CARDIX

Eine Serviceleistung des HerzKreislaufZentrums Kardiologie, UniversitätsSpital Zürich Herausgeber: Thomas F. Lüscher

R

2008

Cardio-Hotline 044 255 90 09

Inhaltsverzeichnis
Vorwort Ansprechpersonen und Autoren Arterielle Hypertonie * Hypertensive Krise Dyslipidämie * Metabolisches Syndrom Diabetes mellitus Das kardiovaskuläre Globalrisiko Akuter Thoraxschmerz Angina Pectoris Akutes Koronarsyndrom * Antithrombotische Therapie im Herzkatheterlabor Reanimation ( ACLS-Algorithmus bei Kreislaufstillstand ) Akuter Thoraxschmerz: «Apical Ballooning» – Tako-Tsubo-Syndrom Aortendissektion Aortenaneurysma Transiente ischämische Attacke und Hirnschlag Behandlung der Carotis-Stenose Periphere Arterielle Verschlusskrankheit Raynaud-Syndrom Periphere Ödeme Akute tiefe Venenthrombose (TVT) Akute Lungenembolie Pulmonale Hyptertonie (PH TN) Akute Herzinsuffizienz * Herzinsuffizienz * Vorhofflimmern Vorhofflattern Supraventrikuläre Rhythmusstörungen (SVT) Indikationen zur ICD-Therapie Kardiale Resynchronisations-Therapie ( CRT ) Indikationen zur Schrittmachertherapie Präoperative Abklärung Endokarditis-Prophylaxe I Endokarditis-Prophylaxe II Krankheitsschweregrade und Klassifikationen Wichtige Interaktionen kardiovaskulärer Medikation Seite 3 4 10 22 26 29 31 48 52 53 58 63 66 70 73 77 86 93 96 101 104 106 110 116 122 125 130 138 140 144 146 149 153 155 157 159 164

* Diese Beiträge wurden in Absprache mit der Schweizerischen Hypertoniegesellschaft, der Arbeitsgruppe Lipide und Arteriosklerose ( AGLA ), der Arbeitsgruppe Interventionelle Kardiologie und Akutes Koronarsyndrom und der Arbeitsgruppe Herzinsuffizienz der Schweizerischen Gesellschaft für Kardiologie erstellt.

Vorwort
Liebe Kolleginnen Liebe Kollegen Die Kardiologie befindet sich in stetem Wandel. Fast monatlich erscheinen Studien, die einen grösseren oder kleineren Einfluss auf die klinische Praxis haben. Das Ziel von Cardix © ist eine übersichtliche Umsetzung neuster wissenschaftlicher Erkenntnisse in enger Absprache mit den Fachgesellschaften für den Arzt in Praxis und Spital. Der Erfolg der ersten beiden Auflagen zeigte, dass gerade solche Serviceleistungen für die klinische Praxis von grossem Wert sind. Dies hat uns bewogen, Cardix © 2008 einerseits auf den neusten Stand zu bringen und andererseits um wesentliche Indikationen zu erweitern.1) Cardix © wurde vom Team des HerzkreislaufZentrums des UniversitätsSpitals Zürich erarbeitet und wir hoffen, dass Ihnen dieses Büchlein ein wertvoller Wegbegleiter bei der Betreuung Ihrer Patienten sein wird. Im Namen des HerzKreislaufZentrums USZ, mit freundlichen Grüssen

Prof. Thomas F. Lüscher Direktor Klinik für Kardiologie HerzKreislaufZentrum UniversitätsSpital Zürich cardiotfl@gmx.ch Cardix © konnte dank finanzieller Unterstützung folgender Firmen realisiert werden: Novartis Pharma Schweiz AG, Bern gsk, GlaxoSmithKline AG, Münchenbuchsee Die Indikationstabellen ( Seite 164– 170) wurden vom Infomed-Verlag ( Wil ) unentgeltlich zur Verfügung gestellt.
1) Alle Dosierempfehlungen von Medikamenten ohne Gewähr. 3

