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Eine Serviceleistung des HerzKreislaufZentrums Kardiologie, UniversittsSpital Zrich Herausgeber: Thomas F. Lscher
2008
Inhaltsverzeichnis
Vorwort Ansprechpersonen und Autoren Arterielle Hypertonie * Hypertensive Krise Dyslipidmie * Metabolisches Syndrom Diabetes mellitus Das kardiovaskulre Globalrisiko Akuter Thoraxschmerz Angina Pectoris Akutes Koronarsyndrom * Antithrombotische Therapie im Herzkatheterlabor Reanimation ( ACLS-Algorithmus bei Kreislaufstillstand ) Akuter Thoraxschmerz: Apical Ballooning Tako-Tsubo-Syndrom Aortendissektion Aortenaneurysma Transiente ischmische Attacke und Hirnschlag Behandlung der Carotis-Stenose Periphere Arterielle Verschlusskrankheit Raynaud-Syndrom Periphere deme Akute tiefe Venenthrombose (TVT) Akute Lungenembolie Pulmonale Hyptertonie (PH TN) Akute Herzinsuffizienz * Herzinsuffizienz * Vorhofflimmern Vorhofflattern Supraventrikulre Rhythmusstrungen (SVT) Indikationen zur ICD-Therapie Kardiale Resynchronisations-Therapie ( CRT ) Indikationen zur Schrittmachertherapie Properative Abklrung Endokarditis-Prophylaxe I Endokarditis-Prophylaxe II Krankheitsschweregrade und Klassifikationen Wichtige Interaktionen kardiovaskulrer Medikation Seite 3 4 10 22 26 29 31 48 52 53 58 63 66 70 73 77 86 93 96 101 104 106 110 116 122 125 130 138 140 144 146 149 153 155 157 159 164
* Diese Beitrge wurden in Absprache mit der Schweizerischen Hypertoniegesellschaft, der Arbeitsgruppe Lipide und Arteriosklerose ( AGLA ), der Arbeitsgruppe Interventionelle Kardiologie und Akutes Koronarsyndrom und der Arbeitsgruppe Herzinsuffizienz der Schweizerischen Gesellschaft fr Kardiologie erstellt.
Vorwort
Liebe Kolleginnen Liebe Kollegen Die Kardiologie befindet sich in stetem Wandel. Fast monatlich erscheinen Studien, die einen grsseren oder kleineren Einfluss auf die klinische Praxis haben. Das Ziel von Cardix ist eine bersichtliche Umsetzung neuster wissenschaftlicher Erkenntnisse in enger Absprache mit den Fachgesellschaften fr den Arzt in Praxis und Spital. Der Erfolg der ersten beiden Auflagen zeigte, dass gerade solche Serviceleistungen fr die klinische Praxis von grossem Wert sind. Dies hat uns bewogen, Cardix 2008 einerseits auf den neusten Stand zu bringen und andererseits um wesentliche Indikationen zu erweitern.1) Cardix wurde vom Team des HerzkreislaufZentrums des UniversittsSpitals Zrich erarbeitet und wir hoffen, dass Ihnen dieses Bchlein ein wertvoller Wegbegleiter bei der Betreuung Ihrer Patienten sein wird. Im Namen des HerzKreislaufZentrums USZ, mit freundlichen Grssen
Prof. Thomas F. Lscher Direktor Klinik fr Kardiologie HerzKreislaufZentrum UniversittsSpital Zrich cardiotfl@gmx.ch Cardix konnte dank finanzieller Untersttzung folgender Firmen realisiert werden: Novartis Pharma Schweiz AG, Bern gsk, GlaxoSmithKline AG, Mnchenbuchsee Die Indikationstabellen ( Seite 164 170) wurden vom Infomed-Verlag ( Wil ) unentgeltlich zur Verfgung gestellt.
1) Alle Dosierempfehlungen von Medikamenten ohne Gewhr. 3
PD Dr. med. Frank Ruschitzka Dr. med. Pedro Trigo Trindade Prof. Dr. med. Felix C. Tanner Prof. Dr. med. Juraj Turina Oberrzte PD Dr. med. Christian Binggeli Oberarzt
Leiter Prvention, CCU Leiter Kongenitale Vitien und Echokardiographie Echokardiographie, Leiter kardiovaskulre Forschung Leiter Kardiologisches Ambulatorium Rythmologie Ambulanz
frank.ruschitzka@yahoo.com 044 255 39 57 pedro.trigotrindade@usz.ch 044 255 38 83 felix.tanner@access.unizh.ch 044 635 64 69 juraj.turina@usz.ch 044 255 34 78 christian.binggeli@usz.ch 044 255 39 79 matthias.hermann@usz.ch 044 255 49 39 david.huerlimann@usz.ch johannes.holzmeister@usz.ch 044 255 24 38
Kardiologie
Anmeldung
Dr. med. Matthias Hermann Herzinsuffizienz, -transplantation Oberarzt i.V. Dr. med. David Hrlimann Oberarzt i.V. Dr. med. Johannes Holzmeister Oberarzt PD Dr. med. Nils Kucher Oberarzt PD Dr. med. Jrg Schwitter Oberarzt PD Dr. med. Bernd van der Loo Oberarzt Dr. med. Christophe Wyss Oberarzt Echokardiographie, Rhythmologie Rhythmologie, Spez. PM, ICD, biv. PM
Leiter Rhythmologie
Prof. Dr. med. Co-Leiterin Corinna B. Brunckhorst, LA Rhythmologie Prof. Dr. med. Rolf Jenni, Dipl. El. Ing. ETH Prof. Dr. med. Philipp Kaufmann Leiter Echokardiographie Leiter Nuklearkardiologie
Interventionelle Kardiologie nils.kucher@usz.ch Thromboembolie 044 255 87 62 Herz-MR Echokardiographie juerg.schwitter@usz.ch 044 255 38 71 bernd.vanderloo@usz.ch 044 255 38 78
PD Dr. med. Roberto Corti PD Dr. med. Marco Roffi PD Dr. med. Willibald Maier, stv. LA Prof. Dr. med. Georg Noll
roberto.corti@usz.ch Leiter Interventionelle Kardiologie, Koronareingriffe 044 255 85 99 marco.roffi@usz.ch Co-Leiter Interventionelle Kardiologie, Carotis-Stenting 044 255 85 73 und Spezialeingriffe Interventionelle Kardiologie, karmaiew@usz.unizh.ch 044 255 85 71 Leiter Arbeitsgruppe ACS Leiter Herzinsuffizienz,CCU, georg.noll@usz.ch Stv. Klinikdirektor 044 255 22 66
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PD Dr. med. Ulf Landmesser Interventionelle Kardiologie, ulf.landmesser@usz.ch Leiter Translationale Oberarzt Forschung Dr. med. Costantina Manes Herz-MRI Oberrztin costantina.manes@usz.ch
Angiologie
Klinikdirektorin Prof. Dr. med. Beatrice Amann-Vesti Sekretariat Margaretha Imhof-Schneider Oberrzte Dr. med. Thomas Meier Dr. med. Roger Simon Oberarzt Angiologie beatrice.amann@usz.ch 044 255 26 71 margaretha.imhof@usz.ch 044 255 26 71 thomas.meier@usz.ch 044 255 35 56 roger.simon@usz.ch 044 255 57 09
Oberrzte PD Dr. med. Ali Dodge-Khatami PD Dr. med. Jrg Grnenfelder Dr. med. Simone Hofer Strebel Dr. med. Helen Lblein Dr. med. Dieter Mayer Dr. med. Andr Plass, Oberarzt i.V.
Kongenitale Herzchirurgie Herzchirurgie Gefsschirurgie Herz-/Gefsschirurgie (Internistin) Gefsschirurgie, Leiter Wundzentrum Herzchirurgie Herzchirurgie Herz-/Gefsschirurgie
ali.dodge-khatami@kispi.unizh.ch
044 266 80 02 jurg.grunenfelder@usz.ch 044 255 36 79 simone.hofer@usz.ch 044 255 88 61 helen.loeblein@usz.ch 044 255 11 11 dieter.mayer@usz.ch 044 255 85 37 andre.plass@usz.ch 044 255 36 90 dragan.odavic@usz.ch 044 255 55 08
mariette.rahn-schoenbeck@usz.ch
Anmeldung
Angiologie Angiologie
Diabetologie
Klinikdirektor Prof. Dr. med. Giatgen A. Spinas Leitender Arzt PD Dr. med. Roger Lehmann Dr. med. Dragan Odavic Endokrinologie/ Diabetologie Endokrinologie/ Diabetologie giatgen.spinas@usz.ch 044 255 22 23 roger.lehmann@usz.ch 044 255 51 16 Dr. med. Mariette Rahn
Dr. med. Herz-/Gefsschirurgie Alberto Weber, Oberarzt i.V. PD Dr. med. Markus Wilhelm Herz-/Gefsschirurgie
Herz-Gefsschirurgie
Klinikdirektor Prof. Dr. med. Michele Genoni Sekretariat Frau Rita Pitsch Leitende rzte PD Dr. med. Mario Lachat Prof. Dr. med. Ren Prtre PD Dr. med. Reza Tavakoli Herz-/Gefsschirurgie michele.genoni@usz.ch 044 255 23 01 rita.pitsch@usz.ch 044 255 32 98 mario.lachat@usz.ch 044 255 36 90 rene.pretre@usz.ch 044 255 37 28 reza.tavakoli@usz.ch 044 255 23 03
Hypertonie
Leitender Arzt Prof. Dr. med. Paolo Suter Sekretariat Frau Margrith Windler Abteilungsleiter paolo.suter@usz.ch 044 255 56 61 margrith.windler@usz.ch 044 255 30 20
Anmeldung
Anmeldung
Intensivstation
Leitender Arzt Prof. Dr. med. Marco Maggiorini Oberarzt Dr. med. Vronique Mller Dr. med. Marco Previsdomini Leiter Intensivstation Innere Medizin Intensivstation Innere Medizin Intensivstation Innere Medizin marco.maggiorini@usz.ch 044 255 22 04 veronique.mueller@usz.ch 044 255 97 15 marco.previsdomini@usz.ch 044 255 22 52
Neurologie
Direktion Prof. Dr. med. Claudio Bassetti Oberarzt PD Dr. med. Dirk Hermann Klinikdirektor a.i. claudio.bassetti@usz.ch 044 255 55 03 dirk.hermann@usz.ch 044 255 55 26
Neurologie
oliver.kretschmar@kispi.unizh.ch
dominik.stambach@kispi.unizh.ch
Radiologie
Direktion Prof. Dr. med. Borut Marincek Leitende rzte PD Dr. med. Thomas Pfammatter PD Dr. med. Hatem Alkadhi Radiologie borut.marincek@usz.ch 044 255 29 00 thomas.pfammatter@usz.ch 044 255 40 58 hatem.alkadhi@usz.ch 044 255 36 62
Arterielle Hypertonie
Frank Ruschitzka und Thomas F. Lscher
Definition
Primre oder essentielle Hypertonie ( 95 % aller Hypertonien ) Kein konkreter funktioneller oder morphologischer pathologischer Organbefund diagnostizierbar Nicht beeinflussbare Risikofaktoren: genetische Prdisposition, Alter, Geschlecht Beeinflussbare Risikofaktoren: bergewicht, Bewegungsmangel, erhhter Kochsalzund Alkoholkonsum Sekundre Hypertonie Renale, endokrine oder kardiovaskulre Grunderkrankung mit sekundrer BD-Erhhung Blutdruck-Messung Sitzend ( 3 Min.), orthostatische Hypotonie ausschliessen Manschettenbreite an Armumfang anpassen, oberhalb Ellenbeuge ( > 33 cm = grosse Manschette ) Dekompression 2 mmHg / Sek.; Apparat eichen Diastolischer Blutdruck: Phase V ( Verschwinden der Tne ) Phase IV ( Leiserwerden der Tne ) nur in speziellen Fllen ( Schwangere u.a.) Drei Messungen an mindestens zwei verschiedenen Tagen auf 2 mmHg genau; Mittelwert der 2. und 3. Messung festhalten
Die JNC VII Klassifikation vor-hypertensiv fr Patienten mit einem Blutdruck zwischen 120 139/ 80 8 9 mmHg wird in den ESC Guidelines nicht erwhnt.
Hochnormal
Syst.BD 130139 oder Diast.BD 8589
Grad 1
Grad 2
Grad 3
Syst.BD 140159 Syst.BD 160179 Syst.BD 180 oder Diast.BD oder Diast.BD oder Diast.BD 9099 100109 110
Durchschnittl. Durchschnittl. Niedriges Mssiges Sehr hohes Risiko Risiko zustzl. Risiko zustzl. Risiko zustzl. Risiko
Niedriges Mssiges Mssiges Sehr hohes 12 Risikofaktoren Niedriges zustzl. Risiko zustzl. Risiko zustzl. Risiko zustzl. Risiko zustzl. Risiko 3 oder mehr Risikofaktoren oder Endorganschaden oder Diabetes Begleiterkrankungen Mssiges Hohes Hohes Hohes Sehr hohes zustzl. Risiko zustzl. Risiko zustzl. Risiko zustzl. Risiko zustzl. Risiko
Hohes Sehr hohes Sehr hohes Sehr hohes Sehr hohes zustzl. Risiko zustzl. Risiko zustzl. Risiko zustzl. Risiko zustzl. Risiko
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Diagnostik
Basisdiagnostik Anamnese ( inkl. Familienanamnese unter Erhebung der Risikofaktoren, insbesondere Rauchen, Dit und Ausweis der krperlichen Bewegung )
Zerebrovaskulre Erkrankung; Ischaemischer Schlaganfall, transitorische ischmische Attacke Chronische Herzinsuffizienz Nierenerkrankung, diabetische Nephropathie, Nierenfunktionsstrung ( Serumkreatinin bei M > 133, bei F >124 mmol / l; bei M >1,5, bei F >1,4 mg / dl ), Proteinurie ( > 300 mg / 24 Std.) Periphere arterielle Verschlusskrankheit
Plasmaglukose Linksventrikulre nchtern Hypertrophie > 7,0 mmol / l ( Elektrokardiogra ( 126 mg / do ) mm: Sokolow-Lyon Postprandiale > 35 mm; Plasmaglukose Cornell Produkt > 11,0 mmol / l > 2440 mV.ms; ( 198 mg / dl ) Echokardiogramm: Linksventrikulrer Massen Index M 125, F 110 g / m 2 ) Carotin IMT ( Intima-MediaDicke ) 0,9 mm oder atherosklerotische Plaque Leichte Zunahme des Serumskreatinins ( M 115 133, F 107124 mmol / l; M 1,3 1,5, F 1,2 1,4 mg / dl ) Microalbuminurie (30300 g/24 Std., Albumin-Kreatinin Verhltnis bei M 22, bei F 31 mg / g; bei M 2,5, F 3,5 mg / mmol )
Herz-Kreislauf-Risikoprofil ( Cholesterin, Glukose ) Krperlicher Befund Laboruntersuchungen Routine-Tests Plasmaglukose ( vorzugsweise nchtern ) Total-Cholesterin ( Serum ) HDL-Cholesterin ( Serum ) Triglycerid Serum ( nchtern ) Harnsure ( Serum ) Kreatinin ( Serum ) Kalium ( Serum ) Hmoglobin und Hmatokrit Harnuntersuchung ( Urinstix, ergnzt mit Untersuchung des Harnsediments ) Elektrokardiogramm Empfohlene Tests Echokardiogramm Ultraschall von Halsschlagader ( und Oberschenkel ) C-reaktives Protein Mikroalbuminurie ( unbedingt notwenig bei Diabetikern ) Quantitative Proteinurie ( falls Urinstix positiv ) Fundoskopie ( bei schwerer Hypertonie ) Ausgedehnte Einschtzung ( Domne des Spezialisten ) Komplizierte Flle von Hypertonie: Tests der zerebralen, der Herz- und der Nierenfunktion Suche nach einer sekundren Hypertonie: Messung von Renin, Aldosteron, Kortikosteroiden, Katecholaminen, Ultraschall von Nieren und Nebennieren, computeruntersttzte Tomographie ( CT ), Gehirn MRI
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F= Frauen, M= Mnner * Niedrigere Mengen von totalem Cholesterin und LDL-Cholesterin sind bekannt dafr, ein erhhtes Risiko zu beschreiben, aber wurden in der Stratifikation nicht verwendet. 12
Anamnese Familienanamnese Nierenerkrankungen Diabetes mellitus Herz-Kreislauferkrankungen Dyslipidmie Apoplexie Morbus Recklinghausen Multiple endokrine Adenomatose Patientenanamnese Bauchtraumata, Nierenerkrankungen, deme, Flankenschmerzen ( renale Hypertonie ) Anfallsartige Hautblsse, Schweissausbrche, Tachykardien ( Phochromozytom ) Auffallende Schwche in Extremitten, Krmpfe, Polyurie ( Conn-Syndrom ) Gewichtsabnahme, Diarrhoe, Nervositt ( Unruhe ), Tremor und Tachykardien ( Hyperthyreose ) Medikamente ( Ovulationshemmer, Steroide, Cyclosporin A, Nicht-steroidale Antirheumatika, Erythropoietin u. a. ) Nahrungsmittel ( Lakritze, Alkohol, Salz )
Klinische Untersuchung Aspekt: Facies lunata, Striae und Bffelnacken bei Stammfettsucht ( Cushing-Syndrom, auch iatrogen ) Gewicht, Grsse, BMI ( Krpergewicht geteilt durch Krpergrsse 2, kg /m 2 ) BD-Messung: 2-mal sitzend, 1-mal stehend, rechts und links Herz: Puls ( Differenzen obere /untere Extremitten ) ( Aortenisthmusstenose ), Rhythmus, Herzvergrsserung ( Perkussion ) Herzgerusche Gefsse inkl. Nierenarterien: Palpitation, Auskultation ( Strmungsgerusche ? ) Lungen: Stauungsgerusche Bronchospasmus Abdomen: Abnormale aortale Pulsation Auskultation Extremitten: Periphere Pulse Strmungsgerusche deme Temperatur Hauttrophik Augenfundus: Erst ab Stadium II Kaliberschwankungen der Arterien Vernderungen der Retina und /oder Papille ( deme, Exsudate, Blutungen ) Notfall und Endorganschaden ggf. ophthalmologisches Konsil Schilddrsenpalpation
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Diastolischer BD > 110 mmHg ( Verschlechterung einer guten BD-Einstellung ) Fehlende BD-Senkung nachts im ABDM (non dipper) Signifikante BD-Differenzen obere : unteren Extremitten ( Aortenisthmusstenose ) BD-Krisen ( Phochromozytom ) Therapieresistenz Verdacht der Nierenarterienstenose
1. Schritt Screening Duplexsonographie der Nierenarterien; allenfalls digitale Subtraktionsangiographie / Isotopennephrographie Reninplasma-Aktivitt im peripheren Blut ( im Liegen, Plasma sofort einfrieren ); gleichzeitig 24-Std.-Natriumausscheidung und Auswertung mit Nomogramm Renale Arteriographie in Dilatationsbereitschaft
2. Schritt
Eine Rntgen-Thorax-Aufnahme ist nicht obligat ( ausser bei Hinweisen auf Herzinsuffizienz ). Erweiterte Untersuchungen: Kreatinin-Clearance HbA1c, TSH Echokardiographie Besttigung /Ausmass einer Niereninsuffizienz Diabetes Monitoring, Hypo-/ Hyperthyreose-Screening Hohe Sensivitt fr LVH; muss aber bei unkomplizierter Hypertonie initial nicht vorgenommen werden. Besttigung /Ausmass des renalen Endorganschadens Abklrung bei Verdacht auf Phochromozytom Mittlerer 24-Std.-BD >130 / 80 mmHg Mittlerer Tages-BD >135 / 85 mmHg Fehlender BD-Abfall nachts <15 % der Tagesphase (non-dipper)
3. Schritt
2. Schritt
Screening II
3. Schritt
2. Schritt
Nicht-medikamentse Massnahmen begleiten jede Pharmakotherapie Nikotinabstinenz Alkoholeinschrnkung Salzarme Ernhrung (< 9 g NaCl / Tag = 24-Urin Na+ < 150 mmol ) reich an Frchten und Gemse Krperliches Training Gewichtsabnahme
3. Schritt
Lokalisation
NB: Bei Diagnosen eines Phochromozytoms: Ausschluss anderer mit einem Phochromozytom assoziierter Erkrankungen ( medullres Schilddrsenkarzinom, primrer Hyperparathyreodismus: Ca, Calzitonin )
Sehr hoch
Hoch
Medikamente
Medikamente
Bewertung der anderen Risikofaktoren, Diabetes, Begleiterkrankungen -Blocker Diuretikum Zustzliche Massnahmen bezglich Lebensstil und Korrektur anderer Risikofaktoren oder Begleiterkrankungen
Hypertensive Krise
Matthias Hermann
Definition
Hypertensiver Notfall: BD > 220 /120 mmHg ohne akuten Endorganschaden Hypertensive Krise: BD > 220 /120 mmHg mit akutem Endorganschaden
Auslser und prdisponierende Faktoren der Hypertensiven Krise Kokain Designerdrogen Orale Kontrazeptiva MAO Hemmer Sympathomimetische Ditetika NSAR Amphetamine Ciclosporin Steroide Akute Glomerulonephritis Nierenerkankungen Nierenarterienstenose Hyperaldosteronismus M. Cushing Phochromozytom Schwangerschaft Schlafapnoe Syndrom Aortenisthmusstenose MAO = Monoaminoxidase
Endorgan-Schden bei Hypertonie Hypertensive Enzephalopathie Hirninfarkt Subarachnoidalblutung Intrakraniale Blutung Akutes Koronarsyndrom Akute LV Dysfunktion Akutes Lungendem Aortendissektion Retinopathie Niereninsuffizienz Eklampsie LV = linksventrikulr
Kombinierter - und -Blocker Kontraindiziert bei akuter Herzinsuffizienz Kontraindiziert bei akuter Herzinsuffizienz
Clonidin ( Catapresan )
30 60 Min. / 8 12 Std.
