalado sobre el biomicroscopio, ecografa y, ms recientemente, ecografa del segmento anterior (biomicroscopia ultrasnica, BMU) y anlisis de la imagen producida por el mtodo Scheimpflug (ACAW = anterior chamber angle width). Despus de un perodo de aumento hasta los 20 aos y de relativa estabilidad entre los 20 y los 40 aos, la profundidad de la cmara anterior disminuye progresivamente 0,4-0,9 mm entre los 25 y los 65 aos (Tabla I), pero raramente es inferior a 2,5 mm antes de los 55 aos (si se excluyen las hipermetropas intensas). Este estrechamiento no debera, por tanto, transformar una cmara anterior normalmente profunda en una cmara anterior estrecha pero s podra hacerlo con una cmara anterior inicialmente poco profunda. Provoca naturalmente una mayor estrechez del ngulo iridocorneal.

Tabla I.

Profundidad de la cmara anterior (mm) en 3 estudios distintos: Heim (1941), Weekers et al. (1973) y Fontana y Brubaker (1980)

Edad 10-20 20-40 40-60 > 60

Heim 3,35 3,64 3,32 3,24 2,83 2,83 2,06

Weekers 3,25 3,10 2,84 2,64

Fontana 3,2 3,2 3,1 2,9 2,7 2,5

Extrado de: LE VIEILLISSEMENT DE LOEIL ET SES ANNEXES

Salomon Yves COHEN, coordonnateur, Michel Samson et Jean-Paul ADENIS, Michael ASSOULINE, Gilles CHAINE, Christian CORB, Alain GAUDRIC, Livia LUMBROSO, Serge MORAX, Gabriel QUENTEL, Jos SAHEL, Eric SELLEM, Ramin TADAYONI, Catherine VIGNAL-CLERMONT, Xavier ZANLONGHI
BULLETIN DES SOCIETES DOPHTALMOLOGIE DE FRANCE. RAPPORT ANNUEL - NUMERO SPECIAL - NOVEMBRE 1999

I.2 Cules son las razones de este estrechamiento? Se pueden plantear diversos motivos: 1) Esencialmente, el aumento del volumen del cristalino: 90 mm3 en el momento del nacimiento, 160 mm3 hacia los 20 aos, 240 mm3 entre los 80 y 90 aos.4 El grosor del cristalino vara de manera ms irregular: en el momento del nacimiento es de 3,5-4,0 mm como promedio;5 ms tarde, debido a una disminucin de la esfericidad,6 disminuye hasta un valor medio de 3,40 0,15 mm hacia los 10 aos.7 Finalmente, en el adulto, el grosor del cristalino aumenta con la edad: 0,2 mm cada 10 aos, por trmino medio, lo que significa un valor medio de 4,4-4,7 mm, entre los 50 y los 60 aos. En el anciano, no obstante, debido a la detencin de la neoformacin de fibras corticales,8 el aumento de grosor del cristalino se detiene. 2) El desplazamiento del cristalino hacia delante con un avance progresivo del ecuador de 0,2 mm en 50 aos, atribuido a la relajacin zonular.9 Este desplazamiento no es admitido por todos.10 3) La aparicin de una catarata no provoca necesariamente disminucin de la profundidad de la cmara anterior,11 excepto naturalmente cuando el cristalino se vuelve edematoso (Tabla II).

Tabla II.

Profundidad comparativa de la cmara anterior en un grupo de 100 pacientes de ms de 60 aos sin catarata y en un grupo de 100 pacientes con catarata senil (Weekers, 1963)

mnimo sin catarata con catarata 2,54 mm 2,10 mm

mximo 3,37 mm 3,94 mm

media 3,13 mm 3,22 mm

Los valores biomtricos varan segn la poblacin estudiada. Los esquimales tienen una cmara anterior especialmente estrecha y experimentan adems un importante estrechamiento con la edad (aproximadamente 1 mm en 40 aos), lo que explica una prevalencia elevada de glaucoma de ngulo cerrado en esta poblacin.12 Un reciente estudio japons13 tambin se ha interesado en medir la evolucin de la abertura de la cmara anterior con la edad (un grupo de 24 personas 40 aos y un grupo de 18 personas de 41 aos), pero diferenciando cada uno de los 4 cuadrantes con la ayuda del analizador de profundidad del segmento anterior (Nidek EAS-1000), que funciona segn el mtodo Scheimpflug. La diferencia entre los 2 grupos es estadsticamente significativa (p = 0,0014 para el cuadrante superior y p < 0,0001 para los otros cuadrantes). Al comparar los cuadrantes entre s no se observaron diferencias significativas en los grupos de todos los individuos y de individuos jvenes. El cuadrante temporal es estadsticamente ms estrecho que los otros en las personas de ms de 40 aos (Tabla III). Esta diferencia es difcil de explicar: puede ser debida al debilitamiento localizado de la znula de Zinn, pero quiz tambin a la intervencin de la presin de los prpados sobre el globo ocular.

EL ENVEJECIMIENTO DEL NGULO IRIDOCORNEAL

Tabla III.

