Sie sind auf Seite 1von 89

CARDIX

Eine Serviceleistung des HerzKreislaufZentrums Kardiologie, UniversittsSpital Zrich Herausgeber: Thomas F. Lscher

2008

Cardio-Hotline 044 255 90 09

Inhaltsverzeichnis
Vorwort Ansprechpersonen und Autoren Arterielle Hypertonie * Hypertensive Krise Dyslipidmie * Metabolisches Syndrom Diabetes mellitus Das kardiovaskulre Globalrisiko Akuter Thoraxschmerz Angina Pectoris Akutes Koronarsyndrom * Antithrombotische Therapie im Herzkatheterlabor Reanimation ( ACLS-Algorithmus bei Kreislaufstillstand ) Akuter Thoraxschmerz: Apical Ballooning Tako-Tsubo-Syndrom Aortendissektion Aortenaneurysma Transiente ischmische Attacke und Hirnschlag Behandlung der Carotis-Stenose Periphere Arterielle Verschlusskrankheit Raynaud-Syndrom Periphere deme Akute tiefe Venenthrombose (TVT) Akute Lungenembolie Pulmonale Hyptertonie (PH TN) Akute Herzinsuffizienz * Herzinsuffizienz * Vorhofflimmern Vorhofflattern Supraventrikulre Rhythmusstrungen (SVT) Indikationen zur ICD-Therapie Kardiale Resynchronisations-Therapie ( CRT ) Indikationen zur Schrittmachertherapie Properative Abklrung Endokarditis-Prophylaxe I Endokarditis-Prophylaxe II Krankheitsschweregrade und Klassifikationen Wichtige Interaktionen kardiovaskulrer Medikation Seite 3 4 10 22 26 29 31 48 52 53 58 63 66 70 73 77 86 93 96 101 104 106 110 116 122 125 130 138 140 144 146 149 153 155 157 159 164

* Diese Beitrge wurden in Absprache mit der Schweizerischen Hypertoniegesellschaft, der Arbeitsgruppe Lipide und Arteriosklerose ( AGLA ), der Arbeitsgruppe Interventionelle Kardiologie und Akutes Koronarsyndrom und der Arbeitsgruppe Herzinsuffizienz der Schweizerischen Gesellschaft fr Kardiologie erstellt.

Vorwort
Liebe Kolleginnen Liebe Kollegen Die Kardiologie befindet sich in stetem Wandel. Fast monatlich erscheinen Studien, die einen grsseren oder kleineren Einfluss auf die klinische Praxis haben. Das Ziel von Cardix ist eine bersichtliche Umsetzung neuster wissenschaftlicher Erkenntnisse in enger Absprache mit den Fachgesellschaften fr den Arzt in Praxis und Spital. Der Erfolg der ersten beiden Auflagen zeigte, dass gerade solche Serviceleistungen fr die klinische Praxis von grossem Wert sind. Dies hat uns bewogen, Cardix 2008 einerseits auf den neusten Stand zu bringen und andererseits um wesentliche Indikationen zu erweitern.1) Cardix wurde vom Team des HerzkreislaufZentrums des UniversittsSpitals Zrich erarbeitet und wir hoffen, dass Ihnen dieses Bchlein ein wertvoller Wegbegleiter bei der Betreuung Ihrer Patienten sein wird. Im Namen des HerzKreislaufZentrums USZ, mit freundlichen Grssen

Prof. Thomas F. Lscher Direktor Klinik fr Kardiologie HerzKreislaufZentrum UniversittsSpital Zrich cardiotfl@gmx.ch Cardix konnte dank finanzieller Untersttzung folgender Firmen realisiert werden: Novartis Pharma Schweiz AG, Bern gsk, GlaxoSmithKline AG, Mnchenbuchsee Die Indikationstabellen ( Seite 164 170) wurden vom Infomed-Verlag ( Wil ) unentgeltlich zur Verfgung gestellt.
1) Alle Dosierempfehlungen von Medikamenten ohne Gewhr. 3

Ansprechpersonen und Autoren


Kardiologie
Disposition Leitung Johanna Buchli Klinikdirektor Prof. Dr. med. Thomas F. Lscher Sekretariat Rose Bosshard HerzKreislaufZentrum johanna.buchli@usz.ch 044 255 87 00 044 255 87 01 (Fax) cardiotfl@gmx.ch 044 255 21 77 rose.bosshard@usz.ch 044 255 21 21 044 255 42 51 (Fax) firat.duru@usz.ch 044 255 35 65 corinna.brunckhorst@usz.ch 044 255 43 37 rolf.jenni@usz.ch 044 255 40 86 pak@usz.ch 044 255 41 96 Sekretariat: 044 255 34 67 Anmeldung (SPECT, PET, Koro-CT): 044 255 35 55

PD Dr. med. Frank Ruschitzka Dr. med. Pedro Trigo Trindade Prof. Dr. med. Felix C. Tanner Prof. Dr. med. Juraj Turina Oberrzte PD Dr. med. Christian Binggeli Oberarzt

Leiter Prvention, CCU Leiter Kongenitale Vitien und Echokardiographie Echokardiographie, Leiter kardiovaskulre Forschung Leiter Kardiologisches Ambulatorium Rythmologie Ambulanz

frank.ruschitzka@yahoo.com 044 255 39 57 pedro.trigotrindade@usz.ch 044 255 38 83 felix.tanner@access.unizh.ch 044 635 64 69 juraj.turina@usz.ch 044 255 34 78 christian.binggeli@usz.ch 044 255 39 79 matthias.hermann@usz.ch 044 255 49 39 david.huerlimann@usz.ch johannes.holzmeister@usz.ch 044 255 24 38

Kardiologie

Anmeldung

Dr. med. Matthias Hermann Herzinsuffizienz, -transplantation Oberarzt i.V. Dr. med. David Hrlimann Oberarzt i.V. Dr. med. Johannes Holzmeister Oberarzt PD Dr. med. Nils Kucher Oberarzt PD Dr. med. Jrg Schwitter Oberarzt PD Dr. med. Bernd van der Loo Oberarzt Dr. med. Christophe Wyss Oberarzt Echokardiographie, Rhythmologie Rhythmologie, Spez. PM, ICD, biv. PM

Bereichsleiter Prof. Dr. med. Firat Duru

Leiter Rhythmologie

Prof. Dr. med. Co-Leiterin Corinna B. Brunckhorst, LA Rhythmologie Prof. Dr. med. Rolf Jenni, Dipl. El. Ing. ETH Prof. Dr. med. Philipp Kaufmann Leiter Echokardiographie Leiter Nuklearkardiologie

Interventionelle Kardiologie nils.kucher@usz.ch Thromboembolie 044 255 87 62 Herz-MR Echokardiographie juerg.schwitter@usz.ch 044 255 38 71 bernd.vanderloo@usz.ch 044 255 38 78

Interventionelle Kardiologie christophe.wyss@usz.ch cmatter@physiol.unizh.ch 044 635 64 67

PD Dr. med. Roberto Corti PD Dr. med. Marco Roffi PD Dr. med. Willibald Maier, stv. LA Prof. Dr. med. Georg Noll

roberto.corti@usz.ch Leiter Interventionelle Kardiologie, Koronareingriffe 044 255 85 99 marco.roffi@usz.ch Co-Leiter Interventionelle Kardiologie, Carotis-Stenting 044 255 85 73 und Spezialeingriffe Interventionelle Kardiologie, karmaiew@usz.unizh.ch 044 255 85 71 Leiter Arbeitsgruppe ACS Leiter Herzinsuffizienz,CCU, georg.noll@usz.ch Stv. Klinikdirektor 044 255 22 66
4

PD Dr. med. Christian Matter Echokardiographie, kardiovaskulre Forschung Oberarzt

PD Dr. med. Ulf Landmesser Interventionelle Kardiologie, ulf.landmesser@usz.ch Leiter Translationale Oberarzt Forschung Dr. med. Costantina Manes Herz-MRI Oberrztin costantina.manes@usz.ch

Angiologie
Klinikdirektorin Prof. Dr. med. Beatrice Amann-Vesti Sekretariat Margaretha Imhof-Schneider Oberrzte Dr. med. Thomas Meier Dr. med. Roger Simon Oberarzt Angiologie beatrice.amann@usz.ch 044 255 26 71 margaretha.imhof@usz.ch 044 255 26 71 thomas.meier@usz.ch 044 255 35 56 roger.simon@usz.ch 044 255 57 09

Oberrzte PD Dr. med. Ali Dodge-Khatami PD Dr. med. Jrg Grnenfelder Dr. med. Simone Hofer Strebel Dr. med. Helen Lblein Dr. med. Dieter Mayer Dr. med. Andr Plass, Oberarzt i.V.

Kongenitale Herzchirurgie Herzchirurgie Gefsschirurgie Herz-/Gefsschirurgie (Internistin) Gefsschirurgie, Leiter Wundzentrum Herzchirurgie Herzchirurgie Herz-/Gefsschirurgie

ali.dodge-khatami@kispi.unizh.ch

044 266 80 02 jurg.grunenfelder@usz.ch 044 255 36 79 simone.hofer@usz.ch 044 255 88 61 helen.loeblein@usz.ch 044 255 11 11 dieter.mayer@usz.ch 044 255 85 37 andre.plass@usz.ch 044 255 36 90 dragan.odavic@usz.ch 044 255 55 08
mariette.rahn-schoenbeck@usz.ch

Anmeldung

Angiologie Angiologie

Diabetologie
Klinikdirektor Prof. Dr. med. Giatgen A. Spinas Leitender Arzt PD Dr. med. Roger Lehmann Dr. med. Dragan Odavic Endokrinologie/ Diabetologie Endokrinologie/ Diabetologie giatgen.spinas@usz.ch 044 255 22 23 roger.lehmann@usz.ch 044 255 51 16 Dr. med. Mariette Rahn

044 255 30 42 alberto.weber@usz.ch 044 255 85 37 markus.wilhelm@usz.ch 044 255 96 89

Dr. med. Herz-/Gefsschirurgie Alberto Weber, Oberarzt i.V. PD Dr. med. Markus Wilhelm Herz-/Gefsschirurgie

Herz-Gefsschirurgie
Klinikdirektor Prof. Dr. med. Michele Genoni Sekretariat Frau Rita Pitsch Leitende rzte PD Dr. med. Mario Lachat Prof. Dr. med. Ren Prtre PD Dr. med. Reza Tavakoli Herz-/Gefsschirurgie michele.genoni@usz.ch 044 255 23 01 rita.pitsch@usz.ch 044 255 32 98 mario.lachat@usz.ch 044 255 36 90 rene.pretre@usz.ch 044 255 37 28 reza.tavakoli@usz.ch 044 255 23 03

Hypertonie
Leitender Arzt Prof. Dr. med. Paolo Suter Sekretariat Frau Margrith Windler Abteilungsleiter paolo.suter@usz.ch 044 255 56 61 margrith.windler@usz.ch 044 255 30 20

Anmeldung

Anmeldung

Stv. Klinikdirektor Leiter Gefsschirurgie Herzchirurgie, Chefarzt Kinderherzchirurgie Herzchirurgie

Intensivstation
Leitender Arzt Prof. Dr. med. Marco Maggiorini Oberarzt Dr. med. Vronique Mller Dr. med. Marco Previsdomini Leiter Intensivstation Innere Medizin Intensivstation Innere Medizin Intensivstation Innere Medizin marco.maggiorini@usz.ch 044 255 22 04 veronique.mueller@usz.ch 044 255 97 15 marco.previsdomini@usz.ch 044 255 22 52

Neurologie
Direktion Prof. Dr. med. Claudio Bassetti Oberarzt PD Dr. med. Dirk Hermann Klinikdirektor a.i. claudio.bassetti@usz.ch 044 255 55 03 dirk.hermann@usz.ch 044 255 55 26

Neurologie

Klinische Pharmakologie/Stiftung info-pharma Kinderkardiologie ( Kinderspital Zrich )


Abteilungsleiter PD Dr. med. Urs Bauersfeld Leitender Arzt Dr. med. Oliver Kretschmar Oberarzt i.V. Dr. med. Dominik Stambach Kinderkardiologie, Rhythmologie Interventionelle Kinderkardiologie/Herzkatheterlabor Interventionelle Kinderkardiologie urs.bauersfeld@usz.ch 044 266 73 20 Leiter Dr. med. Etzel Gysling Klinische Pharmakologie etzel.gysling@infomed.ch 071 910 08 66

oliver.kretschmar@kispi.unizh.ch

044 266 7111

dominik.stambach@kispi.unizh.ch

044 266 7111

Radiologie
Direktion Prof. Dr. med. Borut Marincek Leitende rzte PD Dr. med. Thomas Pfammatter PD Dr. med. Hatem Alkadhi Radiologie borut.marincek@usz.ch 044 255 29 00 thomas.pfammatter@usz.ch 044 255 40 58 hatem.alkadhi@usz.ch 044 255 36 62

Interventionelle Radiologie Institut f. Diagnostische Radiologie

Arterielle Hypertonie
Frank Ruschitzka und Thomas F. Lscher

Definitionen und Klassifikation der Blutdruckwerte (mmHg)


Kategorie Ideal Normal Hochnormal Grad 1 Hochdruck (mild) Grad 2 Hochdruck (moderat) Grad 3 Hochdruck (schwer) Isolierter systolischer Hochdruck Systolisch < 120 120 129 130 139 140 159 160 179 180 140 Diastolisch < 80 80 84 85 89 90 99 100 109 110 < 90

Definition
Primre oder essentielle Hypertonie ( 95 % aller Hypertonien ) Kein konkreter funktioneller oder morphologischer pathologischer Organbefund diagnostizierbar Nicht beeinflussbare Risikofaktoren: genetische Prdisposition, Alter, Geschlecht Beeinflussbare Risikofaktoren: bergewicht, Bewegungsmangel, erhhter Kochsalzund Alkoholkonsum Sekundre Hypertonie Renale, endokrine oder kardiovaskulre Grunderkrankung mit sekundrer BD-Erhhung Blutdruck-Messung Sitzend ( 3 Min.), orthostatische Hypotonie ausschliessen Manschettenbreite an Armumfang anpassen, oberhalb Ellenbeuge ( > 33 cm = grosse Manschette ) Dekompression 2 mmHg / Sek.; Apparat eichen Diastolischer Blutdruck: Phase V ( Verschwinden der Tne ) Phase IV ( Leiserwerden der Tne ) nur in speziellen Fllen ( Schwangere u.a.) Drei Messungen an mindestens zwei verschiedenen Tagen auf 2 mmHg genau; Mittelwert der 2. und 3. Messung festhalten

Die JNC VII Klassifikation vor-hypertensiv fr Patienten mit einem Blutdruck zwischen 120 139/ 80 8 9 mmHg wird in den ESC Guidelines nicht erwhnt.

Risikostratifizierung zur Quantifizierung der Prognose


Blutdruck Risikofaktoren Normal
Syst.BD 120129 oder Diast.BD 8084

Hochnormal
Syst.BD 130139 oder Diast.BD 8589

Grad 1

Grad 2

Grad 3

Syst.BD 140159 Syst.BD 160179 Syst.BD 180 oder Diast.BD oder Diast.BD oder Diast.BD 9099 100109 110

Keine anderen Risikofaktoren

Durchschnittl. Durchschnittl. Niedriges Mssiges Sehr hohes Risiko Risiko zustzl. Risiko zustzl. Risiko zustzl. Risiko

Niedriges Mssiges Mssiges Sehr hohes 12 Risikofaktoren Niedriges zustzl. Risiko zustzl. Risiko zustzl. Risiko zustzl. Risiko zustzl. Risiko 3 oder mehr Risikofaktoren oder Endorganschaden oder Diabetes Begleiterkrankungen Mssiges Hohes Hohes Hohes Sehr hohes zustzl. Risiko zustzl. Risiko zustzl. Risiko zustzl. Risiko zustzl. Risiko

Hohes Sehr hohes Sehr hohes Sehr hohes Sehr hohes zustzl. Risiko zustzl. Risiko zustzl. Risiko zustzl. Risiko zustzl. Risiko

10

11

Die Prognose beeinflussende Faktoren


Risikofaktoren fr Endorganschden kardiovaskulre Erkrankung, gebraucht fr die Stratifikation Hhe des systolischen und diastolischen BD Mnner > 55 Jahre Frauen > 65 Jahre Rauchen Dyslipidmie ( total Cholesterin > 6,5 mmol / l, > 250 mg / dl oder LDL-Cholesterin > 4,0 mmol / l, >155 mg / dl oder HDL-Cholesterin M <1,0, W <1,2 mmol / l, M < 40, F < 48 mg / dl ) Familiengeschichte von vorzeitiger kardiovaskulrer Erkrankung ( im Alter < 55 Jahren bei Mnnern, < 65 Jahren bei Frauen ) Abdominale Fettleibigkeit ( abdominaler Umfang bei M 102 bei F 88 cm ) C-reaktives Protein 1 mg /dl Diabetes mellitus Associated clinical conditions (ACC)

Diagnostik
Basisdiagnostik Anamnese ( inkl. Familienanamnese unter Erhebung der Risikofaktoren, insbesondere Rauchen, Dit und Ausweis der krperlichen Bewegung )
Zerebrovaskulre Erkrankung; Ischaemischer Schlaganfall, transitorische ischmische Attacke Chronische Herzinsuffizienz Nierenerkrankung, diabetische Nephropathie, Nierenfunktionsstrung ( Serumkreatinin bei M > 133, bei F >124 mmol / l; bei M >1,5, bei F >1,4 mg / dl ), Proteinurie ( > 300 mg / 24 Std.) Periphere arterielle Verschlusskrankheit

Plasmaglukose Linksventrikulre nchtern Hypertrophie > 7,0 mmol / l ( Elektrokardiogra ( 126 mg / do ) mm: Sokolow-Lyon Postprandiale > 35 mm; Plasmaglukose Cornell Produkt > 11,0 mmol / l > 2440 mV.ms; ( 198 mg / dl ) Echokardiogramm: Linksventrikulrer Massen Index M 125, F 110 g / m 2 ) Carotin IMT ( Intima-MediaDicke ) 0,9 mm oder atherosklerotische Plaque Leichte Zunahme des Serumskreatinins ( M 115 133, F 107124 mmol / l; M 1,3 1,5, F 1,2 1,4 mg / dl ) Microalbuminurie (30300 g/24 Std., Albumin-Kreatinin Verhltnis bei M 22, bei F 31 mg / g; bei M 2,5, F 3,5 mg / mmol )

Herz-Kreislauf-Risikoprofil ( Cholesterin, Glukose ) Krperlicher Befund Laboruntersuchungen Routine-Tests Plasmaglukose ( vorzugsweise nchtern ) Total-Cholesterin ( Serum ) HDL-Cholesterin ( Serum ) Triglycerid Serum ( nchtern ) Harnsure ( Serum ) Kreatinin ( Serum ) Kalium ( Serum ) Hmoglobin und Hmatokrit Harnuntersuchung ( Urinstix, ergnzt mit Untersuchung des Harnsediments ) Elektrokardiogramm Empfohlene Tests Echokardiogramm Ultraschall von Halsschlagader ( und Oberschenkel ) C-reaktives Protein Mikroalbuminurie ( unbedingt notwenig bei Diabetikern ) Quantitative Proteinurie ( falls Urinstix positiv ) Fundoskopie ( bei schwerer Hypertonie ) Ausgedehnte Einschtzung ( Domne des Spezialisten ) Komplizierte Flle von Hypertonie: Tests der zerebralen, der Herz- und der Nierenfunktion Suche nach einer sekundren Hypertonie: Messung von Renin, Aldosteron, Kortikosteroiden, Katecholaminen, Ultraschall von Nieren und Nebennieren, computeruntersttzte Tomographie ( CT ), Gehirn MRI
13

F= Frauen, M= Mnner * Niedrigere Mengen von totalem Cholesterin und LDL-Cholesterin sind bekannt dafr, ein erhhtes Risiko zu beschreiben, aber wurden in der Stratifikation nicht verwendet. 12

Anamnese Familienanamnese Nierenerkrankungen Diabetes mellitus Herz-Kreislauferkrankungen Dyslipidmie Apoplexie Morbus Recklinghausen Multiple endokrine Adenomatose Patientenanamnese Bauchtraumata, Nierenerkrankungen, deme, Flankenschmerzen ( renale Hypertonie ) Anfallsartige Hautblsse, Schweissausbrche, Tachykardien ( Phochromozytom ) Auffallende Schwche in Extremitten, Krmpfe, Polyurie ( Conn-Syndrom ) Gewichtsabnahme, Diarrhoe, Nervositt ( Unruhe ), Tremor und Tachykardien ( Hyperthyreose ) Medikamente ( Ovulationshemmer, Steroide, Cyclosporin A, Nicht-steroidale Antirheumatika, Erythropoietin u. a. ) Nahrungsmittel ( Lakritze, Alkohol, Salz )

Klinische Untersuchung Aspekt: Facies lunata, Striae und Bffelnacken bei Stammfettsucht ( Cushing-Syndrom, auch iatrogen ) Gewicht, Grsse, BMI ( Krpergewicht geteilt durch Krpergrsse 2, kg /m 2 ) BD-Messung: 2-mal sitzend, 1-mal stehend, rechts und links Herz: Puls ( Differenzen obere /untere Extremitten ) ( Aortenisthmusstenose ), Rhythmus, Herzvergrsserung ( Perkussion ) Herzgerusche Gefsse inkl. Nierenarterien: Palpitation, Auskultation ( Strmungsgerusche ? ) Lungen: Stauungsgerusche Bronchospasmus Abdomen: Abnormale aortale Pulsation Auskultation Extremitten: Periphere Pulse Strmungsgerusche deme Temperatur Hauttrophik Augenfundus: Erst ab Stadium II Kaliberschwankungen der Arterien Vernderungen der Retina und /oder Papille ( deme, Exsudate, Blutungen ) Notfall und Endorganschaden ggf. ophthalmologisches Konsil Schilddrsenpalpation

14

15

Labor und weitere Funktionsdiagnostik


Blutbild Serum-Kalium Serum-Kreatinin Nchtern-Glukose Total-Cholest. HDL, LDL, Triglyceride Serum-Kalzium Serum-Harnsure Urin-Streifentest Urin-Sediment Spoturin auf Albumin 12-Ableitungs-EKG Polyglobulie, Polyzythmie ( selten ) Prim. / Sek. Hyperaldosteronismus? DD: Diuretika Nierenpathologie Diabetes mellitus? Dyslipidmie? Hyperparathyreoidismus? Assoziiert mit metabolischem Syndrom Makroproteinurie? Renoparenchymatser Schaden, glomerulre Erythrozyten? Mikroalbuminurie als Endorganschaden? LVH? Niedrigere Sensivitt als Echokardiographie

Abklrung bei Verdacht auf sekundre Hypertonie


Hinweise aus dem Basisprogramm auf eventuelle sekundre Hochdruckformen

Diastolischer BD > 110 mmHg ( Verschlechterung einer guten BD-Einstellung ) Fehlende BD-Senkung nachts im ABDM (non dipper) Signifikante BD-Differenzen obere : unteren Extremitten ( Aortenisthmusstenose ) BD-Krisen ( Phochromozytom ) Therapieresistenz Verdacht der Nierenarterienstenose
1. Schritt Screening Duplexsonographie der Nierenarterien; allenfalls digitale Subtraktionsangiographie / Isotopennephrographie Reninplasma-Aktivitt im peripheren Blut ( im Liegen, Plasma sofort einfrieren ); gleichzeitig 24-Std.-Natriumausscheidung und Auswertung mit Nomogramm Renale Arteriographie in Dilatationsbereitschaft

2. Schritt

Eine Rntgen-Thorax-Aufnahme ist nicht obligat ( ausser bei Hinweisen auf Herzinsuffizienz ). Erweiterte Untersuchungen: Kreatinin-Clearance HbA1c, TSH Echokardiographie Besttigung /Ausmass einer Niereninsuffizienz Diabetes Monitoring, Hypo-/ Hyperthyreose-Screening Hohe Sensivitt fr LVH; muss aber bei unkomplizierter Hypertonie initial nicht vorgenommen werden. Besttigung /Ausmass des renalen Endorganschadens Abklrung bei Verdacht auf Phochromozytom Mittlerer 24-Std.-BD >130 / 80 mmHg Mittlerer Tages-BD >135 / 85 mmHg Fehlender BD-Abfall nachts <15 % der Tagesphase (non-dipper)

Erhrtung der Diagnose ( fakultativ ) Besttigung

3. Schritt

Schritt 2 nicht zwingend

24-Std.-Urin-EiweissAusscheidung Katecholamine im 24-Std.- oder Nachturin 24-Std.-Blutdruckmessung

LVH = linksventrikulre Hypertrophie 16

Duplex Ultraschallbefund bei Nierenarterienstenose 17

Verdacht auf primren Hyperaldosteronismus


1. Schritt Screening I Kalium im Plasma Wiederholte Kaliumwerte < 3,5 mmol / l auch nach Absetzen von Diuretika und Laxantien Kalium im Urin ( 24-Std.-Sammelurin ) > 30 mmol / d Aldosteron-Reninbestimmung im Plasma; Auswertung des Verhltnisses Plasma-Aldosteron (PA) zu Plasmareninaktivitt (PRA); Renin beeinflussende Medikamente mglichst 3 6 Wochen absetzen ( von den Antihypertensiva beeinflussen nur KalziumAntagonisten das Renin nicht ); Blutentnahme im Liegen, Plasma sofort einfrieren

2. Schritt

Screening II

Arteriosklerotische ( links ) und fibromuskulre ( rechts ) Nierenarterienstenose

3. Schritt

Erhrtung der Diagnose

Verdacht auf Phochromozytom


1. Schritt Screening Single-spot oder 24-Std.-Sammelurin: ( bessere Sensivititt ) Adrenalin, Noradrenalin, Vanillinmandelsure Plasma Katecholamine: Nur Messungen whrend des Anfalls sinnvoll, Plasma sofort zentrifugieren und einfrieren. Bei unklaren erhhten Katecholaminen: Clonidin-Hemmtest Lokalisations-Diagnostik: CT als 1. Wahl evtl. Sonographie, MIBGSzintigraphie

2. Schritt

Erhrtung der Diagnose

Nicht-medikamentse Massnahmen begleiten jede Pharmakotherapie Nikotinabstinenz Alkoholeinschrnkung Salzarme Ernhrung (< 9 g NaCl / Tag = 24-Urin Na+ < 150 mmol ) reich an Frchten und Gemse Krperliches Training Gewichtsabnahme

3. Schritt

Lokalisation

NB: Bei Diagnosen eines Phochromozytoms: Ausschluss anderer mit einem Phochromozytom assoziierter Erkrankungen ( medullres Schilddrsenkarzinom, primrer Hyperparathyreodismus: Ca, Calzitonin )

Nebennierenadenom bei einem Hypertoniker im CT ( Pfeil ) 18 19

Begleiterkrankungen und Pharmakotherapie


Begleiterkrankungen, Risikofaktoren, Zusatzkriterien bestimmen ggf. bevorzugte Auswahl anderer Substanzen
Diabetes mellitus Herzinsuffizienz Isolierte systolische HT Myokardinfarkt Angina pectoris Cyclosporin-bedingte HT Tremor Migrne Niereninsuffizienz Osteoporose Prostatahyperplasie ACE-Hemmer, A II-Antagonisten ACE-Hemmer, A II-Antagonisten, Diuretika Diuretika, Ca-Antagonisten Betablocker, ACE-Hemmer Betablocker, ( ggf. Ca-Antagonisten ) Ca-Antagonisten Betablocker Betablocker ACE-Hemmer, A II-Antagonisten Thiazide Alphablocker

Einleitung der blutdrucksenkenden Behandlung


Bluthochdruck Grad 1 oder 2 (Syst. BD 140179)

Bewertung der brigen Risikofaktoren, Diabetes, Begleiterkrankungen

Massnahmen bezglich Lebensstil, Verbesserung anderer Risikofaktoren oder Erkrankungen

Stratifizierung des absoluten Risikos

Sehr hoch

Hoch

Moderat Beobachtung whrend 3 Monaten

Niedrig Beobachtung whrend 3 Monaten

Medikamente

Medikamente

A II = Angiotensin II; ACE = Angiotensin Converting Enzyme; HT = Hypertonie

Pharmakotherapie der Hypertonie1)


Antihypertensiva ACE-Hemmer Ang II-Antagonist

Initiierung der blutdrucksenkenden Behandlung


Bluthochdruck Grad 3 ( Syst. BD > 180 )

Sofortiger Beginn der medikamentsen Behandlung

Bewertung der anderen Risikofaktoren, Diabetes, Begleiterkrankungen -Blocker Diuretikum Zustzliche Massnahmen bezglich Lebensstil und Korrektur anderer Risikofaktoren oder Begleiterkrankungen

Ca++-Antagonist Antihypertensiva erster Wahl Antihypertensiva fr alternative Initialtherapie


1) ESH/ESC Guidelines. J. Hypertension 25, 1105, 2007 20 21

Expertenkommentare auf: www.swisshypertension.ch

Hypertensive Krise
Matthias Hermann

Management der Hypertensiven Krise


Notfallanamnese ( chronische Erkrankungen, Medikamente / Drogen, Klinik ) Kurze klinische Untersuchung ( Herzkreislauf, Lunge, Neurostatus )

Definition
Hypertensiver Notfall: BD > 220 /120 mmHg ohne akuten Endorganschaden Hypertensive Krise: BD > 220 /120 mmHg mit akutem Endorganschaden
Auslser und prdisponierende Faktoren der Hypertensiven Krise Kokain Designerdrogen Orale Kontrazeptiva MAO Hemmer Sympathomimetische Ditetika NSAR Amphetamine Ciclosporin Steroide Akute Glomerulonephritis Nierenerkankungen Nierenarterienstenose Hyperaldosteronismus M. Cushing Phochromozytom Schwangerschaft Schlafapnoe Syndrom Aortenisthmusstenose MAO = Monoaminoxidase

Endorgan-Schden bei Hypertonie Hypertensive Enzephalopathie Hirninfarkt Subarachnoidalblutung Intrakraniale Blutung Akutes Koronarsyndrom Akute LV Dysfunktion Akutes Lungendem Aortendissektion Retinopathie Niereninsuffizienz Eklampsie LV = linksventrikulr

Hypertensive Krise ( emergency ) Blutdrucksenkung um 25 % ( i. v. ) innerhalb 30 60 Min.