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ACS
Aortendissektion
25 mg i. v.,nach 2 Min. 2 5 Min. / 1 3 Std. evtl. erneut 25 mg i.v., danach i. v.-Infusion mit 2 9 mg / Std. nach BD-Wert Kontraindiziert bei akuter Herzinsuffizienz
Eklampsie
Esmolol ( Brevibloc ) 250 500 g / kg / Min. 12 Min./10 20 Min. Kontraindiziert fr 1 Minute, dann bei akuter 50 200 g / kg / Min. Herzinsuffizienz Erhaltungsdosis
Nachfolgende Therapie und Kontrolle: bei Hypertensivem Notfall sptestens nach 12 Stunden erneute BD-Kontrollen bei Hypertensiver Krise stationre berwachung, umsetzen auf orale Medikation in Abhngigkeit von Organmanifestation und Auslser
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Dyslipidmie
Frank Ruschitzka
Hyperlipidmie
Einteilung der primren Dyslipidmien
Typische Lipidkonzentrationen* Polygene Hypercholesterinmie Familire Hypercholesterinmie / Apolipoprotein B100 -Defekt Familire kombinierte Hyperlipidmie Lipoproteine KHK- Mgliche Risiko klinische Zeichen + Xanthelasmen, Arcus lipoides Tendinse Xanthome, Arcus lipoides, Xanthelasmen Arcus lipoides, Xanthelasmen
TC 6.5 ( 252 ) 9 ( 348 ), LDL TG < 2.3 ( 201) TC 7.5 ( 290 ) 16 ( 619 ), LDL TG < 2.3 ( 201 )
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Xanthoma striata palmarum, tuberoeruptive Xanthome Eruptive Xanthome, Lipaemia retinalis, Hepatosplenomegalie Eruptive Xanthome, Lipaemia retinalis, Hepatosplenomegalie
Familire Hypertriglyceridmie
TC 6.5 ( 252 ) 12 ( 464 ), VLDL , TG > 10 ( 875 ) Chylomikronen TC < 6.5 ( 252 ), ChyloTG 10 ( 875 )30 ( 2625 ) mikronen
HDL
TC = Gesamtcholesterin, TG = Triglyceride
TC = Gesamtcholesterin, HDL-C = HDL-Cholesterin, LDL-C = LDL-Cholesterin 2 von 3 Lipidkriterien sollten in der Regel beim Vorliegen entsprechender Risikofaktoren fr eine Indikationsstellung erfllt sein. Mindestens 2 3 Lipidbestimmungen sind fr einen Therapieentscheid und zur Festlegung der Ausgangssituation notwendig. 27
Friedewald-Formel** zur Berechnung des LDL-Cholesterins: LDL-C ( mmol / l ) = TC ( mmol / l ) HDL-C ( mmol / l ) ( TG ( mmol / l ) / 2.2 ) LDL-C ( mg / dl) = TC ( mg / dl) HDL-C ( mg / dl) (TG ( mg / dl) / 5 ) ** nur gltig fr Triglyceride < 4.5 mmol / l ( 400 mg / dl ) 26
* Risikofaktoren: ( siehe Tabelle Primrprvention Seite 27): Familire Belastung mit koronarer Herzkrankheit ( KHK bei erstgradig verwandten Frauen < 65 Jahren oder Mnnern < 55 Jahren ) Alter ( v. a. Mnner > 50 Jahre und Frauen > 60 Jahre ) Rauchen Hypertonie Adipositas ( BMI > 30 kg /m 2), v.a. wenn stammbetont BMI = Body-Mass-Index = Krpergewicht in kg / ( Krpergrsse in m ) Hypertriglyceridmie > 2,0 mmol / l (175 mg / dl ) Bewegungsmangel In Grenzfllen wird das Vorliegen folgender Faktoren den Entscheid fr eine aktive Therapie untersttzen: Erhhtes Lp(a) ( > 0,3 g / l ) Erhhte prokoagulierende Faktoren ( z. B. PAI-1; Fibrinogen > 4,1 g / l ) Hyperhomozysteinmie ( >15 mol / l )
Metabolisches Syndrom
Roger Lehmann und Giatgen A. Spinas Die Mikroalbuminurie, als Indikator fr eine endotheliale Dysfunktion ist der wichtigste, einzelne Risikoindikator fr kardiovaskulre Komplikationen. In Kombination bedeuten diese verschiedenen Komponenten aber ein erhhtes kardiovaskulres Risiko. Deshalb soll sich die Behandlung von Personen mit Hyperglykmie und anderen Komponenten des metabolischen Syndroms nicht nur auf die Blutzuckerkontrolle beschrnken, sondern auch auf die Reduktion der anderen Risikofaktoren ausgerichtet sein.
TC / HDL-C
> 5.0
Diagnostische Kriterien erfllt, falls 3 von 5 Kriterien positiv: Obligatorisch: Zentrale Adipositas Europer: Bauchumfang 94 cm Mnner und 80 cm Frauen ( fr andere ethnische Gruppen gelten andere Normwerte, z. B. Asiaten [ mit Ausnahme Japan]: 90 cm Mnner und 80 cm Frauen )
Umrechnungsskalen
Cholesterin
500 450 400 350 300 250 200 150 100 50 X 38,7 X 0,0259 mg / dl
12
mmol / l
10
Triglyceride
500 400 300 200 100 80 60 40 30 20 10 mg / dl X 87.5 X 0.0114
Nchternglukose
5 4
1 0,8
0,6
0,4
0,3
0,2
mmol / l
28
0,1
29
Diabetes mellitus
Roger Lehmann und Giatgen A. Spinas
Diagnostik
Blutzuckerkriterien fr die Diagnose des Diabetes mellitus Es existieren drei Mglichkeiten einen Diabetes mellitus zu diagnostizieren Plasmaglukose zu einem beliebigen Zeitpunkt 11,1 mmol / l ( und Symptome des Diabetes mellitus ) Plasmaglukose nchtern 7 mmol / l ( nach > 8 Std. Fasten ) Plasmaglukose 2 Std. nach oralem Glukosetoleranztest ( 75 g Glukose ): 11,1 mM Normale Glukosewerte und gestrte Glukosehomostase (ADA Kriterien 2003)
Nchtern Plasmaglukose Normal Gestrte Nchternglukose Gestrte Glukosetoleranz Diabetes < 5,6 mmol / l 5,6 und < 7,0 mmol / l 7,0 mmol / l OGTT: 2-Std.-Wert < 7,8 mmol / l 7,8 und <11,0 mmol/l 11,0 mmol / l
Verhaltensziele Vermindere Fettzufuhr und Vermeidung von Nahrungsmitteln mit viel Kalorien und wenig Nhrwert Erhhte Einnahme von fettarmen Nahrungsmitteln mit hohem Nhrwert Verminderte sitzende Ttigkeiten Erhhte krperliche Aktivitt und Sport Erfolgspunkte eines Programms zur Frderung der krperlichen Aktivitt Anpassung der Sportart an die jeweilige Person Variation von Belastung und Umgebung Geeigneter Ort und Zeitpunkt Sport vom persnlichen Umfeld getragen ( Familie, Freunde ) Quantifizierung der Fortschritte ( Trainingstagebuch ) und regelmssige Nachkontrolle sowie Follow-up Vermeiden unrealistisch hoher Ziele Langsamer Start und allmhliche Steigerung der krperlichen Aktivitt Integration der krperlichen Aktivitt in den Alltag Erfolgreiche pharmakologische Interventionen Metformin Alpha-Glukosidase-Hemmer ( Acarbose ) Orlistat ( Xenical ) Insulin Sensitizer Glitazone: Rosiglitazon
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Die Diagnose Diabetes mellitus ist an einem anderen Tag zu besttigen. Eine Hyperglykmie, welche anlsslich von schweren Infektionskrankheiten, Traumen, kardiovaskulren Episoden ( Myokardinfarkt, Apoplexie ) oder anderen Stressfaktoren entdeckt wird, kann transitorisch sein.
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Glukosemessung in Vollblut oder Plasma ? Vollblut, welchem Natriumfluorid zugesetzt wird, zeigt einen schnellen initialen Blutzuckerabfall von bis zu 10 % bei Raumtemperatur. Der nachfolgende Abfall ist jedoch langsam. Eine Khlung und schnelle Zentrifugation verhindert diesen initialen Abfall. Vollblutwerte liegen bei normalem Hmokrit 15 % tiefer als Plasmawerte und arterielle Werte sind ca. 7 % hher als vense Werte. Glukose ist im Wasseranteil des Blutes gleichmssig gelst. Der gemessene Unterschied zwischen Glukose im Plasma und Vollblut beruht im wesentlichen auf Unterschieden des Wassergehaltes: Erythrozyten ( 71% ) und Plasma ( 93 % ). Ein hherer Hmokrit vergrssert dementsprechend den Unterschied, ein tiefer verringert ihn ( durchschnittlicher Fehler bei Hmokrit 30 50 % = 3,0 % ). Zustzlich ist kapillr entnommenes Blut postprandial ca. 12 % hher als vens entnommenes Blut. Diese fr die Diagnose eines Diabetes oder einer gestrten Glukosetoleranz gltigen Werte beziehen sich immer auf vense Plasmawerte. Venses Plasma ist durchschnittlich 12,4 % hher als venses Vollblut. Diagnostische Werte zur Diabetesdiagnose im vensen Vollblut oder kapillrem Blut betragen fr den Nchternzucker 6,1 mmol / l und 2 Stunden nach OGTT 10,0 mmol / l fr venses Vollblut und 11,1 mmol / l fr kapillres Vollblut. Es wird jedoch empfohlen aufgrund des schnellen initialen Blutzuckerabfalls Plasmawerte zu verwenden. Ab 2007 werden praktisch alle Patienten-Blutzuckermessgerte auf Plasmawerte geeicht sein. HbA1c Die Bestimmung des HbA1c wird zur Diagnose des Diabetes wegen fehlender Standardisierung und starken interindividuellen Unterschieden nicht empfohlen. Bei erstmals erhhten Blutzuckerwerten in akuten Stresssituationen ( z. B akuter Myokardinfarkt ) schliesst ein HbA1c < 5,2 % einen vorbestehenden Diabetes mellitus. Das glykolisierte Hmoglobin ( HbA1c ) soll zwar nicht fr die Diagnose eines Diabetes mellitus herangezogen werden, eignet sich jedoch hervorragend, um das Risiko, einen Diabetes mellitus oder kardiovaskulre Erkrankungen zu entwickeln, abzuschtzen.
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Ab einem Nchternzucker von 5,6 mmol / l und ab einem HbA1c von 5,0 % beginnt das Risiko fr kardiovaskulre Erkrankungen stark anzusteigen. Fr jedes Prozent, welches das HbA1c ber 5 % ist, steigt das Risiko ft kardiovaskulre Ereignisse um 20 % und das Mortalittsrisiko um 24 %. Screening fr Diabetes mellitus
American Diabetes Association; Diabetes Care (2003), Suppl. 1: S21 24.
Alle Personen lter als 45 Jahre, auch frher im Falle von: bergewicht ( BMI 25 kg / m2 ) Familienanamnese von Diabetes ( Eltern oder Geschwister ) Krperlicher Inaktivitt Rasse / Ethnizitt ( Schwarze, Latinos, Sdostasiaten ) Vorher schon gestrter Nchternglukose oder gestrter Glukosetoleranz Anamnese Schwangerschaftsdiabetes oder Kind 4 kg Hypertonie ( 140 / 90 mmHg ) HDL Cholesterin 0,9 mmol / l und / oder Triglyceride 2,8 mmol / l Polyzystischem Ovar Syndrom Anamnese von Gefsserkrankung ( KHK, PAVK, Carotis-Stenose, u.a. )
REMISSION
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35
Zunehmendes Risiko fr Typ 2 Diabetes Zunehmendes Alter ( Inzidenzmaximum jenseits des 60. Altersjahres ) Adipositas Fehlende krperliche Aktivitt Metabolisches Syndrom Starke genetische Komponente Falls ein Elternteil einen Typ 2 Diabetes aufweist, betrgt das Diabetesrisiko fr Nachkommen 30 50 % ( bei Typ 1 Diabetes lediglich 3 6 % ) und falls beide Eltern einen Typ 2 Diabetes aufweisen, steigt das Risiko auf 70 %. Pathogenese des Diabetes mellitus Typ 2
Screening Alle Frauen zwischen der 24. und 28. Schwangerschaftswoche und Frauen mit erhhtem Risiko sollten frher getestet werden: ltere, bergewichtige Frauen Bei vorausgegangener Schwangerschaftsdiabetes Nach Geburt eines grossen Kindes ( > 4 kg ) Bestimmte ethnische Gruppen ( Sdostasien, Latein- und Zentralamerika, afrikanische Abstammung, usw. ) Familire Diabetesbelastung Screening-Tests positiv, falls Nchternplasmaglukose 4,8 mmol / l
Gene
Insulinresistenz
Normoglykmie, Hyperinsulinmie
InsulinSekretionsstrung
gestrte Glukosehomostase
Glukotoxizitt Hyperglykmie
50 g Glukosebelastung per os unabhngig von vorausgegangener Mahlzeit, nach 1 Stunde Bestimmung der Plasmaglukose, allgemein wird ein Schwellenwert von 7,8 mmol / l angegeben ( Sensitivitt von 79 % ). Bei Senkung des Schwellenwertes auf 7,2 mmol / l wurde im USZ eine Sensitivit von 100 % und eine Spezifitt von 78 % erreicht (BMJ 1999;
319:812 15).
Bei positivem Screening-Test sollte ein OGTT mit einer Belastung von 75 g ( WHO und Europa ) oder 100 g ( Nordamerika ) Glukose per os durchgefhrt werden.
Gestationsdiabetes
Definition Glukoseintoleranz, welche erstmals whrend der Schwangerschaft diagnostiziert wird. Nchtern- und postprandiale Blutzuckerwerte sind normalerweise tiefer in der frhen Schwangerschaft ( erstes Trimester und erste Hlfte des zweiten Trimesters ) als bei nicht-schwangeren Frauen. Erhhte Blutzuckerwerte in dieser Phase der Schwangerschaft deuten auf einen vorbestehenden Diabetes hin. Diagnose des Gestationsdiabetes 2 Werte des OGTT ( Oraler Glukose-Toleranz-Test ) pathologisch
Zeitpunkt Nchtern 1 Stunde 2 Stunden 3 Stunden* Vense Plasmaglukosewerte 5,3 mmol / l 10,0 mmol / l 8,6 mmol / l 7,8 mmol / l
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Spezifische Diabetestypen
a) Genetischer Defekt der Betazellfunktion: MODY ( maturity onset diabetes of the young ) und mitochondrialer Diabetes liegen vor bei einer positiven Diabetesanamnese ber 3 Generationen, speziell wenn andere Syndrome des metabolischen Syndroms fehlen. Der mitochondriale Diabetes kann nur durch die Mutter vererbt werden. MODY 1: HNF-4-Mutation MODY 2: Glukokinase-Mutation MODY 3: HNF-1-Mutation MODY 4: IPT-1-Mutation MODY 5: HNF-1-Mutation MODY 6: NeuroD1/ Beta2-Mutation b) Erkrankungen des exokrinen Pankreas ( chronische Pankreatitis, zystische Fibrose, Hmochromatose, fibrokalkulse Pankreopathie, Neoplasien, u. a.) c) Endokrinopathien ( Akromegalie, Cushing-Syndrom, Glukagonom, Phochromozytom, Conn-Syndrom, u. a.) d) Medikamenten induziert ( Steroide, Proteaseinhibitoren, Pentamidin, Nikotinsure, Diazoxid, Thiazide, u. a.) e) Genetischer Defekt in der Insulinwirkung [ Typ A Insulinresistenz ( mit Acanthosis nigricans ), Leprechaunismus, Rabson-Mendenhall-Syndrom: Insulinrezeptordefekt, lipoatropher Diabetes, u. a.] f) Infektionen ( kongenitale Rteln, Masern, Coxsackie, Cytomegalie-Virus ) g) Seltene Formen von immunogenem Diabetes ( Stiff-man-Syndrom, Anti-Insulin-Rezeptor-Antikrper, u. a.) h) Andere genetische Syndrome, welche mit einem Diabetes assoziiert sind ( Trisomie 21, Klinefelter-Syndrom, TurnerSyndrom, myotone Dystrophie, u. a.)
Die Formen von a) bis d) umfassen ca. 3 5 % aller Diabetesformen. Die brigen spezifischen Diabetesformen sind viel seltener.