Ansprechpersonen und Autoren
Kardiologie
Disposition Leitung Johanna Buchli Klinikdirektor Prof. Dr. med. Thomas F. Lüscher Sekretariat Rose Bosshard HerzKreislaufZentrum johanna.buchli@usz.ch 044 255 87 00 044 255 87 01 (Fax) cardiotfl@gmx.ch 044 255 21 77 rose.bosshard@usz.ch 044 255 21 21 044 255 42 51 (Fax) firat.duru@usz.ch 044 255 35 65 corinna.brunckhorst@usz.ch 044 255 43 37 rolf.jenni@usz.ch 044 255 40 86 pak@usz.ch 044 255 41 96 Sekretariat: 044 255 34 67 Anmeldung (SPECT, PET, Koro-CT): 044 255 35 55

PD Dr. med. Frank Ruschitzka Dr. med. Pedro Trigo Trindade Prof. Dr. med. Felix C. Tanner Prof. Dr. med. Juraj Turina Oberärzte PD Dr. med. Christian Binggeli Oberarzt

Leiter Prävention, CCU Leiter Kongenitale Vitien und Echokardiographie Echokardiographie, Leiter kardiovaskuläre Forschung Leiter Kardiologisches Ambulatorium Rythmologie Ambulanz

frank.ruschitzka@yahoo.com 044 255 39 57 pedro.trigotrindade@usz.ch 044 255 38 83 felix.tanner@access.unizh.ch 044 635 64 69 juraj.turina@usz.ch 044 255 34 78 christian.binggeli@usz.ch 044 255 39 79 matthias.hermann@usz.ch 044 255 49 39 david.huerlimann@usz.ch johannes.holzmeister@usz.ch 044 255 24 38

Kardiologie

Anmeldung

Dr. med. Matthias Hermann Herzinsuffizienz, -transplantation Oberarzt i.V. Dr. med. David Hürlimann Oberarzt i.V. Dr. med. Johannes Holzmeister Oberarzt PD Dr. med. Nils Kucher Oberarzt PD Dr. med. Jürg Schwitter Oberarzt PD Dr. med. Bernd van der Loo Oberarzt Dr. med. Christophe Wyss Oberarzt Echokardiographie, Rhythmologie Rhythmologie, Spez. PM, ICD, biv. PM

Bereichsleiter Prof. Dr. med. Firat Duru

Leiter Rhythmologie

Prof. Dr. med. Co-Leiterin Corinna B. Brunckhorst, LA Rhythmologie Prof. Dr. med. Rolf Jenni, Dipl. El. Ing. ETH Prof. Dr. med. Philipp Kaufmann Leiter Echokardiographie Leiter Nuklearkardiologie

Interventionelle Kardiologie nils.kucher@usz.ch Thromboembolie 044 255 87 62 Herz-MR Echokardiographie juerg.schwitter@usz.ch 044 255 38 71 bernd.vanderloo@usz.ch 044 255 38 78

Interventionelle Kardiologie christophe.wyss@usz.ch cmatter@physiol.unizh.ch 044 635 64 67

PD Dr. med. Roberto Corti PD Dr. med. Marco Roffi PD Dr. med. Willibald Maier, stv. LA Prof. Dr. med. Georg Noll

roberto.corti@usz.ch Leiter Interventionelle Kardiologie, Koronareingriffe 044 255 85 99 marco.roffi@usz.ch Co-Leiter Interventionelle Kardiologie, Carotis-Stenting 044 255 85 73 und Spezialeingriffe Interventionelle Kardiologie, karmaiew@usz.unizh.ch 044 255 85 71 Leiter Arbeitsgruppe ACS Leiter Herzinsuffizienz,CCU, georg.noll@usz.ch Stv. Klinikdirektor 044 255 22 66
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PD Dr. med. Christian Matter Echokardiographie, kardiovaskuläre Forschung Oberarzt

PD Dr. med. Ulf Landmesser Interventionelle Kardiologie, ulf.landmesser@usz.ch Leiter Translationale Oberarzt Forschung Dr. med. Costantina Manes Herz-MRI Oberärztin costantina.manes@usz.ch