Hypertensiver Notfall ( urgency ) Langsame Blutdrucksenkung ( p. o. ) innerhalb 4 6 Std.

berwachungsstation CCU / IPS

Ambulante Kontrolle oder Station

Medikamentse Therapie des Hypertensiven Notfalls (urgency)


Dosierung Nifedipin retard ( Adalat ) Captopril ( Lopirin ) Labetalol ( Trandate ) Wirkbeginn / Wirkdauer 15 30 Min. / 6 8 Std. 20 mg p. o. 1,25 5 mg i. v. alle 6 Std. 200 400 mg p. o. alle 10 Min. alle 2 3 Std. 15 Min. / 6 Std. Kommentar

30 120 Min. / 4 6 Std.

Kombinierter - und -Blocker Kontraindiziert bei akuter Herzinsuffizienz Kontraindiziert bei akuter Herzinsuffizienz

Clonidin ( Catapresan )

150 g p. o. evtl. jede Stunde wiederholen bis max. 600 g

30 60 Min. / 8 12 Std.

22

23

Medikamentse Therapie der Hypertensiven Krise (emergency)


Dosierung Vasodilatoren Nitroprussid 0,25 10 g / Min. / kg sofort / 1 2 Min. i. v. 5 100 g / Min. i. v. 1,255 mg i.v. alle 6 Std. 2 5 Min. / 3 5 Min. 15 Min. / 6 Std. Vorsicht bei Niereninsuffizienz Wirkbeginn / Wirkdauer Kommentar

Medikamentse Therapie abhngig vom Endorganschaden


Organmanifestation Lungendem Substanz Nitroglyzerin i. v. Enalapril i. v. Urapidil i. v. Furosemid i. v. Nitroglyzerin i. v. Esmolol i. v. Urapidil i. v. Labetalol i. v. Esmolol i. v. Metoprolol i. v. Urapidil i. v. Urapidil i. v. Labetalol i. v. Esmolol i. v. Metoprolol i. v. Urapidil 12,5 25 mg i. v. Nifedipin 5 20 mg p. o. BD max. um 20 % senken Nifedipin kontraindiziert Kommentar

Nitroglyzerin Enalapril ( Reniten )

ACS

Aortendissektion

Adrenerge Inhibitoren Phentolamin(Regitin ) 5 15 mg i. v. Urapidil ( Regitin ) 1 2 Min. / 3 10 Min. Enzephalopathie

25 mg i. v.,nach 2 Min. 2 5 Min. / 1 3 Std. evtl. erneut 25 mg i.v., danach i. v.-Infusion mit 2 9 mg / Std. nach BD-Wert Kontraindiziert bei akuter Herzinsuffizienz

Eklampsie

5 10 Min. / 3 6 Std. Labetalol ( Trandate ) 20 80 mg i. v. alle10 Min. 2 mg/Min. i. v.-Infusion

Enalapril, Nitroprussid kontraindiziert

Esmolol ( Brevibloc ) 250 500 g / kg / Min. 12 Min./10 20 Min. Kontraindiziert fr 1 Minute, dann bei akuter 50 200 g / kg / Min. Herzinsuffizienz Erhaltungsdosis

Nachfolgende Therapie und Kontrolle: bei Hypertensivem Notfall sptestens nach 12 Stunden erneute BD-Kontrollen bei Hypertensiver Krise stationre berwachung, umsetzen auf orale Medikation in Abhngigkeit von Organmanifestation und Auslser

24

25

Dyslipidmie
Frank Ruschitzka

Indikationen zur medikamentsen Lipidsenkung


Therapie der Hyperlipidmie Nicht-medikamentse Massnahmen Ditberatung (Mittelmeerdit u.a.m.) Gewichtsreduktion Alkoholreduktion (v.a. bei Hypertriglyzeridmie) Bewegung Reduktion anderer Risikofaktoren (v.a. Nikotinabstinenz) Medikamente Statine ( Atorvastatin, Sortis 10 80 mg / Tag; Fluvastatin, Lescol 20 80 mg / Tag; Pravastatin, Selipran 10 40 mg / Tag; Simvastatin, Zocor 20 80 mg / Tag) Fibrate ( Bezafibrat, Cedur retard 400 800 mg / Tag; Etofibrat, Lipo Merz Retard 500 mg / Tag; Fenofibrat, Lipanthyl ( retard ) 100 ( 200 ) mg / Tag; Gemfibrocil, Gevilon 450 900 mg / Tag ) Anionenaustauschharze ( Cholestyramin, Quantalan 4 24 g / Tag; Colestipol, Colestid 5 30 g / Tag ) Die Wahl des Medikamentes hngt vom Lipidprofil ab. Bei Hypercholesterinmie ohne massive Triglyceriderhhung sind Statine ( bei Unvertrglichkeit Ionenaustauschharze ) indiziert. Bei gemischter Hyperlipidmie mit deutlicher Erhhung der Triglyceride und tiefem HDL trotz diettischer Massnahmen knnen Fibrate eingesetzt werden. Primrprvention
Frauen Prmenopause Andere Risikofaktoren* 0 oder 1 2
* in mmol / l ( mg / dl )

Hyperlipidmie
Einteilung der primren Dyslipidmien
Typische Lipidkonzentrationen* Polygene Hypercholesterinmie Familire Hypercholesterinmie / Apolipoprotein B100 -Defekt Familire kombinierte Hyperlipidmie Lipoproteine KHK- Mgliche Risiko klinische Zeichen + Xanthelasmen, Arcus lipoides Tendinse Xanthome, Arcus lipoides, Xanthelasmen Arcus lipoides, Xanthelasmen

TC 6.5 ( 252 ) 9 ( 348 ), LDL TG < 2.3 ( 201) TC 7.5 ( 290 ) 16 ( 619 ), LDL TG < 2.3 ( 201 )

+++

TC 6.5 ( 252 ) 10 ( 387 ), LDL , VLDL , ++ TG 2.3 ( 201 ) 12 (1050 ) HDL

Remnant Disease TC 9 ( 348 ) 14 ( 542 ), IDL TG 9 ( 788 ) 14 (1225 )

+++

Xanthoma striata palmarum, tuberoeruptive Xanthome Eruptive Xanthome, Lipaemia retinalis, Hepatosplenomegalie Eruptive Xanthome, Lipaemia retinalis, Hepatosplenomegalie

Familire Hypertriglyceridmie

TC 6.5 ( 252 ) 12 ( 464 ), VLDL , TG > 10 ( 875 ) Chylomikronen TC < 6.5 ( 252 ), ChyloTG 10 ( 875 )30 ( 2625 ) mikronen

LipoproteinLipase-Defekt oder APO C2-Defekt Hyper-HDLCholesterinmie

Mnner, Frauen Postmenopause Andere Risikofaktoren* 0 1 TC


mmol /l (mg /dl)

Lipidkriterien TC/HDL-C LDL-C


mmol /l (mg /dl)

HDL-Chol. > 2.0 ( 77 )

HDL

> 8.0 ( 309 ) > 6.5 ( 252 )

> 6.5 > 5.0

> 5.0 ( 194 ) > 4.0 ( 155 )

TC = Gesamtcholesterin, TG = Triglyceride

TC = Gesamtcholesterin, HDL-C = HDL-Cholesterin, LDL-C = LDL-Cholesterin 2 von 3 Lipidkriterien sollten in der Regel beim Vorliegen entsprechender Risikofaktoren fr eine Indikationsstellung erfllt sein. Mindestens 2 3 Lipidbestimmungen sind fr einen Therapieentscheid und zur Festlegung der Ausgangssituation notwendig. 27

Friedewald-Formel** zur Berechnung des LDL-Cholesterins: LDL-C ( mmol / l ) = TC ( mmol / l ) HDL-C ( mmol / l ) ( TG ( mmol / l ) / 2.2 ) LDL-C ( mg / dl) = TC ( mg / dl) HDL-C ( mg / dl) (TG ( mg / dl) / 5 ) ** nur gltig fr Triglyceride < 4.5 mmol / l ( 400 mg / dl ) 26

* Risikofaktoren: ( siehe Tabelle Primrprvention Seite 27): Familire Belastung mit koronarer Herzkrankheit ( KHK bei erstgradig verwandten Frauen < 65 Jahren oder Mnnern < 55 Jahren ) Alter ( v. a. Mnner > 50 Jahre und Frauen > 60 Jahre ) Rauchen Hypertonie Adipositas ( BMI > 30 kg /m 2), v.a. wenn stammbetont BMI = Body-Mass-Index = Krpergewicht in kg / ( Krpergrsse in m ) Hypertriglyceridmie > 2,0 mmol / l (175 mg / dl ) Bewegungsmangel In Grenzfllen wird das Vorliegen folgender Faktoren den Entscheid fr eine aktive Therapie untersttzen: Erhhtes Lp(a) ( > 0,3 g / l ) Erhhte prokoagulierende Faktoren ( z. B. PAI-1; Fibrinogen > 4,1 g / l ) Hyperhomozysteinmie ( >15 mol / l )

Metabolisches Syndrom
Roger Lehmann und Giatgen A. Spinas Die Mikroalbuminurie, als Indikator fr eine endotheliale Dysfunktion ist der wichtigste, einzelne Risikoindikator fr kardiovaskulre Komplikationen. In Kombination bedeuten diese verschiedenen Komponenten aber ein erhhtes kardiovaskulres Risiko. Deshalb soll sich die Behandlung von Personen mit Hyperglykmie und anderen Komponenten des metabolischen Syndroms nicht nur auf die Blutzuckerkontrolle beschrnken, sondern auch auf die Reduktion der anderen Risikofaktoren ausgerichtet sein.

Sekundrprvention* oder Diabetes mellitus


Lipidkriterien Patienten mit Koronarer Herzkrankheit Manifester Atherosklerose Diabetes mellitus
Bei Versagen der medikamentsen Therapie bei Patienten mit familirer Hypercholesterinmie und Hochrisikoprofil extrakorporale Cholesterinsenkung mit Lipidapherese erwgen ( Ansprechpartner HerzKreislaufZentrum Zrich, Telefonnummer 044 255 87 00 ). * KHK, PAVK, Status nach Schlaganfall oder Diabetes mellitus

TC mmol /l (mg /dl)

TC / HDL-C

LDL-C mmol /l (mg /dl)

Diagnostik metabolisches Syndrom


International Diabetes Federation Consensus: Worldwide definition of the metabolic syndrome Alberti KGGM, Zimmet P, Shaw J., Diabetic Medicine 2006; 23: 469 80

> 5.0 (194 )

> 5.0

> 3.0 (116 )

Diagnostische Kriterien erfllt, falls 3 von 5 Kriterien positiv: Obligatorisch: Zentrale Adipositas Europer: Bauchumfang 94 cm Mnner und 80 cm Frauen ( fr andere ethnische Gruppen gelten andere Normwerte, z. B. Asiaten [ mit Ausnahme Japan]: 90 cm Mnner und 80 cm Frauen )

Umrechnungsskalen
Cholesterin
500 450 400 350 300 250 200 150 100 50 X 38,7 X 0,0259 mg / dl

Plus 2 der folgenden 4 Kriterien


Kriterium Blutdruck Plasmatriglyzeride HDL-Cholesterin Mann 130 / 85 mmHg 1,7 mmol / l < 1,0 mmol / l 5,6 mmol / l oder Diabetes < 1,3 mmol / l Frau

12

mmol / l

10

Triglyceride
500 400 300 200 100 80 60 40 30 20 10 mg / dl X 87.5 X 0.0114

Nchternglukose

5 4

1 0,8

0,6

0,4

0,3

0,2

mmol / l

28

0,1

29

Prvention von Typ 2 Diabetes mellitus


Klinische Strategie
Screening Diabetes Therapie Hohes Risiko Ernhrung und Aktivitt Stabile Glukose Weiterfahren Ernhrung und Aktivitt Steigende Glukose Pharmakologische Behandlung

Diabetes mellitus
Roger Lehmann und Giatgen A. Spinas

Diagnostik
Blutzuckerkriterien fr die Diagnose des Diabetes mellitus Es existieren drei Mglichkeiten einen Diabetes mellitus zu diagnostizieren Plasmaglukose zu einem beliebigen Zeitpunkt 11,1 mmol / l ( und Symptome des Diabetes mellitus ) Plasmaglukose nchtern 7 mmol / l ( nach > 8 Std. Fasten ) Plasmaglukose 2 Std. nach oralem Glukosetoleranztest ( 75 g Glukose ): 11,1 mM Normale Glukosewerte und gestrte Glukosehomostase (ADA Kriterien 2003)
Nchtern Plasmaglukose Normal Gestrte Nchternglukose Gestrte Glukosetoleranz Diabetes < 5,6 mmol / l 5,6 und < 7,0 mmol / l 7,0 mmol / l OGTT: 2-Std.-Wert < 7,8 mmol / l 7,8 und <11,0 mmol/l 11,0 mmol / l

Typ 2 Diabetes Prvention ist machbar


Die erfolgreichste Strategie ist krperliche Aktivitt und Gewichtsverlust.

Verhaltensziele Vermindere Fettzufuhr und Vermeidung von Nahrungsmitteln mit viel Kalorien und wenig Nhrwert Erhhte Einnahme von fettarmen Nahrungsmitteln mit hohem Nhrwert Verminderte sitzende Ttigkeiten Erhhte krperliche Aktivitt und Sport Erfolgspunkte eines Programms zur Frderung der krperlichen Aktivitt Anpassung der Sportart an die jeweilige Person Variation von Belastung und Umgebung Geeigneter Ort und Zeitpunkt Sport vom persnlichen Umfeld getragen ( Familie, Freunde ) Quantifizierung der Fortschritte ( Trainingstagebuch ) und regelmssige Nachkontrolle sowie Follow-up Vermeiden unrealistisch hoher Ziele Langsamer Start und allmhliche Steigerung der krperlichen Aktivitt Integration der krperlichen Aktivitt in den Alltag Erfolgreiche pharmakologische Interventionen Metformin Alpha-Glukosidase-Hemmer ( Acarbose ) Orlistat ( Xenical ) Insulin Sensitizer Glitazone: Rosiglitazon
30

American Diabetes Association; Diabetes Care 2003; 26: 3160 7.

Die Diagnose Diabetes mellitus ist an einem anderen Tag zu besttigen. Eine Hyperglykmie, welche anlsslich von schweren Infektionskrankheiten, Traumen, kardiovaskulren Episoden ( Myokardinfarkt, Apoplexie ) oder anderen Stressfaktoren entdeckt wird, kann transitorisch sein.

31

Glukosemessung in Vollblut oder Plasma ? Vollblut, welchem Natriumfluorid zugesetzt wird, zeigt einen schnellen initialen Blutzuckerabfall von bis zu 10 % bei Raumtemperatur. Der nachfolgende Abfall ist jedoch langsam. Eine Khlung und schnelle Zentrifugation verhindert diesen initialen Abfall. Vollblutwerte liegen bei normalem Hmokrit 15 % tiefer als Plasmawerte und arterielle Werte sind ca. 7 % hher als vense Werte. Glukose ist im Wasseranteil des Blutes gleichmssig gelst. Der gemessene Unterschied zwischen Glukose im Plasma und Vollblut beruht im wesentlichen auf Unterschieden des Wassergehaltes: Erythrozyten ( 71% ) und Plasma ( 93 % ). Ein hherer Hmokrit vergrssert dementsprechend den Unterschied, ein tiefer verringert ihn ( durchschnittlicher Fehler bei Hmokrit 30 50 % = 3,0 % ). Zustzlich ist kapillr entnommenes Blut postprandial ca. 12 % hher als vens entnommenes Blut. Diese fr die Diagnose eines Diabetes oder einer gestrten Glukosetoleranz gltigen Werte beziehen sich immer auf vense Plasmawerte. Venses Plasma ist durchschnittlich 12,4 % hher als venses Vollblut. Diagnostische Werte zur Diabetesdiagnose im vensen Vollblut oder kapillrem Blut betragen fr den Nchternzucker 6,1 mmol / l und 2 Stunden nach OGTT 10,0 mmol / l fr venses Vollblut und 11,1 mmol / l fr kapillres Vollblut. Es wird jedoch empfohlen aufgrund des schnellen initialen Blutzuckerabfalls Plasmawerte zu verwenden. Ab 2007 werden praktisch alle Patienten-Blutzuckermessgerte auf Plasmawerte geeicht sein. HbA1c Die Bestimmung des HbA1c wird zur Diagnose des Diabetes wegen fehlender Standardisierung und starken interindividuellen Unterschieden nicht empfohlen. Bei erstmals erhhten Blutzuckerwerten in akuten Stresssituationen ( z. B akuter Myokardinfarkt ) schliesst ein HbA1c < 5,2 % einen vorbestehenden Diabetes mellitus. Das glykolisierte Hmoglobin ( HbA1c ) soll zwar nicht fr die Diagnose eines Diabetes mellitus herangezogen werden, eignet sich jedoch hervorragend, um das Risiko, einen Diabetes mellitus oder kardiovaskulre Erkrankungen zu entwickeln, abzuschtzen.
32

Ab einem Nchternzucker von 5,6 mmol / l und ab einem HbA1c von 5,0 % beginnt das Risiko fr kardiovaskulre Erkrankungen stark anzusteigen. Fr jedes Prozent, welches das HbA1c ber 5 % ist, steigt das Risiko ft kardiovaskulre Ereignisse um 20 % und das Mortalittsrisiko um 24 %. Screening fr Diabetes mellitus
American Diabetes Association; Diabetes Care (2003), Suppl. 1: S21 24.

Alle Personen lter als 45 Jahre, auch frher im Falle von: bergewicht ( BMI 25 kg / m2 ) Familienanamnese von Diabetes ( Eltern oder Geschwister ) Krperlicher Inaktivitt Rasse / Ethnizitt ( Schwarze, Latinos, Sdostasiaten ) Vorher schon gestrter Nchternglukose oder gestrter Glukosetoleranz Anamnese Schwangerschaftsdiabetes oder Kind 4 kg Hypertonie ( 140 / 90 mmHg ) HDL Cholesterin 0,9 mmol / l und / oder Triglyceride 2,8 mmol / l Polyzystischem Ovar Syndrom Anamnese von Gefsserkrankung ( KHK, PAVK, Carotis-Stenose, u.a. )

Einteilung des Diabetes mellitus nach tiologie


I. Diabetes mellitus Typ 1 II. Diabetes mellitus Typ 2 III. Spezifische Diabetestypen IV. Gestationsdiabetetes
Die Bezeichnungen IDDM, NIDDM, insulinabhngiger Diabetes, juveniler Diabetes, insulinunabhngiger Diabetes, Altersdiabetes, tropischer Diabetes oder durch Fehl- oder Mangelernhrung bedingter Diabetes wurden eliminiert.
33

Typ 1 Diabetes mellitus


Diese Form des Diabetes wurde frher als Jugenddiabetes oder insulinabhngiger Diabetes mellitus ( IDDM ) bezeichnet. Typ 1 Diabetes tritt jedoch in jedem Lebensalter auf: 50 % vor und 50 % nach dem 20. Altersjahr. Nach dem 20. Lebensjahr ist diese Form des Diabetes in jeder Lebensdekade mit gleichbleibender Frequenz festzustellen. Die Prvalenz betrgt 0,25 bis 0,3 % der Bevlkerung. Im Allgemeinen sind Patienten mit Typ 1 Diabetes nicht bergewichtig und weisen kein metabolisches Syndrom auf. bergewicht schliesst die Diagnose jedoch keineswegs aus. Pathogenese Zellulr vermittelte autoimmune Betazellzerstrung durch zytotoxische T-Lymphozyten; gehuft auch andere Autoimmunkrankheiten wie Autoimmunthyreoiditis ( M. Basedow oder Hashimoto ), Morbus Addison, Vitiligo, pernizise Anmie usw. was als kombiniertes Autoimmunsyndrom bezeichnet wird Diagnostik Fehlen einer Familienanamnese Keine Leitsymptome des metabolischen Syndroms Akuter Beginn Nachweis von Antikrpern Anti-GAD65 Anti-IA2 (insulinoma associated antigen) Anti-Insulin ( IAA ) Anti-Inselzell-Antikrpern ( IZA ) Es besteht eine HLA-Assoziation mit HLA DR 3 und 4 sowie HLA B 8 und 15 sowie DQ Genen. Dies ist nur fr epidemiologische und grosse Prventionsstudien von Bedeutung.

Natrlicher Verlauf des Diabetes mellitus Typ 1

REMISSION

Typ 2 Diabetes mellitus


Typ 2 Diabetes ist die hufigste Diabetesform und umfasst den frher als nicht-insulin-abhngigen Diabetes mellitus ( NIDDM ) oder Altersdiabetes bezeichnteten Diabetes. Prvalenz in westlichen Industrienationen: 6 bis ber 10 % ( in Europa: 8,4 % ), stark abhngig vom Grad des bergewichtes und von krperlicher Inaktivitt. Pathogenese Insulinresistenz und Insulinsekretionsdefekt Beide Zustnde knnen bei bestimmten Subgruppen dieser Diabetesform vorherrschend sein. Bei Diagnosestellung sind jedoch immer beide Defekte vorhanden. Zu Beginn der Krankheit brauchen Patienten mit einem Typ 2 Diabetes kein Insulin zur Verbesserung der Blutzuckereinstellung. Die meisten Patienten mit Typ 2 Diabetes sind bergewichtig ( 90 % ). Normalgewichtige Patienten mit Typ 2 Diabetes weisen meist eine zentrale Fettverteilung auf. Eine Ketoazidose tritt bei dieser Diabetesform nicht auf, es sei denn unter extremsten Stressbedingungen ( Verbrennungen, Sepsis, usw. ).

34

35

Zunehmendes Risiko fr Typ 2 Diabetes Zunehmendes Alter ( Inzidenzmaximum jenseits des 60. Altersjahres ) Adipositas Fehlende krperliche Aktivitt Metabolisches Syndrom Starke genetische Komponente Falls ein Elternteil einen Typ 2 Diabetes aufweist, betrgt das Diabetesrisiko fr Nachkommen 30 50 % ( bei Typ 1 Diabetes lediglich 3 6 % ) und falls beide Eltern einen Typ 2 Diabetes aufweisen, steigt das Risiko auf 70 %. Pathogenese des Diabetes mellitus Typ 2

Screening Alle Frauen zwischen der 24. und 28. Schwangerschaftswoche und Frauen mit erhhtem Risiko sollten frher getestet werden: ltere, bergewichtige Frauen Bei vorausgegangener Schwangerschaftsdiabetes Nach Geburt eines grossen Kindes ( > 4 kg ) Bestimmte ethnische Gruppen ( Sdostasien, Latein- und Zentralamerika, afrikanische Abstammung, usw. ) Familire Diabetesbelastung Screening-Tests positiv, falls Nchternplasmaglukose 4,8 mmol / l

bergewicht, Inaktivitt oder Gene

Gene

Insulinresistenz

Normoglykmie, Hyperinsulinmie

InsulinSekretionsstrung

Lipotoxizitt Freie Fettsuren

gestrte Glukosehomostase

Glukotoxizitt Hyperglykmie

50 g Glukosebelastung per os unabhngig von vorausgegangener Mahlzeit, nach 1 Stunde Bestimmung der Plasmaglukose, allgemein wird ein Schwellenwert von 7,8 mmol / l angegeben ( Sensitivitt von 79 % ). Bei Senkung des Schwellenwertes auf 7,2 mmol / l wurde im USZ eine Sensitivit von 100 % und eine Spezifitt von 78 % erreicht (BMJ 1999;
319:812 15).