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Rimonabant
( Kontraindikation: schwere Depression )
Glinide -Glukosidaseinhibitoren
Kontraindikationen: Biguanide, langwirksame Sulfonylharnstoffe, bei Herzinsuffizienz NHYA III und IV: Glitazone, bei NYHA I und II: Abwgen von Risiko und Nutzen
Rimonabant
( Kontraindikation: schwere Depression ): Gewichtsabnahme
Verschiedene Kriterien beim Einsatz von Antidiabetika Eine kurze Analyse der folgenden Kriterien ergibt wichtige Hinweise zur Wahl des fr den individuellen Patienten geeignetsten Antidiabetikums: Neu diagnostizierter Diabetes Metformin
( cave Kontraindikationen: mittelschwere Niereninsuffizienz mit Kreatinin-Clearance < 50 ml / Min., alle Zustnde mit erhhter Laktatproduktion, Herzinsuffizienz, schwere PAVK, schwere COPD, Leberinsuffizienz )
GLP-1 Analoge
( s. c. Injektion: 2 x tglich Exenatide, 1 x tglich: Liraglutide): Gewichtsabnahme
-Glukosidaseinhibitoren Mahlzeitenbezogene Therapie, Flexibilitt Glinide -Glukosidaseinhibitoren Einfache Therapie: 1-mal tgliche Applikation Gliptine
( DPP-4 Inhibitoren, Dosisreduktion bei Niereninsuffizienz )
Gliptine
( DPP-4 Inhibitoren, Dosisreduktion bei Niereninsuffizienz )
Rimonabant
( Kontraindikation: schwere Depression )
Rimonabant
( Kontraindikation: schwere Depression )
-Glukosidaseinhibitoren Verhinderung von Hypoglykmien Metformin Gliptine ( DPP-4 Inhibitoren ) + GLP-1 Anlage -Glukosidaseinhibitoren Glitazone ( Insulinsensitizer )
Kontraindikationen: langwirksame Sulfonylharnstoffe ( Glibenclamid, Glimepirid, da 4-mal hhere Hypoglykmierate als Glinide und 2-mal mehr Hypoglykmien als Gliclazid )
40
Sulfonylharnstoffe Glitazone Insulinresistenz Glitazone Metformin Erhhter Nchternblutzucker (bei normalem Blutzucker vor dem Schlafen) Bedtime Insulin Metformin
41
23,0 % 28,9 %
41,5 % 25,0 %
42
43
Biguanide
Mittelschwere Niereninsuffizienz (Krea-Cl <50 ml/Min.),Herzinsuffizienz, schwere COPD, PAVK Nieren- und Leberinsuffizienz
Metformin
2 Glucophage Metfin MetforminMepha, -Streuli Diamicron Diamicron MR Glutril Daonil / Euglucon Amaryl Novo-Norm 8 12 KAM 8 KAM 10; AM mit langer t / 2 5 8; AM mit langer t / 2 1; metabol. ber Cyp3A4
Sulfonylharnstoffe (SH)
Bindung an SHRezeptor Betazelle und Hemmung ATP-abhngiger K-Kanal, Depolarisation Membran und ffnung Kalzium-Kanle, Stimulation Insulinsekretion
Schwere Hypoglykmien
Gliclazid
2 x 80 120 AD: 2 x 120 2 3 x 30 mg AD: 30 mg 1 x 25 50 AD: 1 x 12,5 1 x 5 10 AD: 1 x 2,5 1 x 3 4 AD: 1 x 1 3 x 12 AD: 3 x 0,5 15 30 Min. vor Essen
2 x 160
50 0 25 1 x 15 1x6 3x4
Glinide
Leberinsuffizienz
Repaglinid
Nateglinid
Starlix
1,5; Cyp 2C9 und Cyp3A4 3 7; AM: 16 24 Cyp2C8 und Cyp 3A4 34 Cyp2C8
3.63 (360 od. 180 mg) 3.12 (30 mg) 3.71 (45 mg) 2.67 (8 mg) 3.86 (2 x 4 mg)
PPAR- Agonisten, Aktivierung verschiedener Transkriptionsfaktoren, Steigerung Insulinsensitivitt Verminderte Produktion freier Fettsuren und erhhte Glukoseaufnahme in Peripherie, Erhhung Adiponektin Verzgerung der Spaltung komplexer Kohlenhydrate in Monosaccharide Resorptionsverzgerung und Reduktion postprandialer Blutzucker
deme v. a. bei Vorliegen Herzinsuffizienz ( BNP guter Parameter zur Diagnose ), leichte Anmie, keine Hypoglykmien
-Glukosidaseinhibitoren
Acarbose
Glucobay
Miglitol
Diastabol
3 x 200
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45
Verhinderung des Abbaus des InkretinHormons GLP-1 durch Hemmung des Enzyms DPP-4. GLP-1 erhht die Sekretion von Insulin ( Betazellen ) und reduziert die Ausschttung von Glukagon ( Alphazellen ), in Abhngigkeit des Blutzuckers. Selektive Blockade der CB1-Rezeptoren im Gehirn, Fett, Leber, Muskel, Pankreas und GI Trakt, Gewichtreduktion, Steigerung Insulinsensitivitt, erhhte Glukoseaufnahme in Peripherie, HDL Steigerung, TG Senkung, Erhhung Adiponektin GLP-1 Analoge erhhen die Sekretion von Insulin (Betazellen)und reduzieren die Ausschttung von Glukagon ( Alphazellen ), in Abhngigkeit des Blutzuckers
Keine
Sitagliptin
Januvia
Vildagliptin
Galvus
3h KAM
100 mg
n/a
EndocannabinoidRezeptor-Blocker
Nicht empfohlen bei schwerer Leber- oder Niereninsuffizienz, unkontrollierten psychiatrischen Erkrankungen, wie schwere Depression oder bei Patienten unter antidepressiver Therapie
Rimonabant
Acomplia
9 Tage; KAM
20
1 x 20 mg
4.22 ( 20 mg )
GLP-1 Analoge
Exenatide
Byetta
2.4 h KAM
1 x 2 mg
6.59 ( 20 ug )
Liraglutide
12 h
1 x 2 mg s. c.
n/a
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neben dem Alter und Geschlecht die Rauchgewohnheiten, Blutdruck sowie Cholesterin zu bercksichtigen. Die SCORECard der Europischen Gesellschaft fr Kardiologie ( ESC ) erlaubt eine einfache Abschtzung des 10-Jahres-Risikos fr kardiovaskulre Ereignisse wie Myokardinfarkt, Hirnschlag und Tod aufgrund dieser Parameter. Genauere Berechnungsmglichkeiten sind ber verschiedene andere Quellen mglich ( z. B. Palmversion Cardix oder www.chd-taskforce.com ).
mmol / L
48 49
Punktwerte je Risikofaktor und Ausprgung Alter (Jahren) 3539 4045 4650 5155 5660 61 Positive Familienanamnese Nein Ja LDL-Cholesterin (mmol/l) <2.6 2.63.4 3.44.2 4.25.0 >5.0 Triglyzeride (mmol/l) <1.15 1.151.72 1.732.3 >2.3 0 6 11 16 20 23
0 4
Zigarettenraucher Nein Ja Systolischer Blutdruck (mmHg) <120 120139 140159 160189 >189 HDL-Cholesterin (mmol/l) <0.9 0.91.15 1.151.4 >1.4
0 8
0 2 4 7 10
10 7 4 0
Addition der Punktwerte aller Risikofaktoren 0 5 9 13 18 Absolutus 10-JahresRisiko fr ein akutes Koronarereignis nach Gesamtpunktzahl 10-Jahres-Risiko fr die Schweiz in % 024 P. <1 2532 P. 12 3341 P. 25 4249 P. 510 5058 P. 1020 >58 P. >20
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0 2 3 4
50
Akuter Thoraxschmerz
Thomas F. Lscher
Angina Pectoris
Thomas F. Lscher, Philipp A. Kaufmann und Roberto Corti
Akuter Thoraxschmerz
Klinische Prsentation
Typischer wrgender Brustschmerz, meist retrosternal beginnend und in den linken Arm und oder Kiefer ausstrahlend, selten in den rechten Arm oder in das Epigastrium Auftreten bei Anstrengung oder psychischem Stress und rasches Sistieren bei Ruhe und Entspannung Verstrkt bei Klte und feuchtem Wetter oder rger
Rasches Ansprechen auf Nitroglycerin Typischerweise bei Mnnern > 50 Jahre, Rauchern und Patienten mit anderen Risikofaktoren wie Hypercholesterinmie, Hypertonie und /oder Diabetes Selten bei Frauen vor der Menopause
Verdacht auf Aortendissektion ( siehe Seite 73 76 ) stechend reissend schneidend in Rcken ausstrahlend
Verdacht auf ACS / Mykokardinfarkt ausstrahlend ( Arm, Hals ) klemmend ( siehe Seite 58 62)
Verdacht auf Lungenembolie ( siehe Seite 110 115) atemabhngig stechend, reibend typisch: Dyspnoe ggf. Hmoptoe ggf. Zeichen der Venenthrombose
52
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Belastungstest durchfhrbar ? Ja Ergometrie Nein Nicht-invasive Bildgebung positiv Normale Belastung Angina pectoris ST-Senkung negativ
Struktur Klappen
++ +++
Koronarangiographie
Wahrscheinlichkeit fr eine koronare Herzkrankheit aufgrund Anamnese und Belastungstest: Angegeben ist der Prozentsatz an Patienten mit signifikanten Koronarstenosen bei der Koronarangiographie ( Diamond and Forrester, NEJM 1979 ).
Diagnostisches Vorgehen aufgrund des klinisch abgeschtzten Risikos bei Patienten mit Verdacht auf koronare Herzkrankheit
Niedriges Risiko Mittleres Risiko Hohes Risiko
Prop. Abklrung
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55
Welcher bildgebende Ischmietest bei welchem Patienten? Vor und Nachteile bildgebender Verfahren bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit ( KHK )
Untersuchungstechnik SPECT Szintigraphie PositronemissionTomographie Beurteilung im klinischen Einsatz Erste Wahl, da grsste diagnostische und prognostische Erfahrung. Hohe Treffsicherheit in erfahrenen Zentren. Ischmieabklrung bei 3-Ast Erkrankung und bei Status nach Bypassoperation ( NH3 = Ammoniak) oder Verdacht auf Mikrozirkulationsstrung ( Flussreserve ). Abklrung auf Vitalitt ( FDG, Fluorodeoxy-glucose ) bei Status nach Infarkt. Untersuchung ohne Strahlenbelastung ( Kinder, jugendliche Patienten ), bei Klaustrophobie. Ungeeignet bei Emphysem und Adipositas. Ischmietest und Vitalittsbestimmung ( Infarktgrsse mit Late Enhancement ), Vorteil keine Strahlenbelastung (wichtig v. a. bei Kindern, Jugendlichen). Ungeeignet bei Klaustrophobie und Schrittmacher. Hervorragend zum Ausschluss einer strukturellen KHK bei Patienten < 65 ( wenig Verkalkungen ) und Sinusrhythmus. In erfahrenen Zentren ist die Kombination mit SPECT oder PET erstrebenswert ( Ischmiediagnostik ).
Stress-Echo
Stress-MRI
Nicorandil
1
++
Computertomographie
Betablocker wurden bei koronarer Herzkranheit vor Einfhrung der Thrombolyse und PCI untersucht; damals wurde der pltzliche Herztod und Re-Infarkt reduziert. Verapamil und Diltiazem senken die Herzfrequenz, Dihydropyridine ( Nifedipin, Amlodipine, Lercadipin ) nicht. Verapamil verbessert nach Infarkt bei erhaltener LV Funktion ( LVEF ) die Prognose, Nifedipin und Amlodipine nur bei gleichzeitiger Hypertonie.
Properative Beurteilung und Abklrung von Patienten mit Verdacht auf koronare Herzkrankheit
Patientenrisiko und Schweregrad Operation Klinisch niedriges Risiko Niedrig-mittelhohes Risiko Klinisch hohes Risiko
Vorgehen bei angiographisch nachgewiesener koronarer Herzkrankheit PCI = perkutane coronare Intervention ( Ballon, Stent ); ACBP = Aortocoronarer Bypass.
Befund Hauptstamm 3-Asterkrankung ACBP-Chirurgie +++ +++ PCI Nur Medikamente1 geeignete Anatomie inoperable Patienten ++ (geeignete Anatomie) +++ +++ + ( diffuse Vernderungen, distaler Befall ) ( nur in Ausnahmefllen 2 ) ( nur in Ausnahmefllen 2 )
++ +
Operation
Medikamente wie Aspirin, Statine und ACE-Hemmer erhalten alle Patienten; hier geht es um antiischmische Therapie. Die Courage-Studie hat zwar eine Gleichwertigkeit von PCI und Medikamenten ergeben, allerdings wurden < 0,5 % der Patienten in den beteiligten Zentren eingeschlossen. Die Resultate entsprechen daher nicht der gegenwrtigen Praxis. 57
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Akutes Koronarsyndrom
Franz R. Eberli und Thomas F. Lscher Nicht ST-Hebungsinfarkt ST-Hebungsinfarkt
Aspirin, Clopidogrel, LMWH oder Heparin, Betablocker, Nitrate Niedriges Risiko Beobachtung und zweite Troponinmessung > 6 Std.n.Schmerzbeginn
Belastungstest Koronarographie
Diagnostik
Anamnese, klinischer Status, EKG, ( Troponinschnelltest ) Blutentnahme: Hmatologie, Elektrolyte, Gerinnung, Kreatinin, Lipidstatus, CK und CK-MB, Troponin, Myoglobin, LDH, ASAT, Rhrchen fr Testblut Klassifikationen siehe Seite 159 163
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Risikostratifizierung
Nicht ST-Hebungsinfarkt / Instabile Angina pectoris
Hohes Risiko Symptome Prolongierte AP ( > 20 Min.) Ruhe-AP Nchtliche AP Wiederkehrende AP Instabile AP frh nach Infarkt Dynamische ST-Vernderungen Dynamische ST-Hebung Dynamische ST-Senkung Dynamische ST-Inversionen Erhhte kardiale Marker
(Troponin, CK-MB, CK, Myoglobin)
Systemische Thrombolyse Reteplase ( Rapilysin ) 2 x 10 I. E. i. v. ( Abstand 30 Min.) Tenecteplase ( Metalyse ) gewichtsadaptierte Dosis i. v. Alteplase ( Actilyse ) bei > 65 kg KG: 15 mg Bolus i. v. ber 1 Min., 50 mg i. v. in 30 Min. und 35 mg i. v. ber 60 Min. Begleittherapie Niedermolekulare Heparine ( LMWH ) s. c. oder Unfraktioniertes Heparin: Bolus 60 I. E ./ kg ( max. 4000 I. E.) i. v., gefolgt von 12 I. E. / kg / Std. (max.1000 I. E.) i. v. (TZ II: 20 40 Sek.) Rescue-PCI Bei erfolgloser Thrombolyse ( Persistierende ST-Hebung und /oder Schmerzen ) Nach 60 90 Min., v. a. bei Vorderwandinfarkt oder hmodynamischer Verschlechterung
Keine ST-Senkung Negative T-Wellen Flache T-Wellen Normales EKG Unverndertes EKG Keine Erhhung von Troponin oder anderen kardialen Markern 2 x negativ von Troponin Keine Zeichen der Herzinsuffizienz
EKG
Therapie
Akuter Myokardinfarkt Anhaltender Thoraxschmerz ( mit negativen Symptomen ) ST-Hebung; Linksschenkelblock; posteriorer Infarkt ( Positive Enzyme im Vorlauf ) Primre perkutane koronare Intervention ( PCI ) Im Zentrumspital: Alle Patienten Andere Spitler: Bei Hochrisikopatienten (ausgedehnte Ischmie, hmodynamische Instabilitt, nach Reanimation ) Bei Kontraindikation fr Thrombolyse Begleittherapie: GP Ilb / IIIa nach Rcksprache mit Zentrum
60
Verschluss des Ramus interventricularis anterior ( RIVA ) vor ( oben ) und nach PCI ( unten ) 61
Instabile AP/ Nicht ST-Hebungsinfarkt Hohes Risiko Niedriges Risiko Absetzen des Heparins Aspirin 100 mg Antianginse Therapie ( Betablocker per os ) Mobilisation Ischmienachweis mittels Belastungstest Koronarographie bei Ischmienachweis, sonst Spitalentlassung
Schnelle Koronarographie und Revaskularisation ( < 24 Std.) Fortfahren mit LMWH /UFH und antianginser Therapie
GP IIb/IIIa: Im Zentrumspital: Entscheid nach diagn. Koronarographie. Ausnahme: Wartezeit auf Koronarographie >1 Std. Andere Spitler: Beginn mit Tirofiban ( Aggrastat ) oder Abciximab ( Reopro ), oder Eptifibatide ( Integrilin ) Verlegung zur Koronarographie unter GP IIb / IIIa
Abkrzungen: LSB = Linksschenkelblock UFH = unfraktioniertes Heparin LMWH = niedermolekulares Heparin
1. Orale Thrombozytenblockade
Aspirin 500 mg p. o. mindestens 2 Stunden vor perkutaner Koronarintervention ( PCI ), falls keine vorherige Aspirin-Gabe erfolgte 500 mg i. v. direkt im Herzkatheterlabor falls keine vorherige Aspirin-Gabe erfolgte, oder Keine zustzliche Aspirin-Gabe bei vorbestehender AspirinTherapie von mind. 100 mg / Tag Clopidogrel ( Plavix / Iscover ) Falls keine Vorbehandlung vor PCI: 600 mg Ladedosis im Herzkatheterlabor, dann 75 mg / Tag Vorbehandlung bei hoher Wahrscheinlichkeit fr PCI: 600 mg Ladedosis, dann 75 mg / Tag Dauer: Einfache Ballondilatation und / oder unbeschichteter Stent: Minimum 30 Tage Drug-eluting Stent 1 Jahr Bei spter ( > 1 Jahr ) Stentthrombose oder bei Hochrisikopatienten: unbeschrnkt Ticlopidin ( Ticlid ) nur bei Plavix-Unvertrglichkeit 500 mg Ladedosis, 250 mg 12-stndlich Dauer: ( siehe Plavix ), cave: aplastische Anmie
Nachbehandlung
ST-Hebungsinfarkt Acetylsalicylsure ACE-Hemmer Betablocker Clopidogrel (1 Jahr ) Statin
62
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Bei Vorbehandlung mit UFH erfolgt die Gabe einer reduzierten UFH Dosis nach Resultat der Activated Clotting Time ( ACT ). Keine Dosisreduktion bei Niereninsuffizienz Niedermolekulare Heparine ( LMWH ) s. c. und i. v. Die nachfolgenden Dosisempfehlungen gelten nur bei Verabreichung der unten aufgefhrten therapeutischen s. c. Dosis. Bei s. c. Gabe von prophylaktischer Dosis zu irgend einem Zeitpunkt ( z. B. Enoxaparin 20 40 mg oder Dalteparin 2500 5000 U ) sollte UFH ( siehe oben ) verwendet werden. 1. Enoxaparin ( Clexane ) 1 mg / kg 12-stndlich SC letzte SC Dosis < 8 Std. letzte SC Dosis 8 12 Std. letzte SC Dosis > 12 Std. keine zustzliche Dosis i. v. 0,3 mg / kg i. v. ( mit und ohne GP IIb / IIIa ) UFH oder 0,75 mg / kg i. v. ( siehe oben )
Bilvalirudin ( Angiox ) 0,75 mg / kg Bolus, 1,75 mg / kg / Std. Infusion whrend PCI Bei Upstream Therapie mit UFH: Stop der UFH Infusion mindestens 30 Min. vor Beginn mit Angiox Bei Upstream Therapie mit LMWH: letzte LMWH Injektion muss mindestens 8 Std. zurck liegen. Keine Dosisreduktion bei Niereninsuffizienz ohne Dialysepflichtigkeit Dosisreduktion der Infusion bei dialysepflichtiger Niereninsuffizienz von 1,75 mg / kg / Std. auf 0,25 mg / kg / Std. i. v. whrend der PCI Antithrombotikum der Wahl bei Anamnese eines HIT-2 Tirofiban ( Aggrastat ) ACS Upstream-Schema 0,6 g/kg/Min. in 30 Min.; 0,15 g/kg/Min. i.v. fr 12 Std. Beginn im HK: High Dose 25 g/kg 3-Min.-Bolus; 0,15 g/kg/Min. i.v. fr 12 Std. Beginn im HK: Low Dose 10 g/kg 3-Min.-Bolus; 0,15 g/kg/Min. i.v. fr 12 Std. Dosishalbierung bei Kreatinin-Clearance < 30 ml / Min. fr alle o. g. Schemen Abciximab ( Reopro ) 0,25 mg / kg Bolus, 0,125 g / kg / Min. Infusion fr 12 Stunden Keine Dosisreduktion bei Niereninsuffizienz
2. Dalteparin ( Fragmin ) 120 U / kg 12-stndlich SC letzte SC Dosis < 8 Std. letzte SC Dosis 8 12 Std. letzte SC Dosis > 12 Std. keine zustzliche Dosis i. v. 60 U / kg i. v. ( mit und ohne GP IIb / IIIa ) nur UFH ( siehe oben )
Bei Kreatinin-Clearance < 30 ml / Min.: Gabe von UFH. Lepirudin ( Refludan ) Nur bei Heparin-induzierter Thrombozytopenie ( HIT-2 ) 0,4 mg / kg Bolus, 25 g / kg / Min. i. v. whrend PCI Dosisreduktion der Infusion bei Kreatinin-Clearance < 60 ml / Min. auf 12,5 g / kg / Min. i. v.