Profundidad media del ngulo iridocorneal en cada uno de los cuadrantes (Chen, 1998)

superior Todos los individuos (42) 40 aos (24) 41 aos (18) 28,7 0,7 30,5 0,9 26,2 0,6

inferior 29,1 0,9 32,0 1,1 25,3 0,9

nasal 28,4 0,8 31,2 1,0 24,7 0,7

temporal 27,6 1,1 32,1 1,1 21,5 0,8

II. MODIFICACIONES FISIOLGICAS TRABAJOS YA ANTIGUOS confirman que la facilidad de drenaje (C) disminuye con la edad, en ausencia de procesos patolgicos. Weekers14 estableci, a partir de 90 tonografas divididas en 3 grupos iguales de ojos normales, que la resistencia al drenaje aumentaba de manera significativa con la edad. En el grupo de personas de menos de 35 aos, el valor medio de esta resistencia (I/C) era de 3,68; pasaba a 3,95 en el grupo de 35-55 aos y a 4,43 en las personas de ms de 55 aos. Todava ms significativo fue, ms tarde, el importante trabajo de Becker15 con una serie de 909 ojos normales: la PIO media era idntica (16,1 2,8 mmHg), independientemente de la edad, pero la facilidad de drenaje disminua de manera significativa con el envejecimiento. En este mismo estudio, Becker observ una disminucin del volumen de secrecin (F), que equilibra en cierta manera la mayor resistencia al drenaje16 (Tabla IV). La reciente utilizacin de la fluorofotometra ha confirmado esta ligera regresin del flujo con la edad, de aproximadamente 3,2% en 10 aos, es decir una reduccin aproximada del 25% durante toda la vida.17 No se conocen las eventuales modificaciones del flujo uveoescleral con el envejecimiento, al parecer porque la medida precisa de esta va que interviene en la excrecin acuosa todava es imposible in vivo en el hombre.18

III. MODIFICACIONES GONIOSCPICAS AUNQUE EXISTE un gran nmero de estudios sobre la evolucin de los parmetros biomtricos e hidrodinmicos del segmento anterior, no hay estudios especficos que indiquen eventuales modificaciones gonioscpicas provocadas por la edad. Esto es debido, probablemente, a que el aspecto

Tabla IV.

Valores medios de la facilidad de drenaje (mm3/min/mmHg) y del caudal de secrecin (mm3/min) segn la edad (Becker, 1958)

Edad 40 aos 40-60 aos > 60 aos

n 244 347 318

C 0,331 0,067 0,276 0,047 0,233 0,046

F 2,02 0,82 1,91 0,73 1,21 0,60

gonioscpico vara mucho de un individuo a otro y a que un estudio sobre este tema se debera desarrollar durante toda la vida en pacientes que hayan dado su consentimiento, con un registro regular de fotografas del ngulo para una comparacin objetiva. Por otro lado, en la mayor parte de las obras disponibles sobre gonioscopia, prcticamente nunca se hace constar la edad del paciente examinado cuando se presenta una fotografa del ngulo! La disminucin del volumen de la cmara anterior se acompaar naturalmente de un cierre relativo del ngulo iridocorneal. Por ello, no hay que contentarse con examinar, de una vez por todas, el ngulo de una persona en un momento determinado de su vida, particularmente si la cmara anterior es inicialmente poco profunda. Ya hemos dicho ms arriba que un ngulo estrecho puede transformarse en unos aos en un ngulo muy estrecho, susceptible de cerrarse. Este estrechamiento se produce a consecuencia de un aumento del volumen del cristalino y, tal vez, de un desplazamiento anterior del mismo, pero tambin de un aumento del bloqueo pupilar relativo que acenta la forma abombada del iris al aumentar el gradiente de presin entre la cmara posterior y la cmara anterior. Este estrechamiento no influye, pues, en el aspecto de iris en meseta, donde el abombamiento exagerado del iris (estructural y no dinmico) slo se observa en la periferia del iris. Por otro lado, la pupila de las personas de edad avanzada se vuelve, con la edad, ms pequea y menos reactiva a la luz. Es posible que esta modificacin fisiolgica represente, en los ancianos con cmara anterior estrecha, un cierto mecanismo protector contra el cierre del ngulo por bloqueo pupilar.19 El aspecto de la malla trabecular se modifica con la edad, porque se depositan progresivamente todos los elementos que no pueden atravesarla y se vuelve ms oscura.20 Pero la pigmentacin trabecular del anciano es habitualmente menos homognea que la de la persona joven y presenta una dispersin de grnulos bastante irregulares en lugar de un polvo fino de color negruzco (como en la dispersin pigmentaria), en tanto que las zonas no recubiertas parecen paradjicamente ms transparentes. Estos depsitos de pigmento pueden desbordar en gran medida los lmites de la banda trabecular, unirse y, en ocasiones, sobrepasar el anillo de Schwalbe, especialmente en la porcin inferior del ngulo. Esta clsica lnea de Sampaolesi que se compara a menudo con el depsito de algas en una playa se observa con frecuencia en personas de edad avanzada, sin que sea patognomnico del sndrome exfoliativo. Precisamente cuando existe este ltimo, los depsitos situados en el ngulo pierden progresivamente su aspecto velloso y blanquecino y se vuelven ms compactos y oscuros. Nada indica, en cambio, que el aspecto gonioscpico propio de la banda ciliar, del espoln escleral y del anillo de Schwalbe se modifique con la edad.

IV. MODIFICACIONES ESTRUCTURALES Y BIOQUMICAS EL HUMOR ACUOSO, cuando llega al fondo del ngulo, franquea sucesivamente los grandes espacios de la malla trabecular uveal y corneoescleral y llega al canal de Schlemm a travs del tejido yuxtacanalicular llamado todava cribiforme. Precisamente, la resistencia al drenaje tiene lugar sobre todo en la parte ms externa del tejido trabecular yuxtacanalicular y en la pared interna del canal de Schlemm.