Diabetes Mellitus Typ 2

Bei positivem Screening-Test sollte ein OGTT mit einer Belastung von 75 g ( WHO und Europa ) oder 100 g ( Nordamerika ) Glukose per os durchgefhrt werden.

Gestationsdiabetes
Definition Glukoseintoleranz, welche erstmals whrend der Schwangerschaft diagnostiziert wird. Nchtern- und postprandiale Blutzuckerwerte sind normalerweise tiefer in der frhen Schwangerschaft ( erstes Trimester und erste Hlfte des zweiten Trimesters ) als bei nicht-schwangeren Frauen. Erhhte Blutzuckerwerte in dieser Phase der Schwangerschaft deuten auf einen vorbestehenden Diabetes hin. Diagnose des Gestationsdiabetes 2 Werte des OGTT ( Oraler Glukose-Toleranz-Test ) pathologisch
Zeitpunkt Nchtern 1 Stunde 2 Stunden 3 Stunden* Vense Plasmaglukosewerte 5,3 mmol / l 10,0 mmol / l 8,6 mmol / l 7,8 mmol / l

* Bei 75 g Belastung ist kein 3-Stunden-Wert notwendig.

36

37

Spezifische Diabetestypen
a) Genetischer Defekt der Betazellfunktion: MODY ( maturity onset diabetes of the young ) und mitochondrialer Diabetes liegen vor bei einer positiven Diabetesanamnese ber 3 Generationen, speziell wenn andere Syndrome des metabolischen Syndroms fehlen. Der mitochondriale Diabetes kann nur durch die Mutter vererbt werden. MODY 1: HNF-4-Mutation MODY 2: Glukokinase-Mutation MODY 3: HNF-1-Mutation MODY 4: IPT-1-Mutation MODY 5: HNF-1-Mutation MODY 6: NeuroD1/ Beta2-Mutation b) Erkrankungen des exokrinen Pankreas ( chronische Pankreatitis, zystische Fibrose, Hmochromatose, fibrokalkulse Pankreopathie, Neoplasien, u. a.) c) Endokrinopathien ( Akromegalie, Cushing-Syndrom, Glukagonom, Phochromozytom, Conn-Syndrom, u. a.) d) Medikamenten induziert ( Steroide, Proteaseinhibitoren, Pentamidin, Nikotinsure, Diazoxid, Thiazide, u. a.) e) Genetischer Defekt in der Insulinwirkung [ Typ A Insulinresistenz ( mit Acanthosis nigricans ), Leprechaunismus, Rabson-Mendenhall-Syndrom: Insulinrezeptordefekt, lipoatropher Diabetes, u. a.] f) Infektionen ( kongenitale Rteln, Masern, Coxsackie, Cytomegalie-Virus ) g) Seltene Formen von immunogenem Diabetes ( Stiff-man-Syndrom, Anti-Insulin-Rezeptor-Antikrper, u. a.) h) Andere genetische Syndrome, welche mit einem Diabetes assoziiert sind ( Trisomie 21, Klinefelter-Syndrom, TurnerSyndrom, myotone Dystrophie, u. a.)
Die Formen von a) bis d) umfassen ca. 3 5 % aller Diabetesformen. Die brigen spezifischen Diabetesformen sind viel seltener.

Pharmakologische Therapie des Typ 2 Diabetes mellitus


Stimulation Insulinsekretion und Reduktion der Glukagonsekretion (Verbesserung der Inselzellfunktion): GLP-1 Analoge ( Exenatide, Liraglutide ) oder Hemmung GLP-1 Metabolismus durch Gliptine = DPP-4 Hemmer ( Vildagliptin, Sitagliptin ) Stimulation Insulinsekretion: Glinide ( Repaglinid, Nateglinid ) und Sulfonylharnstoffe ( Gliclazid, Glimepirid, Glibenclamid u. a.) Steigerung der muskulren Glukoseaufnahme: Glitazone ( Insulinsensitizer: Pioglitazon, Rosiglitazon ), Biguanide ( Metformin ), Insulin Senkung der hepatischen Glukoseproduktion: Biguanide ( Metformin ), Insulin Verzgerung der intestinalen Kohlenhydratresorption: Alpha-Glukosidase-Hemmer ( Acarbose ) Ausgleich Insulinsekretionsdefekt: Insulin Grundstze Eine pharmakologische Therapie des Diabetes mellitus Typ 2 kann grundstzlich mit jedem Antidiabetikum begonnen werden, nachdem alle Mittel der Lifestyle-nderung ( mehr krperliche Aktivitt, Reduktion des Gewichts um einige Kilogramme ) ausgeschpft wurden ( 3 6 Monate ). Die Auswahl erfolgt einerseits entsprechend dem Blutzuckerprofil des Patienten ( erhhter Nchternblutzucker vs. erhhter postprandialer Blutzucker ) und andererseits entsprechend vorliegender Begleiterkrankungen sowie Kontraindikationen und Preis. Alle Antidiabetika unterschiedlicher Klassen und Wirkmechanismen knnen miteinander kombiniert werden. Eine Kombination von Gliniden und Sulfonylharnstoffen ist demnach nicht sinnvoll.

38

39

Therapie Typ 2 Diabetes

Alter > 70 Jahre, mittelschwere Niereninsuffizienz, Herzinsuffizienz Insulin Gliptine


( DPP-4 Inhibitoren, Dosisreduktion bei Niereninsuffizienz )

Rimonabant
( Kontraindikation: schwere Depression )

Glinide -Glukosidaseinhibitoren
Kontraindikationen: Biguanide, langwirksame Sulfonylharnstoffe, bei Herzinsuffizienz NHYA III und IV: Glitazone, bei NYHA I und II: Abwgen von Risiko und Nutzen

bergewicht Metformin Gliptine


( DPP-4 Inhibitoren, Dosisreduktion bei Niereninsuffizienz ): gewichtsneutral

Rimonabant
( Kontraindikation: schwere Depression ): Gewichtsabnahme

Verschiedene Kriterien beim Einsatz von Antidiabetika Eine kurze Analyse der folgenden Kriterien ergibt wichtige Hinweise zur Wahl des fr den individuellen Patienten geeignetsten Antidiabetikums: Neu diagnostizierter Diabetes Metformin
( cave Kontraindikationen: mittelschwere Niereninsuffizienz mit Kreatinin-Clearance < 50 ml / Min., alle Zustnde mit erhhter Laktatproduktion, Herzinsuffizienz, schwere PAVK, schwere COPD, Leberinsuffizienz )

GLP-1 Analoge
( s. c. Injektion: 2 x tglich Exenatide, 1 x tglich: Liraglutide): Gewichtsabnahme

-Glukosidaseinhibitoren Mahlzeitenbezogene Therapie, Flexibilitt Glinide -Glukosidaseinhibitoren Einfache Therapie: 1-mal tgliche Applikation Gliptine
( DPP-4 Inhibitoren, Dosisreduktion bei Niereninsuffizienz )

Gliptine
( DPP-4 Inhibitoren, Dosisreduktion bei Niereninsuffizienz )

Rimonabant
( Kontraindikation: schwere Depression )

Rimonabant
( Kontraindikation: schwere Depression )

-Glukosidaseinhibitoren Verhinderung von Hypoglykmien Metformin Gliptine ( DPP-4 Inhibitoren ) + GLP-1 Anlage -Glukosidaseinhibitoren Glitazone ( Insulinsensitizer )
Kontraindikationen: langwirksame Sulfonylharnstoffe ( Glibenclamid, Glimepirid, da 4-mal hhere Hypoglykmierate als Glinide und 2-mal mehr Hypoglykmien als Gliclazid )
40

Sulfonylharnstoffe Glitazone Insulinresistenz Glitazone Metformin Erhhter Nchternblutzucker (bei normalem Blutzucker vor dem Schlafen) Bedtime Insulin Metformin
41

Indikationen Insulintherapie beim Typ 2 Diabetes mellitus


Indikationen Chronisch: HbA1c > 8,0 % ohne Ansprechen auf orale Antidiabetika, dialysepflichtige Niereninsuffizienz, schmerzhafte Neuropathie Akut: Myokardinfarkt, Operation, akuter Infekt Beginn der Insulintherapie Einfachste Therapie: Bedtime Insulin mit lang wirksamen Insulin: NPH-Insulin ( z. B. Insulatard ) oder neuere lang wirksame Analoge ( Levemir oder Lantus ). Lantus wirkt in 80 % ber 24 Stunden und kann zu jeder Tageszeit injiziert werden. Levemir: etwas krzere Wirkung ( hnlich NPH ), sehr geringe Variablilitt = ideales Bedtime Insulin. Beginn mit 8 10 E., dann Steigerung um 2 E. jeden 3.Tag, solange Nchternblutzucker > 6 7 mmol / l. Fehlende Insulinerstphasensekretion: schnell wirksame Insulinanaloge vor den Mahlzeiten [ Insulin Lispro ( Humalog ), Aspartat ( NovoRapid ) oder Glulisin ( Apidra ) ], evtl. in Kombination mit Biguaniden oder Glitazonen Mischinsuline: Heute eher die Ausnahme, da sie keine Flexibilitt erlauben. Aufgrund der einfachen Anwendung ( 2-mal tglich ) sind sie sehr beliebt. Prparate mit schnell wirksamen Analogen wie Novomix 30 oder Humalog 25 Mix ( die Zahl bedeutet immer den Anteil des schnell wirksamen Analogs ) Steroidtherapie: Bei Steroidtherapie >10 mg Prednison / Tag hat sich 3-mal Actrapid zu den Mahlzeiten bewhrt.

Insuline: Wirkzeiten fr die Praxis


Humalog/ NovoRapid/Apidra

Therapieziele beim Typ 2 Diabetes mellitus


Thrombozytenaggregationshemmer Blutdruck < 130 / 80 mmHg Statintherapie unabhngig vom Cholesterinspiegel HDL-Cholesterin > 1,0 mmol/l (Mnner) und > 1,3 mmol/l (Frauen) LDL-Cholesterin < 2,6 mmol/l Triglyzeride < 1,7 mmol /l HbA1c < 6,5%

Prvention Typ 2 Diabetes mellitus


Prventionsstudien: Diabetesinzidenz ( Risikoreduktion %)
Studie DaQuing IGT and Diabetes Study Finish Diabetes Prevention Study US Diabetes Prevention Program STOP-NIDDM DREAM Zeitraum 6 Jahre Kontrollen 67,7 % Dit + Metformin, Rosiglitazon Bewegung Acarbose 46,0 % 42,0 % 11,0 % 58,0 % 14,4 % 58,0 % 21,7 % 31,0 % 10,6 % 62,0 %

3,2 Jahre 2,8 Jahre

23,0 % 28,9 %

3,3 Jahre 3,0 Jahre

41,5 % 25,0 %

42

43

bersicht ber die oralen Antidiabetika


Substanzklasse Wirkmechanismus Nebenwirkungen Kontraindikationen Generic Name Trade Name HWZ (h) KAM = keine aktiven Metaboliten MaximalStandarddosis dosis (AD = Anfangs-dosis) mg mg 2 3 x 850 1000 3 x 1000 AD:1 x 500 Langsam steigern Preis Standard Fr./Tag (Pack. 90120 Tbl) 0.71 1.07 Generika ( 2000 mg ) od. 3 x 850 mg 0.48 0.63 0.95 1.43 (160 240 mg) 1.04 (60 mg) 1.14 (50 mg) 0.40 (10 mg) 0.66 (4 mg) 2.07 (6 mg)

Biguanide

Hemmung Glukoneogenese in Leber

Laktatazidose speziell bei Niereninsuffizienz, keine Hypoglykmien

Mittelschwere Niereninsuffizienz (Krea-Cl <50 ml/Min.),Herzinsuffizienz, schwere COPD, PAVK Nieren- und Leberinsuffizienz

Metformin

2 Glucophage Metfin MetforminMepha, -Streuli Diamicron Diamicron MR Glutril Daonil / Euglucon Amaryl Novo-Norm 8 12 KAM 8 KAM 10; AM mit langer t / 2 5 8; AM mit langer t / 2 1; metabol. ber Cyp3A4

Sulfonylharnstoffe (SH)

Bindung an SHRezeptor Betazelle und Hemmung ATP-abhngiger K-Kanal, Depolarisation Membran und ffnung Kalzium-Kanle, Stimulation Insulinsekretion

Schwere Hypoglykmien

Gliclazid

Glibornurid Glibenclamid Glimepirid

2 x 80 120 AD: 2 x 120 2 3 x 30 mg AD: 30 mg 1 x 25 50 AD: 1 x 12,5 1 x 5 10 AD: 1 x 2,5 1 x 3 4 AD: 1 x 1 3 x 12 AD: 3 x 0,5 15 30 Min. vor Essen

2 x 160

50 0 25 1 x 15 1x6 3x4

Glinide

Wirkung hnlich wie SH, aber viel krzere Bindung an Rezeptor

Viel geringere Gefahr von Hypoglykmien als langwirksame SH

Leberinsuffizienz

Repaglinid

Nateglinid

Starlix

1,5; Cyp 2C9 und Cyp3A4 3 7; AM: 16 24 Cyp2C8 und Cyp 3A4 34 Cyp2C8

3 x 120 3 x 120 mg AD: 3 x 60 120, 15 30 Min. vor Essen 1 x 30 45 AD: 1 x 15 12 x 48 AD: 1 x 4 45

3.63 (360 od. 180 mg) 3.12 (30 mg) 3.71 (45 mg) 2.67 (8 mg) 3.86 (2 x 4 mg)

Sensitizer: Glitazone, Thiazolidindione

PPAR- Agonisten, Aktivierung verschiedener Transkriptionsfaktoren, Steigerung Insulinsensitivitt Verminderte Produktion freier Fettsuren und erhhte Glukoseaufnahme in Peripherie, Erhhung Adiponektin Verzgerung der Spaltung komplexer Kohlenhydrate in Monosaccharide Resorptionsverzgerung und Reduktion postprandialer Blutzucker

deme v. a. bei Vorliegen Herzinsuffizienz ( BNP guter Parameter zur Diagnose ), leichte Anmie, keine Hypoglykmien

Herzinsuffizienz NHYA III IV, Lebererkrankung

Pioglitazon + Metformin Rosiglitazon + Metformin

Actos Competact Avandia Avandamet

-Glukosidaseinhibitoren

Blhungen, Flatulenz, Diarrhoe, keine Hypoglykmien, keine gefhrlichen Nebenwirkungen

Darmerkrankungen, grosse Hernien

Acarbose

Glucobay

Kaum absorbiert Vollstndig absorbiert, nicht metabolisiert, renal eliminiert

Miglitol

Diastabol

3 x 50 100 AD: 1 x 25 Langsam steigern, nur vor Mahlzeiten

3 x 200

1.64 (300 mg) 1.46 (300 mg)

44

45

bersicht ber die oralen Antidiabetika


Substanzklasse Wirkmechanismus Nebenwirkungen Kontraindikationen Generic Name Trade Name HWZ (h) KAM = keine aktiven Metaboliten 12 h CYP34A und CYP2C8 6 Metaboliten MaximalStandarddosis dosis (AD = Anfangs-dosis) mg mg 100 mg Kreatininclearance 30 50 ml / min: 50 mg < 30 ml / min: 25 mg 100 mg 100 mg Preis Standard Fr./Tag (Pack. 90120 Tbl) 2.91

Gliptine ( DPP-4 Hemmer )

Verhinderung des Abbaus des InkretinHormons GLP-1 durch Hemmung des Enzyms DPP-4. GLP-1 erhht die Sekretion von Insulin ( Betazellen ) und reduziert die Ausschttung von Glukagon ( Alphazellen ), in Abhngigkeit des Blutzuckers. Selektive Blockade der CB1-Rezeptoren im Gehirn, Fett, Leber, Muskel, Pankreas und GI Trakt, Gewichtreduktion, Steigerung Insulinsensitivitt, erhhte Glukoseaufnahme in Peripherie, HDL Steigerung, TG Senkung, Erhhung Adiponektin GLP-1 Analoge erhhen die Sekretion von Insulin (Betazellen)und reduzieren die Ausschttung von Glukagon ( Alphazellen ), in Abhngigkeit des Blutzuckers

Vertrglichkeit vergleichbar mit Plazebo Keine Gewichtszunahme Keine Hypoglykmien

Keine

Sitagliptin

Januvia

Vildagliptin

Galvus

3h KAM

100 mg

n/a

EndocannabinoidRezeptor-Blocker

Nausea, Angst, Depression

Nicht empfohlen bei schwerer Leber- oder Niereninsuffizienz, unkontrollierten psychiatrischen Erkrankungen, wie schwere Depression oder bei Patienten unter antidepressiver Therapie

Rimonabant

Acomplia

9 Tage; KAM

20

1 x 20 mg

4.22 ( 20 mg )

GLP-1 Analoge

Nausea, Erbrechen, Schwche, Appetitreduktion, gastrooesophagealer Reflux, Schwitzen

Ueberempfindlichkeit gegenber Substanz, nicht empfohlen bei Kreatinclearance < 30 ml/min

Exenatide

Byetta

2.4 h KAM

2 x 10 ug s. c. ( innerhalb von 60 min vor Mahlzeit )

1 x 2 mg

6.59 ( 20 ug )

Nausea, Erbrechen, Schwche, Appetitreduktion

Liraglutide

12 h

1 x 2 mg s. c.

n/a

46

47

Das kardiovaskulre Globalrisiko


Thomas F. Lscher Die Bestimmung des gesamten Risikos eines Patienten ist fr das therapeutische Vorgehen von grosser Bedeutung. Dabei sind

neben dem Alter und Geschlecht die Rauchgewohnheiten, Blutdruck sowie Cholesterin zu bercksichtigen. Die SCORECard der Europischen Gesellschaft fr Kardiologie ( ESC ) erlaubt eine einfache Abschtzung des 10-Jahres-Risikos fr kardiovaskulre Ereignisse wie Myokardinfarkt, Hirnschlag und Tod aufgrund dieser Parameter. Genauere Berechnungsmglichkeiten sind ber verschiedene andere Quellen mglich ( z. B. Palmversion Cardix oder www.chd-taskforce.com ).

mmol / L
48 49

ESC-Schema zur Bestimmung des kardiovaskulren Risikos ( Cholesterol / HDL-Quotient )

AGLA-Schema zur Bestimmung des kardiovaskulren Risikos


Im Gegensatz zur ESC-SCORE-Card wird hier das Risiko fr ausschliesslich koronare Ereignisse ( tdlich + nicht tdlich ) angegeben. Entsprechend ergeben sich hhere Risikowerte. Das 10-Jahres-Risiko im Punkteschema beruht auf den PROCAM-Daten und ist fr die Schweiz adaptiert. Das Punktschema ist fr Frauen nach der Menopause und Mnner anwendbar. In Einzelfllen kann das mit dem Punkteschema bestimmte Risiko von dem mit dem Algorithmus www.agla.ch berechnten abweichen. Wegen der grsseren Zuverlssigkeit soll bei jeder Person mindestens eine Berechnung mit dem Algorhithmus durchgefhrt werden. Diabetes mellitus wird direkt der Kategorie Hohes Risiko zugeordnet und ist deshalb im Punkteschema nicht aufgefhrt.

Punktwerte je Risikofaktor und Ausprgung Alter (Jahren) 3539 4045 4650 5155 5660 61 Positive Familienanamnese Nein Ja LDL-Cholesterin (mmol/l) <2.6 2.63.4 3.44.2 4.25.0 >5.0 Triglyzeride (mmol/l) <1.15 1.151.72 1.732.3 >2.3 0 6 11 16 20 23

0 4

Zigarettenraucher Nein Ja Systolischer Blutdruck (mmHg) <120 120139 140159 160189 >189 HDL-Cholesterin (mmol/l) <0.9 0.91.15 1.151.4 >1.4

0 8

0 2 4 7 10

10 7 4 0

Addition der Punktwerte aller Risikofaktoren 0 5 9 13 18 Absolutus 10-JahresRisiko fr ein akutes Koronarereignis nach Gesamtpunktzahl 10-Jahres-Risiko fr die Schweiz in % 024 P. <1 2532 P. 12 3341 P. 25 4249 P. 510 5058 P. 1020 >58 P. >20
51

0 2 3 4

50

Akuter Thoraxschmerz
Thomas F. Lscher

Angina Pectoris
Thomas F. Lscher, Philipp A. Kaufmann und Roberto Corti

Akuter Thoraxschmerz

Klinische Prsentation
Typischer wrgender Brustschmerz, meist retrosternal beginnend und in den linken Arm und oder Kiefer ausstrahlend, selten in den rechten Arm oder in das Epigastrium Auftreten bei Anstrengung oder psychischem Stress und rasches Sistieren bei Ruhe und Entspannung Verstrkt bei Klte und feuchtem Wetter oder rger

Normales EKG weitere Abklrungen

ST-Hebung ST-Senkung siehe Seite 58 ACS

Schmerzcharaktere (siehe Bilder)

Rasches Ansprechen auf Nitroglycerin Typischerweise bei Mnnern > 50 Jahre, Rauchern und Patienten mit anderen Risikofaktoren wie Hypercholesterinmie, Hypertonie und /oder Diabetes Selten bei Frauen vor der Menopause

Verdacht auf Aortendissektion ( siehe Seite 73 76 ) stechend reissend schneidend in Rcken ausstrahlend

Verdacht auf ACS / Mykokardinfarkt ausstrahlend ( Arm, Hals ) klemmend ( siehe Seite 58 62)

Vorgehen bei Verdacht auf Angina pectoris


Entscheidend ist zunchst die klinische Beurteilung ( Ist es Angina pectoris ? ). Danach ist abzuschtzen, ob der Patient belastbar ist. Die Antwort auf diese Frage entscheidet, ob eine Ergometrie oder ein bildgebender Test ( Myokardszintigraphie, Stressechokardiographie, Positronemissionstomographie, PerfusionsMRI, CT-Koronarangiographie ) verwendet werden soll.

Verdacht auf Lungenembolie ( siehe Seite 110 115) atemabhngig stechend, reibend typisch: Dyspnoe ggf. Hmoptoe ggf. Zeichen der Venenthrombose
52

53

Thoraxschmerzen vereinbar mit Angina pectoris

Mglichkeiten verfgbarer nicht-invasiver Bildegebungstests fr die Abklrung der koronaren Herzkrankheit


StressEcho Szintigra- Computertomo- Magnetresonanz Imaging ( MRI ) phie /PET graphie ( CT ) / / ++ / ++ ++ ++ In Entwicklung ++ ++ In Entwicklung In Entwicklung +++ ++ +++ (+) ++ +++

Belastungstest durchfhrbar ? Ja Ergometrie Nein Nicht-invasive Bildgebung positiv Normale Belastung Angina pectoris ST-Senkung negativ

Struktur Klappen

++ +++

Auswurffraktion ++ Koronarien Perfusion Infarkt (+) ++ +

Keine weiteren Massnahmen

Koronarangiographie

Keine weiteren Massnahmen

Wahrscheinlichkeit fr eine koronare Herzkrankheit aufgrund Anamnese und Belastungstest: Angegeben ist der Prozentsatz an Patienten mit signifikanten Koronarstenosen bei der Koronarangiographie ( Diamond and Forrester, NEJM 1979 ).

Diagnostisches Vorgehen aufgrund des klinisch abgeschtzten Risikos bei Patienten mit Verdacht auf koronare Herzkrankheit
Niedriges Risiko Mittleres Risiko Hohes Risiko

Klinische Untersuchung Kein Risiko KHK Ja

Nicht invasive Abklrung

Anatomie: CT-KORO niedriges Risiko < 65 Jahre, Sinusrhythmus

Ischmie: SPECT Stress-ECHO PET (3-Ast KHK) Stress, MRI

Koronarangiographie ggf. PCI

Prop. Abklrung

54

55

Welcher bildgebende Ischmietest bei welchem Patienten? Vor und Nachteile bildgebender Verfahren bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit ( KHK )
Untersuchungstechnik SPECT Szintigraphie PositronemissionTomographie Beurteilung im klinischen Einsatz Erste Wahl, da grsste diagnostische und prognostische Erfahrung. Hohe Treffsicherheit in erfahrenen Zentren. Ischmieabklrung bei 3-Ast Erkrankung und bei Status nach Bypassoperation ( NH3 = Ammoniak) oder Verdacht auf Mikrozirkulationsstrung ( Flussreserve ). Abklrung auf Vitalitt ( FDG, Fluorodeoxy-glucose ) bei Status nach Infarkt. Untersuchung ohne Strahlenbelastung ( Kinder, jugendliche Patienten ), bei Klaustrophobie. Ungeeignet bei Emphysem und Adipositas. Ischmietest und Vitalittsbestimmung ( Infarktgrsse mit Late Enhancement ), Vorteil keine Strahlenbelastung (wichtig v. a. bei Kindern, Jugendlichen). Ungeeignet bei Klaustrophobie und Schrittmacher. Hervorragend zum Ausschluss einer strukturellen KHK bei Patienten < 65 ( wenig Verkalkungen ) und Sinusrhythmus. In erfahrenen Zentren ist die Kombination mit SPECT oder PET erstrebenswert ( Ischmiediagnostik ).

Medikamente bei Angina pectoris und Myokardischmie


Medikament Aspirin Clopidogrel Statine Nitrate Molsidmomin Betablocker Ca2+-Antagonisten2 Mechanismus Thrombozytenhemmung Thrombozytenhemmung LDL-Senkung Preloadsenkung Vasodilatation Preloadsenkung Vasodilatation MVO2-Senkung Senkung Herzfrequenz Vasodilatation (Senkung Herzfrequenz) Vasodilatation Symptome ++ (Toleranz) ++ ++ ++ Prognose ++ ++ (bei Stent) +++ fraglich unbekannt ++ 1 Verapamil (Hypertonie normale LVEF) ++

Stress-Echo

Stress-MRI

Nicorandil
1

++

Computertomographie

Betablocker wurden bei koronarer Herzkranheit vor Einfhrung der Thrombolyse und PCI untersucht; damals wurde der pltzliche Herztod und Re-Infarkt reduziert. Verapamil und Diltiazem senken die Herzfrequenz, Dihydropyridine ( Nifedipin, Amlodipine, Lercadipin ) nicht. Verapamil verbessert nach Infarkt bei erhaltener LV Funktion ( LVEF ) die Prognose, Nifedipin und Amlodipine nur bei gleichzeitiger Hypertonie.