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Klinik
Akuter Thoraxschmerz Repolarisationsstrungen im EKG ( ST-Hebung oder ST-Senkung ) ( leicht ) erhhte Marker einer Myokardischmie ( Troponin, CK, CK-MB ) oder normale Werte Kardiovaskulre Risikofaktoren vorhanden
Einleitung
Die Tako-Tsubo-Kardiomyopathie ist ein 1991 erstmals beschriebenes kardiales Syndrom, welches durch akute Thoraxschmerzen, verbunden mit einer im Verlauf reversiblen linksventrikulren Dysfunktion und stenosefreien Koronarien gekennzeichnet ist. Der japanische Begriff Tako-Tsubo bedeutet Oktopusfalle und bezeichnet ein historisches, zum Fang von Tintenfischen benutztes Gefss mit einer runden unteren Gefsshlfte und einem kurzen, engen Gefsshals. Die medizinische Bezeichnung leitet sich von der typischen apikalen Akinesie des linken Ventrikels in der Lvographie her, die der japanischen Oktopusfalle hnelt. Synonyme: broken heart syndrome, scared to death, acute stress cardiomyopathy, Ampulla-Syndrom. Seit der Erstbeschreibung sind neben dem apikalen auch ein midventrikulres und ein basales ballooning beschrieben worden.
Diagnose
Anamnese Akuter Thoraxschmerz, ggf. Dyspnoe, ggf. Synkope, vorausgehender starker emotionaler oder krperlicher Stress Status Ggf. Lungendem, respiratorische Insuffizienz, kardiogener Schock, AV-Blockierung, supraventrikulre oder ventrikulre Tachykardie EKG Repolarisationsstrungen ( ST-Hebungen und ST-Senkungen ), ggf. R-Verlust, ggf. Rhythmusstrungen ( AV-Block,SVES,VES ), ( Abb.1) Labor ( Leicht ) erhhte Marker einer Myokardischmie ( Troponin, CK, CK-MB ); der Anstieg der Marker ist inadquat klein im Vergleich zu den ausgeprgten Wandbewegungsstrungen. Echokardiographie Ausgeprgte apikale, midventrikulre oder basale Wandbewegungsstrungen, die nicht dem Perfusionsgebiet einer Koronararterie zugeordnet werden knnen. Ggf. Obstruktion des linksventrikulren Ausflusstraktes ( LVOT ) mit erhhtem endsystolischen Druckgradienten, welcher sich innerhalb weniger Tage zurckbildet. Koronarangiographie und Lvographie Keine relevante Stenosierung der epikardialen Koronararterien. Typische Wandbewegungsstrungen in der Lvographie, ( Abb.2)
Pathophysiologie
Die Pathophysiologie des Syndroms ist nicht geklrt. Mgliche Erklrungsanstze sind: Stark gestiegene Katecholaminausschttung im Rahmen der vorausgegangenen emotionalen oder physischen Belastungssitutation Myokardiales Stunning im Rahmen von Koronarspasmen Mikrovaskulre Strungen, verminderter myokardialer Blutfluss Direkte myokardiale Toxizitt ( Katecholamin-induziert )
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Myokardszintigraphie, Magnetresonanztomographie, Myokardbiopsie: In der Akutsituation haben diese Untersuchungen keinen Stellenwert, derzeit Einsatz nur im Rahmen wissenschaftlicher Fragestellungen.
Aortendissektion
Rolf Jenni und Philipp Kaufmann
Therapie
Bei Aufnahme wie akutes Koronarsyndrom (siehe Seite 58 62) Therapie der hmodynamischen Komplikationen ( kardiogener Schock, Lungendem, maligne Arrhythmien ) CAVE: Bei erhhtem linksventrikulren Druck kann die Gabe von Katecholaminen und Nitraten die Hmodynamik zustzlich verschlechtern Betablocker i. v. / p. o. bes. bei erhhtem endsystolischem Druckgradienten im LVOT Metoprolol ( Lopresor ) 5 mg i. v., max. 3 x in 15 Min. Koronarangiographie: Nachweis stenosefreier Koronarien Ggf. Einlage einer intraaortalen Ballonpumpe ( IABP )
Abb. 1: EKG Abb. 2
Prdisponierende Faktoren
Arterielle Hypertonie Bikuspide Aortenklappe Marfan-Syndrom m : w = 1: 2
Symptome der Aortendissektion: Starke Schmerzen in 70 90 % Schmerzcharakter: stechend, reissend, schneidend Pltzliches Auftreten, im Gegensatz zum Infarkt ohne Crescendo Schmerzlokalisation kann hinweisen auf Dissektionsstelle: Retrosternal: Ascendens-Bereich Interscapulr: Descendens-Bereich Abdominal: Abdominalis-Bereich
72 73
Befunde Hypertonie Hypotonie: Hufiger bei Dissektion Typ A: Tamponade, intrapleurale oder intraperitoneale Ruptur Pseudohypotonie bei Befall der brachiocephalen Gefsse Aortales Regurgitationsgerusch bei Dissektion Typ A BD-Differenz zwischen beiden Armen und / oder Arm und Bein ( 50 % bei Dissektion Typ A, 15 % bei Dissektion Typ B ) Bei Dissektion mit Ausdehnung abdominal: Mesenterialinfarkte, Nierenischmie Sehr selten Koronarischmie ( Dissektion der Koronararterien ) EKG: Ist meist normal oder zeigt linksventrikulre Hypertrophie ( wg. Hypertonie ), selten Ischmie Neurologische Manifestiationen ( Hufigkeit bis 19 %): CVI ( Typ A ), Spinale Ischmie ( Typ B ) mit Paraparese oder Paraplegie, ischmische periphere Neuropathie Ao
CT 1. Wahl
Sensitivitt
TEE 2. Wahl Dissektion: 98 99 % Intimariss: 73 % Thrombus im falschen Lumen: 68 % Dissektion: (77 ) 97 % Einwandfreie Beurteilung von Perikarderguss,Aortenklappeninsuffizienz und Ausdehnung der Dissektion, Mobilitt, OPS-gngig
MR-Angiographie einer Aortendissektion, Typ B Dissektion, beginnend distal der A. subclavia links: Die Dissektion verluft spiralig in der Aorta descendens mit Re-Entry 2 cm proximal der Nierenarterien. Ferner kommt eine Stenose der A. subclavia links zur Darstellung. 75
Dissektion: 83 94 %
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Empfohlenes Patientenmanagement
Klinischer Verdacht auf Aortendissektion
Aortenaneurysma
Mario Lachat, Dieter Mayer und Thomas Pfammatter
Abkrzungen Angio CT Ascendens BAA Bogen COPD CT Descendens DM EVAR IVUS MR Angio MRI SG TAA TAAA = = = = = = = = = = = = = = = Angiography with Computed Tomography Aorta ascendens Bauchaortenaneurysma Aortenbogen Chronic Obstructive Pulmonary Disease Computed Tomography Aorta descendens Durchmesser EndoVascular Aneurysm Repair IntraVascular UltraSonography Magnetic Resonance Angiography Magnetic Resonance Imaging Stent-Graft Thorakales Aortenaneurysma Thorako-Abdominales Aortenaneurysma
Prozedere
Definition
Wenn die Aorta auf das 1,5-fache ihres normalen Durchmessers anwchst, wird von einem Aneurysma gesprochen. Hufigkeit Ca. 70 % der Aneurysmen sind abdominal ( BAA ) und vor allem infrarenal ( 95 % der BAA ) gelegen. Thorakale ( Ascendens, Descendens und Bogen in der Reihenfolge der Hufigkeit ) und thorako-abdominale Aneurysmen sind mit ca. 25 % respektive 5 % aller Aneurysmen vertreten. Aortendissektion ( siehe Seite 73 76 )
1 Monitoring: BD-Manschette, Radialiskatheter immer rechts 2 z. B. Metoprolol i. v. 5 mg alle 2 Min. bis 15 mg, dann 50 mg p. o. 3 1. Wahl TEE
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Risikofaktoren fr die Entstehung eines Aneurysmas Nikotinabusus Arterielle Hypertonie Hypercholesterinmie Familire Belastung Hohes Alter ( Die Inzidenz nimmt mit dem Alter zu.) COPD Klinische Komplikationen, die sich aus dem natrlichem Verlauf ergeben Kompression umgebender Strukturen Heiserkeit bei Kompression des N. reccurens Hydronephrose bei Kompression des Urethers Arrosion Rckenschmerzen durch Arrosion von Wirbelkrpern Aortoenterale, -bronchiale oder -cavale Fisteln Ruptur Symptomatisches Aneurysma Rupturierend ( kein Nachweis einer Extravasation ) Erhhte perioperative Mortalitt ( ber 10 % ) Im Thorax: neu unter Akutes Aortensyndrom eingeordnet Rupturiertes Aneurysma Retroperitoneale (gedeckte ) oder (freie ) intraperitoneale Ruptur Perioperative Mortalitt 30 50 % Dissektion ( endoluminale Wandruptur ) Einteilung nach Stanford ( siehe Seite 73 ) Typ A: Aorta ascendens betroffen Typ B: Aorta descendens ( nicht aber Aorta ascendens ) betroffen Embolisierung
tiologie Die meisten Aneurysmen entwickeln sich aufgrund entzndlich-degenerativer Prozesse ( Wandschwche durch Abbau von Elastin und Kollagen ). Weitere Ursachen sind: Aortendissektion ( siehe Seite 73 76 ) Trauma Bindegewebserkrankungen ( Marfan, Ehler-Danlos, zystische Medianekrose ) Vasculitis ( Takayashu Arteritis ) Infektion ( Syphilis, nach Bakterimie )
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Risikofaktoren fr die Ruptur eines Aneurysmas Durchmesser: ( siehe nachfolgende Tabelle ) Wachstumsrate: mehr als 0,5 cm in 6 Monaten Arterielle Hypertonie Geschlecht ( Frauen rupturieren bei gleichem Durchmesser hufiger als Mnner ) Entzndliche Prozesse ( COPD, postoperativ ) Steroidbehandlung BAA Rupturrate in Bezug auf Durchmesser
Aortendurchmesser 4 5 cm 6 7 cm > 7 cm Rupturrate/Jahr 3% 7% 19 % Rupturrate /5 Jahre 8% 33 % 95 %
TAA bereits in den konventionellen Thoraxrntgenaufnahmen gut sichtbar (links ap, rechts seitlich)
Abklrungen
Anamnese ( Rcken-, Beckenbeschwerden, Gefssleiden ) Familienanamnese ( Aneurysma, -ruptur ) Rntgenbild ( Zufallsbefund ) Ultraschall ( Abdomen ) Angio CT ( Untersuchung der Wahl, insbesondere im Stadium der Ruptur, ausser Ascendens und Bogen ) Alternativen: MR-Angio, IVUS oder CO2-Angiographie ( bei BAA ) Screening andere Gefsserkrankungen ( zerebrovaskulr, peripher oder kardial ) fr die Operation wesentliche Erkrankungen ( COPD, Niereninsuffizienz, usw.)
Gleicher Patient nach endovaskulrer Versorgung ( links ap, rechts seitlich ) ( in Zusammenarbeit mit PD Dr. Th. Pfammatter, LA, DMR, USZ )
TAA
Operationsindikationen
Wird ein Aneurysma entdeckt, muss davon ausgegangen werden, dass es weiter wachsen und irgendwann rupturieren wird. Elektiv ( innerhalb weniger Monate ) TAA / TAAA: 5,5 6 cm Faustregel: Durchmesser grsser als 2-mal Durchmesser der Arteria pulmonalis ( fr den Vergleich mit Ascendens und/oder Bogen geeignet ) oder der Aorta auf Hhe des Hiatus ( Descendens ) BAA: 5 5,5 cm Faustregel: Durchmesser grsser als 2-mal Durchmesser der Aorta auf Hhe des Hiatus Wachstumsneigung von mehr als 5 mm innerhalb von 6 Monaten bei gleicher Untersuchungsmethode ( Ultraschall oder CT ), unabhngig vom Durchmesser Operationsrisiko < 5 % Beschleunigt ( innerhalb von Stunden / einigen Tagen ) Symptomatisches Aneurysma Mykotisches Aneurysma Operationsrisiko 5 % 10 % Notfalleingriff ( unmittelbar nach der Diagnose ) A-Dissektion und komplizierte B-Dissektion ( Wandruptur, rasch wachsendes Aneurysma, viszerale oder periphere Durchblutungsstrung ) Rupturiertes Aneurysma Aortale Fistel Operationsrisiko > 30 % 50 % Therapiealgorhythmus bei Aortenaneurysmen
Durchmesser < 5 cm > 55,5 cm*** > 5,56 cm*** Vorgehen CT/Echographie* halbjhrlich sofern DM stabil** BAA: Chirurgie oder EVAR TAA/TAAA: Chirurgie oder EVAR
Therapieoptionen
Grundstzlich stehen heutzutage zwei invasive Optionen zur Behandlung eines Aneurysmas zur Verfgung: der konventionelle offene Graftersatz Vorteil: gesicherte Langzeitresultate die endoluminale Stentgraftimplantation Vorteil: durchfhrbar unter rtlicher Betubung, minimale Belastung fr den Patienten Es gelten folgende Kriterien: Patienten mit normaler Lebenserwartung und ohne grssere Komorbiditt werden mit der konventionellen chirurgischen Methode versorgt. Patienten mit hohem Operationsrisiko oder eingeschrnkter Lebenserwartung werden mit der endovaskulren Methode behandelt ( wenn technisch mglich ).
*** Bei Ascendens- oder Bogenaneurysmen *** Intervention bei Wachstum von > 0,5 cm / 6 Monate *** Bei Frauen sollte die Intervention bereits bei der unteren Limite in Betracht gezogen werden. 82
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Endovaskulre Stent-Graft-Implantation
Technik Aneurysmaausschaltung von innen her ( endoluminal ) Selbst-expandierende Stentgrafts ( mit Goretex oder Dacron beschichtete Nitinolstents ) werden ber Fhrungsdrhte inguinal ( Arteria femoralis oder iliaka ) eingebracht und unter Rntgenkontrolle abgesetzt. Vorteile Minimal invasives Verfahren Unter lokaler Betubung durchfhrbar Minimalste Belastung fr den Patienten Nachteile Langzeitresultate ( lnger als 5 Jahre ) unbekannt Nur bei adquater Anatomie durchfhrbar Lebenslngliche Nachkontrolle notwendig Aneurysma kann weiter wachsen, da in situ belassen Dislokation der Endoprothese mglich Versorgung eines thorakalen und abdominalen Aortenaneurysmas mittels offener Chirurgie und Stentgraftimplantation
Nachsorge
Standortsbestimmung ( CT oder MRI ) bei allen Patienten Strikte lebenslngliche Kontrolle der kardiovaskulren Risikofaktoren, insbesondere der arteriellen Hypertonie Langzeitkontrolle nach Stentgraft Implantation CT Kontrolle 6 Monate postoperativ Anschliessend jhrlich Langzeitkontrolle nach offenem Graftersatz Bei Beschwerdefreiheit und normaler Restaorta keine spezifische Nachsorge notwendig Die Authoren empfehlen allerdings das Durchfhren eines CT ein Jahr postoperativ und anschliessend im 23 Jahresintervall, um Sptkomplikationen des Eingriffes ( Anastomosenaneurysma ) oder die Neuentwicklung eines anderen Aortenaneurysmas zu erfassen.