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IV.1 Cules son las modificaciones de la malla trabecular? IV.1.1 Recordatorio 21,22 La malla trabecular est formada por: clulas que contienen un microesqueleto (formado, entre otros elementos, por actina y queratina) que forma una red fibrosa tridimensional y cohesionada que organiza el espacio. Estas clulas, junto con los macrfagos, tienen funcin fagocitaria, esencial para liberar al filtro trabecular de los elementos extraos que lo ocupan; una matriz extracelular que forma una estructura compleja que constituye la parte esencial del filtro trabecular. Esta organizacin se hace a partir de los materiales moleculares fabricados por las clulas trabeculares y las clulas endoteliales de la pared interna del canal de Schlemm. Estos productos de sntesis se excretan, se polimerizan y se combinan entre s para formar esta matriz extracelular, finalmente compuesta por colgeno, glicosaminoglicanos, fibras elsticas y protenas de unin. Los glicosaminoglicanos se unen a las protenas para formar los proteoglicanos. Entre las protenas de la malla trabecular, la protena TIGR (trabeculum meshwork induced glucocorticoid response) tiene posiblemente un papel preponderante en el drenaje acuoso: en efecto, est codificada por el gen GLC1A, primer gen del glaucoma descubierto. La malla trabecular est continuamente expuesta a los radicales libres de oxgeno. Puesto que est dotada de mecanismos bioqumicos de defensa (glutatin reductasa, superxido dismutasa, catalasa, etc.) contra este dao oxidativo, tambin participa en la resistencia normal al drenaje. La malla trabecular tiene asimismo una funcin fibrinoltica que podra ponerse en funcionamiento para regular la matriz extracelular (y, por lo tanto, el drenaje acuoso). Este efecto biolgico se explica probablemente por la degradacin de ciertos compuestos de la matriz extracelular y de las membranas basales (fibronectina y laminina). IV.1.2 El envejecimiento trabecular Se manifiesta por un dficit celular y extracelular, a la vez cuantitativo y cualitativo. IV.1.2.a Prdida celular Alvarado23 demostr, en muestras obtenidas de 35 globos oculares de pacientes de 1 a 81 aos, que existe con la edad una disminucin lineal del nmero de clulas trabeculares, calculada como promedio en un 0,58% anual, es decir un 47% de prdida entre el nacimiento y los 80 aos. Esta proporcin de prdida es similar a la de las clulas del endotelio corneal. Grierson,24 al estudiar 44 globos oculares de individuos de 5 meses a 92 aos, calcul esta prdida en 6.000 clulas por ao, es decir que, a los 80 aos, quedaran 400.000 clulas trabeculares de la 760.000 existentes a los 20 aos. Esta disminucin es evidente en todas las regiones trabeculares. Grierson tambin observ un claro aumento de las fusiones intercelulares con la edad.

Se han establecido diversas hiptesis para explicar esta prdida celular: presin ejercida por el cuerpo ciliar sobre el tejido trabecular durante toda la vida;25 movilizacin y migracin de las clulas trabeculares implicadas en la fagocitosis; incapacidad de algunas clulas para eliminar los productos arrastrados al humor acuoso;26 y naturalmente, dficit progresivo de los compuestos esenciales para la supervivencia celular. Por lo tanto, la malla trabecular en estado normal slo tiene una capacidad muy limitada para contrarrestar la prdida celular causada por el envejecimiento. Pero tambin se sabe que, cuando son agredidas, las clulas trabeculares pueden activarse e incluso multiplicarse (con aumento de las vesculas de Golgi y de otros orgnulos, lo que indica una actividad metablica aumentada).27 Por otra parte, ste es uno de los modos de funcionamiento planteados para explicar la eficacia de la trabeculoplastia con lser, como han mostrado los estudios que utilizan tcnicas autorradiogrficas, despus de incorporacin de timidina tritiada.28 IV.1.2.b Modificaciones de la matriz extracelular El volumen del material extracelular aumenta con la edad, lo que explica el aumento del grosor trabecular observado con el microscopio ptico. Este aumento de grosor es aproximadamente del 40% desde el nacimiento hasta la octava dcada de vida29 y est, por otra parte, asociado con un aumento del grosor de las membranas basales subendoteliales.30 El espoln escleral se vuelve tambin microscpicamente ms prominente. Este hinchamiento de la matriz extracelular es consecuencia de la aparicin y multiplicacin de placas irregulares, densas a los electrones, en las fotografas con microscopio electrnico (Figura 1). Contienen diferentes sulfatos de condroitina y proteoglicanos, que tambin se pueden observar en la pared externa del canal de Schlemm y entre las clulas de la porcin anterior del msculo ciliar. Un cierto nmero de estas placas (placas SD por sheath-derived plaque material) son, en realidad, extensiones o engrosamientos de las vainas de las fibras elsticas; por otro lado, estas vainas pierden, frecuentemente, el contacto con las propias fibras para formar grandes lminas entrelazadas en la capa cribiforme.31 Por el contrario, las fibras colgenas de la malla trabecular presentan muy pocas modificaciones al microscopio. En tanto que el dimetro de las fibras colgenas de la esclertica aumenta, el de las fibras colgenas de la capa cribiforme y de la zona externa de la malla trabecular corneoescleral no se modifica con la edad. El grosor de las fibras colgenas de la malla trabecular uveal y de la parte interna de la malla trabecular corneoescleral aumenta ligeramente.32 En realidad, los estudios histoqumicos indican importantes modificaciones con la edad de los constituyentes de los diferentes tipos de colgeno implicados en la estructura de la matriz extracelular, en particular el colgeno tipo IV.33,34 Con el microscopio electrnico, se ha podido observar que los haces de fibras colgenas de la matriz, agrupadas en enrejados muy finos, pueden, con los aos, ser interpenetrados por otros tipos de fibras colgenas de estriacin distinta.26 La composicin de las fibras elsticas evoluciona tambin con el envejecimiento, lo que modifica probablemente el anclaje de la malla trabecular.