Properative Beurteilung und Abklrung von Patienten mit Verdacht auf koronare Herzkrankheit
Patientenrisiko und Schweregrad Operation Klinisch niedriges Risiko Niedrig-mittelhohes Risiko Klinisch hohes Risiko

Vorgehen bei angiographisch nachgewiesener koronarer Herzkrankheit PCI = perkutane coronare Intervention ( Ballon, Stent ); ACBP = Aortocoronarer Bypass.
Befund Hauptstamm 3-Asterkrankung ACBP-Chirurgie +++ +++ PCI Nur Medikamente1 geeignete Anatomie inoperable Patienten ++ (geeignete Anatomie) +++ +++ + ( diffuse Vernderungen, distaler Befall ) ( nur in Ausnahmefllen 2 ) ( nur in Ausnahmefllen 2 )

Nicht-invasive Ischmiediagnostik, evtl. CT 2-Asterkrankung Niedriges Risiko Hohes Risiko 1-Asterkrankung


1

++ +

Operation

Koronarangiographie vor Operation

Medikamente wie Aspirin, Statine und ACE-Hemmer erhalten alle Patienten; hier geht es um antiischmische Therapie. Die Courage-Studie hat zwar eine Gleichwertigkeit von PCI und Medikamenten ergeben, allerdings wurden < 0,5 % der Patienten in den beteiligten Zentren eingeschlossen. Die Resultate entsprechen daher nicht der gegenwrtigen Praxis. 57

56

Akutes Koronarsyndrom
Franz R. Eberli und Thomas F. Lscher Nicht ST-Hebungsinfarkt ST-Hebungsinfarkt

Algorithmus Akutes Koronarsyndrom


Anamnese, krperliche Untersuchung, EKG, Blutentnahme, ( Troponin )
Persistierende ST-Hebung Keine persistierende ST-Hebung

Primre PCI Thrombolyse Hohes Risiko

Aspirin, Clopidogrel, LMWH oder Heparin, Betablocker, Nitrate Niedriges Risiko Beobachtung und zweite Troponinmessung > 6 Std.n.Schmerzbeginn

Koronarographie Glykoprotein IIb/IIIaInhibitoren

Troponin positiv oder andere Zeichen fr hohes Risiko

Troponin 2 x negativ, keine Ischmie oder EKG-Vernderungen

Belastungstest Koronarographie

Therapie bei Aufnahme


O2 nasal Nitroglycerinkapseln s. l. 2 x, bei persistierenden Schmerzen Perlinganit i. v. ( syst. BD nicht < 110 mmHg ) Morphin 0,1 mg / kg i. v. bei persistierenden Schmerzen Acetylsalicylsure ( Aspgic ) 500 mg i. v. Clopidogrel ( Plavix ) 4 8 Tabl. 75 mg p. o. Niedermolekulares Heparin ( LMWH ): Enoxaparin ( Clexane ) 1 mg /kg s. c. 2 x / Tag Dalteparin ( Fragmin ) 120 I. E. / kg s. c. 2 x / Tag Nadroparin ( Fraxiparine ) 86 I. E. / kg s. c. 2 x / Tag Oder unfrakt. Heparin: Bolus 60 I. E. / kg ( max. 4000 i. E.) i. v., gefolgt von 12 I. E. / kg / Std. ( max.1000 I. E.) i. v. oder Bivalirudin ( Angiox ) 0,75 mg / kg KG i. v., Bolus gefolgt von 1,75 mg / kg KG/ Std. als Infusion Betablocker i. v. / p. o. Metoprolol ( Lopresor ) 5 mg i. v., max. 3 x in 15 Min., dann weiter mit 3 x 25 50 mg / Tag p. o.

Diagnostik
Anamnese, klinischer Status, EKG, ( Troponinschnelltest ) Blutentnahme: Hmatologie, Elektrolyte, Gerinnung, Kreatinin, Lipidstatus, CK und CK-MB, Troponin, Myoglobin, LDH, ASAT, Rhrchen fr Testblut Klassifikationen siehe Seite 159 163
58

59

Risikostratifizierung
Nicht ST-Hebungsinfarkt / Instabile Angina pectoris
Hohes Risiko Symptome Prolongierte AP ( > 20 Min.) Ruhe-AP Nchtliche AP Wiederkehrende AP Instabile AP frh nach Infarkt Dynamische ST-Vernderungen Dynamische ST-Hebung Dynamische ST-Senkung Dynamische ST-Inversionen Erhhte kardiale Marker
(Troponin, CK-MB, CK, Myoglobin)

Niedriges Risiko Erstmalige AP Keine wiederkehrende AP whrend Beobachtungszeit

Systemische Thrombolyse Reteplase ( Rapilysin ) 2 x 10 I. E. i. v. ( Abstand 30 Min.) Tenecteplase ( Metalyse ) gewichtsadaptierte Dosis i. v. Alteplase ( Actilyse ) bei > 65 kg KG: 15 mg Bolus i. v. ber 1 Min., 50 mg i. v. in 30 Min. und 35 mg i. v. ber 60 Min. Begleittherapie Niedermolekulare Heparine ( LMWH ) s. c. oder Unfraktioniertes Heparin: Bolus 60 I. E ./ kg ( max. 4000 I. E.) i. v., gefolgt von 12 I. E. / kg / Std. (max.1000 I. E.) i. v. (TZ II: 20 40 Sek.) Rescue-PCI Bei erfolgloser Thrombolyse ( Persistierende ST-Hebung und /oder Schmerzen ) Nach 60 90 Min., v. a. bei Vorderwandinfarkt oder hmodynamischer Verschlechterung

Keine ST-Senkung Negative T-Wellen Flache T-Wellen Normales EKG Unverndertes EKG Keine Erhhung von Troponin oder anderen kardialen Markern 2 x negativ von Troponin Keine Zeichen der Herzinsuffizienz

Kardiale Marker Anderes

EKG

Diabetes Linksinsuffizienz Hmodynamische Instabilit Rhythmische Instabilit


(Kammerflimmern, Kammertachykardie)

Therapie
Akuter Myokardinfarkt Anhaltender Thoraxschmerz ( mit negativen Symptomen ) ST-Hebung; Linksschenkelblock; posteriorer Infarkt ( Positive Enzyme im Vorlauf ) Primre perkutane koronare Intervention ( PCI ) Im Zentrumspital: Alle Patienten Andere Spitler: Bei Hochrisikopatienten (ausgedehnte Ischmie, hmodynamische Instabilitt, nach Reanimation ) Bei Kontraindikation fr Thrombolyse Begleittherapie: GP Ilb / IIIa nach Rcksprache mit Zentrum
60

Verschluss des Ramus interventricularis anterior ( RIVA ) vor ( oben ) und nach PCI ( unten ) 61

Instabile AP/ Nicht ST-Hebungsinfarkt Hohes Risiko Niedriges Risiko Absetzen des Heparins Aspirin 100 mg Antianginse Therapie ( Betablocker per os ) Mobilisation Ischmienachweis mittels Belastungstest Koronarographie bei Ischmienachweis, sonst Spitalentlassung

Schnelle Koronarographie und Revaskularisation ( < 24 Std.) Fortfahren mit LMWH /UFH und antianginser Therapie
GP IIb/IIIa: Im Zentrumspital: Entscheid nach diagn. Koronarographie. Ausnahme: Wartezeit auf Koronarographie >1 Std. Andere Spitler: Beginn mit Tirofiban ( Aggrastat ) oder Abciximab ( Reopro ), oder Eptifibatide ( Integrilin ) Verlegung zur Koronarographie unter GP IIb / IIIa
Abkrzungen: LSB = Linksschenkelblock UFH = unfraktioniertes Heparin LMWH = niedermolekulares Heparin

Antithrombotische Therapie im Herzkatheterlabor


Nils Kucher

1. Orale Thrombozytenblockade
Aspirin 500 mg p. o. mindestens 2 Stunden vor perkutaner Koronarintervention ( PCI ), falls keine vorherige Aspirin-Gabe erfolgte 500 mg i. v. direkt im Herzkatheterlabor falls keine vorherige Aspirin-Gabe erfolgte, oder Keine zustzliche Aspirin-Gabe bei vorbestehender AspirinTherapie von mind. 100 mg / Tag Clopidogrel ( Plavix / Iscover ) Falls keine Vorbehandlung vor PCI: 600 mg Ladedosis im Herzkatheterlabor, dann 75 mg / Tag Vorbehandlung bei hoher Wahrscheinlichkeit fr PCI: 600 mg Ladedosis, dann 75 mg / Tag Dauer: Einfache Ballondilatation und / oder unbeschichteter Stent: Minimum 30 Tage Drug-eluting Stent 1 Jahr Bei spter ( > 1 Jahr ) Stentthrombose oder bei Hochrisikopatienten: unbeschrnkt Ticlopidin ( Ticlid ) nur bei Plavix-Unvertrglichkeit 500 mg Ladedosis, 250 mg 12-stndlich Dauer: ( siehe Plavix ), cave: aplastische Anmie

AP = Angina Pectoris TZ = Thrombinzeit PCI = Perkutane koronare Intervention

Nachbehandlung
ST-Hebungsinfarkt Acetylsalicylsure ACE-Hemmer Betablocker Clopidogrel (1 Jahr ) Statin
62

Nicht ST-Hebungsinfarkt Acetylsalicylsure ACE-Hemmer ( Betablocker ) Clopidogrel (1 Jahr ) Statin

63

2. Parentrale antithrombotische Therapie


Unfraktioniertes Heparin (UFH) i. v. Die nachfolgenden Dosisempfehlungen gelten nur, wenn keine Vorbehandlung mit UFH erfolgte. mit GP IIb / IIIa ohne GP IIb / IIIa 40 50 U / kg mit ACT Ziel 200 250 s 70 100 U / kg mit ACT Ziel 250 350 s

Bei Vorbehandlung mit UFH erfolgt die Gabe einer reduzierten UFH Dosis nach Resultat der Activated Clotting Time ( ACT ). Keine Dosisreduktion bei Niereninsuffizienz Niedermolekulare Heparine ( LMWH ) s. c. und i. v. Die nachfolgenden Dosisempfehlungen gelten nur bei Verabreichung der unten aufgefhrten therapeutischen s. c. Dosis. Bei s. c. Gabe von prophylaktischer Dosis zu irgend einem Zeitpunkt ( z. B. Enoxaparin 20 40 mg oder Dalteparin 2500 5000 U ) sollte UFH ( siehe oben ) verwendet werden. 1. Enoxaparin ( Clexane ) 1 mg / kg 12-stndlich SC letzte SC Dosis < 8 Std. letzte SC Dosis 8 12 Std. letzte SC Dosis > 12 Std. keine zustzliche Dosis i. v. 0,3 mg / kg i. v. ( mit und ohne GP IIb / IIIa ) UFH oder 0,75 mg / kg i. v. ( siehe oben )

Bilvalirudin ( Angiox ) 0,75 mg / kg Bolus, 1,75 mg / kg / Std. Infusion whrend PCI Bei Upstream Therapie mit UFH: Stop der UFH Infusion mindestens 30 Min. vor Beginn mit Angiox Bei Upstream Therapie mit LMWH: letzte LMWH Injektion muss mindestens 8 Std. zurck liegen. Keine Dosisreduktion bei Niereninsuffizienz ohne Dialysepflichtigkeit Dosisreduktion der Infusion bei dialysepflichtiger Niereninsuffizienz von 1,75 mg / kg / Std. auf 0,25 mg / kg / Std. i. v. whrend der PCI Antithrombotikum der Wahl bei Anamnese eines HIT-2 Tirofiban ( Aggrastat ) ACS Upstream-Schema 0,6 g/kg/Min. in 30 Min.; 0,15 g/kg/Min. i.v. fr 12 Std. Beginn im HK: High Dose 25 g/kg 3-Min.-Bolus; 0,15 g/kg/Min. i.v. fr 12 Std. Beginn im HK: Low Dose 10 g/kg 3-Min.-Bolus; 0,15 g/kg/Min. i.v. fr 12 Std. Dosishalbierung bei Kreatinin-Clearance < 30 ml / Min. fr alle o. g. Schemen Abciximab ( Reopro ) 0,25 mg / kg Bolus, 0,125 g / kg / Min. Infusion fr 12 Stunden Keine Dosisreduktion bei Niereninsuffizienz

2. Dalteparin ( Fragmin ) 120 U / kg 12-stndlich SC letzte SC Dosis < 8 Std. letzte SC Dosis 8 12 Std. letzte SC Dosis > 12 Std. keine zustzliche Dosis i. v. 60 U / kg i. v. ( mit und ohne GP IIb / IIIa ) nur UFH ( siehe oben )

Bei Kreatinin-Clearance < 30 ml / Min.: Gabe von UFH. Lepirudin ( Refludan ) Nur bei Heparin-induzierter Thrombozytopenie ( HIT-2 ) 0,4 mg / kg Bolus, 25 g / kg / Min. i. v. whrend PCI Dosisreduktion der Infusion bei Kreatinin-Clearance < 60 ml / Min. auf 12,5 g / kg / Min. i. v.

64

65

68

69

Akuter Thoraxschmerz: Apical Ballooning Tako-Tsubo-Syndrom


Frank Enseleit

Klinik
Akuter Thoraxschmerz Repolarisationsstrungen im EKG ( ST-Hebung oder ST-Senkung ) ( leicht ) erhhte Marker einer Myokardischmie ( Troponin, CK, CK-MB ) oder normale Werte Kardiovaskulre Risikofaktoren vorhanden

Einleitung
Die Tako-Tsubo-Kardiomyopathie ist ein 1991 erstmals beschriebenes kardiales Syndrom, welches durch akute Thoraxschmerzen, verbunden mit einer im Verlauf reversiblen linksventrikulren Dysfunktion und stenosefreien Koronarien gekennzeichnet ist. Der japanische Begriff Tako-Tsubo bedeutet Oktopusfalle und bezeichnet ein historisches, zum Fang von Tintenfischen benutztes Gefss mit einer runden unteren Gefsshlfte und einem kurzen, engen Gefsshals. Die medizinische Bezeichnung leitet sich von der typischen apikalen Akinesie des linken Ventrikels in der Lvographie her, die der japanischen Oktopusfalle hnelt. Synonyme: broken heart syndrome, scared to death, acute stress cardiomyopathy, Ampulla-Syndrom. Seit der Erstbeschreibung sind neben dem apikalen auch ein midventrikulres und ein basales ballooning beschrieben worden.

Diagnose
Anamnese Akuter Thoraxschmerz, ggf. Dyspnoe, ggf. Synkope, vorausgehender starker emotionaler oder krperlicher Stress Status Ggf. Lungendem, respiratorische Insuffizienz, kardiogener Schock, AV-Blockierung, supraventrikulre oder ventrikulre Tachykardie EKG Repolarisationsstrungen ( ST-Hebungen und ST-Senkungen ), ggf. R-Verlust, ggf. Rhythmusstrungen ( AV-Block,SVES,VES ), ( Abb.1) Labor ( Leicht ) erhhte Marker einer Myokardischmie ( Troponin, CK, CK-MB ); der Anstieg der Marker ist inadquat klein im Vergleich zu den ausgeprgten Wandbewegungsstrungen. Echokardiographie Ausgeprgte apikale, midventrikulre oder basale Wandbewegungsstrungen, die nicht dem Perfusionsgebiet einer Koronararterie zugeordnet werden knnen. Ggf. Obstruktion des linksventrikulren Ausflusstraktes ( LVOT ) mit erhhtem endsystolischen Druckgradienten, welcher sich innerhalb weniger Tage zurckbildet. Koronarangiographie und Lvographie Keine relevante Stenosierung der epikardialen Koronararterien. Typische Wandbewegungsstrungen in der Lvographie, ( Abb.2)

Pathophysiologie
Die Pathophysiologie des Syndroms ist nicht geklrt. Mgliche Erklrungsanstze sind: Stark gestiegene Katecholaminausschttung im Rahmen der vorausgegangenen emotionalen oder physischen Belastungssitutation Myokardiales Stunning im Rahmen von Koronarspasmen Mikrovaskulre Strungen, verminderter myokardialer Blutfluss Direkte myokardiale Toxizitt ( Katecholamin-induziert )

70

71

Myokardszintigraphie, Magnetresonanztomographie, Myokardbiopsie: In der Akutsituation haben diese Untersuchungen keinen Stellenwert, derzeit Einsatz nur im Rahmen wissenschaftlicher Fragestellungen.

Aortendissektion
Rolf Jenni und Philipp Kaufmann

Therapie
Bei Aufnahme wie akutes Koronarsyndrom (siehe Seite 58 62) Therapie der hmodynamischen Komplikationen ( kardiogener Schock, Lungendem, maligne Arrhythmien ) CAVE: Bei erhhtem linksventrikulren Druck kann die Gabe von Katecholaminen und Nitraten die Hmodynamik zustzlich verschlechtern Betablocker i. v. / p. o. bes. bei erhhtem endsystolischem Druckgradienten im LVOT Metoprolol ( Lopresor ) 5 mg i. v., max. 3 x in 15 Min. Koronarangiographie: Nachweis stenosefreier Koronarien Ggf. Einlage einer intraaortalen Ballonpumpe ( IABP )
Abb. 1: EKG Abb. 2

Definition Diagnostik Therapie


Einteilung nach Stanford

Typ A ( Stanford ) Jede Aortendissektion mit Beteiligung der Aorta ascendens

Typ B ( Stanford ) Jede Aortendissektion ohne Beteiligung der Aorta ascendens

Cave: 1 % Mortalitt pro Stunde bei Typ A

Prdisponierende Faktoren
Arterielle Hypertonie Bikuspide Aortenklappe Marfan-Syndrom m : w = 1: 2
Symptome der Aortendissektion: Starke Schmerzen in 70 90 % Schmerzcharakter: stechend, reissend, schneidend Pltzliches Auftreten, im Gegensatz zum Infarkt ohne Crescendo Schmerzlokalisation kann hinweisen auf Dissektionsstelle: Retrosternal: Ascendens-Bereich Interscapulr: Descendens-Bereich Abdominal: Abdominalis-Bereich
72 73

Befunde Hypertonie Hypotonie: Hufiger bei Dissektion Typ A: Tamponade, intrapleurale oder intraperitoneale Ruptur Pseudohypotonie bei Befall der brachiocephalen Gefsse Aortales Regurgitationsgerusch bei Dissektion Typ A BD-Differenz zwischen beiden Armen und / oder Arm und Bein ( 50 % bei Dissektion Typ A, 15 % bei Dissektion Typ B ) Bei Dissektion mit Ausdehnung abdominal: Mesenterialinfarkte, Nierenischmie Sehr selten Koronarischmie ( Dissektion der Koronararterien ) EKG: Ist meist normal oder zeigt linksventrikulre Hypertrophie ( wg. Hypertonie ), selten Ischmie Neurologische Manifestiationen ( Hufigkeit bis 19 %): CVI ( Typ A ), Spinale Ischmie ( Typ B ) mit Paraparese oder Paraplegie, ischmische periphere Neuropathie Ao

Transoesophagiale Echokardiographie (TEE) einer Aortendissektion (AO; siehe Pfeil)

CT 1. Wahl
Sensitivitt

TEE 2. Wahl Dissektion: 98 99 % Intimariss: 73 % Thrombus im falschen Lumen: 68 % Dissektion: (77 ) 97 % Einwandfreie Beurteilung von Perikarderguss,Aortenklappeninsuffizienz und Ausdehnung der Dissektion, Mobilitt, OPS-gngig
MR-Angiographie einer Aortendissektion, Typ B Dissektion, beginnend distal der A. subclavia links: Die Dissektion verluft spiralig in der Aorta descendens mit Re-Entry 2 cm proximal der Nierenarterien. Ferner kommt eine Stenose der A. subclavia links zur Darstellung. 75

Dissektion: 83 94 %

Spezifitt Vorteile Nachteile

Dissektion: 87100 % Gute Auflsung

Nicht beurteilbar: Semi-invasiv, Erfahrung Intimariss, Aortenklappen- ntig insuffzienz

74

Empfohlenes Patientenmanagement
Klinischer Verdacht auf Aortendissektion

Aortenaneurysma
Mario Lachat, Dieter Mayer und Thomas Pfammatter
Abkrzungen Angio CT Ascendens BAA Bogen COPD CT Descendens DM EVAR IVUS MR Angio MRI SG TAA TAAA = = = = = = = = = = = = = = = Angiography with Computed Tomography Aorta ascendens Bauchaortenaneurysma Aortenbogen Chronic Obstructive Pulmonary Disease Computed Tomography Aorta descendens Durchmesser EndoVascular Aneurysm Repair IntraVascular UltraSonography Magnetic Resonance Angiography Magnetic Resonance Imaging Stent-Graft Thorakales Aortenaneurysma Thorako-Abdominales Aortenaneurysma

Verlegung auf IPS 1

BD-Senkung mit Betablocker 2 , Schmerztherapie

Besttigung der Diagnose 3

Prozedere

Typ A Immer ad OPS (notfallmssig)

Typ B Primr konservativ ad OPS bei Ischmie (intestinal/renal/spinal)

Definition
Wenn die Aorta auf das 1,5-fache ihres normalen Durchmessers anwchst, wird von einem Aneurysma gesprochen. Hufigkeit Ca. 70 % der Aneurysmen sind abdominal ( BAA ) und vor allem infrarenal ( 95 % der BAA ) gelegen. Thorakale ( Ascendens, Descendens und Bogen in der Reihenfolge der Hufigkeit ) und thorako-abdominale Aneurysmen sind mit ca. 25 % respektive 5 % aller Aneurysmen vertreten. Aortendissektion ( siehe Seite 73 76 )

1 Monitoring: BD-Manschette, Radialiskatheter immer rechts 2 z. B. Metoprolol i. v. 5 mg alle 2 Min. bis 15 mg, dann 50 mg p. o. 3 1. Wahl TEE

76

77

Risikofaktoren fr die Entstehung eines Aneurysmas Nikotinabusus Arterielle Hypertonie Hypercholesterinmie Familire Belastung Hohes Alter ( Die Inzidenz nimmt mit dem Alter zu.) COPD Klinische Komplikationen, die sich aus dem natrlichem Verlauf ergeben Kompression umgebender Strukturen Heiserkeit bei Kompression des N. reccurens Hydronephrose bei Kompression des Urethers Arrosion Rckenschmerzen durch Arrosion von Wirbelkrpern Aortoenterale, -bronchiale oder -cavale Fisteln Ruptur Symptomatisches Aneurysma Rupturierend ( kein Nachweis einer Extravasation ) Erhhte perioperative Mortalitt ( ber 10 % ) Im Thorax: neu unter Akutes Aortensyndrom eingeordnet Rupturiertes Aneurysma Retroperitoneale (gedeckte ) oder (freie ) intraperitoneale Ruptur Perioperative Mortalitt 30 50 % Dissektion ( endoluminale Wandruptur ) Einteilung nach Stanford ( siehe Seite 73 ) Typ A: Aorta ascendens betroffen Typ B: Aorta descendens ( nicht aber Aorta ascendens ) betroffen Embolisierung

Klassifikation der thorako-abdominalen Aortenaneurysmen nach Crawford

Klassifikation der Bauchaortenaneurysmen nach Blum

tiologie Die meisten Aneurysmen entwickeln sich aufgrund entzndlich-degenerativer Prozesse ( Wandschwche durch Abbau von Elastin und Kollagen ). Weitere Ursachen sind: Aortendissektion ( siehe Seite 73 76 ) Trauma Bindegewebserkrankungen ( Marfan, Ehler-Danlos, zystische Medianekrose ) Vasculitis ( Takayashu Arteritis ) Infektion ( Syphilis, nach Bakterimie )
78

79

Risikofaktoren fr die Ruptur eines Aneurysmas Durchmesser: ( siehe nachfolgende Tabelle ) Wachstumsrate: mehr als 0,5 cm in 6 Monaten Arterielle Hypertonie Geschlecht ( Frauen rupturieren bei gleichem Durchmesser hufiger als Mnner ) Entzndliche Prozesse ( COPD, postoperativ ) Steroidbehandlung BAA Rupturrate in Bezug auf Durchmesser
Aortendurchmesser 4 5 cm 6 7 cm > 7 cm Rupturrate/Jahr 3% 7% 19 % Rupturrate /5 Jahre 8% 33 % 95 %
TAA bereits in den konventionellen Thoraxrntgenaufnahmen gut sichtbar (links ap, rechts seitlich)

Abklrungen
Anamnese ( Rcken-, Beckenbeschwerden, Gefssleiden ) Familienanamnese ( Aneurysma, -ruptur ) Rntgenbild ( Zufallsbefund ) Ultraschall ( Abdomen ) Angio CT ( Untersuchung der Wahl, insbesondere im Stadium der Ruptur, ausser Ascendens und Bogen ) Alternativen: MR-Angio, IVUS oder CO2-Angiographie ( bei BAA ) Screening andere Gefsserkrankungen ( zerebrovaskulr, peripher oder kardial ) fr die Operation wesentliche Erkrankungen ( COPD, Niereninsuffizienz, usw.)
Gleicher Patient nach endovaskulrer Versorgung ( links ap, rechts seitlich ) ( in Zusammenarbeit mit PD Dr. Th. Pfammatter, LA, DMR, USZ )

TAA

Postoperative AngioCT mit vollstndig ausgeschaltetem TAA 80 81

Operationsindikationen
Wird ein Aneurysma entdeckt, muss davon ausgegangen werden, dass es weiter wachsen und irgendwann rupturieren wird. Elektiv ( innerhalb weniger Monate ) TAA / TAAA: 5,5 6 cm Faustregel: Durchmesser grsser als 2-mal Durchmesser der Arteria pulmonalis ( fr den Vergleich mit Ascendens und/oder Bogen geeignet ) oder der Aorta auf Hhe des Hiatus ( Descendens ) BAA: 5 5,5 cm Faustregel: Durchmesser grsser als 2-mal Durchmesser der Aorta auf Hhe des Hiatus Wachstumsneigung von mehr als 5 mm innerhalb von 6 Monaten bei gleicher Untersuchungsmethode ( Ultraschall oder CT ), unabhngig vom Durchmesser Operationsrisiko < 5 % Beschleunigt ( innerhalb von Stunden / einigen Tagen ) Symptomatisches Aneurysma Mykotisches Aneurysma Operationsrisiko 5 % 10 % Notfalleingriff ( unmittelbar nach der Diagnose ) A-Dissektion und komplizierte B-Dissektion ( Wandruptur, rasch wachsendes Aneurysma, viszerale oder periphere Durchblutungsstrung ) Rupturiertes Aneurysma Aortale Fistel Operationsrisiko > 30 % 50 % Therapiealgorhythmus bei Aortenaneurysmen
Durchmesser < 5 cm > 55,5 cm*** > 5,56 cm*** Vorgehen CT/Echographie* halbjhrlich sofern DM stabil** BAA: Chirurgie oder EVAR TAA/TAAA: Chirurgie oder EVAR

Therapieoptionen
Grundstzlich stehen heutzutage zwei invasive Optionen zur Behandlung eines Aneurysmas zur Verfgung: der konventionelle offene Graftersatz Vorteil: gesicherte Langzeitresultate die endoluminale Stentgraftimplantation Vorteil: durchfhrbar unter rtlicher Betubung, minimale Belastung fr den Patienten Es gelten folgende Kriterien: Patienten mit normaler Lebenserwartung und ohne grssere Komorbiditt werden mit der konventionellen chirurgischen Methode versorgt. Patienten mit hohem Operationsrisiko oder eingeschrnkter Lebenserwartung werden mit der endovaskulren Methode behandelt ( wenn technisch mglich ).