Die offene Chirurgie ( kleine Abb. jeweils links oben ) erfordert einen grsseren Zugang ( Thorakotomie, Laparotomie ). Die Stentgraftimplantation ( grosse Abb.) wird ber einen kleinen Leistenzugang durchgefhrt. 84 85
Pathophysiologie
Regionale Unterbrechung der Blutzufuhr durch Verschluss eines hirnversorgenden Blutgefsses Durch Blutflussunterbrechung Zusammenbruch sowohl des zerebralen Funktionsstoffwechsels als auch des zellulren Energiestoffwechsels in ischmischer Kernzone Zusammenbruch des zerebralen Funktionsstoffwechsels bei erhaltenem zellulrem Energiestoffwechsel in ischmischer Randzone ( sog. Penumbra ) Bei Persistieren der Blutflussunterbrechung Auftreten von verzgertem Gewebeschaden durch sekundres Energiestoffwechselversagen und /oder Apoptoseaktivierung in der Penumbra
Definition
Transiente ischmische Attacke Ischmisch bedingtes fokal-neurologisches Defizit ohne strukturelle Schdigung, welches sich typischerweise innerhalb von 1 Stunde vollstndig zurckbildet Ischmischer Hirnschlag Ischmisch bedingtes fokalneurologisches Defizit begleitet von irreversiblem Gewebeschaden
Inzidenz
Ca. 200 250 Erkrankungen je 100 000 Einwohner pro Jahr in Mitteleuropa Wahrscheinlichkeit nach einem Schlaganfall einen weiteren zu erleiden: 5 10 % /Jahr
Ursachen
Makroangiopathie ( arterioarterielle Embolien, z. B. bei CarotisStenose, selten hmodynamisch ) Mikroangiopathie ( mit lakunren, d. h. < 1,5 2,0 cm im Durchmesser messenden Infarkten assoziiert ) Kardiale oder aortale Embolien ( Vorhofflimmern, Erkrankungen der Herzklappen, Aortenplaques ) Paradoxe Embolien ( offenes Foramen ovale, Atrivaler Septumdefekt ) Andere ( z. B. Dissektionen, Arteriitiden, Gerinnungsstrungen )
Diffusionsgewichtete Kernspintomographie mit ausgedehntem ischmischem Infarkt im Bereich A. cerebri media links 86
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Symptomatik/klinische Befunde
Somnolenz / Sopor /Koma, akute Verwirrtheit / Delirium Aphasie, Apraxie ( i. d. R. linkshemisphrisch )
Arteriosklerose der Carotis: Instabile Plaques
Hemineglekt, visuo-konstruktive Strungen, Anosognosie ( i. d. R. rechtshemisphrisch ) Sehstrungen ( Amaurose, Gesichtsfeldausflle, Doppelbilder ) Blickmotorische Strungen ( u. a. deviation conjuge, horizontale / vertikale Blickparese ) Pupillenstrungen ( u. a. Horner Syndrom, Mydriase ) Hirnnervenausflle ( u. a. Gesichtsparese, Zungenparese, Dysarthrie, Dysphagie ) Motorische Ausflle im Bereich der Extremitten ( Feinmotorikstrungen, Paresen )
Aortenklappe: Verkalkungen
Thrombus im Vorhofohr
Ausgangspunkte zerebraler Embolien
Vorderwandinfarkt: LV Wandthrombus
Sensibilittsausflle im Bereich der Extremitten Koordinationsstrungen im Bereiche der Extremitten, Gangstrung Schwindel, belkeit Kopfschmerzen
Risikofaktoren
Arterielle Hypertonie Diabetes mellitus Rauchen Lipidstoffwechselstrung Koronare Herzerkrankung Vorhofflimmern Adipositas Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom Positive Familienanamnese
Atmungsstrungen
Diagnostik
Kraniale Computertomographie ( Ausschluss einer intrakraniellen Hmorrhagie als Ursache der neurologischen Strungen ) Kraniale Kernspintomographie ( T1-, T2-, Diffusions-, Perfusions-MRI ) Doppler- und Duplexsonographie der hirnversorgenden Gefsse Elektrokardiographie ( EKG ), 24-Std.-EKG Echokardiographie ( TTE, TEE ) Nchtliche Oxymetrie / Respirographie In selektierten Fllen: Zerebrale Angiographie Liquoranalyse Gerinnungsdiagnostik
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Therapie
Akuttherapie Intravense Thrombolyse mit rekombinantem tissuePlasminogenaktivator ( t-PA ) bei Symptombeginn < 3 Stunden und fehlenden Kontraindikationen Ggf. intraarterielle Thrombolyse mit Urokinase bei Symptomenbeginn vor 3 bis 6 Stunden bei Ischmien im vorderen Kreislauf sowie unter Umstnden auch darber hinaus bei Basilaristhrombosen Bei sog. raumforderndem Infarkt unter Umstnden antidematse Behandlung ( z. B. mit Mannitol ) und frhzeitige Indikationsstellung fr / gegen Trepanation erforderlich Bei spontanen Sauerstoffentsttigungen Sauerstoffgabe mittels Nasensonde ( bis 8 l / Std.) in Infarktfrhphase
Farbkodierte Duplexsonographie: Beurteilung des Stenosegrades
Prophylaxe Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsure (100 300 mg / Tag ) oder Clopidogrel ( 75 mg / Tag ) bei fehlender Indikation fr eine orale Antikoagulation Bei gegebener Indikation ( z. B. Vorhofflimmern, knstliche Herzklappen, Carotis-Dissektion, progessive stroke, Aortenplaques Grad IV ) und fehlender Kontraindikation ( u. a. hmorrhagische Transformation des Infarktes, ausgedehnte Infarkte ) Heparinisierung und nachfolgend orale Antikoagulation Bei bettlgrigen Patienten Thromboseprophylaxe mit niedrig dosiertem ( evtl. niedermolekularem ) Heparin Unabhngig von Serumcholesterinspiegel Plaquestabilisierung mit Atorvastatin 80 mg / d Bei symptomatischen Carotis-Stenosen ( 70 % ) Durchfhrung einer Carotis-Thrombendarteriektomie oder, wenn unmglich oder besonders indiziert, einer Ballondilatation mit Stenteinlage
Bei persistierendem Foramen ovale mit Septumaneurysma berprfung der Indikation fr einen Vorhof-SeptumVerschluss
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Rehabilitation Bei persistierenden neurologischen Defiziten nach Abschluss der Akuttherapie ggf. frhzeitiger Beginn einer anschliessenden Rehabilitationsbehandlung
Hintergrund
Eine Stenose der Arteria carotis interna ist urschlich in 10 20 % aller ischmischen Schlaganflle beteiligt. Die Indikation fr eine Carotis-Revaskularisation ist bei Patienten mit einer symptomatischen Carotis-Stenose ( TIA oder Schlaganfall in den letzten 6 Monaten ) ab einem Stenosegrad von 50 % und bei Patienten mit einer asymptomatischen Carotis-Stenose ab einem Stenosegrad von 70 80 % gegeben. Asymptomatische Stenosen werden in der Regel nur behandelt, wenn die Lebenserwartung des Patienten mehr als 5 Jahre betrgt.
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Carotis-Stenose
Duplex Ultraschall Nein Konservative Therapie Duplex nicht konklusiv Symptomatische MR Angio Stenose 50 % oder oder asymptomatische CT Angio oder Stenose 70 80 % Angiographie Ja Beurteilung des chirurgischen Risikos
Unabhngig vom Revaskularisationsmodus steht bei Patienten mit einer Carotis-Stenose eine aggressive kardiovaskulre Prvention ( u. a. Nikotinstopp, Aspirin, Statin, ACE-Hemmer ) im Vordergrund.
Endarterektomie Vorteile Breit verfgbar Etablierte Technik Stent Vorteile Keine Allgemeinnarkose Keine Halswunde /-komplikationen Entlassung meistens am nchsten Tag Resultate weniger von Komorbiditten des Patienten beeinflusst Nachteile Braucht spezielle Ausbildung, nicht berall verfgbar Erschwerte Bedingungen bei schwerer Tortuositt der Aorta schwerer PAVK schwerer Aortenverkalkung
Nachteile Hufig Allgemeinnarkose Lokale (Hals-) Komplikationen Hirnnervenlhmungen Lngere Hospitalisation Resultate von Komorbiditten des Patienten beeinflusst
Der grsste Vorteil des Carotis-Stentings gegenber der Chirurgie besteht darin, dass die Resultate kaum von den Komorbiditten des Patienten beeinflusst werden ( Abb.2 ). Zustzliche Vorteile des Cartotis-Stentings gegenber der Endarterektomie sind das Vermeiden einer Allgemeinnarkose, das Fehlen von lokalen Halskomplikationen wie Hirnnervenlhmungen und die krzere Hospitalisationsdauer ( Abb.2 ). Ideale Kandidaten fr ein Carotis-Stenting sind ltere Patienten, solche mit einer Rezidivstenose nach Endarterektomie oder schweren Stenosen / Verschluss der kontralateralen Seite und solche mit einer schweren koronaren Herzkrankheit (Abb. 3).
Abb. 3: Carotis-Stenose vor (links) und nach Stenting (rechts)
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Diagnostik
Klinische Untersuchung Pulspalpation, Auskultation, Messung des Knchelarteriendruckes ( ABI ) Knchelarteriendruck-Messung zur Bestimmung des Ankle / Brachial Index ( ABI ) Messen der Knchelarteriendrucke mit CW-Doppler zur Bestimmung des Schweregrades der Durchblutungsstrung: ABI = Hchster Knchel BD Hchster Arm BD ABI >1,3 0,9 1,3 0,9 0,7 0,7 0,4 < 0,4 = nicht komprimierbar ( Mediasklerose ) = normal = leicht = mittel = schwer
Klinische Stadieneinteilung nach Fontaine Stadium I Stadium II keine Symptome krampfartige Schmerzen bei Belastung ( claudicatio intermittens ), rasches Nachlassen der Schmerzen in Ruhe a = > 200 m freie Gehstrecke b = < 200 m freie Gehstrecke Ruheschmerzen Gangrn
96 Abb. 1: Duplexsonographie einer Stenose der A. femoralis sup. 97
Therapie
Thrombozyten-Aggregationshemmer zur Sekundrprvention ( Acetylsalicylsure 100 mg /Tag; Clopidogrel 75 mg /Tag ) Optimierung der vaskulren Risikofaktoren ( Behandlung von Hyperlipidmien, Diabetes mellitus, arterieller Hypertonie, Nikotinabstinenz, Gewichtsreduktion ) Gehtraining Lumenerffnend: Perkutane transluminale Angioplastie ( Abb. 2 ), evtl. Bypassoperation PTA / Stenting eines Abgangsverschlusses der A. fem. sup. rechts
Klinik
Akut aufgetretene heftige Extremittenschmerzen ( Pain ), blasses ( Pale ), pulsloses ( Pulseless ) Bein mit fehlender bzw. deutlich verminderter Sensibilitt ( Parsthesia ) und Motorik ( Paralysis )
Diagnostik
Messung der distalen Arteriendrucke, farbkodierte Duplexsonographie, Angiographie
Therapie
Eine akute Ischmie ist ein Notfall ! Die Amputationsrate ist direkt proportional zum Interval zwischen Beginn der Symptomatik und Therapie: 12 Std. innert 12 24 Std. nach 24 Std. 6% 12 % 20 %
Pr-Hospitalisationsphase: Analgesie, LMWH oder Standardheparin in therapeutischer Dosierung Notfallmssige Hospitalisation: Lumenerffnung! PTA, ggf. mit lokaler Lysetherapie, perkutane Thrombenextraktionen, chirurgische Revaskularisation Vor Amputation immer angiologisches Konsil! Bei fehlender Mglichkeit einer Lumenerffnung intensive konservative Therapie ( Prostanoid-Infusionen, LMWH, ASS, Antibiose ) mit dem Ziel der Demarkation ( Verschiebung der Amputationsgrenze nach distal )
vor PTA
Typischerweise haben Diabetiker vor allem einen Befall der infrapoplitealen Arterien, der A. profunda femoris, ein wichtiges Gefss fr die Bildung von Kollateralkreislufen und hufiger eine Mediakalzinose als Nichtdiabetiker Empfehlung der amerikanischen Diabetes-Gesellschaft: ABI-Messungen sollten durchgefhrt werden bei: Diabetikern ber 50 Jahre. Bei normalem Befund Messung alle 5 Jahre Diabetikern unter 50 Jahre mit zustzlichen Risikofaktoren ( Rauchen, Hypertonie, Hyperlipidmie, Dauer des Diabetes ber 10 Jahre ) Symptomen einer PAVK Ein ABI Wert ber 1,3 spricht fr das Vorliegen einer Mediasklerose und kann nicht verwertet werden. Da die akralen Arterien in der Regel ausgespart sind, kann der Zehenarteriendruck anstelle des Knchelarteriendruckes zur Beurteilung der Durchblutung vom Facharzt bestimmt werden
Raynaud-Syndrom
Beatrice Amann-Vesti
Definition
Intermittierende Ischmie der Finger, entweder primr funktionell ( Vasospasmus ) oder sekundr vasospastische periphere Phnomene bei verschiedenen Grundkrankheiten, teilweise mit Fingerarterienverschlssen Primres Raynaud-Syndrom Vorwiegend symmetrische intermittierende (15 30 Min.) Ischmie bzw. Hypozirkulation der Finger, Daumen in der Regel ausgenommen; ausgelst durch niedrige Umgebungstemperatur oder Erregung Initial Weisswerden der Finger, begleitet von Parsthesien, evtl. schmerzhaft; anschliessend Zyanose und terminale Rtung ( Tricolor-Syndrom ) Hufiger bei Frauen (9 : 1); hufig gleichzeitig Hypotonie und Migrne Sekundres Raynaud-Syndrom Manchmal lange persistierend, hufig asymmetrisch oder einseitig auf einzelne Finger beschrnkt Trophische Strungen akral je nach Grunderkrankung ( Rhagaden, Kuppennekrosen, Gangrn ) Mnner etwa doppelt so hufig wie Frauen betroffen Zugrunde liegende Erkrankungen: Vasospasmus oder Fingerarterienverschlsse i. R. von Kollagenosen Morbus Brger Traumatische Fingerarterienverschlsse ( z. B. Hypothenar-Hammer-Syndrom ) Embolische Verschlsse Arteriosklerotische, entzndliche oder postaktinische Verschlsse der Armarterien Vibrationstrauma
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Diabetischer Fuss
Syndrom mit trophischer Lsion ( Ulkus, Fissur, Gangrn ) an den Fssen als Sptkomplikation bei Diabetes bedingt durch diabetische Mikro- und Makroangiopathie oder diabetische Neuropathie oder die Kombination von beidem Klassifikation nach Wagner Grad 0 Grad I Grad II Grad III Grad IV Grad V Keine offenen Stellen Oberflchliches Ulkus Tiefes Ulkus Abszess, Osteomyelitis Gangrn (Vorfuss) Gangrn (ganzer Fuss)
100
Diagnostik
Faustschlussprobe, Allen-Test: i. d. R. pathologisch bei sekundren Formen Kapillarmikroskopie mit / ohne i. v.-Natrium-Fluoreszein, mit / ohne Klteprovokation: 80 % der Patienten mit progressiv systemischer Sklerose oder CREST-Syndrom zeigen eine spezifische Mikroangiopathie der Nagelfalzkapillaren. Evtl. Angiographie Bei Verdacht auf Kollagenose: Zustzlich immunologisches Screening (ANCA, antinuklere Antikrper, Rheumafaktoren) Therapie Primres Raynaud Syndrom: Klteschutz, evtl. lokal Nitroglycerin-Creme, evtl. Ca-Antagonist p. o. Sekundres Raynaud-Syndrom: Abhngig von der Grunderkrankung und dem Schweregrad der Ischmie; evtl. Ilomedin i.v. bei trophischen Lsionen, lumenerffnende Therapie ( PTA ) bei arteriosklerotischen oder entzndlichen Verschlssen der Armarterien, lokale Lyse bei frischen embolischen Verschlssen Aspirin 100 mg p. o. Evtl. Ca-Antagonist p. o.
Periphere deme
Renate Koppensteiner und Beatrice Amann-Vesti
Diagnostik
Anamnese Operationen, Bestrahlungen, Medikamente
Phlebdem Farbe Konsistenz Dellenbildung Druckdolenz Verteilung Im Stehen livide Weich-derb Vorhanden Leicht und lokalisiert Unterschenkel und Knchelregion Induration, Hyperpigmentation, Ulcera (Stadien II und III) Lymphdem Blass Derb Vorhanden Fehlt Fussrcken und Zehen mitbetroffen (Stemmer-Zeichen) Hyperkeratose und Warzenbildung Lipdem Blass Weich Fehlt Ubiquitr Fussrcken und Zehen ausgespart Fehlen, zellulitische Kntchen
Duplexsonographie Mikrolymphographie Mikrolymphographie Plethysmographie, evtl. evtl. MRevtl. MRI Phlebographie (evtl. Lymphangiographie Kapillarmikroskopie)
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Therapie
a) Antikoagulation mit niedermolekularem Heparin ( z. B. 200 E ) Dalteparin [ Fragmin] pro kg Krpergewicht s. c. 1-mal die: oder Nadroparin [ Fraxiforte] nach KG 0,4 0,9 ml 1-mal tgl. s. c. oder Enoxaparin [ Clexane ] 1 mg ( = 100 E ) per kg Krpergewicht 2-mal tglich s. c. b) Bandagieren des Beines ( Kurzzugbinden ) bis proximal des kranialen Thrombusendes c) Nach a ) + b ) Mobilisierung des Patienten, ambulante Behandlung mglich ( siehe unten ) d) Bei klinischem Verdacht auf Pulmonalembolie, schlechtem Allgemeinzustand, Begleiterkrankungen, fehlender Compliance: Hospitalisation Ambulante Behandlung a) und b ): siehe Therapie b) Labor ( Gerinnung, Blutbild, Kreatinin ) c) Anamnese ( Kontraindikation gegen orale Antikoagulanzientherapie? florides GI-Ulcus, schwere Gerinnungsstrung, zerebrale Blutung, rezente OP ) d) berlappend Beginn mit oraler Antikoagulation ( Tag 1 oder Tag 2 ), Dosierung nach INR, Absetzen des niedermolekularen Heparins, sobald INR an 2 hintereinanderfolgenden Tagen im therapeutischen Bereich ist ( Ziel INR = 23 ) e) Kontrolle der Thrombozyten 5 7 Tage nach Beginn der Therapie mit niedermolekularem Heparin ( Cave heparininduzierte Thrombopenie Typ II ) f) Nach Abschwellen der Extremitt Anpassen eines Kompressionsstrumpfes der Klasse II, Tragen mindestens 2 Jahre, besser solange als mglich g) Dauer der oralen Antikoagulation ( optimale Dauer derzeit in Diskussion )
Klinik
Schwellung, livide Verfrbung, spontaner und / oder Druckschmerz, Konsistenzerhhung, verstrkte oberflchliche Venenzeichnung, berwrmung; Zunahme der Symptomatik im Stehen; bei > 50 % Symptomatik sehr diskret ( niedrige Sensitivitt und Spezifitt der klinischen Diagnose )
Diagnostik
Farbkodierte Duplexsonographie ( siehe Abb.) Bei nicht konklusivem Befund (und niedriger klinischer Wahrscheinlichkeit): D-Dimere ( ELISA-Schnelltest: geeignet zum Ausschluss einer TVT ) Bei Multimorbiditt des Patienten: besser aszendierende Phlebographie ( niedrige Spezifitt der D-Dimere ) MRI: fr Beckenetage, V. cava inf., V. iliaca int.: der Duplexsonographie berlegen
Klinische Empfehlungen ( nach Guidelines ACCP 2001 ) Erste TVT, reversibler Risikofaktor: 3 6 Monate Erste TVT, idiopathisch: 6 Monate TVT mit symptomatischer Pulmonalembolie: 6 12 Monate Rezidiv-TVT: 12 Monate oder lnger Persistierender schwerer Risikofaktor ( Immobilisation, schwere Thrombophilie wie Antithrombin-Mangel, homozygote FaktorV-Leiden-Mutation oder kombinierte Defekte wie Faktor-VLeiden-Mutation plus Prothrombin-Gen-Mutation G20210A, Antiphospholipid-Antikrpersyndrom, Malignom ): >1 2 Jahre / lebenslang? Zur Zeit unklar, ob prolongierte Antikoagulation ntig: Erste TVT + leichte Thrombophilien wie heterozygote Faktor-VLeiden-Mutation, heterozygote Prothrombin-Gen-Mutation G20210A, heterozygoter Protein C-und S-Mangel, Hyperhomocysteinmie, Rezidiv-TVT und reversibler Risikofaktor
Zeitpunkt des Thrombophiliescreenings: am optimalsten nach 4 8 Wochen nach Absetzen der oralen Antikoagulation, wobei bei stabil eingestellter oraler Antikoagulation auch eine Abklrung mglich ist Empfohlene Parameter beim Thrombophiliescreening: Protein C, Protein S, Antithrombin, APC-Resistenz ( bei pathologischem Wert zustzlich Faktor-V-Leiden-Mutation ), Prothrombin-Gen-Mutation G20210A, AntiphospholipidAntikrper ( Anti-Cardiolipin IgG / IgM, Anti-Beta2-GP-IAntikrper IgG / IgM und Lupus Antikoagulans ), evtl. Nchtern-Homocystein ( v. a. bei gleichzeitigen arteriellen Thromboembolien ) Patienten in der 2. Lebenshlfte: Malignom? ( bei 2 22 % aller Patienten mit idiopathischer TVT )
Ursachen
Risikosituation? ( postoperativ, Immobilisation, Graviditt, postpartal ) Idiopathische Venenthrombose? Thrombophilie? Indikationen fr Thrombophiliescreening: TVT / Lungenembolien ohne / mit trivialer Risikosituation TVT / Lungenembolien im jungen Alter ( < 40 Jahre ) Rezidivierende TVT / Lungenembolien Nicht-Beinvenenthrombosen Thrombosen und Aborten Coumarin-induzierte Hautnekrosen Belastete Familienanamnese Bekannte hereditre Thrombophilie in der Familie Vense und arterielle Thrombosen ( Antiphospholipide? )
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Akute Lungenembolie
Nils Kucher
1. Prognose
100 80 60 40 20 0 0 30
Days Overall mortality, %
Aufgrund des hohen negativen prdiktiven Wertes von 99 % ist der ELISA D-Dimer-Test bei Patienten mit niedriger oder moderat erhhter klinischer Wahrscheinlichkeit sicher, um eine Lungenembolie bei einem nicht erhhtem Spiegel auszuschliessen. Das Mehrschicht-CT hat sich als neuer klinischer Standard zur Diagnose der Lungenembolie durchgesetzt. In der Regel sind keine weiteren bildgebenden Verfahren ntig.