EL ENVEJECIMIENTO DEL NGULO IRIDOCORNEAL

IV.1.2.c Modificaciones cualitativas Las modificaciones estructurales pueden explicar, por s mismas, el aumento de la resistencia al paso trabecular, indicado ms arriba. Dicho esto, es probable que el propio metabolismo de las clulas trabeculares se modifique con los aos, pero estos cambios eventuales son difciles de evidenciar. La concentracin de fibronectina en la malla trabecular disminuye con la edad.35 Al parecer, la actividad de la superxido dismutasa tambin disminuye con la edad,36 aunque ste es un punto controvertido.37 No se ha observado nunca disminucin de la actividad de las enzimas implicadas en la proteccin del dao oxidativo, en particular catalasas y glutatin reductasas.

IV.2 Cmo se modifica el canal de Schlemm? IV.2.1 Recordatorio 21,22 El canal de Schlemm tiene un dimetro medio de 200 m y su estructura histolgica es a grosso modo la de un vaso bordeado por una capa continua de clulas endoteliales que recubren las paredes interna y externa. El endotelio de la pared interna posee ndulos protuberantes, vacuolas y digitaciones que hacen protuberancia en el canal. Las clulas adyacentes estn unidas por diversos tipos de uniones intercelulares mucho ms estancas que en el resto de la malla trabecular. Las vacuolas son grandes y estn rodeadas por una membrana basal que se asimila en ocasiones a invaginaciones de la membrana celular. El endotelio de la pared externa es una capa celular nica que se contina con el endotelio de la pared interna. La superficie es ms lisa que la de la pared interna y presenta clulas de mayor tamao, menos numerosas, sin poros, pero con numerosos y grandes canales de drenaje. Entre estas aberturas y la pared interna existen tabiques que probableFigura 1. Imagen con microscopio electrnico de la malla trabecular cribiforme (x 4.700). a) en un nio de 1 ao, b) en una persona de 32 aos y c) en una persona de 76 aos. Con la edad, aparecen en la matriz extracelular placas densas a los electrones, mientras que la celularidad disminuye. Mc Menamin PG, Lee WR, Aitken DA. Age-related changes in the human outflow apparatus. Ophthalmology 1986;93:194-209. Cortesa de Ophthalmology (Con autorizacin de Ophthalmology).

b c

mente permiten que el canal se mantenga abierto. El endotelio est separado de los haces de colgeno del limbo por una membrana basal y capas de fibrocitos y fibroblastos. IV.2.2 El envejecimiento del canal de Schlemm Los trabajos sobre la evolucin del canal de Schlemm son mucho menos numerosos, pero tambin confirman la existencia de importantes modificaciones estructurales con el envejecimiento: el canal se vuelve ms tabicado38 y ms estrecho;39 el nmero de clulas endoteliales disminuye y esta prdida se calcula en 430 clulas por ao para la totalidad del canal, de las que 320 corresponden a la pared interna;40 el nmero de vacuolas y de poros en la pared interna disminuye.25,38,40 Esto hace que el endotelio del canal parezca ms delgado con el tiempo;30 la zona recubierta por placas de material amorfo debajo del endotelio de la pared interna disminuye con la edad, mientras que la superficie ocupada por placas SD aumenta. Se comprende que todas estas modificaciones participan, tambin aqu, en la disminucin de la facilidad de drenaje en las personas de edad avanzada.

CONCLUSIN SE PODRA PENSAR que el glaucoma primario de ngulo abierto es la consecuencia patolgica de un envejecimiento acelerado, o especialmente intenso, de las estructuras del fondo del ngulo? Con nuestros conocimientos actuales, que todava son limitados en cuanto a la fisiopatologa de la hipertensin glaucomatosa, la respuesta es ms bien negativa. O ms exactamente, la malla trabecular del paciente glaucomatoso podra acumular las caractersticas de la malla trabecular del anciano y otras propias.21 Por ejemplo, respecto a la prdida celular, Alvarado emiti la hiptesis de que no sera ms intensa o ms rpida en el glaucoma, pero que el nmero inicial de clulas no era tan importante.23 Al hilo de los trabajos conocidos, parece que tambin existen diferencias cualitativas (capacidad fagocitaria, metabolismo de las sustancias de la matriz extracelular, modificacin de la reparticin del colgeno, etc.). Desde hace poco tiempo, los avances en investigacin gentica nos han revelado la existencia de genes del glaucoma que codifican para las protenas trabeculares: no hay ninguna duda de que estos genes son distintos de los que dirigen el irremediable envejecimiento de nuestro organismo.