Offene Chirurgie mit Graftersatz


Mortalittsrate der offenen elektiven Aneurysmachirurgie in Bezug auf die Altersklassen und assoziierte Pathologien
Kriterium < 65-jhrig KHK + 65 J. 80 J. + > 80-jhrig + COPD + + + Niereninsuffizienz + + + Mortalittsrate 1% 23 % 2% 46 % 4% 49 %

Bei TAA und TAAA hheres Risiko in Betracht ziehen.

*** Bei Ascendens- oder Bogenaneurysmen *** Intervention bei Wachstum von > 0,5 cm / 6 Monate *** Bei Frauen sollte die Intervention bereits bei der unteren Limite in Betracht gezogen werden. 82

83

Endovaskulre Stent-Graft-Implantation
Technik Aneurysmaausschaltung von innen her ( endoluminal ) Selbst-expandierende Stentgrafts ( mit Goretex oder Dacron beschichtete Nitinolstents ) werden ber Fhrungsdrhte inguinal ( Arteria femoralis oder iliaka ) eingebracht und unter Rntgenkontrolle abgesetzt. Vorteile Minimal invasives Verfahren Unter lokaler Betubung durchfhrbar Minimalste Belastung fr den Patienten Nachteile Langzeitresultate ( lnger als 5 Jahre ) unbekannt Nur bei adquater Anatomie durchfhrbar Lebenslngliche Nachkontrolle notwendig Aneurysma kann weiter wachsen, da in situ belassen Dislokation der Endoprothese mglich Versorgung eines thorakalen und abdominalen Aortenaneurysmas mittels offener Chirurgie und Stentgraftimplantation

Einschlusskriterien fr die endovaskulre Behandlung*


Kriterien Aneurysma-Hals Lnge Proximaler DM Distaler DM Beckengefsse DM TAA > 15 mm 36 mm ( aortal ) 36 mm ( aortal ) > 8 mm BAA > 15 mm 30 mm ( aortal ) 18 mm ( iliakal ) > 8 mm, < 18 mm

*Die endovaskulre Versorgung von TAAA ist nicht mglich.

Nachsorge
Standortsbestimmung ( CT oder MRI ) bei allen Patienten Strikte lebenslngliche Kontrolle der kardiovaskulren Risikofaktoren, insbesondere der arteriellen Hypertonie Langzeitkontrolle nach Stentgraft Implantation CT Kontrolle 6 Monate postoperativ Anschliessend jhrlich Langzeitkontrolle nach offenem Graftersatz Bei Beschwerdefreiheit und normaler Restaorta keine spezifische Nachsorge notwendig Die Authoren empfehlen allerdings das Durchfhren eines CT ein Jahr postoperativ und anschliessend im 23 Jahresintervall, um Sptkomplikationen des Eingriffes ( Anastomosenaneurysma ) oder die Neuentwicklung eines anderen Aortenaneurysmas zu erfassen.

Die offene Chirurgie ( kleine Abb. jeweils links oben ) erfordert einen grsseren Zugang ( Thorakotomie, Laparotomie ). Die Stentgraftimplantation ( grosse Abb.) wird ber einen kleinen Leistenzugang durchgefhrt. 84 85

Transiente ischmische Attacke und Hirnschlag


Dirk Hermann und Claudio Bassetti

Pathophysiologie
Regionale Unterbrechung der Blutzufuhr durch Verschluss eines hirnversorgenden Blutgefsses Durch Blutflussunterbrechung Zusammenbruch sowohl des zerebralen Funktionsstoffwechsels als auch des zellulren Energiestoffwechsels in ischmischer Kernzone Zusammenbruch des zerebralen Funktionsstoffwechsels bei erhaltenem zellulrem Energiestoffwechsel in ischmischer Randzone ( sog. Penumbra ) Bei Persistieren der Blutflussunterbrechung Auftreten von verzgertem Gewebeschaden durch sekundres Energiestoffwechselversagen und /oder Apoptoseaktivierung in der Penumbra

Definition
Transiente ischmische Attacke Ischmisch bedingtes fokal-neurologisches Defizit ohne strukturelle Schdigung, welches sich typischerweise innerhalb von 1 Stunde vollstndig zurckbildet Ischmischer Hirnschlag Ischmisch bedingtes fokalneurologisches Defizit begleitet von irreversiblem Gewebeschaden

Inzidenz
Ca. 200 250 Erkrankungen je 100 000 Einwohner pro Jahr in Mitteleuropa Wahrscheinlichkeit nach einem Schlaganfall einen weiteren zu erleiden: 5 10 % /Jahr

Ursachen
Makroangiopathie ( arterioarterielle Embolien, z. B. bei CarotisStenose, selten hmodynamisch ) Mikroangiopathie ( mit lakunren, d. h. < 1,5 2,0 cm im Durchmesser messenden Infarkten assoziiert ) Kardiale oder aortale Embolien ( Vorhofflimmern, Erkrankungen der Herzklappen, Aortenplaques ) Paradoxe Embolien ( offenes Foramen ovale, Atrivaler Septumdefekt ) Andere ( z. B. Dissektionen, Arteriitiden, Gerinnungsstrungen )
Diffusionsgewichtete Kernspintomographie mit ausgedehntem ischmischem Infarkt im Bereich A. cerebri media links 86

Unklar ( 10 30 % aller Patienten mit ischmischen Infarkten )

87

Symptomatik/klinische Befunde
Somnolenz / Sopor /Koma, akute Verwirrtheit / Delirium Aphasie, Apraxie ( i. d. R. linkshemisphrisch )
Arteriosklerose der Carotis: Instabile Plaques

Hemineglekt, visuo-konstruktive Strungen, Anosognosie ( i. d. R. rechtshemisphrisch ) Sehstrungen ( Amaurose, Gesichtsfeldausflle, Doppelbilder ) Blickmotorische Strungen ( u. a. deviation conjuge, horizontale / vertikale Blickparese ) Pupillenstrungen ( u. a. Horner Syndrom, Mydriase ) Hirnnervenausflle ( u. a. Gesichtsparese, Zungenparese, Dysarthrie, Dysphagie ) Motorische Ausflle im Bereich der Extremitten ( Feinmotorikstrungen, Paresen )

Aortensklerose: Instabile Plaques

Offenes Foramen ovale: Paradoxe Embolie

Aortenklappe: Verkalkungen

Thrombus im Vorhofohr
Ausgangspunkte zerebraler Embolien

Vorderwandinfarkt: LV Wandthrombus

Sensibilittsausflle im Bereich der Extremitten Koordinationsstrungen im Bereiche der Extremitten, Gangstrung Schwindel, belkeit Kopfschmerzen

Risikofaktoren
Arterielle Hypertonie Diabetes mellitus Rauchen Lipidstoffwechselstrung Koronare Herzerkrankung Vorhofflimmern Adipositas Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom Positive Familienanamnese

Atmungsstrungen

Diagnostik
Kraniale Computertomographie ( Ausschluss einer intrakraniellen Hmorrhagie als Ursache der neurologischen Strungen ) Kraniale Kernspintomographie ( T1-, T2-, Diffusions-, Perfusions-MRI ) Doppler- und Duplexsonographie der hirnversorgenden Gefsse Elektrokardiographie ( EKG ), 24-Std.-EKG Echokardiographie ( TTE, TEE ) Nchtliche Oxymetrie / Respirographie In selektierten Fllen: Zerebrale Angiographie Liquoranalyse Gerinnungsdiagnostik
88 89

Therapie
Akuttherapie Intravense Thrombolyse mit rekombinantem tissuePlasminogenaktivator ( t-PA ) bei Symptombeginn < 3 Stunden und fehlenden Kontraindikationen Ggf. intraarterielle Thrombolyse mit Urokinase bei Symptomenbeginn vor 3 bis 6 Stunden bei Ischmien im vorderen Kreislauf sowie unter Umstnden auch darber hinaus bei Basilaristhrombosen Bei sog. raumforderndem Infarkt unter Umstnden antidematse Behandlung ( z. B. mit Mannitol ) und frhzeitige Indikationsstellung fr / gegen Trepanation erforderlich Bei spontanen Sauerstoffentsttigungen Sauerstoffgabe mittels Nasensonde ( bis 8 l / Std.) in Infarktfrhphase
Farbkodierte Duplexsonographie: Beurteilung des Stenosegrades

Prophylaxe Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsure (100 300 mg / Tag ) oder Clopidogrel ( 75 mg / Tag ) bei fehlender Indikation fr eine orale Antikoagulation Bei gegebener Indikation ( z. B. Vorhofflimmern, knstliche Herzklappen, Carotis-Dissektion, progessive stroke, Aortenplaques Grad IV ) und fehlender Kontraindikation ( u. a. hmorrhagische Transformation des Infarktes, ausgedehnte Infarkte ) Heparinisierung und nachfolgend orale Antikoagulation Bei bettlgrigen Patienten Thromboseprophylaxe mit niedrig dosiertem ( evtl. niedermolekularem ) Heparin Unabhngig von Serumcholesterinspiegel Plaquestabilisierung mit Atorvastatin 80 mg / d Bei symptomatischen Carotis-Stenosen ( 70 % ) Durchfhrung einer Carotis-Thrombendarteriektomie oder, wenn unmglich oder besonders indiziert, einer Ballondilatation mit Stenteinlage

Symptomatische Carotis-Stenose als Ursache eines ischmischen Schlaganfalls

Bei persistierendem Foramen ovale mit Septumaneurysma berprfung der Indikation fr einen Vorhof-SeptumVerschluss
91

90

Rehabilitation Bei persistierenden neurologischen Defiziten nach Abschluss der Akuttherapie ggf. frhzeitiger Beginn einer anschliessenden Rehabilitationsbehandlung

Behandlung der Carotis-Stenose


Marco Roffi

Hintergrund
Eine Stenose der Arteria carotis interna ist urschlich in 10 20 % aller ischmischen Schlaganflle beteiligt. Die Indikation fr eine Carotis-Revaskularisation ist bei Patienten mit einer symptomatischen Carotis-Stenose ( TIA oder Schlaganfall in den letzten 6 Monaten ) ab einem Stenosegrad von 50 % und bei Patienten mit einer asymptomatischen Carotis-Stenose ab einem Stenosegrad von 70 80 % gegeben. Asymptomatische Stenosen werden in der Regel nur behandelt, wenn die Lebenserwartung des Patienten mehr als 5 Jahre betrgt.

Carotis-Endarterektomie versus Carotis-Stenting


Die chirurgische Therapie ( Carotis-Endarterektomie ) ist eine bewhrte Therapie, welche exzellente Resultate liefert, insbesondere bei Patienten, die kein erhhtes Operationsrisiko haben. Die perkutane Behandlung der Carotis-Stenose mittels Stenteinlage unter Filter-Embolieprotektion ( Carotis-Stenting ) stellt heutzutage eine valide Alternative zur Chirurgie dar, insbesondere bei Hochrisikopatienten ( Abb.1). Unabhngig von der Therapiemodalitt ( Endaretrektomie oder Stent ) sollte die 30-Tage-Mortalitts- oder Schlaganfallrate bei der Revaskularisation < 3 % bei asymptomatischen und < 6 % bei symptomatischen Stenosen liegen ( American Heart Association ).

92

93

Carotis-Stenose

Duplex Ultraschall Nein Konservative Therapie Duplex nicht konklusiv Symptomatische MR Angio Stenose 50 % oder oder asymptomatische CT Angio oder Stenose 70 80 % Angiographie Ja Beurteilung des chirurgischen Risikos

Unabhngig vom Revaskularisationsmodus steht bei Patienten mit einer Carotis-Stenose eine aggressive kardiovaskulre Prvention ( u. a. Nikotinstopp, Aspirin, Statin, ACE-Hemmer ) im Vordergrund.
Endarterektomie Vorteile Breit verfgbar Etablierte Technik Stent Vorteile Keine Allgemeinnarkose Keine Halswunde /-komplikationen Entlassung meistens am nchsten Tag Resultate weniger von Komorbiditten des Patienten beeinflusst Nachteile Braucht spezielle Ausbildung, nicht berall verfgbar Erschwerte Bedingungen bei schwerer Tortuositt der Aorta schwerer PAVK schwerer Aortenverkalkung

Niedrigrisiko Endarterektomie oder Carotis-Stenting in Kompetenzzentren


Abb. 1: Vorgehen bei Carotis-Stenose

Hochrisiko Carotis-Stenting oder Endarterektomie basierend auf lokaler Expertise

Nachteile Hufig Allgemeinnarkose Lokale (Hals-) Komplikationen Hirnnervenlhmungen Lngere Hospitalisation Resultate von Komorbiditten des Patienten beeinflusst

Abb. 2: Vor- und Nachteile von Endarterektomie und Carotis-Stenting

Der grsste Vorteil des Carotis-Stentings gegenber der Chirurgie besteht darin, dass die Resultate kaum von den Komorbiditten des Patienten beeinflusst werden ( Abb.2 ). Zustzliche Vorteile des Cartotis-Stentings gegenber der Endarterektomie sind das Vermeiden einer Allgemeinnarkose, das Fehlen von lokalen Halskomplikationen wie Hirnnervenlhmungen und die krzere Hospitalisationsdauer ( Abb.2 ). Ideale Kandidaten fr ein Carotis-Stenting sind ltere Patienten, solche mit einer Rezidivstenose nach Endarterektomie oder schweren Stenosen / Verschluss der kontralateralen Seite und solche mit einer schweren koronaren Herzkrankheit (Abb. 3).
Abb. 3: Carotis-Stenose vor (links) und nach Stenting (rechts)

94

95

Periphere Arterielle Verschlusskrankheit


Beatrice Amann-Vesti und Renate Koppensteiner

Diagnostik
Klinische Untersuchung Pulspalpation, Auskultation, Messung des Knchelarteriendruckes ( ABI ) Knchelarteriendruck-Messung zur Bestimmung des Ankle / Brachial Index ( ABI ) Messen der Knchelarteriendrucke mit CW-Doppler zur Bestimmung des Schweregrades der Durchblutungsstrung: ABI = Hchster Knchel BD Hchster Arm BD ABI >1,3 0,9 1,3 0,9 0,7 0,7 0,4 < 0,4 = nicht komprimierbar ( Mediasklerose ) = normal = leicht = mittel = schwer

Ursachen von arteriellen Verschlssen an den unteren Extremitten


Atherosklerose ( > 90 % der Flle ) Seltene Ursachen Entzndliche Gefsserkrankungen ( M. Brger, Takayasu-Arteriitis, Riesenzellarteriitis, Kollagenosen ) Embolische Verschlsse ( kardial, Aortenaneurysma, Popliteaaneurysma ) Poplitea-Entrapment-Syndrom Zystische Adventitiadegeneration Ergotismus Patienten mit PAVK haben ein erhhtes kardiovaskulres Risiko Myokardinfarkt-Risiko nach MI nach Insult bei PAVK 57 x 23 x 4x Insult-Risiko 34 x 9x 23 x

Bildgebende Verfahren Farbkodierte Duplexsonographie ( siehe Abb. 1) Angiographie MR-Angiographie

Klinische Stadieneinteilung nach Fontaine Stadium I Stadium II keine Symptome krampfartige Schmerzen bei Belastung ( claudicatio intermittens ), rasches Nachlassen der Schmerzen in Ruhe a = > 200 m freie Gehstrecke b = < 200 m freie Gehstrecke Ruheschmerzen Gangrn
96 Abb. 1: Duplexsonographie einer Stenose der A. femoralis sup. 97

Stadium III Stadium IV

Therapie
Thrombozyten-Aggregationshemmer zur Sekundrprvention ( Acetylsalicylsure 100 mg /Tag; Clopidogrel 75 mg /Tag ) Optimierung der vaskulren Risikofaktoren ( Behandlung von Hyperlipidmien, Diabetes mellitus, arterieller Hypertonie, Nikotinabstinenz, Gewichtsreduktion ) Gehtraining Lumenerffnend: Perkutane transluminale Angioplastie ( Abb. 2 ), evtl. Bypassoperation PTA / Stenting eines Abgangsverschlusses der A. fem. sup. rechts

Klinik
Akut aufgetretene heftige Extremittenschmerzen ( Pain ), blasses ( Pale ), pulsloses ( Pulseless ) Bein mit fehlender bzw. deutlich verminderter Sensibilitt ( Parsthesia ) und Motorik ( Paralysis )

Diagnostik
Messung der distalen Arteriendrucke, farbkodierte Duplexsonographie, Angiographie

Therapie
Eine akute Ischmie ist ein Notfall ! Die Amputationsrate ist direkt proportional zum Interval zwischen Beginn der Symptomatik und Therapie: 12 Std. innert 12 24 Std. nach 24 Std. 6% 12 % 20 %

Pr-Hospitalisationsphase: Analgesie, LMWH oder Standardheparin in therapeutischer Dosierung Notfallmssige Hospitalisation: Lumenerffnung! PTA, ggf. mit lokaler Lysetherapie, perkutane Thrombenextraktionen, chirurgische Revaskularisation Vor Amputation immer angiologisches Konsil! Bei fehlender Mglichkeit einer Lumenerffnung intensive konservative Therapie ( Prostanoid-Infusionen, LMWH, ASS, Antibiose ) mit dem Ziel der Demarkation ( Verschiebung der Amputationsgrenze nach distal )

vor PTA

nach PTA/ Stent

Akute Extremittenischmie Ursachen


Embolie ( Quelle: kardial, Aneurysma, vorgeschaltete Stenose /Plaques ) etwa 50 % der embolischen Verschlsse betreffen die unteren, rund 20 % die oberen Extremitten Akute Thrombose in atherosklerotisch vernderten Gefssen
98

Angiologische Probleme bei Diabetikern


Arteriosklerotische Gefsserkrankungen sind die hufigsten Todesursachen bei Diabetikern Verschlsse der Beinarterien treten bei Diabetikern bis zu 6-mal hufiger und im Durchschnitt 5 10 Jahre frher auf als bei Nichtdiabetikern
99

Typischerweise haben Diabetiker vor allem einen Befall der infrapoplitealen Arterien, der A. profunda femoris, ein wichtiges Gefss fr die Bildung von Kollateralkreislufen und hufiger eine Mediakalzinose als Nichtdiabetiker Empfehlung der amerikanischen Diabetes-Gesellschaft: ABI-Messungen sollten durchgefhrt werden bei: Diabetikern ber 50 Jahre. Bei normalem Befund Messung alle 5 Jahre Diabetikern unter 50 Jahre mit zustzlichen Risikofaktoren ( Rauchen, Hypertonie, Hyperlipidmie, Dauer des Diabetes ber 10 Jahre ) Symptomen einer PAVK Ein ABI Wert ber 1,3 spricht fr das Vorliegen einer Mediasklerose und kann nicht verwertet werden. Da die akralen Arterien in der Regel ausgespart sind, kann der Zehenarteriendruck anstelle des Knchelarteriendruckes zur Beurteilung der Durchblutung vom Facharzt bestimmt werden

Raynaud-Syndrom
Beatrice Amann-Vesti

Definition
Intermittierende Ischmie der Finger, entweder primr funktionell ( Vasospasmus ) oder sekundr vasospastische periphere Phnomene bei verschiedenen Grundkrankheiten, teilweise mit Fingerarterienverschlssen Primres Raynaud-Syndrom Vorwiegend symmetrische intermittierende (15 30 Min.) Ischmie bzw. Hypozirkulation der Finger, Daumen in der Regel ausgenommen; ausgelst durch niedrige Umgebungstemperatur oder Erregung Initial Weisswerden der Finger, begleitet von Parsthesien, evtl. schmerzhaft; anschliessend Zyanose und terminale Rtung ( Tricolor-Syndrom ) Hufiger bei Frauen (9 : 1); hufig gleichzeitig Hypotonie und Migrne Sekundres Raynaud-Syndrom Manchmal lange persistierend, hufig asymmetrisch oder einseitig auf einzelne Finger beschrnkt Trophische Strungen akral je nach Grunderkrankung ( Rhagaden, Kuppennekrosen, Gangrn ) Mnner etwa doppelt so hufig wie Frauen betroffen Zugrunde liegende Erkrankungen: Vasospasmus oder Fingerarterienverschlsse i. R. von Kollagenosen Morbus Brger Traumatische Fingerarterienverschlsse ( z. B. Hypothenar-Hammer-Syndrom ) Embolische Verschlsse Arteriosklerotische, entzndliche oder postaktinische Verschlsse der Armarterien Vibrationstrauma
101

Diabetischer Fuss
Syndrom mit trophischer Lsion ( Ulkus, Fissur, Gangrn ) an den Fssen als Sptkomplikation bei Diabetes bedingt durch diabetische Mikro- und Makroangiopathie oder diabetische Neuropathie oder die Kombination von beidem Klassifikation nach Wagner Grad 0 Grad I Grad II Grad III Grad IV Grad V Keine offenen Stellen Oberflchliches Ulkus Tiefes Ulkus Abszess, Osteomyelitis Gangrn (Vorfuss) Gangrn (ganzer Fuss)

100

Diagnostik
Faustschlussprobe, Allen-Test: i. d. R. pathologisch bei sekundren Formen Kapillarmikroskopie mit / ohne i. v.-Natrium-Fluoreszein, mit / ohne Klteprovokation: 80 % der Patienten mit progressiv systemischer Sklerose oder CREST-Syndrom zeigen eine spezifische Mikroangiopathie der Nagelfalzkapillaren. Evtl. Angiographie Bei Verdacht auf Kollagenose: Zustzlich immunologisches Screening (ANCA, antinuklere Antikrper, Rheumafaktoren) Therapie Primres Raynaud Syndrom: Klteschutz, evtl. lokal Nitroglycerin-Creme, evtl. Ca-Antagonist p. o. Sekundres Raynaud-Syndrom: Abhngig von der Grunderkrankung und dem Schweregrad der Ischmie; evtl. Ilomedin i.v. bei trophischen Lsionen, lumenerffnende Therapie ( PTA ) bei arteriosklerotischen oder entzndlichen Verschlssen der Armarterien, lokale Lyse bei frischen embolischen Verschlssen Aspirin 100 mg p. o. Evtl. Ca-Antagonist p. o.