3. Risikostratifizierung
Massive PE
A. Klinische Zeichen des erhhten Risikos Systolischer Blutdruck < 90 mmHg oder klinische Zeichen der Hypoperfusion Tachydyspnoe
Non-massive PE
60
90
Tachykardie Gestaute Halsvenen, positiver hepatojugulrer Reflux Akzentuierter 2. Herzton Systolikum infolge Trikuspidalinsuffizienz B. Elektrokardiographische Zeichen des erhhten Risikos Sinustachykardie Kompletter oder inkompletter Rechtsschenkelblock SI QIII TIII T Wellen-Inversion in V2, V3 ST-Senkung
Kumulative Sterblichkeitsrate bei 2392 Patienten mit Lungenembolie des ICOPER Registers in Abhngigkeit vom Blutdruck bei Diagnosestellung: Die Dreimonatsmortalitt betrug 52 % bei einem systolischen Blutdruck < 90 mmHg ( = Massive PE ) und 15 % bei einem systolischen Blutdruck 90 mmHg ( = Non-massive PE ).
2. Diagnose
Klinische Wahrscheinlichkeit
niedrig/moderat
hoch
Qr in V1 (Pseudoinfarkt Muster) ST-Hebung insbersondere in V1 Shift der QRS Transitionszone in den Brustwandableitungen Niedervoltage
positiv
CT-Angiographie
negativ
Ausschluss
Behandlung
110
111
Rechtsatriale Dilatation mit Bulging des interatrialen Septums in Richtung linken Vorhof Verminderte respiratorische Variabilitt der dilatierten Vena cava inferior
Echokardiographie
keine RV Dysfunktion
RV Dysfunktion
Low-Risk LE
High-Risk LE
> 2,5 cm im parasternalen Kurzachsenschnitt, indirektes Zeichen der pulmonalen Hypertonie Indirektes Zeichen einer schweren pulmonalen Hypertonie Direkter Nachweis der pumonalen Hypertonie Apikaler oder subkostaler Vierkammerschnitt zur Beurteilung der Kinetik der freien rechtsventrikulren Wand Hypokinesie der freien rechtsventrikulren Wand mit erhaltener systolischer Funktion des rechtsventrikulren Apex End-diastolische freie Wand > 5 mm, Zeichen der chronischen pulmonalen Hypertonie Selten transthorakal nachweisbar In 5 % aller Lungenembolien, meist frei flottierend Color duplex oder Echokontrast Studie mit Valsalva
Abflachung oder paradoxe Bewegung des interventrikulren Septums Tricuspidalinsuffizienz JetGeschwindigkeit > 2,6 m / Sek. Rechtsventrikulre systolische Hypokinesie
Bei Patienten mit normalem BNP bzw. negativem Troponin-Test muss nicht unbedingt eine Echokardiographie durchgefhrt werden, da die rechtsventrikulre Funktion mit grosser Wahrscheinlichkeit normal ist. Bei erhhten Biomarkern sollte eine Echokardiographie durchgefhrt werden, um die rechtsventrikulre Dysfunktion zu besttigen.
4. Therapie
A. Antikoagulation ( siehe Kapitel Akute Tiefe Venenthrombose ) B. Management der massiven Lungenembolie
Verdacht auf massive Lungenembolie UFH 5000 10 000 IE i. v.
McConnell Zeichen
Rechtsventrikulre Hypertrophie
Thromben im Haupstamm oder der Bifurkation der Pulmonalarterien Thromben im rechten Vorhof oder Ventrikel Patentes Foramen ovale; Vorhofseptumdefekt
CT-Angiographie
Echokardiographie
Thrombolyse
Katheter Thrombektomie
Chirurgische Embolektomie
112
113
Bei massiver Lungenembolie und kardiogenem Schock keine Zeit verlieren mittels bildgebender Diagnostik, wie CT oder Szintigraphie. Bei diesen Patienten sollte mittels rasch durchgefhrter Echokardiographie am Krankenbett die Diagnose der schweren rechtsventrikulren Dysfunktion besttigt werden. Die potentiell lebensrettende systemische Thrombolyse sollte so rasch wie mglich initiiert werden. Bei substantiell erhhtem Blutungsrisiko sollte bei Verfgbarkeit eine Katheterthrombektomie oder eine chirurgische Embolektomie anstelle der Thrombolyse durchgefhrt werden.
LE Verdacht
UFH /LMWH
5%
20 %
75 %
Amplatz Katheter
Bei massiver Lungenembolie keine niedermolekularen Heparine ( LMWH ) wegen fraglicher Wirksamkeit verwenden. Bei diesen Patienten sollte eine eher hohe Dosis unfraktioniertes Heparin ( 5000 10 000 Einheiten i. v.) bereits bei erstem Verdacht gegeben werden. Die Thrombolyse oder Embolektomie ( kathetertechnisch oder chirurgisch ) kann lebensrettend sein. Bei Patienten mit Low-Risk LE hat die Thrombolyse keinen Stellenwert und die alleinige Antikoagulation mit niedermolekularem Heparin berlappend mit einem Vitamin K-Antagonisten ( VKA ) ist die Therapie der Wahl. Bei Patienten mit High-Risk LE ist die initiale Therapie noch umstritten, d. h. es bleibt unklar, ob eine Reperfusionsbehandlung durchgefhrt werden soll. Bei Patienten mit nicht erhhtem Blutungsrisiko kann eine Thrombolyse erwogen werden. Der Stellenwert der Thrombolyse wird aktuell in einer internationalen Multizenterstudie geprft.
114
115
Pulmonale Hypertonie ( PH TN )
Franz R. Eberli
Klinische Zeichen
Lauter 2. HT mit Akzentuierung des P2, Halsvenenstauung, prkordialer Impuls rechts, Tricuspidalinsuffizienz, Pulmonalinsuffizienz, periphere deme, Aszites, Zyanose Hochfrequente Strmungsgerusche ber der Lunge bei chronisch thromboembolischer pulmonaler Hypertonie
Definition
Anhaltende Erhhung des mittleren pulmonal-arteriellen Druckes > 25 mmHg in Ruhe > 30 mmHg unter Belastung Oder systolischer rechtsventrikulrer Druck von > 35 mmHg in Ruhe > 55 mmHg unter Belastung
EKG
Zeichen der Rechtsberlastung (in 50 % typische Vernderungen) Rechtsherzhypertrophie ( R in V1 > 0,5 mV oder R > S ) Rechtslagetyp (S1, QIII)
Klassifikation
Pulmonal-arterielle Hypertonie Idiopathisch Familir Kollagenkrankheit Kongenitale Herzfehler Portale Hypertonie HIV-Infektion Medikaments / Toxine: z. B. Anorektika, Kokain Signifikante vense und /oder Kapillarkrankheit Persistierende PHTN des Neugeborenen Pulmonale Hypertonie bei Linksherzkrankheit Pulmonale Hypertonie als Folge von Lungenkrankheit und / oder Hypoxie Pulmonale Hypertonie als Folge von thrombotischer und/oder embolischer Krankheit Verschiedene Ursachen der pulmonalen Hypertonie, z. B. Sarkoidose, Lungenfibrose, Lungentumore
T-Negativierung V1 ( V4 ) Positiver Rechts-Sokolow: RV1 + SV5 > 1,05 mV (unzuverlssig) P pulmonale ( hohe P-Welle in (I), II, III, aVF, negatives P in aVL )
Symptome
Dyspnoe 60 %, Mdigkeit, Angina pectoris, Prsynkope und Synkope, Raynaud-Symptomatik (10 %), Palpitationen
116 117
Thoraxrntgen
Durchmesser ( >15 mm ) der rechten unteren Pulmonalarterie Verminderte periphere Arterienzeichnung Vergrsserter Pulmonalis-Hauptstamm
Lungenfunktionstest
Zum Ausschluss einer schweren obstruktiven oder restriktiven Lungenfunktionsstrung Befunde bei der pulmonalen Hypertonie Leichte restriktive Ventilationsstrung Leichte ( bis schwere ) Hypoxmie Leichte Hypokapnie Gelegentlich stark verminderte Diffusionskapazitt
Labor
Hmatologie ( Makrozytose, Thrombopenie ) HIV-Test Leberfunktionstest Factor V, Bilirubin, Hepatitis-Serologie ( HbS, Anti-HCV, Anti-HbC-IgM ), Transaminasen Auto-Antikrper ( nur bei klinischem Verdacht ) Anti-Centromere ( PSS cutaneous limited type ) Anti-Scl-70 ( Progressive systemic sclerosis diffuse type ) Anti-U1-snRNP ( Mixed connective tissue disease ) Anti-Jo-1 ( Polymyositis/Dermatomyositis ) Anti-dsDNA, anti-SM ( SLE ) Rheumafaktor Elektrophorese Schilddrsenwerte
118
119
Diagnostik
Symptome oder klinische Zeichen Anamnese, Familienanamnese, klinische Untersuchung
Therapie
Komplex und abhngig von tiologie, Beschwerden und pulmonaler Vasoreaktivitt Allgemeine Massnahmen Antikoagulation bei allen Patienten Sauerstofftherapie (12 16 Stunden pro Tag ), falls gemischt vense Sttigung < 60 %
Pulmonale Hypertonie infolge struktureller Herzkrankheit
Echokardiographie
Diuretika bei Rechtsinsuffizienz Antiretrovirale Therapie bei HIV-positiven Patienten Spezifische Therapie bei NYHA II-IV
Herzkatheter
Voraussetzung: Rechtsherzkatheter mit Vasoreaktivittstest Vasoreaktivittstest positiv ( Responder ), mPAP > 30 % bei SvO2 > 63 %, C. I. > 2,1 l / Min.: Kalziumantagonist Vasoreaktivittstest negativ ( Non-Responder ), mPAP < 30 % bei SvO2 > 63 %, C. I. > 2,1 l / Min.: Vasodilatationstherapie mit folgenden Medikamenten mglich: Inhalatives Iloprost ( Ilomedin ) Bosentan peroral ( Tracleer ) Sildefanil peroral ( Viagra ) NYHA III-IV, SvO2 63 %, C. I. 2,1 l /Min.: Vasodilatationstherapie evtl. Prostacyclin i. v. ( Flolan ); Iloprost i. v. ( Ilomedin ) Lungentransplantation planen Vermeiden von Grosser krperlicher Anstrengung Medikamenten: Beta-Blocker, Aspirin, NSAR, Hormontherapie Flugreisen und Hhenaufenthalte > 2000 M / M
Therapie
* Zuweisung an Zentrum mit Erfahrung bei der Behandlung und Betreuung von Patienten mit pulmonaler Hypertonie zum 6-Min.-Gehtest, Rechtsherzkatheter und Vasoreaktivittstest vor Beginn einer gefsserweiternden Therapie 120
Schwangerschaft
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Akute Herzinsuffizienz
Georg Noll und Thomas F. Lscher
Ursachen
Myokardischmie Unkontrollierte Hypertonie Rhythmusstrungen ( Vorhofflimmern, -flattern, Kammertachykardien, Bradykardien ) Ditfehler ( Salz, Flssigkeit ) Therapiefehler ( Compliance, NSAR, inkl. COX-2 Hemmer ) Lungenembolie Akute valvulre Herzkrankheit ( Endokarditis, Prothesenthrombose, Mitralsegelabriss u. a. m. ) Myokarditis
Diagnostik
Anamnese: Dit ( Salz, Wasser ), Infekte, Dyspnoegrad, Verlauf Klinischer Status ( siehe unten ) Thorax-Rntgenbild: Lungenstauung, dem, Herzvergrsserung, Pleuraerguss EKG: Rhythmusstrung ( Vorhofflimmern u. a. m. ), Infarkt, Ischmie Labor: BNP, Troponin, Kreatininkinase, Natrium, Kalium, Kreatinin, TSH Echo: Linksventrikulre Funktion, regionale Wandbewegung, Klappenfunktion, Perikarderguss, pulmonal-arterielle Hypertonie Weiterfhrende Herzkatheter, Szintigraphie, Untersuchungen: Holter-EKG u.a.m.
Sauerstoff
Adquate Perfusion
Reduzierte Perfusion
Kardiogener Schock
Klinisches Profil
Stauung in Ruhe Eingeschrnkte Perfusion in Ruhe Ja Nein Warm und Nass Nein Warm und Nass Zeichen der Stauung Dyspnoe/Orthopnoe
Paroxysmale nchtliche Dyspnoe
Diuretika i. v. Furosemid, Torasemid plus Vasodilatoren p.o. (Nitrate s. l., ggf. ACE-Hemmer oder AT1-Antagonisten)
Diuretika i. v. Furosemid, Torasemid plus Nesiritide i. v. (Alternative Nitrate i. v., evtl. Betaagonisten)
Dosierungen: Furosemid initial 20 mg, ggf. hher, Torasemid inital 5 mg, ggf. hher; Neseritide Bolus 2 g /kg ber 60 Sek., dann Dauerinfusion 0,01 g /kg /Min.; Nitroglycerin und Noradrenaline ( nach Blutdruck sowie Stauungszeichen )
Ja
Hinweise fr eingeschrnkte Perfusion Tiefer Pulsdruck Kalte Extremitten Schlfrig/sopors Hypotension Niedriges Serum Natrium Renale/hepatische Funktionseinschrnkung
122 123
Herzinsuffizienz
Georg Noll und Thomas F. Lscher
Hinweise fr low cardiac output-Syndrom? SBP < 80 mmHg, kalt, marmorierte Haut, zerebral eingeschrnkt
Nein
Diagnostik
Ja
Symptome der Herzinsuffizienz Dyspnoe Orthopnoe Belastungsintoleranz deme Myokardiale Dysfunktion in Ruhe ( Auswurffraktion z. B. im Echo > 40 % ) Verbesserung unter adquater Behandlung
Diuretikaresistenz? Niereninsuffizienz?
Nein
Ja
Diuretika i. v.
2 Stunden warten
Klinische Zeichen
Herzfrequenz
Ja
3. Herzton Herzgerusche ( MS, Ml, AS, AI, usw.) Lunge: Rasselgerusche ( Stauung ), Dmpfung ( Erguss ) Gestaute Halsvenen positiver hepato-jugulrer Reflux Periphere deme, Aszites
Anamnese
Besserung Symptome und /oder Zunahme output?
Nein Ja
Dyspnoe ( bei Belastung oder in Ruhe ) Orthopnoe ( Dyspnoe im Liegen, nachts gelegentlich anfallsmssig ) Eingeschrnkte Leistungsfhigkeit Mdigkeit Auftreten von demen
124
125
Diagnosealgorhythmus
Klinische Verdachtsdiagnose Herzinsuffizienz
diastolisch + + + +++
Test abnormal
Valvulkre Herzkrankheit
Test normal Diagnose CHF unwahrscheinlich
Echokardiographie
+ + +++ ++++ + ++ + +
Test abnormal
3. Herzton 4. Herzton
Zustzliche Diagnostik, sofern indiziert ( z. B. Coro )
deme Halsvenenstauung Thorax-Rntgenbild Kardiomegalie Lungenstauung EKG Low voltage LVH ( linksventrikulre Hypertrophie) H L Q-Zacken Echokardiogramm Tiefe EF Linker-Ventrikel-Dilatation
+++ +++
+ +++
+++ ++ ++
++++ +
++++ ++ ++
+ ++
Herzvergrsserung und Lungenstauung bei systolischer Dysfunktion ( Herzlungenquotient H / L = 0,66 ; normal < 0,5 ) 126
Bei Flssigkeits- Indiziert und zur retention Potenzierung der Schleifendiuretika Bei Flssigkeits- Indiziert retention Bei persistierender Hypokalimie Tachykardes Vofli, persist. Symptome unter ACEHemmern und Diuretika Bei ACEHemmer Nebenwirkung Indiziert
H L
Schleifendiuretika
Indiziert
Indiziert
Herzvergrsserung, Lungenstauung und Pleuraergsse bei diastolischer Dysfunktion ( normaler Herzlungenquotient H / L = 0,5 )
Therapie
Nicht-medikamentse Therapie bei chronischer Herzinsuffizienz Gewichtsnormalisierung Begrenzte Kochsalzzufuhr max. 3 g / Tag ( keine salzigen Speisen ) Limitierung der Flssigkeitszufuhr auf max. 2 l / Tag, bei schwerer Herzinsuffizienz 11,5 l / Tag Reduktion kardiovaskulrer Risikofaktoren Begrenzter Alkoholkonsum (max. 30 g / Tag beim Mann und 20 g / Tag bei der Frau), bei alkoholtoxischer Kardiomyopathie Alkoholkarenz Regelmssige krperliche Bewegung bei stabiler Herzinsuffizienz, Bettruhe bei akuter dekompensierter Herzinsuffizienz
128
AT1Antagonisten
Herzinsuffizienz-Behandlung 2006
1. Pharmakotherapie ACE-Hemmer Vertragen -Blocker ( +AT1-Antagonist ) Spironolacton Nicht vertragen AT1-Antagonist -Blocker Spironolacton 2. Devices ICD ( s. Seite 144 145 ) CRT / ICD ( s. Seite 146 148 )
Vorhofflimmern
Corinna B. Brunckhorst
Pathophysiologie
Mechanismen: Depolarisation von Pulmonalvenenfoci ( in 95 % )
Definition
Hufigste Definition: Vorhofrhythmusstrung Vorhoffrequenzen ca. 300 600 / Min. Ventrikelfrequenz meist unregelmssig, oft tachykard EKG: P-Wellen ersetzt durch rasche Grundlinienoszillationen, variabel in Amplitude, Morphologie und Timing Unkoordinierte Vorhofaktivierung Verlust der mechanischen Vorhoffunktion, Vorhofstillstand
Klassifizierung
Paroxysmal: selbstlimitierend, 7 d Persistierend: anhaltend >7d, jedoch Kardioversion mglich, um Sinusrhythmus zu erzielen Permanent: chronisch, auch mit Kardioversion kein Sinusrhythmus mehr zu erzielen
erste Vorhofflimmern-Episode
Linker Vorhof
Vorhofflimmern
Sinusrhythmus
Rechter Vorhof
paroxysmales Vorhofflimmern
Sinusknoten AV-Knoten
Linker Ventrikel
Rezidiv
spontane Kardioversion
Sinusrhythmus
Rechter Ventrikel
130
131
Prvalenz (%)
5 4 3 2 1 0 < 45 J 45-54 J 55-64 J 65-74 J > 74 J
Frauen Mnner
Diagnostik
Notwendig Anamnese: Symptome, Hufigkeit, Dauer,
erkrankungen
EKG: Rhythmus, Intervalle, Herzinfarktzeichen, linksventriku-
Ursachen
Oft hmodynamische oder mechanische Vorhofbelastung Akut Herzinsuffizienz Myokardinfarkt Status nach Herzchirurgie Lungenembolie Hyperthyreose Alkohol ( holiday heart ), Drogen u. a. m. Chronisch Mit kardiovaskulrer Ursache: Klappenvitien ( v. a. Mitralklappenerkrankungen ) Ischmische Kardiomyopathie Hypertension ( v. a. bei linksventrikulrer Hypertrophie ) Ohne strukturelle Herzerkrankung, Hypertonus, Diabetes: = lone atrial fibrillation ( Ausschlussdiagnose )
Management-Strategien
Entscheidungen 1. Konversion zum Sinusrhythmus oder Frequenzkontrolle? 2. Medikamentse oder elektrische Kardioversion? 3. Rezidivprophylaxe? 4. Medikamentse Therapie oder RF-Ablation? 5. Antikoagulationsmassnahmen? Individuelle Entscheidungen ! In Abhngigkeit von Ursache und Dauer des Vorhofflimmerns, der kardialen Grunderkrankung, der Symtomatik und dem Alter des Patienten
133
Symptomatik
Abhngig von Ventrikelfrequenz, Grunderkrankung, Dauer des Vorhofflimmerns und individueller Wahrnehmung Palpitationen, Dyspnoe, Leistungsintoleranz, Schwindel, Thoraxschmerz Oft asymptomatisch
132
Therapie
Akut-Therapie
Substanz Ibutilid III* Dosis 1 mg in 10 Min. i. v. 10 Min. Pause 1 mg in 10 Min. i. v. Erfolg ~ 40 60 % Kommentare am schnellsten wirksam ( ca. 30 Min.) 4 % Torsades de pointes ( Mind. 4 Std. Monitor! ) check K, Mg, QTc! langsamer Wirkungseintritt moderate Konversions-Rate geringe Proarrhythmie am sichersten fr Patienten mit eingeschrnkter EF Effekt bei oraler Gabe in ca. 4 Std. Option bei: Vofli +WPW Kontraindikation: KHK, Herzinsuffizienz Hypotonie Torsades de pointes ( QTc!)