EL ENVEJECIMIENTO DEL NGULO IRIDOCORNEAL

BIBLIOGRAFA
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Uvetis y seudouvetis en las personas de edad avanzada

Livia Lumbroso
La vejez es un estado de reposo y de libertad de los sentidos. Cuando la violencia de las pasiones se aplaca y su fuego pierde intensidad, nos liberamos de una horda de tiranos. (Platn)

INTRODUCCIN LA INFLAMACIN OCULAR se ha considerado durante mucho tiempo un proceso patolgico propio de personas jvenes y la aparicin de una afeccin inflamatoria en un anciano haca descartar, ante todo, un proceso tumoral o infeccioso con apariencia de afeccin inflamatoria1. Sin embargo, diversos autores2-5 se han dedicado recientemente a estudiar la inflamacin intraocular en las personas de edad avanzada. Estos estudios han demostrado que, en las personas de ms de 60 aos, existen verdaderas inflamaciones (si bien con menor frecuencia que en los jvenes), pero que, al mismo tiempo, estas inflamaciones presentan algunas particularidades propias, como: predominio de las infecciones por el virus de la varicela-zster (VVZ) y el virus del herpes simple (VHS), una tasa ms elevada de complicaciones, as como una presentacin clnica a veces ms grave de algunas uvetis posteriores. La mayora de los autores atribuyen estas diferencias a las modificaciones del sistema inmunitario que tienen lugar con el envejecimiento (disminucin de las respuestas inmunitarias celulares, aumento de la produccin de autoanticuerpos). Es verdad que, frente a cualquier inflamacin ocular que aparece de novo en una persona de edad avanzada, el mdico debe pensar siempre en la posibilidad de un proceso tumoral o infeccioso subyacente6, pero veremos que se pueden encontrar verdaderas inflamaciones y que necesitan, como en las personas jvenes, un estudio etiolgico y un tratamiento adecuado.

I. GENERALIDADES I.1 Epidemiologa Se ha calculado que la incidencia de uvetis, en los pases occidentales, es de 17/100.000 habitantes. La media de edad de estos pacientes es de 30-40 aos7 y se calcula que la aparicin de novo de una
Extrado de: LE VIEILLISSEMENT DE LOEIL ET SES ANNEXES

Salomon Yves COHEN, coordonnateur, Michel Samson et Jean-Paul ADENIS, Michael ASSOULINE, Gilles CHAINE, Christian CORB, Alain GAUDRIC,
Livia LUMBROSO, Serge MORAX, Gabriel QUENTEL, Jos SAHEL, Eric SELLEM, Ramin TADAYONI, Catherine VIGNAL-CLERMONT, Xavier ZANLONGHI
BULLETIN DES SOCIETES DOPHTALMOLOGIE DE FRANCE. RAPPORT ANNUEL - NUMERO SPECIAL - NOVEMBRE 1999

Tabla I. Estudio

Distribucin de las formas anatomoclnicas de uvetis en la poblacin general

Uvetis anterior 52% 51,6%

Uvetis intermedia 9% 13%

Uvetis posterior 24% 19,4%

Panuvetis 15% 16%

Smit et al., 1993 Rodrguez et al., 1996

Tabla II. Estudio

Distribucin de las formas anatomoclnicas de uvetis en la poblacin de ms de 50 aos

Uvetis anterior 62% 66% 56,5% 76,6%

Uvetis intermedia 8,4% 4,2% 1,4% 10,6%

Uvetis posterior 9,8% 13,8% 25,4% 4,2%

Panuvetis 19,7% 15,9% 16,7% 8,5%

Barton et al., 1994 Favre et al., 1994 Chatzistefanou et al., 1998 Gupta et al., 1999

uvetis despus de los 60 aos4-5 es, en las series de pacientes estudiados, del 10% aproximadamente, sin predominio de raza o sexo y, segn algunos autores, con mayor prevalencia de uvetis posterior en las personas de ms de 60 aos7.

I.2 Frecuencia de las distintas localizaciones anatomoclnicas de uvetis (Tablas I y II) La frecuencia de la localizacin anatmica de las uvetis, clasificadas, segn los criterios del International Uveitis Study Group, en anterior, intermedia y posterior/panuvetis, parece ser igual que en los adultos jvenes. La forma ms frecuente sigue siendo la uvetis anterior, aunque parece existir una menor prevalencia de uvetis intermedias.

II. SEMIOLOGA Y ORIENTACIN DIAGNSTICA II.1 Uvetis anterior El diagnstico diferencial en cualquier paciente sometido con anterioridad a ciruga endoocular debe hacerse en primer lugar con la endoftalma crnica (por Propionibacterium acnes o estafilococos). En efecto, estas infecciones endooculares se presentan como una inflamacin trpida que puede aparecer varias semanas o incluso varios meses despus de la intervencin y tienen la particularidad de responder, por lo menos parcialmente, a la corticoterapia local, locorregional o incluso general. Es difcil calcular la verdadera prevalencia de esta infeccin crnica en la poblacin anciana con un sndrome inflamatorio. Aunque en los estudios realizados en personas de edad avanzada con uvetis se han eliminado de entrada, existe una proporcin mnima pero no despreciable de infecciones exgenas despus del examen general4.

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Figura 1. Uvetis anterior por virus del herpes.