Typische Riesenkapillaren bei Sklerodermie

Angiographie bei Morbus Brger mit Verschlssen aller Fingerarterien

Nagelfalzkapillaren beim Gesunden 102 103

Periphere deme
Renate Koppensteiner und Beatrice Amann-Vesti

Diagnostik
Anamnese Operationen, Bestrahlungen, Medikamente
Phlebdem Farbe Konsistenz Dellenbildung Druckdolenz Verteilung Im Stehen livide Weich-derb Vorhanden Leicht und lokalisiert Unterschenkel und Knchelregion Induration, Hyperpigmentation, Ulcera (Stadien II und III) Lymphdem Blass Derb Vorhanden Fehlt Fussrcken und Zehen mitbetroffen (Stemmer-Zeichen) Hyperkeratose und Warzenbildung Lipdem Blass Weich Fehlt Ubiquitr Fussrcken und Zehen ausgespart Fehlen, zellulitische Kntchen

Ursachen peripherer deme


Eine pathologische Beinschwellung kann sich im Rahmen einer generellen demneigung ( z. B. kardiale, hepatische oder renale Genese ) entwickeln oder isoliert eine oder beide Extremitten betreffen. Die wichtigsten Differentialdiagnosen der deme der Extremitten Phlebdem Lymphdem primr sekundr Lipdem Seltene Ursachen Morbus Sudeck Akrodermatitis chronica atrophicans Selbststau Klopferdem Ischmisches und postischmisches dem Immobilisation / Dependency-Syndrom Idiopathische Formen Medikamente, die periphere deme verursachen knnen Kortison Antibiotika Kalzium-Antagonisten Antirheumatika strogene Gestagene Carbenoxolon ( Lakritzeabusus ) Laxantien Zytostatika Tranquilizer
104

Trophische Strungen Apparative Diagnostik

Duplexsonographie Mikrolymphographie Mikrolymphographie Plethysmographie, evtl. evtl. MRevtl. MRI Phlebographie (evtl. Lymphangiographie Kapillarmikroskopie)

Klinische Charaktristika und apparative Diagnostik der hufigsten demformen

105

Akute tiefe Venenthrombose (TVT )


Renate Koppensteiner und Beatrice Amann-Vesti

Therapie
a) Antikoagulation mit niedermolekularem Heparin ( z. B. 200 E ) Dalteparin [ Fragmin] pro kg Krpergewicht s. c. 1-mal die: oder Nadroparin [ Fraxiforte] nach KG 0,4 0,9 ml 1-mal tgl. s. c. oder Enoxaparin [ Clexane ] 1 mg ( = 100 E ) per kg Krpergewicht 2-mal tglich s. c. b) Bandagieren des Beines ( Kurzzugbinden ) bis proximal des kranialen Thrombusendes c) Nach a ) + b ) Mobilisierung des Patienten, ambulante Behandlung mglich ( siehe unten ) d) Bei klinischem Verdacht auf Pulmonalembolie, schlechtem Allgemeinzustand, Begleiterkrankungen, fehlender Compliance: Hospitalisation Ambulante Behandlung a) und b ): siehe Therapie b) Labor ( Gerinnung, Blutbild, Kreatinin ) c) Anamnese ( Kontraindikation gegen orale Antikoagulanzientherapie? florides GI-Ulcus, schwere Gerinnungsstrung, zerebrale Blutung, rezente OP ) d) berlappend Beginn mit oraler Antikoagulation ( Tag 1 oder Tag 2 ), Dosierung nach INR, Absetzen des niedermolekularen Heparins, sobald INR an 2 hintereinanderfolgenden Tagen im therapeutischen Bereich ist ( Ziel INR = 23 ) e) Kontrolle der Thrombozyten 5 7 Tage nach Beginn der Therapie mit niedermolekularem Heparin ( Cave heparininduzierte Thrombopenie Typ II ) f) Nach Abschwellen der Extremitt Anpassen eines Kompressionsstrumpfes der Klasse II, Tragen mindestens 2 Jahre, besser solange als mglich g) Dauer der oralen Antikoagulation ( optimale Dauer derzeit in Diskussion )

Klinik
Schwellung, livide Verfrbung, spontaner und / oder Druckschmerz, Konsistenzerhhung, verstrkte oberflchliche Venenzeichnung, berwrmung; Zunahme der Symptomatik im Stehen; bei > 50 % Symptomatik sehr diskret ( niedrige Sensitivitt und Spezifitt der klinischen Diagnose )

Diagnostik
Farbkodierte Duplexsonographie ( siehe Abb.) Bei nicht konklusivem Befund (und niedriger klinischer Wahrscheinlichkeit): D-Dimere ( ELISA-Schnelltest: geeignet zum Ausschluss einer TVT ) Bei Multimorbiditt des Patienten: besser aszendierende Phlebographie ( niedrige Spezifitt der D-Dimere ) MRI: fr Beckenetage, V. cava inf., V. iliaca int.: der Duplexsonographie berlegen

Duplexsonographie bei tiefer Venenthrombose 106 107

Klinische Empfehlungen ( nach Guidelines ACCP 2001 ) Erste TVT, reversibler Risikofaktor: 3 6 Monate Erste TVT, idiopathisch: 6 Monate TVT mit symptomatischer Pulmonalembolie: 6 12 Monate Rezidiv-TVT: 12 Monate oder lnger Persistierender schwerer Risikofaktor ( Immobilisation, schwere Thrombophilie wie Antithrombin-Mangel, homozygote FaktorV-Leiden-Mutation oder kombinierte Defekte wie Faktor-VLeiden-Mutation plus Prothrombin-Gen-Mutation G20210A, Antiphospholipid-Antikrpersyndrom, Malignom ): >1 2 Jahre / lebenslang? Zur Zeit unklar, ob prolongierte Antikoagulation ntig: Erste TVT + leichte Thrombophilien wie heterozygote Faktor-VLeiden-Mutation, heterozygote Prothrombin-Gen-Mutation G20210A, heterozygoter Protein C-und S-Mangel, Hyperhomocysteinmie, Rezidiv-TVT und reversibler Risikofaktor

Zeitpunkt des Thrombophiliescreenings: am optimalsten nach 4 8 Wochen nach Absetzen der oralen Antikoagulation, wobei bei stabil eingestellter oraler Antikoagulation auch eine Abklrung mglich ist Empfohlene Parameter beim Thrombophiliescreening: Protein C, Protein S, Antithrombin, APC-Resistenz ( bei pathologischem Wert zustzlich Faktor-V-Leiden-Mutation ), Prothrombin-Gen-Mutation G20210A, AntiphospholipidAntikrper ( Anti-Cardiolipin IgG / IgM, Anti-Beta2-GP-IAntikrper IgG / IgM und Lupus Antikoagulans ), evtl. Nchtern-Homocystein ( v. a. bei gleichzeitigen arteriellen Thromboembolien ) Patienten in der 2. Lebenshlfte: Malignom? ( bei 2 22 % aller Patienten mit idiopathischer TVT )

Ursachen
Risikosituation? ( postoperativ, Immobilisation, Graviditt, postpartal ) Idiopathische Venenthrombose? Thrombophilie? Indikationen fr Thrombophiliescreening: TVT / Lungenembolien ohne / mit trivialer Risikosituation TVT / Lungenembolien im jungen Alter ( < 40 Jahre ) Rezidivierende TVT / Lungenembolien Nicht-Beinvenenthrombosen Thrombosen und Aborten Coumarin-induzierte Hautnekrosen Belastete Familienanamnese Bekannte hereditre Thrombophilie in der Familie Vense und arterielle Thrombosen ( Antiphospholipide? )

108

109

Akute Lungenembolie
Nils Kucher

1. Prognose
100 80 60 40 20 0 0 30
Days Overall mortality, %

Aufgrund des hohen negativen prdiktiven Wertes von 99 % ist der ELISA D-Dimer-Test bei Patienten mit niedriger oder moderat erhhter klinischer Wahrscheinlichkeit sicher, um eine Lungenembolie bei einem nicht erhhtem Spiegel auszuschliessen. Das Mehrschicht-CT hat sich als neuer klinischer Standard zur Diagnose der Lungenembolie durchgesetzt. In der Regel sind keine weiteren bildgebenden Verfahren ntig.

3. Risikostratifizierung
Massive PE

A. Klinische Zeichen des erhhten Risikos Systolischer Blutdruck < 90 mmHg oder klinische Zeichen der Hypoperfusion Tachydyspnoe

Non-massive PE

60

90

Tachykardie Gestaute Halsvenen, positiver hepatojugulrer Reflux Akzentuierter 2. Herzton Systolikum infolge Trikuspidalinsuffizienz B. Elektrokardiographische Zeichen des erhhten Risikos Sinustachykardie Kompletter oder inkompletter Rechtsschenkelblock SI QIII TIII T Wellen-Inversion in V2, V3 ST-Senkung

Kumulative Sterblichkeitsrate bei 2392 Patienten mit Lungenembolie des ICOPER Registers in Abhngigkeit vom Blutdruck bei Diagnosestellung: Die Dreimonatsmortalitt betrug 52 % bei einem systolischen Blutdruck < 90 mmHg ( = Massive PE ) und 15 % bei einem systolischen Blutdruck 90 mmHg ( = Non-massive PE ).

2. Diagnose
Klinische Wahrscheinlichkeit
niedrig/moderat

ELISA D-Dimer test


>500 g/l 500 g/l

hoch

Qr in V1 (Pseudoinfarkt Muster) ST-Hebung insbersondere in V1 Shift der QRS Transitionszone in den Brustwandableitungen Niedervoltage
positiv

CT-Angiographie
negativ

Ausschluss

Behandlung

110

111

C. Echokardiographische Zeichen des erhhten Risikos


Zeichen RV Dilatation Kommentar Rechts-Linksventrikulre Diameter Ratio > 0,6 im parasternalen Lngschnitt, oder > 0,9 im apikalen Vierkammerblick Indirektes Zeichen des erhhten zentralvensen Druck Subkostales Fenster, Diameter > 2 cm mit < 50 % respiratorische Variabilitt; indirektes Zeichen des erhhten zentralvensen Druck

D. Risikostratifizierung mittels Echokardiographie und kardialen Biomarkern


Nichtmassive Lungenembolie BNP oder Troponin

Rechtsatriale Dilatation mit Bulging des interatrialen Septums in Richtung linken Vorhof Verminderte respiratorische Variabilitt der dilatierten Vena cava inferior

BNP oder Troponin negative

Echokardiographie

keine RV Dysfunktion

RV Dysfunktion

Low-Risk LE

High-Risk LE

Dilatation des Pulmonalishauptstammes

> 2,5 cm im parasternalen Kurzachsenschnitt, indirektes Zeichen der pulmonalen Hypertonie Indirektes Zeichen einer schweren pulmonalen Hypertonie Direkter Nachweis der pumonalen Hypertonie Apikaler oder subkostaler Vierkammerschnitt zur Beurteilung der Kinetik der freien rechtsventrikulren Wand Hypokinesie der freien rechtsventrikulren Wand mit erhaltener systolischer Funktion des rechtsventrikulren Apex End-diastolische freie Wand > 5 mm, Zeichen der chronischen pulmonalen Hypertonie Selten transthorakal nachweisbar In 5 % aller Lungenembolien, meist frei flottierend Color duplex oder Echokontrast Studie mit Valsalva

Abflachung oder paradoxe Bewegung des interventrikulren Septums Tricuspidalinsuffizienz JetGeschwindigkeit > 2,6 m / Sek. Rechtsventrikulre systolische Hypokinesie

Bei Patienten mit normalem BNP bzw. negativem Troponin-Test muss nicht unbedingt eine Echokardiographie durchgefhrt werden, da die rechtsventrikulre Funktion mit grosser Wahrscheinlichkeit normal ist. Bei erhhten Biomarkern sollte eine Echokardiographie durchgefhrt werden, um die rechtsventrikulre Dysfunktion zu besttigen.

4. Therapie
A. Antikoagulation ( siehe Kapitel Akute Tiefe Venenthrombose ) B. Management der massiven Lungenembolie
Verdacht auf massive Lungenembolie UFH 5000 10 000 IE i. v.

McConnell Zeichen

Rechtsventrikulre Hypertrophie

Thromben im Haupstamm oder der Bifurkation der Pulmonalarterien Thromben im rechten Vorhof oder Ventrikel Patentes Foramen ovale; Vorhofseptumdefekt

CT-Angiographie

Echokardiographie

Thrombolyse

Katheter Thrombektomie

Chirurgische Embolektomie

112

113

Bei massiver Lungenembolie und kardiogenem Schock keine Zeit verlieren mittels bildgebender Diagnostik, wie CT oder Szintigraphie. Bei diesen Patienten sollte mittels rasch durchgefhrter Echokardiographie am Krankenbett die Diagnose der schweren rechtsventrikulren Dysfunktion besttigt werden. Die potentiell lebensrettende systemische Thrombolyse sollte so rasch wie mglich initiiert werden. Bei substantiell erhhtem Blutungsrisiko sollte bei Verfgbarkeit eine Katheterthrombektomie oder eine chirurgische Embolektomie anstelle der Thrombolyse durchgefhrt werden.

D. Integratives Behandlungsschema der Lungenembolie

LE Verdacht
UFH /LMWH

5%

20 %

75 %

Massive LE Shock, Hypotonie, CPR

High-Risk LE Normotensiv, ECHO+, Biomarker+

Low-Risk LE Normotensiv, ECHO , Biomarker

C. Sterblichkeit nach chirurgischer und Katheterembolektomie der massiven Lungenembolie


n Chirurgische Embolektomie 96 41 40 29 46 20 25 18 17 11 7 6 5 Shock + + + +/ + + +/ +/ +/ +/ + + + Time 1968 1988 1979 1998 1989 1997 1999 2001 1970 1992 1998 2000 2001 2003 2004 2006 2002 2004 1998 2000 2004 2005 2004 2005 1995 1996 Mortality 37,5 % 29 % 35 % 11 % 30 % 20 % 0% 22 % 12 % 9% 14 % 17 % 20 %

Thrombolyse oder Chirurgische Embolektomie oder Katheterembolektomie

Antikoagulation LMWH VKA

Greenfield Katheter Pigtail Katheter Angiojet / Oasis / Hydrolyser

Amplatz Katheter

Bei massiver Lungenembolie keine niedermolekularen Heparine ( LMWH ) wegen fraglicher Wirksamkeit verwenden. Bei diesen Patienten sollte eine eher hohe Dosis unfraktioniertes Heparin ( 5000 10 000 Einheiten i. v.) bereits bei erstem Verdacht gegeben werden. Die Thrombolyse oder Embolektomie ( kathetertechnisch oder chirurgisch ) kann lebensrettend sein. Bei Patienten mit Low-Risk LE hat die Thrombolyse keinen Stellenwert und die alleinige Antikoagulation mit niedermolekularem Heparin berlappend mit einem Vitamin K-Antagonisten ( VKA ) ist die Therapie der Wahl. Bei Patienten mit High-Risk LE ist die initiale Therapie noch umstritten, d. h. es bleibt unklar, ob eine Reperfusionsbehandlung durchgefhrt werden soll. Bei Patienten mit nicht erhhtem Blutungsrisiko kann eine Thrombolyse erwogen werden. Der Stellenwert der Thrombolyse wird aktuell in einer internationalen Multizenterstudie geprft.

114

115

Pulmonale Hypertonie ( PH TN )
Franz R. Eberli

Klinische Zeichen
Lauter 2. HT mit Akzentuierung des P2, Halsvenenstauung, prkordialer Impuls rechts, Tricuspidalinsuffizienz, Pulmonalinsuffizienz, periphere deme, Aszites, Zyanose Hochfrequente Strmungsgerusche ber der Lunge bei chronisch thromboembolischer pulmonaler Hypertonie

Definition
Anhaltende Erhhung des mittleren pulmonal-arteriellen Druckes > 25 mmHg in Ruhe > 30 mmHg unter Belastung Oder systolischer rechtsventrikulrer Druck von > 35 mmHg in Ruhe > 55 mmHg unter Belastung

EKG
Zeichen der Rechtsberlastung (in 50 % typische Vernderungen) Rechtsherzhypertrophie ( R in V1 > 0,5 mV oder R > S ) Rechtslagetyp (S1, QIII)

Klassifikation
Pulmonal-arterielle Hypertonie Idiopathisch Familir Kollagenkrankheit Kongenitale Herzfehler Portale Hypertonie HIV-Infektion Medikaments / Toxine: z. B. Anorektika, Kokain Signifikante vense und /oder Kapillarkrankheit Persistierende PHTN des Neugeborenen Pulmonale Hypertonie bei Linksherzkrankheit Pulmonale Hypertonie als Folge von Lungenkrankheit und / oder Hypoxie Pulmonale Hypertonie als Folge von thrombotischer und/oder embolischer Krankheit Verschiedene Ursachen der pulmonalen Hypertonie, z. B. Sarkoidose, Lungenfibrose, Lungentumore

T-Negativierung V1 ( V4 ) Positiver Rechts-Sokolow: RV1 + SV5 > 1,05 mV (unzuverlssig) P pulmonale ( hohe P-Welle in (I), II, III, aVF, negatives P in aVL )

Symptome
Dyspnoe 60 %, Mdigkeit, Angina pectoris, Prsynkope und Synkope, Raynaud-Symptomatik (10 %), Palpitationen
116 117

Thoraxrntgen
Durchmesser ( >15 mm ) der rechten unteren Pulmonalarterie Verminderte periphere Arterienzeichnung Vergrsserter Pulmonalis-Hauptstamm

Lungenfunktionstest
Zum Ausschluss einer schweren obstruktiven oder restriktiven Lungenfunktionsstrung Befunde bei der pulmonalen Hypertonie Leichte restriktive Ventilationsstrung Leichte ( bis schwere ) Hypoxmie Leichte Hypokapnie Gelegentlich stark verminderte Diffusionskapazitt

Labor
Hmatologie ( Makrozytose, Thrombopenie ) HIV-Test Leberfunktionstest Factor V, Bilirubin, Hepatitis-Serologie ( HbS, Anti-HCV, Anti-HbC-IgM ), Transaminasen Auto-Antikrper ( nur bei klinischem Verdacht ) Anti-Centromere ( PSS cutaneous limited type ) Anti-Scl-70 ( Progressive systemic sclerosis diffuse type ) Anti-U1-snRNP ( Mixed connective tissue disease ) Anti-Jo-1 ( Polymyositis/Dermatomyositis ) Anti-dsDNA, anti-SM ( SLE ) Rheumafaktor Elektrophorese Schilddrsenwerte

118

119

Diagnostik
Symptome oder klinische Zeichen Anamnese, Familienanamnese, klinische Untersuchung

Therapie
Komplex und abhngig von tiologie, Beschwerden und pulmonaler Vasoreaktivitt Allgemeine Massnahmen Antikoagulation bei allen Patienten Sauerstofftherapie (12 16 Stunden pro Tag ), falls gemischt vense Sttigung < 60 %
Pulmonale Hypertonie infolge struktureller Herzkrankheit

EKG Thoraxrntgen Lungenfunktionstest

Keine pulmonale Hypertonie


RV / RA Gradient < 35 mmHg

Echokardiographie

Diuretika bei Rechtsinsuffizienz Antiretrovirale Therapie bei HIV-positiven Patienten Spezifische Therapie bei NYHA II-IV

Andere Ursache fr Dyspnoe suchen

Pulmonale Hypertonie ( ohne Herzkrankheit )

Herzkatheter

Voraussetzung: Rechtsherzkatheter mit Vasoreaktivittstest Vasoreaktivittstest positiv ( Responder ), mPAP > 30 % bei SvO2 > 63 %, C. I. > 2,1 l / Min.: Kalziumantagonist Vasoreaktivittstest negativ ( Non-Responder ), mPAP < 30 % bei SvO2 > 63 %, C. I. > 2,1 l / Min.: Vasodilatationstherapie mit folgenden Medikamenten mglich: Inhalatives Iloprost ( Ilomedin ) Bosentan peroral ( Tracleer ) Sildefanil peroral ( Viagra ) NYHA III-IV, SvO2 63 %, C. I. 2,1 l /Min.: Vasodilatationstherapie evtl. Prostacyclin i. v. ( Flolan ); Iloprost i. v. ( Ilomedin ) Lungentransplantation planen Vermeiden von Grosser krperlicher Anstrengung Medikamenten: Beta-Blocker, Aspirin, NSAR, Hormontherapie Flugreisen und Hhenaufenthalte > 2000 M / M

Ventilations- /Perfusionsszintigraphie HR-Computertomographie

Labor: Hmatologie, HIV-Test, TSH, Leberwerte, Elektrophorese, Autoantikrper

Ausschluss anderer Ursachen, wenn ntig: Pulmonalisangiographie Polysomnographie

6-Minuten-Gehtest Rechtsherzkatheter und Vasoreaktivittstest*

Therapie

* Zuweisung an Zentrum mit Erfahrung bei der Behandlung und Betreuung von Patienten mit pulmonaler Hypertonie zum 6-Min.-Gehtest, Rechtsherzkatheter und Vasoreaktivittstest vor Beginn einer gefsserweiternden Therapie 120

Schwangerschaft
121

Akute Herzinsuffizienz
Georg Noll und Thomas F. Lscher

Ursachen
Myokardischmie Unkontrollierte Hypertonie Rhythmusstrungen ( Vorhofflimmern, -flattern, Kammertachykardien, Bradykardien ) Ditfehler ( Salz, Flssigkeit ) Therapiefehler ( Compliance, NSAR, inkl. COX-2 Hemmer ) Lungenembolie Akute valvulre Herzkrankheit ( Endokarditis, Prothesenthrombose, Mitralsegelabriss u. a. m. ) Myokarditis

Diagnostik
Anamnese: Dit ( Salz, Wasser ), Infekte, Dyspnoegrad, Verlauf Klinischer Status ( siehe unten ) Thorax-Rntgenbild: Lungenstauung, dem, Herzvergrsserung, Pleuraerguss EKG: Rhythmusstrung ( Vorhofflimmern u. a. m. ), Infarkt, Ischmie Labor: BNP, Troponin, Kreatininkinase, Natrium, Kalium, Kreatinin, TSH Echo: Linksventrikulre Funktion, regionale Wandbewegung, Klappenfunktion, Perikarderguss, pulmonal-arterielle Hypertonie Weiterfhrende Herzkatheter, Szintigraphie, Untersuchungen: Holter-EKG u.a.m.

Therapie der Herzinsuffizienz bei Hypervolmie


Klinische Zeichen der Stauung

Sauerstoff

Adquate Perfusion

Reduzierte Perfusion

Kardiogener Schock

Klinisches Profil
Stauung in Ruhe Eingeschrnkte Perfusion in Ruhe Ja Nein Warm und Nass Nein Warm und Nass Zeichen der Stauung Dyspnoe/Orthopnoe
Paroxysmale nchtliche Dyspnoe

Kalt und Nass

Kalt und Nass

Rasselgerusche Jugularvenenstauung Hepato-jugulrer Reflux Hepatomegalie Oedeme

Diuretika i. v. Furosemid, Torasemid plus Vasodilatoren p.o. (Nitrate s. l., ggf. ACE-Hemmer oder AT1-Antagonisten)

Diuretika i. v. Furosemid, Torasemid plus Nesiritide i. v. (Alternative Nitrate i. v., evtl. Betaagonisten)

Diuretika i. v. Furosemid, Torasemid plus Inotropika i. v. (ggf. Noradrenalin i. v.)

Dosierungen: Furosemid initial 20 mg, ggf. hher, Torasemid inital 5 mg, ggf. hher; Neseritide Bolus 2 g /kg ber 60 Sek., dann Dauerinfusion 0,01 g /kg /Min.; Nitroglycerin und Noradrenaline ( nach Blutdruck sowie Stauungszeichen )

Ja

Hinweise fr eingeschrnkte Perfusion Tiefer Pulsdruck Kalte Extremitten Schlfrig/sopors Hypotension Niedriges Serum Natrium Renale/hepatische Funktionseinschrnkung
122 123

Algorhythmus bei akut dekompensierter Herzinsuffizienz


Patient mit Zeichen und /oder Symptomen der Volumenberlastung

Herzinsuffizienz
Georg Noll und Thomas F. Lscher

Hinweise fr low cardiac output-Syndrom? SBP < 80 mmHg, kalt, marmorierte Haut, zerebral eingeschrnkt
Nein

Diagnostik
Ja

Pressoren, Inotropica oder ggf. Devices zur Aufrechterhaltung der Organperfusion

Symptome der Herzinsuffizienz Dyspnoe Orthopnoe Belastungsintoleranz deme Myokardiale Dysfunktion in Ruhe ( Auswurffraktion z. B. im Echo > 40 % ) Verbesserung unter adquater Behandlung

Diuretikaresistenz? Niereninsuffizienz?
Nein

Ja

Neseritide und /oder Diuretika i. v.

Diuretika i. v.
2 Stunden warten

Klinische Zeichen
Herzfrequenz
Ja

Gutes Ansprechen auf Diuretika ( symptomatisch )?


Nein

Fortfhren Diuretikatherapie Ursachen fr Dekompensation berprfen

3. Herzton Herzgerusche ( MS, Ml, AS, AI, usw.) Lunge: Rasselgerusche ( Stauung ), Dmpfung ( Erguss ) Gestaute Halsvenen positiver hepato-jugulrer Reflux Periphere deme, Aszites

Neseritide ( Bolus 2 g /kg ber 1 Min.; Infusion 0,01 g /kg /Min. )


3 Stunden warten

Anamnese
Besserung Symptome und /oder Zunahme output?
Nein Ja

Fortfhren Infusion fr 24 Std. ( ggf. 48 Std.)

Dyspnoe ( bei Belastung oder in Ruhe ) Orthopnoe ( Dyspnoe im Liegen, nachts gelegentlich anfallsmssig ) Eingeschrnkte Leistungsfhigkeit Mdigkeit Auftreten von demen

Ggf. zustzliche Diuretika und Nitrate i. v.

124

125

Diagnosealgorhythmus
Klinische Verdachtsdiagnose Herzinsuffizienz

Unterschiede zwischen systolischer und diastolischer Dysfunktion systolisch Anamnese


Test normal Diagnose CHF unwahrscheinlich

diastolisch + + + +++

Kardiale Grunderkrankung? EKG, Thoraxrntgen oder BNP

Koronare Herzkrankheit Hypertonie Diabetes

++++ ++ +++ ++++ ++

Test abnormal

Valvulkre Herzkrankheit
Test normal Diagnose CHF unwahrscheinlich

Paroxysmale Dyspnoe Untersuchungsbefunde Kardiomegalie

Echokardiographie

+++ +++ + ++ +++ ++ +++ +++

+ + +++ ++++ + ++ + +

Test abnormal

3. Herzton 4. Herzton
Zustzliche Diagnostik, sofern indiziert ( z. B. Coro )

Weitere Abklrung, tiologie, Schweregrad und Ursache der kardialen Dysfunktion

Hypertonie Mitralinsuffizienz Lungenstauung

Beginn der Therapie

deme Halsvenenstauung Thorax-Rntgenbild Kardiomegalie Lungenstauung EKG Low voltage LVH ( linksventrikulre Hypertrophie) H L Q-Zacken Echokardiogramm Tiefe EF Linker-Ventrikel-Dilatation

+++ +++

+ +++

+++ ++ ++

++++ +

++++ ++ ++

+ ++

Herzvergrsserung und Lungenstauung bei systolischer Dysfunktion ( Herzlungenquotient H / L = 0,66 ; normal < 0,5 ) 126

LVH (linksventrikulre Hypertrophie)


127

Medikamentse Stufentherapie bei systolischer linksventrikulrer Dysfunktion ( Auswurffraktion < 30 % )


Medikamente NYHA I ACE-Hemmer -Blocker ( ohne ISA ) Thiaziddiuretika Indiziert NYHA II Indiziert NYHA III Indiziert Indiziert NYHA IV Indiziert Indiziert

Nach Indiziert Myokardinfarkt bei Hypertonie Bei Hypertonie

Bei Flssigkeits- Indiziert und zur retention Potenzierung der Schleifendiuretika Bei Flssigkeits- Indiziert retention Bei persistierender Hypokalimie Tachykardes Vofli, persist. Symptome unter ACEHemmern und Diuretika Bei ACEHemmer Nebenwirkung Indiziert

Indiziert und zur Potenzierung der Schleifendiuretika Indiziert Indiziert

H L

Schleifendiuretika

Aldosteron Antagonisten ( Spironolacton) Eplerenone Tachykardes ( post MI ) Vorhofflimmern Herzglykoside

Indiziert

Indiziert

Herzvergrsserung, Lungenstauung und Pleuraergsse bei diastolischer Dysfunktion ( normaler Herzlungenquotient H / L = 0,5 )

Therapie
Nicht-medikamentse Therapie bei chronischer Herzinsuffizienz Gewichtsnormalisierung Begrenzte Kochsalzzufuhr max. 3 g / Tag ( keine salzigen Speisen ) Limitierung der Flssigkeitszufuhr auf max. 2 l / Tag, bei schwerer Herzinsuffizienz 11,5 l / Tag Reduktion kardiovaskulrer Risikofaktoren Begrenzter Alkoholkonsum (max. 30 g / Tag beim Mann und 20 g / Tag bei der Frau), bei alkoholtoxischer Kardiomyopathie Alkoholkarenz Regelmssige krperliche Bewegung bei stabiler Herzinsuffizienz, Bettruhe bei akuter dekompensierter Herzinsuffizienz
128

AT1Antagonisten

Bei ACEHemmer Nebenwirkung

Bei ACEHemmer Nebenwirkung

Herzinsuffizienz-Behandlung 2006
1. Pharmakotherapie ACE-Hemmer Vertragen -Blocker ( +AT1-Antagonist ) Spironolacton Nicht vertragen AT1-Antagonist -Blocker Spironolacton 2. Devices ICD ( s. Seite 144 145 ) CRT / ICD ( s. Seite 146 148 )

3. Herztransplantation ( nach spezieller Abklrung ) Symptomatisch: Digitalis, Nitrate, Diuretika 129

Vorhofflimmern
Corinna B. Brunckhorst

Pathophysiologie
Mechanismen: Depolarisation von Pulmonalvenenfoci ( in 95 % )