Vofli 48 Std.
Amiodaron III*
150 300 mg (5 mg pro kg i. v.) in 20 120 Min. 1200 mg in 24 Std. 600 mg p. o. (1 x) 1 (2) mg pro kg in 10 Min. i. v. 300 mg p. o. (1 x) 2 mg pro kg in 10 Min. i. v. ( max.150 mg )
~ 45 68 %
KV bei: Vofli < 3 Jahre Vorhof < 60 mm NYHA < III OAK 3 Wo oder neg. TEE OAK 4 Wo post CV!
~ 70 80 %
~ 70 80 %
Keine Rezidivprophylaxe bei: erstem selbstlimitierendem Ereignis reversibler Ursache seltenen, kurzen Rezidiven
~ 50 60 %
KV = Kardioversion
Akut-Therapie
Kardioversion*
Elektrisch
Grunderkrankung
Medikaments
Herzinsuffizienz
Koronare Herzkrankheit
Hypertonus
( keine substantielle LVH)***
Amiodaron Synchronisation 200 J** **** **** **** **** Ibutilid i.v. Klasse IC*** p.o. oder i.v. Klasse IA**** i.v. Amiodaron i.v.
Sotalol
Amiodaron
Amiodaron
Amiodaron
*** siehe Richtlinien Seite 137 *** mit AV-Knoten-verzgernder Medikation kombinieren *** linksventrikulre Hypertrophie 135
Risikoscore fr Thromboembolie
CHADS2 Risiko Score St. n. thromboembolischem Ereigniss Alter > 75 J. Hypertension Diabetes mellitus Herzinsuffizienz Score 2 1 1 1 1
Kombinationstherapie von Medikamenten der 1. Wahl Amiodaron Amiodaron + Medikamente der 1. Wahl AV-Knoten-Ablation + PM-Implantation
Therapie der Wahl bei therapieresistentem Vorhofflimmern: Katheterablation mittels elektrischer Isolation der Pulmonalvenen, um die Trigger des Vorhofflimmerns zu isolieren und ggf. das myokardiale Substrat zu verkleinern Erfolgsrate: 70 80 %
Bei elektrischer sowie medikamentser Kardioversion: Antikoagulation entsprechend obiger Richtlinien, 3 Wochen vor und mind. 4 Wochen nach Kardioversion Geringeres Risiko ( bzw. schwchere Evidenz ): Alter 65 74 Jahre, weibl. Geschlecht, KHK, Schilddrsendysfunktion Mittleres Risiko: Alter 75 Jahre, Herzinsuffizienz, EF 35 %, Hypertension, Diabetes mellitus
Darstellung einer Vorhofflimmern-Ablation mit Hilfe der CARTO Merge Technik ( CT und elektroanatomisches Imaging ). CT-Image eines linken Vorhofes mit Pulmonalvenen in einer gekippten posterior-anterior Perspektive. Radiofrequenz-Ablationslsionen sind mit roten Markern dargestellt. Ablationslinien um jeweils die linken und rechten Pulmonalvenen, eine Dachlinie und eine Isthmuslinie zum Mitralannulus wurden angefertigt. Im Anschluss an die Ablation waren die Pulmonalvenen elektrisch isoliert und der Patient von Vorhofflimmern geheilt.
Hohes Risiko: Mitralstenose, Status nach thromboembolischem Ereignis, Status nach Klappenersatz N. B.: Antithrombotische Therapie unabhngig von der Art des Vorhofflimmerns
136
137
Vorhofflattern
Corinna B. Brunckhorst
Prvalenz
Jeder 80. hospitalisierte Patient
Ursachen
KHK Arterieller Hypertonus Kardiomyopathie Mitralvitien St. nach Kardiochirurgie ( v. a. kongenitale Vitien ) Idiopathisches Vorfhofflattern ( seltener als idiopathisches Vorhofflimmern ) u. a.
Symptomatik
Siehe Kapitel Vorhofflimmern, jedoch seltener asymptomatisch; manchmal sehr schnelle Ventrikelfrequenz, bis zu 1:1 berleitung mglich
Management-Strategien
Rhythmisierungs-Versuch fast immer indiziert
TA = Trikuspidalannulus FO = Fossa ovalis VCI = Vena cava inferior CSO = Coronarsinus (ostium)
Rechter Vorhof
Rechter Vorhof
Therapie
Akuttherapie: siehe Kapitel Vorhofflimmern Im Gegensatz zu Vorhofflimmern Bei elektrischer Kardioversion weniger Energie notwendig ( z. B.100 J ) berstimulation mglich ( via Vorhofkatheter oder ggf. bei vorhandenem Schrittmacher ) Katheterablation mit hoher Erfolgsrate ( typisches Vorhofflattern > 95 %, Komplikationsrate < 1% ) Indikation: Bei rezidivierendem, typischem Vorhofflattern: Therapie der Wahl: Isthmusablation zwischen Trikuspidalklappenannulus und Vena cava inferior Bei atypischem Vorhofflattern: wenn therapierefraktr, auf 1 2 Medikationsversuche Bei Vorhofflattern gelten die selben Antikoagulationsrichtlinien wie bei Vorhofflimmern ( siehe Seite 137 ).
139
FO CSO TA
Ablationslinie
Atypisches Vorhofflattern andere Lokalisation im rechten oder linken Vorhof oft nach Kardiochirurgie ( v. a. kongenitaler Vitien ) Regelmssige Ventrikelfrequenz mit 2 :1, 3 :1 oder 4 :1 oder variable berleitung
Pathophysiologie
Makro-Reentry-Circuit meist um den Trikuspidalklappenannulus, selten um ein anderes Substrat
138
Vorhoffrequenz > Ventrikelfrequenz? Ja Vorhofflattern Atriale Tachykardie RP krzer als PR RP < 70 Msek. Typische AVNRT RP > 70 Msek. AVRT AVNRT Atriale Tachykardie Nein Analysiere RP-Interval
RP lnger als PR
Differentialdiagnostik Breitkomplextachykardie
HF > 100 / Min. QRS > 120 Msek.
RP Interval: < = 70 Msek. AV-Blockierung: manchmal Atriale Aktivierung: frh am His (konzentrisch) Reset mit V Pacing: ja Akute Therapie Vagus Manver, Adenosin, Verapamil, Diltiazem Chronische Therapie Katheterablation, Verapamil, -Blocker, Klasse IC, Klasse III
RP Interval: > 70 Msek. AV-Blockierung: nie Atriale Aktivierung: exzentrisch Reset mit V Pacing: ja Akute Therapie Vagus Manver ( Adenosin )
RP Interval: variabel AV-Blockierung: oft Atriale Aktivierung: high to low mglich Reset mit V Pacing: nein
RP Interval: > 70 Msek. AV-Blockierung: nie Atriale Aktivierung: exzentrisch Reset mit V Pacing: ja
St. n. Myokardinfarkt ? VT wahrscheinlich QRS Achse identisch zum SR ? Wenn JA: SVT + BBB oder WPW wahrscheinlich. Ja
Regelmssig? Nein AT/ Vofla / Vofli mit variabler berleitung und Aberration oder offenem WPW
1:1 AV-Verhltnis Nein Ja, oder unbekannt V-Frequenz > A-Frequenz VT QRS-Morphologie in den prdkordialen Ableitungen Typischer LSB, RSB Negative Konkordanz Kein R/S Muster R bis S > 00 Msek. RSB-Muster + rabbit ear! qR, RS oder Rr in V1 Lagetyp 90 bis +90 V6 VT LSB-Muster + R in V1 lnger 30 Msek. R zu S V1 >60 Msek. qR oder qS in V6 VT V-Frequenz < A-Frequenz Atriale Tachykardie Vorhofflattern
Akute Therapie Akute Therapie Vagus Manver, Vagus Manver Adenosin, Verapamil, Diltiazem, wenn ntig: IC oder III Chronische Therapie Katheterablation, Verapamil, -Blocker, Klasse IC, Klasse III Chronische Therapie Katheterablation, Klasse Ic, Klasse III
SVT
VT
140
141
Keine Frequenznderung
Terminierung
Interventionen Radiofrequenablation: langsame Bahn des AV-Knotens, akzessorische Leitungsbahn, Fokus der atrialen Tachykardie, Vorhofflattern, Vorhofflimmern, ventrikulre Tachykardien ( fokal und Substrat-abhngig ) Arrhythmie Diagnostik / Schmal-Breit-Komplex-Tachykardien mit ( ohne ) Ablation Kontraindikationen Schwere Aortenstenose, Akutes Koronarsyndrom / Instabile Angina pectoris, Hauptstammstenose, Elektrolytstrungen Erfolgsrate der Radiofrequenzkatheterablation supraventrikulrer Tachykardien
Arrhythmie Erfolgsrate Komplikationsrate Zustzliche (%) Therapie (%) 98 95 <1 1 1 <1 <1 23 Keine 3 Mt. ASS bei linksseitiger Bahn Keine Antikoagulation Schrittmacher Antikoagulation
Atriale Tachykardie 80 90
Lidocain i.v. Sotalol i.v. Amiodaron i.v.
Vorhofflattern Vorhofflimmern
95 70 80
AV-Knoten-Ablation > 99
142
143
Indikation fr implantierbare Kardioverter-Defibrillatoren nach den Leitlinien vom September 2006 ( Eur Heart J 2006;27:2099 2140 ). Die optimierte medikamentse Therapie der Herzinsuffizienz und eine Lebenserwartung von > 1 Jahr werden vorausgesetzt. Klasse I Indikation: Nutzen generell akzeptiert; Klasse IIa Indikation: Evidenz fr Nutzen berwiegt LVEF: linksventrikulre Ejektionsfraktion; NYHA: New York Heart Association; VT: ventrikulre Tachykardie
Indikation ( Klasse I )
Zustand nach Myokardinfarkt ( > 40 Tage ) LVEF 30 40 % Optimierte medikamentse Einstellung Herzinsuffizienz NYHA II oder III Zustand nach berlebtem pltzlichen Herztod oder anhaltender VT und LVEF 40 % Nicht-ischmische Kardiomyopathie LVEF 30 35 % Optimierte medikamentse Einstellung Herzinsuffizienz NYHA II oder III
144
145
Einleitung
Analog zur medikamentsen Stufentherapie der Herzinsuffizienz existiert eine Stufentherapie der Device-Therapie bei Herzinsuffizienz in Abhngigkeit des klinischen Erscheinungsbildes ( NYHA Klassifikation ) und anderer Kriterien ( EKG, Echo ). Die Indikation zum biventrikulren Pacing wird heute routinemssig gestellt bei Patienten mit CHF, EF 35 %, QRS > 120 Msek. und NYHA III, IV trotz optimaler medikamentser Therapie ( ESC guidelines 2006, Class I, Level of Evidence A ). Bei dieser Therapieform konnte eine signifikante Reduktion der Mortalitt, Verbesserung der Lebensqualitt und weniger Hospitalisationen nachgewiesen werden ( CARE-HF-Studie ).
QRS < 120 Msek. QRS > 120 Msek.
CRT-D
1
ICD
2
CRT-D 2
Studienprotokoll
NYHA II CAVE, Bei einem rechtsventrikulren StimulationsBedarf von > 40% Studienprotokoll ( Multicenter )
NYHA III CAVE, Bei einem rechtsventrikulren StimulationsBedarf von > 40%
CRT ( Kardiale Resynchronisationstherpy ) Zur Verbesserung der Symptomatik, der Morbiditt und Mortalitt CRT-ICD Zur Verbesserung der Symptomatik, Morbiditt und Mortalitt mit ICD-Therapie Studienprotokoll ( Multicenter )
Indiziert bei medikaments Indiziert bei medikaments therapierten Patienten mit therapierten Patienten mit ventrikulrer Dyssynchronie ventrikulrer Dyssynchronie Indiziert bei medikaments Indiziert bei medikaments therapierten Patienten mit therapierten Patienten mit ventrikulrer Dyssynchronie ventrikulrer Dyssynchronie
Studienprotokoll ( Multicenter )
146
147
Erworbene AV Leitungsstrungen
Indikation bei symptomatischen Patienten Indikation ( Klasse I ) AV-Block III. und II. Grades, permanent oder intermittierend, ungeachtet der anatomischen Lokalisation, spontan oder infolge einer erforderlichen Medikation Prognostische Indikation bei asymptomatischen Patienten Indikation ( Klasse I ) AV-Block III. Grades permanent Hufige intermittierende AV-Blockierungen III. Grades oder II. Grades vom Mobitz Typ II, 2:1 oder hhergradig mit breiten QRS-Komplexen AV-Block III. Grades im Zusammenhang mit einer AV-KnotenAblation ( His-Bndel-Ablation ) Indikation ( Klasse IIa ) AV-Block III. Grades intermittierend, ausserhalb von Schlafphasen oder bei eingeschrnkter linksventrikulrer Funktion AV-Block II. Grades bei Nachweis einer Blockierung im HisPurkinje-System AV-Block II. Grades Mobitz Typ II, 2:1 oder hhergradig mit schmalen QRS-Komplexen bei persistierender Blockierung unter Belastung, insbesondere bei eingeschrnkter LV Funktion Patienten mit neuromuskulrer Erkrankung und AV-Block II. Grades ( Typ I und II )
148
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Symptomatik, inklusive der symptomatischen chronotropen Inkompetenz Indikation ( Klasse IIa ) Sinusknotenfunktionsstrung ( z. B. Herzfrequenz < 40 / Min., Pausen > 3 Sek.), spontan oder infolge einer erforderlichen Medikation mit vermutetem Zusammenhang zur klinischen Symptomatik
Karotissinus-Syndrom
Indikation ( Klasse I ) Rezidivierende Synkopen, die in eindeutigem Zusammenhang mit einer Reizung des Karotissinus stehen und die durch Alltagsbewegungen ( z. B. Drehen des Kopfes ) auslsbar sind und dadurch zu einer Asystolie von > 3 Sek. fhren Indikation ( Klasse IIa ) Rezidivierende, anderweitig nicht erklrbare Synkopen ohne eindeutig auslsende Alltagsbewegungen, aber mit positivem Nachweis eines symptomatischen hypersensitiven KarotissinusReflexes (Pause > 3 Sek.)
Vasovagale Synkope
Indikation ( Klasse IIa ) Rezidivierende ( 5 / Jahr ) vasovagale Synkopen oder schwere synkopenbedingte Verletzungen bei Patienten ber 40 Jahre mit kardioinhibitorischen Pausen > 3 Sek., z. B. im Rahmen einer Kipptischuntersuchung, mit unzureichendem Ansprechen auf andere Massnahmen Klasse I Indikation: Nutzen generell akzeptiert; Klasse IIa Indikation: Evidenz fr Nutzen berwiegt.
Sinusknotensyndrom
Indikation ( Klasse I ) Sinusknotenfunktionsstrung ( z. B. Herzfrequenz < 40 / Min., Pausen > 3 Sek.), spontan oder infolge einer erforderlichen Medikation, mit eindeutigem Zusammenhang zur klinischen
150
151
Indikationsbezogene Schrittmachertherapie Atrioventrikulre/faszikulre Leitungsstrung Hufige Schrittmacherbedrftigkeit normale Sinusknotenfunktion binodale Erkrankung Seltene AV-berleitungsstrungen ( < 5 % ) Resynchronisationstherapie Sinusrhythmus Vorhofflimmern Sinusknoten-Syndrom Hufige Schrittmacherbedrftigkeit ohne AV- und intraventrikulrer Leitungsstrung mit AV- und intraventrikulrer Leitungsstrung Seltene paroxysmale Pausen ( < 5 % ) DDD-AV Bradyarrhythmie bei permanentem Vorhofflimmern Karotissinus-Syndrom, vasovagale Synkope VVI ( R ) DDD (+Spezialalgorithmen) AV = AV-berleitungserhaltende Programmierung oder Algorithmen ( AV-Hysterese, DDD-AAI-Moduswechsel u. a.), ( R ) = optional programmierbar bei chronotroper Inkompetenz AAI ( R ) DDD ( R )-AV VVI < 45 / Min. DDD ( R ) V VVI ( R ) V DDD, VDD DDDR VVI < 45 / Min. DDD-AV, VDD-AV
Properative Abklrung
Jens P. Hellermann1
Notfall
Nein Nein Ja
Direkt Operation
Ja
Wieder Symptome?
Ja
Ja
Gutes Resultat ?