El cuadro clnico evocador de esta infeccin crnica es una uvetis anterior con gran nmero de precipitados retrodescemticos, en ocasiones en grasa de carnero, asociados con frecuencia a depsitos blanquecinos situados en la cpsula posterior y en el implante. Si la inflamacin evoluciona durante largo tiempo, es posible la presencia de un trastorno del vtreo y edema macular asociados. Se recomienda tomar muestras para anlisis bacteriolgico y efectuar tratamiento con antibiticos por va intravenosa o intraocular. En los casos ms graves, con frecuencia sigue siendo necesaria la ablacin del implante intraocular y de la cpsula del cristalino8-9.

Hay que sealar que una inflamacin crnica, sin infeccin, tambin se puede observar despus de una intervencin quirrgica de catarata complicada con salida de vtreo y/o masas residuales. En segundo lugar, como causa principal de uvetis anterior en esta franja de edad, hay que pensar en la inflamacin asociada a infeccin por VVZ (entre 15% y 11,6%)3-4 o VHS (6,5%)4. Estas dos infecciones tienen la particularidad de ocasionar uvetis anterior, unilateral, a veces granulomatosa y complicada con hipertensin ocular (Figura 1). Con frecuencia, existe hipoestesia corneal. El cuadro clnico resulta a veces sugerente pero, en caso de duda diagnstica, se puede practicar puncin de la cmara anterior, para buscar VHS o VVZ mediante el mtodo de amplificacin (RCP o reaccin en cadena de la polimerasa) o determinacin de anticuerpos especficos. Esta afeccin grave y, en ocasiones, recidivante justifica un tratamiento con antivricos (aciclovir) por va general y a veces por va intravenosa. En algunos casos, se puede plantear un tratamiento prolongado con aciclovir10 para evitar las recidivas. Aunque las esclerouvetis se describen con mayor frecuencia que en adultos jvenes3-4, hay que sealar, en cambio, la prctica ausencia de las uvetis anteriores asociadas al HLA B27 y del sndrome de Fuchs.

II.2 Uvetis intermedia Es la menos frecuente en personas de edad avanzada3-4. La presencia de efecto Tyndall aislado en vtreo debe hacer descartar, en primer lugar, una infiltracin linfomatosa o, en casos muy raros, un sndrome de Whipple. En el diagnstico diferencial, tambin conviene no olvidar los trastornos del vtreo por sobrecarga, como la amilosis ocular, que ocasiona un trastorno vtreo sin verdadera presencia de clulas en la cavidad vtrea o, incluso, antiguas hemorragias vtreas. Una endoftalma endgena tambin se puede presentar, aunque ms raramente, bajo esta forma. Todos estos procesos patolgicos tienen la particularidad de ser resistentes a los corticoides, si bien el linfoma intraocular puede responder a veces de forma pasajera a dosis altas de corticoides. Esta nocin de resistencia al tratamiento antiinflamatorio debe plantear, llegado el caso, la utilidad de la prctica de vitrectoma diagnstica con toma de muestras para examen citolgico, bacteriolgico y anlisis biolgico molecular.

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Tabla III.

Distribucin de los diagnsticos etiolgicos en la poblacin de ms de 60 aos en relacin a la poblacin general

Diagnstico Idioptica VVZ/VHS Sarcoidosis Sfilis Toxoplasmosis Endoftalma endgena Tuberculosis

Ms de 60 aos4 31,2% 18,1% 8% 4,3% 2,9% 1,4% 0,7%

Poblacin general7 34,9% 5% 9,6% 1,7% 4,8% 0,7% 0,6%

II.3 Uvetis posterior y panuvetis La mayora de los procesos patolgicos que provocan uvetis difusa o posterior en adultos jvenes tambin se producen en el paciente de ms de 60 aos. Sin embargo, algunas causas son mucho menos frecuentes (Tabla III). Ciertas formas clnicas son diferentes y en ocasiones ms graves que en el adulto joven. En el captulo siguiente slo se comentan algunos procesos patolgicos que presentan particularidades especficas.

II.3.1 Toxoplasmosis El porcentaje de toxoplasmosis ocular en las personas de edad avanzada es del 3% aproximadamente, frente al 5% aproximadamente en la poblacin de cualquier edad7,11, aunque parece que se trata de formas ms extensas y con peor pronstico que la forma clsica de foco retinocoroideo descrita en adultos jvenes. Johnson et al 13 han descrito una serie de pacientes de ms de 70 aos que haban presentado focos de toxoplasmosis. La particularidad de esta forma clnica es la presencia de uno o mltiples focos de retinitis necrosante, extensos y, en ocasiones, semejantes a los de una retinitis vrica (Figura 2) o una toxoplasmosis en un paciente inmunodeprimido. Aunque se asocia a un trastorno del vtreo denso, las zonas activas se presentan raramente con las hemorragias clsicas de los focos del herpes virus o VVZ. Por otro lado, no presentan la disposicin topogrfica clsica, perifrica en 360 con prolongaciones digitiformes centrpetas. En todos los casos fue necesario administrar tratamiento. Es posible la aparicin de recidiva al suspender el tratamiento, lo que obliga a establecer vigilancia y a prolongar el tratamiento clsico de 46 semanas hasta cicatrizacin completa. El pronstico visual es muy mediocre. En efecto, se produjo desprendimiento de retina regmatgeno en 3 casos y cicatrizacin macular en uno, por lo que 4 pacientes presentaban agudeza visual inferior a 5/10. Frente a una placa extensa de necrosis retiniana, se debe pensar sistemticamente en este diagnstico e iniciar un tratamiento adecuado. En ocasiones, la diferencia entre necrosis retiniana aguda y toxoplasmosis resulta difcil, pero se pueden buscar antgenos en el humor acuoso por puncin de la cmara anterior.