Definition
Hufigste Definition: Vorhofrhythmusstrung Vorhoffrequenzen ca. 300 600 / Min. Ventrikelfrequenz meist unregelmssig, oft tachykard EKG: P-Wellen ersetzt durch rasche Grundlinienoszillationen, variabel in Amplitude, Morphologie und Timing Unkoordinierte Vorhofaktivierung Verlust der mechanischen Vorhoffunktion, Vorhofstillstand

Micro-Reentry-Circuits Voraussetzungen: Trigger, Substrat kritische Masse an Vorhofmyokardgewebe notwendig

Klassifizierung
Paroxysmal: selbstlimitierend, 7 d Persistierend: anhaltend >7d, jedoch Kardioversion mglich, um Sinusrhythmus zu erzielen Permanent: chronisch, auch mit Kardioversion kein Sinusrhythmus mehr zu erzielen

erste Vorhofflimmern-Episode

Linker Vorhof
Vorhofflimmern

Sinusrhythmus

Rechter Vorhof

paroxysmales Vorhofflimmern

permanentes persistierendes Vorhofflimmern Vorhofflimmern

Sinusknoten AV-Knoten

Linker Ventrikel

Rezidiv

spontane Kardioversion

elektrische pharmakologische Kardioversion

Sinusrhythmus

Rechter Ventrikel

130

131

Prvalenz (%)
5 4 3 2 1 0 < 45 J 45-54 J 55-64 J 65-74 J > 74 J
Frauen Mnner

Diagnostik
Notwendig Anamnese: Symptome, Hufigkeit, Dauer,

Erstmanifestation, prdisponierende Faktoren, Noxen, Therapieversuche


Status: kardiale, pulmonale, endokrinologische Grund-

erkrankungen
EKG: Rhythmus, Intervalle, Herzinfarktzeichen, linksventriku-

lre Hypertrophie, Schenkelblock, Prexzitation, andere Arrhythmien


Echo: Vorhofgrsse, LV-Funktion, linksventrikulre

Hypertrophie, Vitien, RV-Druck, Perikard


Labor: TSH, ggf. T3 und T4, Retentionswerte, Transaminasen Fakultativ Ergometrie: Frequenzkontrolle, sympathikotones Vorhofflimmern, Ischmiezeichen Holter: Diagnosenbesttigung, zirkadiane Rhythmik Transoesophageales Echo: vor Kardioversion:

Ursachen
Oft hmodynamische oder mechanische Vorhofbelastung Akut Herzinsuffizienz Myokardinfarkt Status nach Herzchirurgie Lungenembolie Hyperthyreose Alkohol ( holiday heart ), Drogen u. a. m. Chronisch Mit kardiovaskulrer Ursache: Klappenvitien ( v. a. Mitralklappenerkrankungen ) Ischmische Kardiomyopathie Hypertension ( v. a. bei linksventrikulrer Hypertrophie ) Ohne strukturelle Herzerkrankung, Hypertonus, Diabetes: = lone atrial fibrillation ( Ausschlussdiagnose )

zum Ausschluss von Vorhofthromben, wenn erst < 3 Wochen antikoaguliert

Management-Strategien
Entscheidungen 1. Konversion zum Sinusrhythmus oder Frequenzkontrolle? 2. Medikamentse oder elektrische Kardioversion? 3. Rezidivprophylaxe? 4. Medikamentse Therapie oder RF-Ablation? 5. Antikoagulationsmassnahmen? Individuelle Entscheidungen ! In Abhngigkeit von Ursache und Dauer des Vorhofflimmerns, der kardialen Grunderkrankung, der Symtomatik und dem Alter des Patienten
133

Symptomatik
Abhngig von Ventrikelfrequenz, Grunderkrankung, Dauer des Vorhofflimmerns und individueller Wahrnehmung Palpitationen, Dyspnoe, Leistungsintoleranz, Schwindel, Thoraxschmerz Oft asymptomatisch
132

Therapie

Akut-Therapie
Substanz Ibutilid III* Dosis 1 mg in 10 Min. i. v. 10 Min. Pause 1 mg in 10 Min. i. v. Erfolg ~ 40 60 % Kommentare am schnellsten wirksam ( ca. 30 Min.) 4 % Torsades de pointes ( Mind. 4 Std. Monitor! ) check K, Mg, QTc! langsamer Wirkungseintritt moderate Konversions-Rate geringe Proarrhythmie am sichersten fr Patienten mit eingeschrnkter EF Effekt bei oraler Gabe in ca. 4 Std. Option bei: Vofli +WPW Kontraindikation: KHK, Herzinsuffizienz Hypotonie Torsades de pointes ( QTc!)

Vofli < 48 Std.

Vofli 48 Std.

Frequenzkontrolle, i. v. Heparin, Beobachtung ( Spontankonversion? )

Frequenzkontrolle OAK ( siehe Richtlinien Seite 137 )

Amiodaron III*

150 300 mg (5 mg pro kg i. v.) in 20 120 Min. 1200 mg in 24 Std. 600 mg p. o. (1 x) 1 (2) mg pro kg in 10 Min. i. v. 300 mg p. o. (1 x) 2 mg pro kg in 10 Min. i. v. ( max.150 mg )

~ 45 68 %

Medikamentse oder elektrische KV

KV bei: Vofli < 3 Jahre Vorhof < 60 mm NYHA < III OAK 3 Wo oder neg. TEE OAK 4 Wo post CV!

Wenn KV erfolglos oder nicht sinnvoll: Frequenzkontrolle OAK ggf. Ablation

Propafenon IC* Flecainid IC*

~ 70 80 %

~ 70 80 %

Rezidivprophylaxe bei: hufigen Rezidiven langanhaltenden Episoden instabiler Hmodynamik

Keine Rezidivprophylaxe bei: erstem selbstlimitierendem Ereignis reversibler Ursache seltenen, kurzen Rezidiven

Procainamid 10 mg pro kg IA* ( 30 mg /Min.) max.1 g in 30 Min. i. v.


*Vaughan-Williams-Klassifikation

~ 50 60 %

KV = Kardioversion

OAK = orale Antikoagulation

Akut-Therapie
Kardioversion*

Medikamentse Rezidivprophylaxe bei Vorhofflimmern


Antikoagulation* Rezidivprophylaxe

Elektrisch

Grunderkrankung

Medikaments

Herzinsuffizienz

Koronare Herzkrankheit

Hypertonus
( keine substantielle LVH)***

Idiopatisches Vofli Propafenon** Flecainid** Sotalol

Amiodaron Synchronisation 200 J** **** **** **** **** Ibutilid i.v. Klasse IC*** p.o. oder i.v. Klasse IA**** i.v. Amiodaron i.v.

Sotalol

Propafenon** Flecainid** Sotalol

siehe Antikoagulations-Richtlinien Seite 137 Biphasisch: 120 J Rytmonorm, Flecainid Procainamid

Amiodaron

Amiodaron

Amiodaron

Anm.: Sotalol nicht mehr empfohlen!


134

*** siehe Richtlinien Seite 137 *** mit AV-Knoten-verzgernder Medikation kombinieren *** linksventrikulre Hypertrophie 135

Frequenzkontrolle bei permanentem Vorhofflimmern


1. Wahl 2. Wahl 3. Wahl 4. Wahl letzte Wahl Beta-Blocker Verapamil/Diltiazem Digitalis*
( bei Herzinsuffizienz)

Risikoscore fr Thromboembolie
CHADS2 Risiko Score St. n. thromboembolischem Ereigniss Alter > 75 J. Hypertension Diabetes mellitus Herzinsuffizienz Score 2 1 1 1 1

Kombinationstherapie von Medikamenten der 1. Wahl Amiodaron Amiodaron + Medikamente der 1. Wahl AV-Knoten-Ablation + PM-Implantation

*wirkt nur fr Ruhefrequenz ( ber Vagus )

Therapie der Wahl bei therapieresistentem Vorhofflimmern: Katheterablation mittels elektrischer Isolation der Pulmonalvenen, um die Trigger des Vorhofflimmerns zu isolieren und ggf. das myokardiale Substrat zu verkleinern Erfolgsrate: 70 80 %

Richtlinien zur Antikoagulation


1 Hochrisikofaktor oder >1 moderater Risikofaktor 1 moderater Risikofaktor kein Risikofaktor Kontraindikation fr Antikoagulation INR 2 3 mechanische Klappe: INR > 2,5 ASS 100 300 mg oder INR 2 3 ASS 100 300 mg ASS 100 300 mg Quick ca. 25 35 % mechanische Klappe: Quick ca. < 30 % Quick ca. 25 35 %

Bei elektrischer sowie medikamentser Kardioversion: Antikoagulation entsprechend obiger Richtlinien, 3 Wochen vor und mind. 4 Wochen nach Kardioversion Geringeres Risiko ( bzw. schwchere Evidenz ): Alter 65 74 Jahre, weibl. Geschlecht, KHK, Schilddrsendysfunktion Mittleres Risiko: Alter 75 Jahre, Herzinsuffizienz, EF 35 %, Hypertension, Diabetes mellitus
Darstellung einer Vorhofflimmern-Ablation mit Hilfe der CARTO Merge Technik ( CT und elektroanatomisches Imaging ). CT-Image eines linken Vorhofes mit Pulmonalvenen in einer gekippten posterior-anterior Perspektive. Radiofrequenz-Ablationslsionen sind mit roten Markern dargestellt. Ablationslinien um jeweils die linken und rechten Pulmonalvenen, eine Dachlinie und eine Isthmuslinie zum Mitralannulus wurden angefertigt. Im Anschluss an die Ablation waren die Pulmonalvenen elektrisch isoliert und der Patient von Vorhofflimmern geheilt.

Hohes Risiko: Mitralstenose, Status nach thromboembolischem Ereignis, Status nach Klappenersatz N. B.: Antithrombotische Therapie unabhngig von der Art des Vorhofflimmerns

136

137

Vorhofflattern
Corinna B. Brunckhorst

Prvalenz
Jeder 80. hospitalisierte Patient

Definition und Klassifizierung


Typisches Vorhofflattern Typ 1 gegen den Uhrzeigersinn im rechten Vorhof um den Trikuspidalklappenannulus isthmus-abhngig ( Myokardareal zwischen Trikuspidalklappenannulus und Vena cava inferior ) negative Sgezahn-Wellen in den inferioren Ableitungen atriale Frequenz 250 300 / Min. Typ 2 im Uhrzeigersinn im rechten Vorhof um den Trikuspidalklappenannulus isthmus-abhngig positive Flatterwellen in den inferioren Ableitungen
RA RA

Ursachen
KHK Arterieller Hypertonus Kardiomyopathie Mitralvitien St. nach Kardiochirurgie ( v. a. kongenitale Vitien ) Idiopathisches Vorfhofflattern ( seltener als idiopathisches Vorhofflimmern ) u. a.

Symptomatik
Siehe Kapitel Vorhofflimmern, jedoch seltener asymptomatisch; manchmal sehr schnelle Ventrikelfrequenz, bis zu 1:1 berleitung mglich

Management-Strategien
Rhythmisierungs-Versuch fast immer indiziert

TA = Trikuspidalannulus FO = Fossa ovalis VCI = Vena cava inferior CSO = Coronarsinus (ostium)

Rechter Vorhof

Rechter Vorhof

Therapie
Akuttherapie: siehe Kapitel Vorhofflimmern Im Gegensatz zu Vorhofflimmern Bei elektrischer Kardioversion weniger Energie notwendig ( z. B.100 J ) berstimulation mglich ( via Vorhofkatheter oder ggf. bei vorhandenem Schrittmacher ) Katheterablation mit hoher Erfolgsrate ( typisches Vorhofflattern > 95 %, Komplikationsrate < 1% ) Indikation: Bei rezidivierendem, typischem Vorhofflattern: Therapie der Wahl: Isthmusablation zwischen Trikuspidalklappenannulus und Vena cava inferior Bei atypischem Vorhofflattern: wenn therapierefraktr, auf 1 2 Medikationsversuche Bei Vorhofflattern gelten die selben Antikoagulationsrichtlinien wie bei Vorhofflimmern ( siehe Seite 137 ).
139

FO CSO VCI Inferiorer Isthmus TA VCI

FO CSO TA

Ablationslinie

Typ 1 Flutter, Inferiorer Isthmus

Typ 2 Atyp Flutter; Ablationslinie

Atypisches Vorhofflattern andere Lokalisation im rechten oder linken Vorhof oft nach Kardiochirurgie ( v. a. kongenitaler Vitien ) Regelmssige Ventrikelfrequenz mit 2 :1, 3 :1 oder 4 :1 oder variable berleitung

Pathophysiologie
Makro-Reentry-Circuit meist um den Trikuspidalklappenannulus, selten um ein anderes Substrat
138

Supraventrikulre Rhythmusstrungen ( SVT )


Corinna B. Brunckhorst und Johannes Holzmeister

Differentialdiagnostik supraventrikulre Tachykardie


HF > 100 / Min. QRS < 120 Msek.
Regelmssig? Nein Ja Vorhofflimmern, Atriale Tachykardie Vorhofflattern mit wechselnder berleitung Multifokale Atriale Tachykardie

AV-KnotenReentryTachykardie (AVNRT) (typisch)

AV-ReentryTachykardie orthodrom (AVRT)


bei offenem oder verborgenem WPW

Atriale Tachykardie (AT)

AV-ReentryTachykardie antidrom ( WPWSyndrom )

Vorhoffrequenz > Ventrikelfrequenz? Ja Vorhofflattern Atriale Tachykardie RP krzer als PR RP < 70 Msek. Typische AVNRT RP > 70 Msek. AVRT AVNRT Atriale Tachykardie Nein Analysiere RP-Interval

RP lnger als PR

Atriale Tachykardie PJRT Atypische AVNRT

Im Sinusrhythmus: Delta Welle

Differentialdiagnostik Breitkomplextachykardie
HF > 100 / Min. QRS > 120 Msek.

RP Interval: < = 70 Msek. AV-Blockierung: manchmal Atriale Aktivierung: frh am His (konzentrisch) Reset mit V Pacing: ja Akute Therapie Vagus Manver, Adenosin, Verapamil, Diltiazem Chronische Therapie Katheterablation, Verapamil, -Blocker, Klasse IC, Klasse III

RP Interval: > 70 Msek. AV-Blockierung: nie Atriale Aktivierung: exzentrisch Reset mit V Pacing: ja Akute Therapie Vagus Manver ( Adenosin )

RP Interval: variabel AV-Blockierung: oft Atriale Aktivierung: high to low mglich Reset mit V Pacing: nein

RP Interval: > 70 Msek. AV-Blockierung: nie Atriale Aktivierung: exzentrisch Reset mit V Pacing: ja

St. n. Myokardinfarkt ? VT wahrscheinlich QRS Achse identisch zum SR ? Wenn JA: SVT + BBB oder WPW wahrscheinlich. Ja

Regelmssig? Nein AT/ Vofla / Vofli mit variabler berleitung und Aberration oder offenem WPW

1:1 AV-Verhltnis Nein Ja, oder unbekannt V-Frequenz > A-Frequenz VT QRS-Morphologie in den prdkordialen Ableitungen Typischer LSB, RSB Negative Konkordanz Kein R/S Muster R bis S > 00 Msek. RSB-Muster + rabbit ear! qR, RS oder Rr in V1 Lagetyp 90 bis +90 V6 VT LSB-Muster + R in V1 lnger 30 Msek. R zu S V1 >60 Msek. qR oder qS in V6 VT V-Frequenz < A-Frequenz Atriale Tachykardie Vorhofflattern

Akute Therapie Akute Therapie Vagus Manver, Vagus Manver Adenosin, Verapamil, Diltiazem, wenn ntig: IC oder III Chronische Therapie Katheterablation, Verapamil, -Blocker, Klasse IC, Klasse III Chronische Therapie Katheterablation, Klasse Ic, Klasse III

Chronische Therapie Katheterablation, -Blocker Klasse IC, Klasse III

SVT

VT

140

141

Therapeutische Manver zur Differentialdiagnostik supraventrikulre Tachykardie


HF > 100/Min. QRS < 120 Msek. regelmssig
Vagale Manver oder Adenosin i.v.

Indikation und Kontraindikationen fr eine elektrophysiologische Untersuchung


Indikationen Symptomatisch, bei allen SVTs v. a. Prognostisch und ggf. symptomatisch, bei offenem WPW

Keine Frequenznderung

Frequenzabfall und Wiederanstieg

Terminierung

Persitierende Atriale Tachykardie mit transientem kompletten AV-Block

Zu geringe Dosis zu langsame Applikation

Sinustachykardie Atriale Tachykardie

AVNRT AVRT (Sinus Reentry) (Fokale AT)

Atriale Tachykardie Vorhofflattern

Interventionen Radiofrequenablation: langsame Bahn des AV-Knotens, akzessorische Leitungsbahn, Fokus der atrialen Tachykardie, Vorhofflattern, Vorhofflimmern, ventrikulre Tachykardien ( fokal und Substrat-abhngig ) Arrhythmie Diagnostik / Schmal-Breit-Komplex-Tachykardien mit ( ohne ) Ablation Kontraindikationen Schwere Aortenstenose, Akutes Koronarsyndrom / Instabile Angina pectoris, Hauptstammstenose, Elektrolytstrungen Erfolgsrate der Radiofrequenzkatheterablation supraventrikulrer Tachykardien
Arrhythmie Erfolgsrate Komplikationsrate Zustzliche (%) Therapie (%) 98 95 <1 1 1 <1 <1 23 Keine 3 Mt. ASS bei linksseitiger Bahn Keine Antikoagulation Schrittmacher Antikoagulation

Therapeutische Manver zur Differentialdiagnostik Schmal- bzw. Breitkomplextachykardie


HF > 100 / Min. Hmodynamische Stabil
QRS < 120 Msek. QRS 120 Msek. Ja

AVNRT* AVRT** offenes


Definitive SVT (siehe Diagnostik Seite 141) VT oder unbekannt oder concealed WPW

Vagus Manver Adenosin i.v. Verapamil/Diltiazem i.v. Beta-Blocker i.v.

Atriale Tachykardie 80 90
Lidocain i.v. Sotalol i.v. Amiodaron i.v.

Vorhofflattern Vorhofflimmern

95 70 80

AV-Knoten-Ablation > 99

Terminierung Terminierung Ja Nein, Persistenz mit AV-Block Ja Kardioversion Nein

** AVNRT = Atrioventrikulre-Knoten ( Nodal )-Reentry-Tachykardie ** AVRT = Atrioventrikulre-Knoten-Reentry-Tachykardie ( akzessorische Bahn )

Flecainid (+Diltiazem) Overdrive Pacing Kardioversion

142

143

Indikationen zur ICD-Therapie


Firat Duru

Indikation fr implantierbare Kardioverter-Defibrillatoren nach den Leitlinien vom September 2006 ( Eur Heart J 2006;27:2099 2140 ). Die optimierte medikamentse Therapie der Herzinsuffizienz und eine Lebenserwartung von > 1 Jahr werden vorausgesetzt. Klasse I Indikation: Nutzen generell akzeptiert; Klasse IIa Indikation: Evidenz fr Nutzen berwiegt LVEF: linksventrikulre Ejektionsfraktion; NYHA: New York Heart Association; VT: ventrikulre Tachykardie

Indikation ( Klasse I )
Zustand nach Myokardinfarkt ( > 40 Tage ) LVEF 30 40 % Optimierte medikamentse Einstellung Herzinsuffizienz NYHA II oder III Zustand nach berlebtem pltzlichen Herztod oder anhaltender VT und LVEF 40 % Nicht-ischmische Kardiomyopathie LVEF 30 35 % Optimierte medikamentse Einstellung Herzinsuffizienz NYHA II oder III

Indikation ( Klasse IIa )


Zustand nach Myokardinfarkt ( > 40 Tage ) LVEF 30 35 % Optimierte medikamentse Einstellung Keine Herzinsuffizienz, NYHA I Rezidivierend anhaltende, stabile VT Biventrikulrer Defibrillator: Ischmische oder nicht-ischmische Kardiomyopathie LVEF 35% Sinusrhythmus QRS 120 Msek. Optimierte medikamentse Einstellung Herzinsuffizienz NYHA III oder IV
Terminierung einer Kammertachykardie mittels ICD-Schock

144

145

Kardiale ResynchronisationsTherapie (CRT )


Johannes Holzmeister

Kardiomyopathie oder Koronare Herzerkrankung

EF 35 %; NYHA III,IV, opt. med. Therapie

Einleitung
Analog zur medikamentsen Stufentherapie der Herzinsuffizienz existiert eine Stufentherapie der Device-Therapie bei Herzinsuffizienz in Abhngigkeit des klinischen Erscheinungsbildes ( NYHA Klassifikation ) und anderer Kriterien ( EKG, Echo ). Die Indikation zum biventrikulren Pacing wird heute routinemssig gestellt bei Patienten mit CHF, EF 35 %, QRS > 120 Msek. und NYHA III, IV trotz optimaler medikamentser Therapie ( ESC guidelines 2006, Class I, Level of Evidence A ). Bei dieser Therapieform konnte eine signifikante Reduktion der Mortalitt, Verbesserung der Lebensqualitt und weniger Hospitalisationen nachgewiesen werden ( CARE-HF-Studie ).
QRS < 120 Msek. QRS > 120 Msek.

Echo Dyssynchronie 1 ja nein

CRT-D
1

ICD
2

CRT-D 2

Studienprotokoll

Individuelle Entscheidung CRT-P / CRT-D

Gerte Therapie Schrittmacher Indikationen

NYHA I CAVE, Bei einem rechtsventrikulren StimulationsBedarf von > 40%

NYHA II CAVE, Bei einem rechtsventrikulren StimulationsBedarf von > 40% Studienprotokoll ( Multicenter )

NYHA III CAVE, Bei einem rechtsventrikulren StimulationsBedarf von > 40%

NYHA IV CAVE, Bei einem rechtsventrikulren StimulationsBedarf von > 40%

CRT ( Kardiale Resynchronisationstherpy ) Zur Verbesserung der Symptomatik, der Morbiditt und Mortalitt CRT-ICD Zur Verbesserung der Symptomatik, Morbiditt und Mortalitt mit ICD-Therapie Studienprotokoll ( Multicenter )

Indiziert bei medikaments Indiziert bei medikaments therapierten Patienten mit therapierten Patienten mit ventrikulrer Dyssynchronie ventrikulrer Dyssynchronie Indiziert bei medikaments Indiziert bei medikaments therapierten Patienten mit therapierten Patienten mit ventrikulrer Dyssynchronie ventrikulrer Dyssynchronie

Studienprotokoll ( Multicenter )

Tabelle: Differentielle Device-Therapie bei systolischer linksventrikulrer Dysfunktion ( Auswurffraktion < 30 35 % )

146

147

CRT-System 1 Rechtsarteriale Elektrode 2 Linksventrikulre Elektrode 3 Rechtsventrikulre Elektrode

Indikationen zur Schrittmachertherapie


Firat Duru

Erworbene AV Leitungsstrungen
Indikation bei symptomatischen Patienten Indikation ( Klasse I ) AV-Block III. und II. Grades, permanent oder intermittierend, ungeachtet der anatomischen Lokalisation, spontan oder infolge einer erforderlichen Medikation Prognostische Indikation bei asymptomatischen Patienten Indikation ( Klasse I ) AV-Block III. Grades permanent Hufige intermittierende AV-Blockierungen III. Grades oder II. Grades vom Mobitz Typ II, 2:1 oder hhergradig mit breiten QRS-Komplexen AV-Block III. Grades im Zusammenhang mit einer AV-KnotenAblation ( His-Bndel-Ablation ) Indikation ( Klasse IIa ) AV-Block III. Grades intermittierend, ausserhalb von Schlafphasen oder bei eingeschrnkter linksventrikulrer Funktion AV-Block II. Grades bei Nachweis einer Blockierung im HisPurkinje-System AV-Block II. Grades Mobitz Typ II, 2:1 oder hhergradig mit schmalen QRS-Komplexen bei persistierender Blockierung unter Belastung, insbesondere bei eingeschrnkter LV Funktion Patienten mit neuromuskulrer Erkrankung und AV-Block II. Grades ( Typ I und II )

Rntgenbild p/A CRT-D-System ( biventrikulrer ICD )

Rntgenbild lateral (mit Elektroden)

148

149

Chronische bifaszikulre / trifaszikulre Leitungsstrungen


Indikation ( Klasse I ) Bifaszikulrer Block mit intermittierendem totalen AV-Block Bifaszikulrer Block mit hufigen AV-Blockierungen II. Grades vom Mobitz Typ II, 2:1 oder hhergradig Alternierender Schenkelblock Indikation (Klasse IIa ) Bifaszikulrer Block, bei Patienten mit Verdacht auf kardiale Synkopen, nach Ausschluss anderer Ursachen Nachweis einer deutlichen HV-Zeit-Verlngerung ( 100 Msek.) oder infrahissren Blockierung unter kontinuierlicher Vorhofstimulation bei asymptomatischen Patienten im Rahmen einer elektrophysiologischen Untersuchung aus anderer Indikation

Symptomatik, inklusive der symptomatischen chronotropen Inkompetenz Indikation ( Klasse IIa ) Sinusknotenfunktionsstrung ( z. B. Herzfrequenz < 40 / Min., Pausen > 3 Sek.), spontan oder infolge einer erforderlichen Medikation mit vermutetem Zusammenhang zur klinischen Symptomatik

Karotissinus-Syndrom
Indikation ( Klasse I ) Rezidivierende Synkopen, die in eindeutigem Zusammenhang mit einer Reizung des Karotissinus stehen und die durch Alltagsbewegungen ( z. B. Drehen des Kopfes ) auslsbar sind und dadurch zu einer Asystolie von > 3 Sek. fhren Indikation ( Klasse IIa ) Rezidivierende, anderweitig nicht erklrbare Synkopen ohne eindeutig auslsende Alltagsbewegungen, aber mit positivem Nachweis eines symptomatischen hypersensitiven KarotissinusReflexes (Pause > 3 Sek.)

Akuter Myokardinfarkt mit AV Leitungsstrung


Indikation ( Klasse I ) AV-Block II. Grades Mobitz Typ II oder III. Grades, der mehr als 2 Wochen nach Infarktereignis besteht. Indikation ( Klasse IIa ) Transienter AV-Block III. oder II. Grades mit konsekutivem persistierenden Schenkelblock Kommentar: Bei Patienten mit inferiorem Infarkt kommt es in der Regel bereits innerhalb einer Woche zu einer Restitution der AV-berleitung. Demgegenber muss bei einem Vorderwandinfarkt hufiger mit einer bleibenden Schdigung des Erregungsleitungssystems gerechnet werden.