Nein
Ja
Klinische Prdiktoren
Major Instabile koronare Syndrome Myokardinfarkt < 3 Mt. Dekompensierte Herzinsuffizienz Hmodynamisch wirksame Arrhythmie Schwere valvulre Herzerkrankung Koronarangiographie / OP verschieben Behandlung Herzinsuffizienz Behandlung Angina pectoris /Herzinfarkt Risikofaktoren behandeln Reevaluation nach Koronarangiographie
Intermediate Angina pectoris CCS I-II St. n. Myokardinfarkt Kompensierte Herzinsuffizienz Diabetes mellitus Niereninsuffizienz
Minor Fortgeschrittenes Alter EKG nicht normal Kein Sinusrhythmus St. n. zerebralem Insult Unbehandelte Hypertonie (>180/110 mmHg)
<4 METS* oder Hochrisiko OP** Nicht-invasive Tests 4 METS* oder gering bis wenig risikoreiche OP** Operation
<4 METS* oder Hochrisiko OP** Nicht-invasive Tests 4 METS* oder gering bis wenig risikoreiche OP**
Operation
Leitender Arzt Kardiologie Spitalregion Rheintal Werdenberg Sarganserland, Spital Altsttten, 9450 Altsttten SG 153
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Das American College of Cardiology ( ACC ) und die American Heart Association ( AHA ) haben Leitlinien erarbeitet, welche die notwendigen poperativen Abklrungen vor nicht-kardialen Operationen hinsichtlich Herzinfarkt und Tod erlutern. Die Leitlinien benutzen klinische major, intermediate und minor Prdiktoren, um Patienten in verschieden Risikogruppen einzuteilen. Patienten mit schlechtem funktionalem Status oder diejenigen mit Hochrisiko-Operationen bentigen zustzliche kardiale Abklrungen mit nicht-invasiven Tests und /oder eine Koronarangiographie sowie medikamentse -Blockade. Die Kardiologie am USZ fhrt eine eigene Sprechstunde auch fr Zuweiser ausserhalb des USZ zur Abklrung von Patienten vor nicht-kardialen Operationen ( Telefon 044 255 87 00 ).
Endokarditis-Prophylaxe
Georg Noll und Juraj Turina
Zahnextraktion, Zahnsteinreinigung und alle mit Zahnfleischblutung verbundenen Eingriffe Chirurgische Eingriffe des Rachens oder der Luftwege Lungenspiegelung mit starrem Instrument Verdung und Abbinden von sophagusvarizen *** Erweiterung einer Speiserhrenverengung *** 2. Magen, Darm, Harnwege, Geschlechtsorgane
Spiegelung mit Darstellung der Gallenwege und des Bauchspeicheldrsenganges *** Chirurgische Eingriffe der Gallenwege und des MagenDarmtraktes *** Eingriffe an der Prostata ( inkl. Biopsie ) Blasenspiegelung
Orthopdische Chirurgie
Harnrhrenerweiterung Operation entzndeter Harn- und Geschlechtsorgane 3. Haut und Diverses Eingriffe an infizierten Gewebeteilen ( z. B. Abszess )
*** nur als Option
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Ad 1 Peroral Amoxicillin 2,25 g ( 3 x 750 mg ) p. o. 1 Std. vor und 750 mg p. o. 6 Std. nach der Intervention **
* Clindamycin 600 mg p.o. 1 Std. vor der Intervention * Clarithromycin oder Azithromycin 500 mg p. o. 1 Std. vor der Intervention * Cefuroxim 1 g p. o. 1 Std. vor der Intervention
Endokarditis-Prophylaxe
Georg Noll und Juraj Turina
Parenteral Amoxicillin ( oder Ampicillin ) 2 g i. v. oder i. m. 30 Min. vor und 1 g i. v. / i. m. oder 750 mg p. o. 6 Std. nach der Intervention **
* Clindamycin 600 mg i. v. 30 Min. vor der Intervention * Cefazolin 1 g i. v. oder i. m. 30 Min. vor der Intervention * Vancomycin 1g als Infusion ber 12 Std., begonnen 1Std. vor der Intervention * Teicoplanin 400 mg i. v. oder i. m. 1 Std. vor der Intervention
Ad 2 Peroral Amoxicillin 2,25 g ( 3 x 750 mg ) p. o. 1 Std. vor und 750 mg p. o. 6 Std. nach der Intervention** Parenteral Amoxicillin ( oder Ampicillin ) 2 g i. v. oder i. m. 30 Min. vor und 1 g i.v. oder i.m., oder 750 mg p.o. 6 Std. nach der Intervention**
* Vancomycin 1 g als Infusion ber 12 Std., begonnen 1 Std. vor der Intervention * Teicoplanin 400 mg i. v. oder i. m. 1 Std. vor der Intervention
Ad 3 Peroral Flucloxacillin 2 g p. o. 1 Std. vor und 500 mg 6 Std. nach der Intervention** Cefuroxim axetil 1 g p. o. 1 Std. vor der Intervention
* Cefuroxim axetil 1 g p. o. 1 Std. vor der Intervention
Parenteral Flucloxacillin 1 g i. v. oder i.m. 30 Min. vor und 1 g i. v. / i. m. oder 500 mg p. o. 6 Std. nach der Intervention**
* Cefazolin 1 g i. v. oder i. m. 30 Min. vor der Intervention *Vancomycin 1 g als Infusion ber 1 2 Std., begonnen 1 Std. vor der Intervention * Teicoplanin 400 mg i. v. oder i. m. 1 Std. vor der Intervention
* bei Penicillin-Allergie, ** zweite Dosis als Option 156
Ad 1 Peroral Amoxicillin 2,25 g ( 3 x 750 mg ) p. o. 1 Std. vor und 750 mg p. o. 6 Std. nach der Intervention
* Clindamycin 600 mg p. o. 1 Std. vor der Intervention * Clarithromycin oder Azithromycin 500 mg p. o. 1 Std. vor der Intervention * Cefuroxim 1 g p. o. 1 Std. vor der Intervention
Herzinsuffizienz:
NYHA-Klassifikation: Klasse I: Keine Einschrnkung der krperlichen Leistungsfhigkeit: Normale Aktivitten erzeugen keine Symptome wie Mdigkeit / Erschpfung, Atemnot oder Palpitationen. Klasse II: Leichte Einschrnkung der krperlichen Leistungsfhigkeit: Normale Aktivitten fhren zu Symptomen ( Mdigkeit / Erschpfung, Atemnot, Palpitationen ), aber in Ruhe bestehen keine Beschwerden. Klasse III: Deutliche Einschrnkung der krperlichen Leistungsfhigkeit: Bereits leichte Anstrengungen (weniger als normale Aktivitten ) fhren zu Beschwerden. Beschwerdefreiheit nur in Ruhe. Klasse IV: Massivst eingeschrnkte krperliche Leistungsfhigkeit: Symptome bestehen bereits in Ruhe und jegliche Aktivitt fhrt zu einer Verstrkung der Symptomatik.
Parenteral Amoxicillin ( oder Ampicillin ) 2 g i. v. oder i. m. 30 Min. vor und 1g i. v. / i. m. oder 750 mg p. o. 6 Std. nach der Intervention
* Clindamycin 600 mg i. v. 30 Min. vor der Intervention * Cefazolin 1 g i. v. oder i. m. 30 Min. vor der Intervention *Vancomycin 1 g als Infusion ber 12 Std., begonnen 1 Std. vor der Intervention * Teicoplanin 400 mg i. v. oder i. m. 1 Std. vor der Intervention
Ad 2 Nur parenteral empfohlen Amoxicillin ( oder Ampicillin ) 2 g i. v. oder i. m. 30 Min. vor und 1g i. v. / i. m., oder 750 mg p. o. 6 Std. nach der Intervention und zustzlich Gentamycin 1,5 mg / kg i. m. oder i. v. 30 Min. vor der Intervention ( maximal 120 mg )
* Vancomycin 1 g als Infusion ber 1 2 Std., begonnen 1 Std. vor der Intervention und zustzlich Gentamycin wie oben erwhnt * Teicoplanin 400 mg i. v. oder i. m. 1 Std. vor der Intervention und zustzlich Gentamycin wie oben erwhnt
Angina pectoris:
Canadian Cardiovascular Society ( CCS ) Klassifikation: Klasse I: Alltgliche / normale Aktivitten ( Gehen oder Treppensteigen ) erzeugen keine pektanginsen Beschwerden. Angina pectoris tritt auf bei anstrengenden, schnellen oder lnger dauernden Belastungen bei der Arbeit oder in der Freizeit. Klasse II: Leichte Einschrnkung der krperlichen Leistungsfhigkeit im Alltag: Gehen oder schnelles Treppensteigen, bergaufwrts Gehen, Gehen oder Treppensteigen nach dem Essen, in der Klte oder bei Wind oder unter emotionalem Stress oder einzig in den ersten Stunden nach dem Aufstehen. Beschwerdefrei mglich sind Gehstrecken von mehr als 2 Blocks in der Ebene und von mehr als einem Stockwerk in normaler Geschwindigkeit und unter normalen Voraussetzungen.
Ad 3 Peroral Flucloxacillin 2 g p.o. 1 Std. vor und 500 mg 6 Std. nach der Intervention Cefuroxim axetil 1 g p. o. 1Std. vor der Intervention
* Cefuroxim axetil 1 g p. o. 1 Std. vor der Intervention
Parenteral Flucloxacillin 1g i. v. oder i. m. 30 Min. vor und 1 g i. v. oder i. m., oder 500 mg p. o. 6 Std. nach der Intervention
* Cefazolin 1 g i. v. oder i. m. 30 Min. vor der Intervention * Vancomycin 1g als Infusion ber 1 2 Std., begonnen 1Std. vor der Intervention * Teicoplanin 400 mg i. v. oder i. m. 1 Std. vor der Intervention
* bei Penicillin-Allergie 158
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Klasse III: Deutliche Einschrnkung der krperlichen Leistungsfhigkeit im Alltag: Beschwerdefrei mglich ist das Gehen von 1 2 Blocks in der Ebene und von einem Stockwerk in normaler Geschwindigkeit unter normalen Bedingungen. Klasse IV: Keinerlei krperliche Aktivitt mglich ohne Auftreten von Beschwerden: Angina pectoris bereits in Ruhe.
Typ 4b: Stentthrombose ( > 3 x 99. Perzentile der Troponinoder CK-Spiegel ) Typ 5: Periprozedural nach CABG ( > 5 x 99. Perzentile der Troponin- oder CK-Spiegel; neuer Linksschenkelblock, neue Q Wellen, Hinweise in der Bildgebung) Killip Klassifikation der Herzinsuffizienz bei Infarkt: Klasse I: Keine klinischen Zeichen der Herzinsuffizienz Klasse II: Klinische Befunde entsprechend einer leichten bis mittelschweren Herzinsuffizienz ( S3 Gallop, lungenauskultatorisch diskontinuierliche Nebengerusche nur bis in die Mittelfelder, Halsvenenstauung ) Klasse III: Lungendem ( lungenauskultatorisch diskontinuierliche Nebengerusche bis ber die Mittelfelder hinaus ) Klasse IV: Kardiogener Schock TIMI Risk Score: Prozentsatz der kardiovaskulren Ereignisse innerhalb der nchsten 14 Tage ( all-cause mortality, erneuter Myokardinfarkt, schwere interventionsbedrftige Ischmie ) bei akutem Koronaren Syndrom / nonSTEMI Alter > 65 Jahre Mindestens 3 kardiovaskulre Risikofaktoren Bekannte Koronarstenose mit > 50 % igem Stenosegrad ST-Segment Vernderung im Eintritts-EKG Mindestens 2 Episoden von Angina pectoris innerhalb der letzten 24 Stunden Erhhte kardiale Biomarker im Serum Gebrauch von Acetylsalicylsure ( Aspirin ) innerhalb der letzten 7 Tage ( Pro vorhandenem Risikofaktor 1 Punkt ; 0 7 Punkte) Score 0 / 1: Score 2: Score 3: Score 4: Score 5: Score 6 / 7: 4,7 % 8,3 % 13,2 % 19,9 % 26,2 % 40,9 %
Akuter Myokardinfarkt:
Braunwald-Klassifikation des akuten Koronarsyndroms: Schweregrad: Klasse I: new-onset, schwer, akzeleriert Klasse II: Ruhe-Angina und subakute Angina pectoris ( keine Angina pectoris innerhalb der letzten 48 Stunden ) Klasse III: Ruhe-Angina und akute Angina pectoris ( Angina pectoris innerhalb der letzten 48 Stunden ) Klinische Umstnde ( Unterklassifizierung zu oben ): Klasse A: Sekundre Angina pectoris ( bei Anmie, Infekt, Fieber, etc. ) Klasse B: Primr instabile Angina pectoris Klasse C: Postinfarkt-Angina Intensitt der Behandlung: Keine oder minimale Behandlung Auftreten von Symptomen unter etablierter StandardMedikation Auftreten von Symptomen trotz maximalen, noch tolerierten Dosen von Betablockern, Nitraten und Kalzium-Antagonisten ESC / ACC / AHA Klassifizierung des Herzinfarktes ( 2007 ): PCI = perkutane coronare Intervention ACBP = Aortokoronare Bypassoperation Typ 1: Spontanes ACS aufgrund einer Plaqueruptur oder -erosion Typ 2: Secondary ACS (Spasmus, Anmie, Blutung und Hypotonie, tachykardes Vorhofflimmern etc.) Typ 3: Pltzlicher Herztod Typ 4a: Periprozedural nach PCI ( > 3 x 99. Perzentile der Troponin- oder CK-Spiegel )
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TIMI Flussgrad* 0 2 ( nach PCI ) Alter > 65 Jahre Anmie ( Hkt < 39 % bei Mnnern, < 36 % bei Frauen ) 3-Gefsserkrankung Risk Score Low risk ( score 0 2 ) Intermediate ( score 3 5 ) High risk ( score > 6 )
2 2 2 2 Mortalitt 30-Tage 0,1 0,2 % 1,3 1,9 % 6,6 8,1 % 1-Jahr 0,8 0,9 % 4,0 4,5 % 12,4 13 %
*TIMI-Flussgrade in der Koronarangiographie bei Infarkt: Grade 0 Grade 1 Komplette Okklusion des Gefsses Leichte Penetration von Kontrastmittel durch die stenosierte Stelle ohne Perfusion des distalen Gefssbettes Perfusion des gesamten Infarktgefsses bis in das distale Gefssbett, aber mit verzgertem Fluss verglichen mit einer normalen Arterie Vollstndige Perfusion des Infarktgefsses mit normalem Fluss
In-Hospital Mortality bei STEMI ( Bei Patienten, die eine Revaskularisationstherapie erhalten ) Risikofaktor Punkte Alter > 75 Jahre 3 Alter 65 74 Jahre 2 Anamnestisch Diabetes mellitus, art. Hypertonie, Angina pectoris 1 Systolischer Blutdruck < 100 mmHg 3 Herzfrequenz > 100 / Min. 2 Killip Klasse II-IV 2 Gewicht < 67 kg 1 ST-Hebung ber der Vorderwand oder Linksschenkelblock 1 Zeit bis zu Reperfusion > 4 Std. 1 TOTAL 14 CADILLAC Risk Score: 30-Tage- und 1-Jahres-Mortalitt nach primrer perkutaner Koronar-Intervention bei STEMI Risikofaktor Punkte LVEF < 40 % 4 Killip Klasse II / III 3 Niereninsuffizienz ( Clearance < 60 ml / Min.) 3
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Grade 2
Grade 3
TIMI Risk Index ( Kurzzeitmortalitt nach akutem Myokardinfarkt ): Herzfrequenz x ( Alter / 10 )^2 RI = Systolischer Blutdruck Risk of Death Index < 12.5 12.5 17.5 17.5 22.5 22.5 30 > 30 Gruppe 1 2 3 4 5 24 Std. 0.2 0.4 1.0 2.4 6.9
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CYP-Hemmer 2 Wirkstoffe Dihydralazin Diltiazem Diphenhydramin Disulfiram 1A2 2B6 2C19 2C8/9 2D6 2E1 3A4/5/7
CYP-Hemmer 1 Wirkstoffe Amiodaron Atorvastatin Buprenorphin Bupropion Celecoxib Chloroquin Ciprofloxacin Citalopram Clarithromycin Clomipramin Clotrimazol Cotrimoxazol Dalfopristin Desogestrel Dexchlorpheniramin Dextropropoxyphen Diazepam 1A2 2B6 2C19 2C8 / 9 2D6 2E1 3A4/5/7
Erythromycin Escitalopram Esomeprazol Estradiol Ethanol Ethinylestradiol Felbamat Flecainid Fluconazol Fluoxetin Fluvastatin Fluvoxamin Gemfibrozil Gestoden Glibenclamid Grapefruitsaft Halofantrin Haloperidol
CYP-Hemmer 3 Wirkstoffe Imatinib Imipramin Indinavir Interferone Isoniazid Isotretinoin Itraconazol Ketoconazol Lansoprazol Levomepromazin Levonorgestrel Methadon Metoclopramid Metronidazol Miconazol Mifepriston Moclobemid Modafinil Nelfinavir Norfloxacin Ofloxacin Olanzapin Omeprazol Oxprenolol Paroxetin 1A2 2B6 2C19 2C8/9 2D6 2E1 3A4/5/7
CYP-Hemmer 4 Wirkstoffe Peginterferone Pergolid Perphenazin Phenylbutazon Prednison Promethazin Propafenon Propofol Rabeprazol Risperidon Ritonavir Ropinirol Roxithromycin Saquinavir Selegilin Sertralin Simvastatin Terbinafin Thioridazin Topiramat Valproinsure Venlafaxin Verapamil Zafirlukast 1A2 2B6 2C19 2C8/9 2D6 2E1 3A4/5/7
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CYP-Induktoren Wirkstoffe Acetylsalicylsure Bosentan Carbamazepin Clotrimazol Dexamethason Efavirenz Ethanol Hypericum Isoniazid Kohlgemse Lansoprazol Mifepriston Modafinil Nevirapin Omeprazol Oxcarbazepin Paclitaxel Phenobarbital Phenytoin Prednison Primidon Rifabutin Rifampicin Ritonavir Tabakrauch (Teer) Vigabatrin 1A2 2B6 2C19 2C8/9 2D6 2E1 3A4/5/7
2C19 2C8/9
2D6
2E1
3A4/5/7
Angiotensin-Rezeptorantagonisten
Irbesartan Losartan
Antiarrhythmika
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2C19 2C8/9
2D6
2E1
3A4/5/7
Medikamente mit Wirkung auf das Blut, die Immunitt und Tumoren
Blutgerinnung
Cyclophosphamid Docetaxel Etoposid Fluorouracil Ifosfamid Imatinib Letrozol Paclitaxel Thiotepa Vinblastin Vincristin Vindesin
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Konzept und Realisation: PR-SCHWEGLER AG Agency for Health Care Communications Hermetschloostrasse 73 8048 Zrich Telefon 044 432 20 20 Telefax 044 432 20 21 E-mail: prs@prschwegler.ch
USZ Zentrale Telefon 044 255 11 11 Dringliche Flle und Notflle ( Hotline )
Elektive Anmeldung und Information Kardiologie Telefon 044 255 87 00 Telefax 044 255 87 01 Elektive Anmeldung Herzkatheterlabor Telefon 044 255 21 10
E-Mail: herzkreislauf@intern.usz.ch Internet: www.kardiologie.usz.ch
Andere wichtige Telefonnummern des HerzKreislaufZentrums Zrich: Angiologie Coronary Care Unit (CCU) Herz- und Gefsschirurgie Medizinische Intensivstation Notfallstation Nuklearmedizin Rntgendiagnostik Telefon 044 255 33 44 Telefon 044 255 51 10 Telefon 044 255 32 98 Telefon 044 255 22 52 Telefon 044 255 37 92 Telefon 044 255 35 55 Telefon 044 255 29 00