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II.3.2 Endoftalma endgena Puede ser fngica o bacteriana y aparece generalmente despus de un episodio general de bacteriemia o candidemia que se sita en primer plano. Los sntomas que aparecen son, a veces, retardados debido al estado general del paciente, pero hay que pensar en la afeccin despus de un episodio de fiebre alta (que sobreviene con frecuencia en el perodo postoperatorio).
Figura 2. Toxoplasmosis en un paciente de edad avanzada: foco extenso que puede simular una retinitis vrica.

Clnicamente, la candidiasis ocular se suele presentar en forma de focos blancos cremosos retinianos de pequeo tamao (Figura 3), retinocoroideos o coroideos profundos acompaados a menudo de una reaccin intensa del vtreo. El vtreo adopta una organizacin especial con bridas y condensaciones bastante caractersticas. La evolucin es a veces lenta, lo que puede conducir a la confusin con una inflamacin intraocular pura14. La endoftalma bacteriana de origen endgeno puede adoptar una gran variedad de presentaciones y es posible la aparicin de focos coroidorretinianos, as como panoftalma. Una vez ms, el cuadro general es orientativo: aparece despus de un episodio de fiebre o de infeccin conocida; los grmenes ms habituales son Streptococcus y Haemophilus.

II.3.3 Linfoma no hodgkiniano El linfoma es un diagnstico diferencial importante en el que hay que pensar sistemticamente, ya que se encuentra en juego el pronstico vital. En los linfomas no hodgkinianos oculares primitivos o del sistema nervioso central (80%) se puede observar infiltracin vtrea o retinocoroidea por clulas linfomatosas; en el 20% de los casos se puede tratar de una localizacin ocular de un linfoma sistmico. En este ltimo caso, el diagnstico clnico suele ser conocido y la presencia de un trastorno celular del vtreo debe hacer pensar en una localizacin secundaria de la enfermedad. Por el contrario, una afectacin intraocular aislada puede plantear un problema diagnstico: un trastorno celular del vtreo, crnico, asociado a depsitos situados en el epitelio pigmentario y que adopta, a veces, un aspecto seudodrusenoide o un aspecto atigrado en la angiografa fluorescenica debe sugerir el diagnstico (Figura 4). En los casos ms difciles, el anlisis citolgico del lquido de vitrectoma o la puncin bipsica de lesiones asociadas (sistmicas o cerebrales) puede aportar la confirmacin diagnstica15. II.3.4 Sndrome de necrosis retiniana aguda Este sndrome se caracteriza por las zonas de necrosis retiniana extensas y hemorrgicas que presenta. Es debido a los virus VVZ y VHS. A menudo, existe vasculitis arterial oclusiva asociada y, en ocasio-

Figura 3. Candidiasis ocular moderada, sin reaccin inflamatoria en vtreo.

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nes, un desprendimiento de retina puede complicar la evolucin de la enfermedad. La presentacin bilateral es posible en el 30% de los casos; la asociacin con un zster anterior a la afectacin ocular no es constante. El diagnstico diferencial debe hacerse con la necrosis extensa de la toxoplasmosis en un paciente inmunodeprimido o de ms de 60 aos (vase ms arriba) y, en ocasiones, es necesario practicar puncin de cmara anterior para confirmar el diagnstico16.
a

II.3.5 Otros Tuberculosis: aunque, hoy en da, esta enfermedad es menos frecuente, debe descartarse rutinariamente debido al riesgo que se corre en caso de corticoterapia prolongada en pacientes que han presentado tuberculosis no tratada o tratada de manera incompleta. Se debe buscar sistemticamente una infeccin por el bacilo de Koch, practicando intradermorreaccin y, en caso de positividad, se harn las pruebas y el tratamiento adecuados antes de plantear una corticoterapia.

III. DIAGNSTICO ETIOLGICO (Cuadros III y IV)

b

EN UN 50%2 a 70%4 de los casos se ha podido determinar la causa de la inflamacin. Esta diferencia se debe probablemente a los diferentes tipos de exploracin practicados por cada equipo. En el estudio de Rodrguez7 se pudo establecer el diagnstico etiolgico en el 65% de los casos en la poblacin de todas las edades. En la Tabla III se recogen las cifras comunicadas por Chatzistefanou et al en 138 pacientes y se comparan con las de la poblacin de todas las edades. Estos valores confirman los primeros resultados publicados2-3. La causa ms habitual es la uvetis anterior por infeccin de VVZ y VHS, seguida por la sarcoidosis y la sfilis. Por el contrario, se seala una menor prevalencia de toxoplasmosis, que se encuentra con mayor frecuencia en personas jvenes. En todos los estudios, el diagnstico de linfoma es raro (1,4% en la poblacin de ms de 60 aos frente al 0,2% en la poblacin estudiada por
Figura 4. Linfoma intraocular (fotografa en color (a), con luz verde (b) y angiografa fluorescenica (c)). Manchas blancas de aspecto seudodrusenoide que dan un aspecto atigrado al fondo de ojo en la angiografa fluorescenica.