Vasovagale Synkope
Indikation ( Klasse IIa ) Rezidivierende ( 5 / Jahr ) vasovagale Synkopen oder schwere synkopenbedingte Verletzungen bei Patienten ber 40 Jahre mit kardioinhibitorischen Pausen > 3 Sek., z. B. im Rahmen einer Kipptischuntersuchung, mit unzureichendem Ansprechen auf andere Massnahmen Klasse I Indikation: Nutzen generell akzeptiert; Klasse IIa Indikation: Evidenz fr Nutzen berwiegt.

Sinusknotensyndrom
Indikation ( Klasse I ) Sinusknotenfunktionsstrung ( z. B. Herzfrequenz < 40 / Min., Pausen > 3 Sek.), spontan oder infolge einer erforderlichen Medikation, mit eindeutigem Zusammenhang zur klinischen

150

151

Indikationsbezogene Schrittmachertherapie Atrioventrikulre/faszikulre Leitungsstrung Hufige Schrittmacherbedrftigkeit normale Sinusknotenfunktion binodale Erkrankung Seltene AV-berleitungsstrungen ( < 5 % ) Resynchronisationstherapie Sinusrhythmus Vorhofflimmern Sinusknoten-Syndrom Hufige Schrittmacherbedrftigkeit ohne AV- und intraventrikulrer Leitungsstrung mit AV- und intraventrikulrer Leitungsstrung Seltene paroxysmale Pausen ( < 5 % ) DDD-AV Bradyarrhythmie bei permanentem Vorhofflimmern Karotissinus-Syndrom, vasovagale Synkope VVI ( R ) DDD (+Spezialalgorithmen) AV = AV-berleitungserhaltende Programmierung oder Algorithmen ( AV-Hysterese, DDD-AAI-Moduswechsel u. a.), ( R ) = optional programmierbar bei chronotroper Inkompetenz AAI ( R ) DDD ( R )-AV VVI < 45 / Min. DDD ( R ) V VVI ( R ) V DDD, VDD DDDR VVI < 45 / Min. DDD-AV, VDD-AV

Properative Abklrung
Jens P. Hellermann1
Notfall
Nein Nein Ja

Direkt Operation

ACBP oder PTCA in den letzten 5 Jahren


Nein

Ja

Wieder Symptome?

Ja

Koronarangiographie oder Stress Test in den letzten 2 Jahren ?


Nein

Ja

Gutes Resultat ?
Nein

Ja

Klinische Prdiktoren

Major Instabile koronare Syndrome Myokardinfarkt < 3 Mt. Dekompensierte Herzinsuffizienz Hmodynamisch wirksame Arrhythmie Schwere valvulre Herzerkrankung Koronarangiographie / OP verschieben Behandlung Herzinsuffizienz Behandlung Angina pectoris /Herzinfarkt Risikofaktoren behandeln Reevaluation nach Koronarangiographie

Intermediate Angina pectoris CCS I-II St. n. Myokardinfarkt Kompensierte Herzinsuffizienz Diabetes mellitus Niereninsuffizienz

Minor Fortgeschrittenes Alter EKG nicht normal Kein Sinusrhythmus St. n. zerebralem Insult Unbehandelte Hypertonie (>180/110 mmHg)

<4 METS* oder Hochrisiko OP** Nicht-invasive Tests 4 METS* oder gering bis wenig risikoreiche OP** Operation

<4 METS* oder Hochrisiko OP** Nicht-invasive Tests 4 METS* oder gering bis wenig risikoreiche OP**
Operation

Leitender Arzt Kardiologie Spitalregion Rheintal Werdenberg Sarganserland, Spital Altsttten, 9450 Altsttten SG 153

152

Das American College of Cardiology ( ACC ) und die American Heart Association ( AHA ) haben Leitlinien erarbeitet, welche die notwendigen poperativen Abklrungen vor nicht-kardialen Operationen hinsichtlich Herzinfarkt und Tod erlutern. Die Leitlinien benutzen klinische major, intermediate und minor Prdiktoren, um Patienten in verschieden Risikogruppen einzuteilen. Patienten mit schlechtem funktionalem Status oder diejenigen mit Hochrisiko-Operationen bentigen zustzliche kardiale Abklrungen mit nicht-invasiven Tests und /oder eine Koronarangiographie sowie medikamentse -Blockade. Die Kardiologie am USZ fhrt eine eigene Sprechstunde auch fr Zuweiser ausserhalb des USZ zur Abklrung von Patienten vor nicht-kardialen Operationen ( Telefon 044 255 87 00 ).

Endokarditis-Prophylaxe
Georg Noll und Juraj Turina

fr Erwachsene mit mssigem Risiko


Ein mssiges Endokarditis-Risiko besteht bei chirurgisch korrigiertem zyanotischem Herzfehler, angeborenem nicht-zyanotischem Herzfehlern, erworbenem Herzfehler, obstruktiver Kardiomyopathie, Mitralklappenprolaps mit relevanter Insuffizienz oder Klappenverdickung. Empfohlene vorbeugende Therapie 1. Zhne, Speiserhre und Lunge

Funktioneller Status (METS* = metabolisches quivalent)


Exzellent ( > 7 METS ) Schwere Gartenarbeit, Umzug mit schweren Mbeln Tennis Joggen, Skifahren Bergwanderung Moderat (4 7 METS ) Leichte Gartenarbeit Schlecht ( < 4 METS ) Essen, Anziehen, Baden

Zahnextraktion, Zahnsteinreinigung und alle mit Zahnfleischblutung verbundenen Eingriffe Chirurgische Eingriffe des Rachens oder der Luftwege Lungenspiegelung mit starrem Instrument Verdung und Abbinden von sophagusvarizen *** Erweiterung einer Speiserhrenverengung *** 2. Magen, Darm, Harnwege, Geschlechtsorgane

Mehrere Treppenetagen gehen Velofahren Kurze Strecke rennen

Schreiben Gehen in der Wohnung In der Ebene gehen

Risiko fr Myokardinfarkt oder Tod nach Operationstyp**


Hochrisiko ( > 5 % ) Notfall Aorta und grosse Gefsse Eingriffe mit grossem Blutverlust/ Volumenverschiebungen Geringes Risiko ( < 5 % ) Carotis-Endarteriektomie Bauch- und Thoraxeingriffe Prostatektomie, Neurochirurgie Wenig Risiko ( <1 % ) Endoskopische Eingriffe Oberflchliche Eingriffe Augeneingriffe

Spiegelung mit Darstellung der Gallenwege und des Bauchspeicheldrsenganges *** Chirurgische Eingriffe der Gallenwege und des MagenDarmtraktes *** Eingriffe an der Prostata ( inkl. Biopsie ) Blasenspiegelung

Orthopdische Chirurgie

Plastische und rekonstruktive Chirurgie

Harnrhrenerweiterung Operation entzndeter Harn- und Geschlechtsorgane 3. Haut und Diverses Eingriffe an infizierten Gewebeteilen ( z. B. Abszess )
*** nur als Option

154

155

Ad 1 Peroral Amoxicillin 2,25 g ( 3 x 750 mg ) p. o. 1 Std. vor und 750 mg p. o. 6 Std. nach der Intervention **
* Clindamycin 600 mg p.o. 1 Std. vor der Intervention * Clarithromycin oder Azithromycin 500 mg p. o. 1 Std. vor der Intervention * Cefuroxim 1 g p. o. 1 Std. vor der Intervention

Endokarditis-Prophylaxe
Georg Noll und Juraj Turina

fr Erwachsene mit hohem Risiko


Ein hohes Endokarditis-Risiko besteht bei Trgern einer Klappenprothese, durchgemachter Endokarditis, zyanotischem Herzfehler ohne vollstndige Korrektur, chirurgisch angelegtem Shunt zwischen grossem und kleinem Kreislauf. Empfohlene vorbeugende Therapie 1.Zhne, Speiserhre und Lunge Zahnextraktion, Zahnsteinreinigung und alle mit Zahnfleischblutung verbundenen Eingriffe Chirurgische Eingriffe des Rachens oder der Luftwege Lungenspiegelung mit starrem Instrument Echokardiographie durch die Speiserhre** Verdung und Abbinden von sophagusvarizen Erweiterung einer Speiserhrenverengung 2.Magen, Darm, Harnwege, Geschlechtsorgane Magenspiegelung ( Endoskopie ) mit /ohne Biopsie** Endoskopie mit Darstellung der Gallenwege und des Bauchspeicheldrsenganges Chirurgische Eingriffe der Gallenwege, des MagenDarmtraktes und der Prostata (inkl. Biopsie) Blasenspiegelung Harnrhrenerweiterung Vaginale Geburt / vaginale Gebrmutterentfernung Operation entzndeter Harn- und Geschlechtsorgane 3.Haut und Diverses Eingriffe an infizierten Gewebeteilen ( z. B. Abszess )
** nur als Option 157

Parenteral Amoxicillin ( oder Ampicillin ) 2 g i. v. oder i. m. 30 Min. vor und 1 g i. v. / i. m. oder 750 mg p. o. 6 Std. nach der Intervention **
* Clindamycin 600 mg i. v. 30 Min. vor der Intervention * Cefazolin 1 g i. v. oder i. m. 30 Min. vor der Intervention * Vancomycin 1g als Infusion ber 12 Std., begonnen 1Std. vor der Intervention * Teicoplanin 400 mg i. v. oder i. m. 1 Std. vor der Intervention

Ad 2 Peroral Amoxicillin 2,25 g ( 3 x 750 mg ) p. o. 1 Std. vor und 750 mg p. o. 6 Std. nach der Intervention** Parenteral Amoxicillin ( oder Ampicillin ) 2 g i. v. oder i. m. 30 Min. vor und 1 g i.v. oder i.m., oder 750 mg p.o. 6 Std. nach der Intervention**
* Vancomycin 1 g als Infusion ber 12 Std., begonnen 1 Std. vor der Intervention * Teicoplanin 400 mg i. v. oder i. m. 1 Std. vor der Intervention

Ad 3 Peroral Flucloxacillin 2 g p. o. 1 Std. vor und 500 mg 6 Std. nach der Intervention** Cefuroxim axetil 1 g p. o. 1 Std. vor der Intervention
* Cefuroxim axetil 1 g p. o. 1 Std. vor der Intervention

Parenteral Flucloxacillin 1 g i. v. oder i.m. 30 Min. vor und 1 g i. v. / i. m. oder 500 mg p. o. 6 Std. nach der Intervention**
* Cefazolin 1 g i. v. oder i. m. 30 Min. vor der Intervention *Vancomycin 1 g als Infusion ber 1 2 Std., begonnen 1 Std. vor der Intervention * Teicoplanin 400 mg i. v. oder i. m. 1 Std. vor der Intervention
* bei Penicillin-Allergie, ** zweite Dosis als Option 156

Ad 1 Peroral Amoxicillin 2,25 g ( 3 x 750 mg ) p. o. 1 Std. vor und 750 mg p. o. 6 Std. nach der Intervention
* Clindamycin 600 mg p. o. 1 Std. vor der Intervention * Clarithromycin oder Azithromycin 500 mg p. o. 1 Std. vor der Intervention * Cefuroxim 1 g p. o. 1 Std. vor der Intervention

Krankheitsschweregrade und Klassifikationen


Christian Schmied und Thomas F. Lscher

Herzinsuffizienz:
NYHA-Klassifikation: Klasse I: Keine Einschrnkung der krperlichen Leistungsfhigkeit: Normale Aktivitten erzeugen keine Symptome wie Mdigkeit / Erschpfung, Atemnot oder Palpitationen. Klasse II: Leichte Einschrnkung der krperlichen Leistungsfhigkeit: Normale Aktivitten fhren zu Symptomen ( Mdigkeit / Erschpfung, Atemnot, Palpitationen ), aber in Ruhe bestehen keine Beschwerden. Klasse III: Deutliche Einschrnkung der krperlichen Leistungsfhigkeit: Bereits leichte Anstrengungen (weniger als normale Aktivitten ) fhren zu Beschwerden. Beschwerdefreiheit nur in Ruhe. Klasse IV: Massivst eingeschrnkte krperliche Leistungsfhigkeit: Symptome bestehen bereits in Ruhe und jegliche Aktivitt fhrt zu einer Verstrkung der Symptomatik.

Parenteral Amoxicillin ( oder Ampicillin ) 2 g i. v. oder i. m. 30 Min. vor und 1g i. v. / i. m. oder 750 mg p. o. 6 Std. nach der Intervention
* Clindamycin 600 mg i. v. 30 Min. vor der Intervention * Cefazolin 1 g i. v. oder i. m. 30 Min. vor der Intervention *Vancomycin 1 g als Infusion ber 12 Std., begonnen 1 Std. vor der Intervention * Teicoplanin 400 mg i. v. oder i. m. 1 Std. vor der Intervention

Ad 2 Nur parenteral empfohlen Amoxicillin ( oder Ampicillin ) 2 g i. v. oder i. m. 30 Min. vor und 1g i. v. / i. m., oder 750 mg p. o. 6 Std. nach der Intervention und zustzlich Gentamycin 1,5 mg / kg i. m. oder i. v. 30 Min. vor der Intervention ( maximal 120 mg )
* Vancomycin 1 g als Infusion ber 1 2 Std., begonnen 1 Std. vor der Intervention und zustzlich Gentamycin wie oben erwhnt * Teicoplanin 400 mg i. v. oder i. m. 1 Std. vor der Intervention und zustzlich Gentamycin wie oben erwhnt

Angina pectoris:
Canadian Cardiovascular Society ( CCS ) Klassifikation: Klasse I: Alltgliche / normale Aktivitten ( Gehen oder Treppensteigen ) erzeugen keine pektanginsen Beschwerden. Angina pectoris tritt auf bei anstrengenden, schnellen oder lnger dauernden Belastungen bei der Arbeit oder in der Freizeit. Klasse II: Leichte Einschrnkung der krperlichen Leistungsfhigkeit im Alltag: Gehen oder schnelles Treppensteigen, bergaufwrts Gehen, Gehen oder Treppensteigen nach dem Essen, in der Klte oder bei Wind oder unter emotionalem Stress oder einzig in den ersten Stunden nach dem Aufstehen. Beschwerdefrei mglich sind Gehstrecken von mehr als 2 Blocks in der Ebene und von mehr als einem Stockwerk in normaler Geschwindigkeit und unter normalen Voraussetzungen.

Ad 3 Peroral Flucloxacillin 2 g p.o. 1 Std. vor und 500 mg 6 Std. nach der Intervention Cefuroxim axetil 1 g p. o. 1Std. vor der Intervention
* Cefuroxim axetil 1 g p. o. 1 Std. vor der Intervention

Parenteral Flucloxacillin 1g i. v. oder i. m. 30 Min. vor und 1 g i. v. oder i. m., oder 500 mg p. o. 6 Std. nach der Intervention
* Cefazolin 1 g i. v. oder i. m. 30 Min. vor der Intervention * Vancomycin 1g als Infusion ber 1 2 Std., begonnen 1Std. vor der Intervention * Teicoplanin 400 mg i. v. oder i. m. 1 Std. vor der Intervention
* bei Penicillin-Allergie 158

159

Klasse III: Deutliche Einschrnkung der krperlichen Leistungsfhigkeit im Alltag: Beschwerdefrei mglich ist das Gehen von 1 2 Blocks in der Ebene und von einem Stockwerk in normaler Geschwindigkeit unter normalen Bedingungen. Klasse IV: Keinerlei krperliche Aktivitt mglich ohne Auftreten von Beschwerden: Angina pectoris bereits in Ruhe.

Typ 4b: Stentthrombose ( > 3 x 99. Perzentile der Troponinoder CK-Spiegel ) Typ 5: Periprozedural nach CABG ( > 5 x 99. Perzentile der Troponin- oder CK-Spiegel; neuer Linksschenkelblock, neue Q Wellen, Hinweise in der Bildgebung) Killip Klassifikation der Herzinsuffizienz bei Infarkt: Klasse I: Keine klinischen Zeichen der Herzinsuffizienz Klasse II: Klinische Befunde entsprechend einer leichten bis mittelschweren Herzinsuffizienz ( S3 Gallop, lungenauskultatorisch diskontinuierliche Nebengerusche nur bis in die Mittelfelder, Halsvenenstauung ) Klasse III: Lungendem ( lungenauskultatorisch diskontinuierliche Nebengerusche bis ber die Mittelfelder hinaus ) Klasse IV: Kardiogener Schock TIMI Risk Score: Prozentsatz der kardiovaskulren Ereignisse innerhalb der nchsten 14 Tage ( all-cause mortality, erneuter Myokardinfarkt, schwere interventionsbedrftige Ischmie ) bei akutem Koronaren Syndrom / nonSTEMI Alter > 65 Jahre Mindestens 3 kardiovaskulre Risikofaktoren Bekannte Koronarstenose mit > 50 % igem Stenosegrad ST-Segment Vernderung im Eintritts-EKG Mindestens 2 Episoden von Angina pectoris innerhalb der letzten 24 Stunden Erhhte kardiale Biomarker im Serum Gebrauch von Acetylsalicylsure ( Aspirin ) innerhalb der letzten 7 Tage ( Pro vorhandenem Risikofaktor 1 Punkt ; 0 7 Punkte) Score 0 / 1: Score 2: Score 3: Score 4: Score 5: Score 6 / 7: 4,7 % 8,3 % 13,2 % 19,9 % 26,2 % 40,9 %

Akuter Myokardinfarkt:
Braunwald-Klassifikation des akuten Koronarsyndroms: Schweregrad: Klasse I: new-onset, schwer, akzeleriert Klasse II: Ruhe-Angina und subakute Angina pectoris ( keine Angina pectoris innerhalb der letzten 48 Stunden ) Klasse III: Ruhe-Angina und akute Angina pectoris ( Angina pectoris innerhalb der letzten 48 Stunden ) Klinische Umstnde ( Unterklassifizierung zu oben ): Klasse A: Sekundre Angina pectoris ( bei Anmie, Infekt, Fieber, etc. ) Klasse B: Primr instabile Angina pectoris Klasse C: Postinfarkt-Angina Intensitt der Behandlung: Keine oder minimale Behandlung Auftreten von Symptomen unter etablierter StandardMedikation Auftreten von Symptomen trotz maximalen, noch tolerierten Dosen von Betablockern, Nitraten und Kalzium-Antagonisten ESC / ACC / AHA Klassifizierung des Herzinfarktes ( 2007 ): PCI = perkutane coronare Intervention ACBP = Aortokoronare Bypassoperation Typ 1: Spontanes ACS aufgrund einer Plaqueruptur oder -erosion Typ 2: Secondary ACS (Spasmus, Anmie, Blutung und Hypotonie, tachykardes Vorhofflimmern etc.) Typ 3: Pltzlicher Herztod Typ 4a: Periprozedural nach PCI ( > 3 x 99. Perzentile der Troponin- oder CK-Spiegel )
160

161

TIMI Flussgrad* 0 2 ( nach PCI ) Alter > 65 Jahre Anmie ( Hkt < 39 % bei Mnnern, < 36 % bei Frauen ) 3-Gefsserkrankung Risk Score Low risk ( score 0 2 ) Intermediate ( score 3 5 ) High risk ( score > 6 )

2 2 2 2 Mortalitt 30-Tage 0,1 0,2 % 1,3 1,9 % 6,6 8,1 % 1-Jahr 0,8 0,9 % 4,0 4,5 % 12,4 13 %

*TIMI-Flussgrade in der Koronarangiographie bei Infarkt: Grade 0 Grade 1 Komplette Okklusion des Gefsses Leichte Penetration von Kontrastmittel durch die stenosierte Stelle ohne Perfusion des distalen Gefssbettes Perfusion des gesamten Infarktgefsses bis in das distale Gefssbett, aber mit verzgertem Fluss verglichen mit einer normalen Arterie Vollstndige Perfusion des Infarktgefsses mit normalem Fluss

In-Hospital Mortality bei STEMI ( Bei Patienten, die eine Revaskularisationstherapie erhalten ) Risikofaktor Punkte Alter > 75 Jahre 3 Alter 65 74 Jahre 2 Anamnestisch Diabetes mellitus, art. Hypertonie, Angina pectoris 1 Systolischer Blutdruck < 100 mmHg 3 Herzfrequenz > 100 / Min. 2 Killip Klasse II-IV 2 Gewicht < 67 kg 1 ST-Hebung ber der Vorderwand oder Linksschenkelblock 1 Zeit bis zu Reperfusion > 4 Std. 1 TOTAL 14 CADILLAC Risk Score: 30-Tage- und 1-Jahres-Mortalitt nach primrer perkutaner Koronar-Intervention bei STEMI Risikofaktor Punkte LVEF < 40 % 4 Killip Klasse II / III 3 Niereninsuffizienz ( Clearance < 60 ml / Min.) 3
162

Grade 2

Grade 3

TIMI Risk Index ( Kurzzeitmortalitt nach akutem Myokardinfarkt ): Herzfrequenz x ( Alter / 10 )^2 RI = Systolischer Blutdruck Risk of Death Index < 12.5 12.5 17.5 17.5 22.5 22.5 30 > 30 Gruppe 1 2 3 4 5 24 Std. 0.2 0.4 1.0 2.4 6.9
163

In-Hosp. 0.6 1.5 3.1 6.5 15.8

30 Tage 0.8 1.9 3.3 7.3 17.4

Wichtige Interaktionen kardiovaskulrer Medikation *


Ariane de Luca und Etzel Gysling, Infomed-Verlag ( Wil )

CYP-Hemmer 2 Wirkstoffe Dihydralazin Diltiazem Diphenhydramin Disulfiram 1A2 2B6 2C19 2C8/9 2D6 2E1 3A4/5/7

Dokumentation in vivo Dokumentation in vitro

Doxycyclin Efavirenz Entacapone

CYP-Hemmer 1 Wirkstoffe Amiodaron Atorvastatin Buprenorphin Bupropion Celecoxib Chloroquin Ciprofloxacin Citalopram Clarithromycin Clomipramin Clotrimazol Cotrimoxazol Dalfopristin Desogestrel Dexchlorpheniramin Dextropropoxyphen Diazepam 1A2 2B6 2C19 2C8 / 9 2D6 2E1 3A4/5/7

Erythromycin Escitalopram Esomeprazol Estradiol Ethanol Ethinylestradiol Felbamat Flecainid Fluconazol Fluoxetin Fluvastatin Fluvoxamin Gemfibrozil Gestoden Glibenclamid Grapefruitsaft Halofantrin Haloperidol

* Stand: 2005 / 2006 164 165

CYP-Hemmer 3 Wirkstoffe Imatinib Imipramin Indinavir Interferone Isoniazid Isotretinoin Itraconazol Ketoconazol Lansoprazol Levomepromazin Levonorgestrel Methadon Metoclopramid Metronidazol Miconazol Mifepriston Moclobemid Modafinil Nelfinavir Norfloxacin Ofloxacin Olanzapin Omeprazol Oxprenolol Paroxetin 1A2 2B6 2C19 2C8/9 2D6 2E1 3A4/5/7

CYP-Hemmer 4 Wirkstoffe Peginterferone Pergolid Perphenazin Phenylbutazon Prednison Promethazin Propafenon Propofol Rabeprazol Risperidon Ritonavir Ropinirol Roxithromycin Saquinavir Selegilin Sertralin Simvastatin Terbinafin Thioridazin Topiramat Valproinsure Venlafaxin Verapamil Zafirlukast 1A2 2B6 2C19 2C8/9 2D6 2E1 3A4/5/7

166

167

CYP-Induktoren Wirkstoffe Acetylsalicylsure Bosentan Carbamazepin Clotrimazol Dexamethason Efavirenz Ethanol Hypericum Isoniazid Kohlgemse Lansoprazol Mifepriston Modafinil Nevirapin Omeprazol Oxcarbazepin Paclitaxel Phenobarbital Phenytoin Prednison Primidon Rifabutin Rifampicin Ritonavir Tabakrauch (Teer) Vigabatrin 1A2 2B6 2C19 2C8/9 2D6 2E1 3A4/5/7

Substrate: Herz und Kreislauf Wirkstoffe 1A2 2B6

Medikamente mit Wirkung auf Herz und Gefsse

2C19 2C8/9

2D6

2E1

3A4/5/7

Angiotensin-Rezeptorantagonisten

Irbesartan Losartan
Antiarrhythmika

Amiodaron Chinidin Disopyramid Flecainid Propafenon


Betablocker

Bisoprolol Carvedilol Metoprolol Nebivolol Propranolol Timolol


Kalziumantagonisten

Amlodipin Diltiazem Felodipin Isradipin Nifedipin Nimodipin Nisoldipin Nitrendipin Verapamil


Varia

Bosentan Digoxin Dihydroergotamin Torasemid


168 169

Substrate: Lipidsenker Wirkstoffe


Lipidsenker

Blut, Immunitt, Tumoren

1A2

2B6

2C19 2C8/9

2D6

2E1

3A4/5/7

Atorvastasin Fluvastatin Simvastatin

Medikamente mit Wirkung auf das Blut, die Immunitt und Tumoren
Blutgerinnung

Acenocoumarol Clopidogrel Phenoprocoumon


Immunsuppressiva

Ciclosporin Pimecrolimus Sirolimus Tacrolimus


Zytostatika

Cyclophosphamid Docetaxel Etoposid Fluorouracil Ifosfamid Imatinib Letrozol Paclitaxel Thiotepa Vinblastin Vincristin Vindesin
170

Konzept und Realisation: PR-SCHWEGLER AG Agency for Health Care Communications Hermetschloostrasse 73 8048 Zrich Telefon 044 432 20 20 Telefax 044 432 20 21 E-mail: prs@prschwegler.ch

Zentrale Informationsstelle HerzKreislaufZentrum Zrich

USZ Zentrale Telefon 044 255 11 11 Dringliche Flle und Notflle ( Hotline )

Jourarzt/Nachtarzt 044 255 90 09


oder Zentrale USZ 044 255 11 11 und Dienstarzt Kardiologie verlangen

Elektive Anmeldung und Information Kardiologie Telefon 044 255 87 00 Telefax 044 255 87 01 Elektive Anmeldung Herzkatheterlabor Telefon 044 255 21 10
E-Mail: herzkreislauf@intern.usz.ch Internet: www.kardiologie.usz.ch
Andere wichtige Telefonnummern des HerzKreislaufZentrums Zrich: Angiologie Coronary Care Unit (CCU) Herz- und Gefsschirurgie Medizinische Intensivstation Notfallstation Nuklearmedizin Rntgendiagnostik Telefon 044 255 33 44 Telefon 044 255 51 10 Telefon 044 255 32 98 Telefon 044 255 22 52 Telefon 044 255 37 92 Telefon 044 255 35 55 Telefon 044 255 29 00