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Rodrguez). En 1994, Barton et al2 sealaron una mayor asociacin de enfermedades generales como la diabetes no insulinodependiente que consideraban subyacentes a la uvetis, pero estudios ms recientes parecen invalidar esta nocin. En efecto, aunque la tasa de diabetes observada en el ltimo estudio4 es mayor que en la poblacin general, no parece que se pueda implicar la influencia de la diabetes en la aparicin de una inflamacin ocular. Por ltimo, sealaremos que algunas enfermedades son excepcionales en pacientes de ms de 60 aos: la enfermedad de Behet, el sndrome de Reiter, la retinitis por CMV y la esclerosis en placas son ms habituales en personas jvenes. Las colagenosis tambin son muy poco frecuentes, pero la enfermedad de Wegener es la ms frecuente en esta franja de edad.

IV. EXAMEN GENERAL Y TRATAMIENTO TODO EPISODIO de uvetis necesita atencin mdica y estudio etiolgico guiado por el tipo anatomoclnico de uvetis y, por supuesto, por la anamnesis orientada especialmente a descartar las enfermedades ms frecuentes despus de los 60 aos. Se necesita la opinin de un internista. Es difcil recomendar un conjunto estndar de pruebas de aplicacin rutinaria. Sin embargo, es esencial pensar sistemticamente en: descartar una infeccin exgena postoperatoria (intervencin de catarata incluso antigua). descartar un proceso infeccioso endgeno (endoftalma, tuberculosis, toxoplasmosis, necrosis retiniana aguda) que necesita atencin y tratamiento urgente; en caso de duda diagnstica entre una toxoplasmosis y una necrosis aguda o sospecha de infeccin por VVZ o VHS, se puede practicar puncin de la cmara anterior. La vitrectoma diagnstica slo debe proponerse en los casos en que exista una fuerte sospecha clnica de tumor. Es interesante sealar que, en la serie ms amplia de uvetis en personas de edad avanzada4, se practic vitrectoma en 19 casos (despus de fracaso teraputico o de fuerte sospecha clnica de tumor), que slo result positiva en 2 casos. En todos los pacientes con uvetis posterior y, en ocasiones, en los pacientes con uvetis anterior grave est indicado practicar angiografa fluorescenica o, incluso, angiografa con verde de indocianina, as como exploracin del campo visual. Las indicaciones del tratamiento son las mismas que en la poblacin general. En toda uvetis complicada con disminucin de la agudeza visual o edema macular est indicado el tratamiento con antiinflamatorios esteroides (por va locorregional o general). Debido a la prevalencia de los procesos infecciosos en la poblacin de ms de 60 aos y los antecedentes ms frecuentes de tuberculosis, los corticoides se deben administrar con prudencia y se solicitar la opinin de un internista, debido, sobre todo, a la frecuencia de enfermedades asociadas.

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Tabla IV.

Causas en las que se debe pensar prioritariamente frente a una uvetis en un paciente de ms de 60 aos

Inflamacin anterior Unilateral VVZ Herpes Endoftalma crnica Sfilis Bilateral Sarcoidosis (Tuberculosis)

Inflamacin posterior o panuvetis Unilateral Endoftalma endgena Necrosis retiniana aguda / Toxoplasmosis Linfoma (Sarcoidosis) Bilateral Sarcoidosis (BK) Linfoma (Idioptica)

V. COMPLICACIONES Y EVOLUCIN LA COMPLICACIN ms frecuente es la hipertensin ocular. Tambin se pueden producir complicaciones retinianas como membrana epirretiniana y edema macular.

V.1 Hipertensin ocular La hipertensin ocular se asocia con mucha frecuencia a la uvetis anterior: entre un 40%2 y un 46,2%4 de los pacientes, cifra que es sensiblemente superior a la tasa calculada de menos del 15% en los pacientes de la misma edad sin uvetis. La hipertensin tambin se puede asociar a las formas nicamente posteriores o a la panuvetis (10,6% y 32,6% de los ojos). Clsicamente, este aumento de la presin intraocular se asocia ms bien a las infecciones por virus de la clase herpes y a la sarcoidosis, que son tambin diagnsticos ms frecuentes.

V.2 Complicaciones maculares El edema macular se asocia con frecuencia a la uvetis en las personas de edad avanzada (28,7% de todas las uvetis, con un 43% debido a uvetis posterior). En el 16,7% de los casos, una uvetis anterior tambin provoca la aparicin de edema4, lo que debe incitar a un tratamiento eficaz de las formas anteriores crnicas puras, a menudo consideradas, errneamente, benignas. El pronstico visual se considera satisfactorio4,5 en esta franja de edad. Sin embargo, casi un 40% de los pacientes presenta una agudeza visual inferior a 5/10, generalmente en relacin con hipertensin ocular o edema macular.

CONCLUSIN LA UVETIS en pacientes de ms de 60 aos no es un caso excepcional. Las causas infecciosas son frecuentes y no hay que olvidarlas en el diagnstico diferencial, como tampoco la posibilidad de un pro-

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ceso tumoral aunque sta no sea la causa ms frecuente. Asimismo, hay que pensar sistemticamente en una infeccin por herpesvirus o VVZ, aunque el cuadro clnico sea incompleto. El tratamiento necesita una adaptacin prudente con la ayuda de un internista, debido a las numerosas enfermedades generales potencialmente asociadas, sin por ello olvidar el riesgo visual que es real, incluso en la uvetis anterior. La posibilidad de un tumor debe seguir siendo una preocupacin constante y hay que pensar en ello especialmente frente a un proceso patolgico crnico y resistente a los tratamientos antiinflamatorios instituidos. Se recomienda especialmente la vigilancia del estado macular y de la presin intraocular, debido a la frecuencia de estas complicaciones.

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