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Giatgen A. Oberarzt i.ch 044 255 30 20 Anmeldung Anmeldung Stv.unizh.ch 044 255 36 90 rene. Mario Lachat Prof. Dr. Dr. med. Thomas Meier Dr. med.odavic@usz.simon@usz. Dieter Mayer Dr. med. Dr.ch 044 255 35 56 roger. Beatrice Amann-Vesti Sekretariat Margaretha Imhof-Schneider Oberärzte Dr. Kongenitale Herzchirurgie Herzchirurgie Gefässchirurgie Herz-/Gefässchirurgie (Internistin) Gefässchirurgie.ch 044 255 55 08 mariette.grunenfelder@usz. med. med. Markus Wilhelm Herz-/Gefässchirurgie Herz-Gefässchirurgie Klinikdirektor Prof.Angiologie Klinikdirektorin Prof.ch 044 266 80 02 jurg. med.genoni@usz.ch 044 255 56 61 margrith. Chefarzt Kinderherzchirurgie Herzchirurgie 6 7 . Reza Tavakoli Herz-/Gefässchirurgie michele. PD Dr. Klinikdirektor Leiter Gefässchirurgie Herzchirurgie. René Prêtre PD Dr. Simone Hofer Strebel Dr.wilhelm@usz. med. Roger Simon Oberarzt Angiologie beatrice. med. Jürg Grünenfelder Dr. med.plass@usz.ch 044 255 57 09 Oberärzte PD Dr. André Plass.suter@usz.lachat@usz.ch Anmeldung Angiologie Angiologie Diabetologie Klinikdirektor Prof. Dr. Roger Lehmann Dr.ch 044 255 85 37 markus. med.V.windler@usz. Oberarzt i. med.ch 044 255 96 89 Dr.imhof@usz. Dr. med. med. Michele Genoni Sekretariat Frau Rita Pitsch Leitende Ärzte PD Dr.ch 044 255 26 71 thomas. med. med.ch 044 255 23 03 Hypertonie Leitender Arzt Prof. Helen Löblein Dr.mayer@usz. med. Leiter Wundzentrum Herzchirurgie Herzchirurgie Herz-/Gefässchirurgie ali. med.rahn-schoenbeck@usz.ch 044 255 23 01 rita.ch 044 255 85 37 andre. med.ch 044 255 51 16 Dr. Mariette Rahn 044 255 30 42 alberto.ch 044 255 88 61 helen.ch 044 255 37 28 reza. med.loeblein@usz.hofer@usz.weber@usz.spinas@usz. Herz-/Gefässchirurgie Alberto Weber.ch 044 255 32 98 mario.dodge-khatami@kispi.ch 044 255 36 79 simone.tavakoli@usz.meier@usz.lehmann@usz.pretre@usz. Ali Dodge-Khatami PD Dr. Spinas Leitender Arzt PD Dr.ch 044 255 36 90 dragan.V.amann@usz.ch 044 255 26 71 margaretha. Paolo Suter Sekretariat Frau Margrith Windler Abteilungsleiter paolo.ch 044 255 11 11 dieter.pitsch@usz.ch 044 255 22 23 roger. med. Dragan Odavic Endokrinologie/ Diabetologie Endokrinologie/ Diabetologie giatgen.

ch 044 255 36 62 Interventionelle Radiologie Institut f. Urs Bauersfeld Leitender Arzt Dr. Dr.kretschmar@kispi. Dirk Hermann Klinikdirektor a. claudio. med.ch 044 255 97 15 marco. Marco Maggiorini Oberarzt Dr.V. Dr.ch 044 255 22 04 veronique. Dominik Stambach Kinderkardiologie.marincek@usz. med.gysling@infomed. Véronique Müller Dr. Diagnostische Radiologie 8 9 .ch 071 910 08 66 oliver. med.ch 044 255 40 58 hatem. Borut Marincek Leitende Ärzte PD Dr.ch 044 255 22 52 Neurologie Direktion Prof.ch 044 266 7111 dominik. Etzel Gysling Klinische Pharmakologie etzel. Oliver Kretschmar Oberarzt i.unizh. med. med.pfammatter@usz. med.previsdomini@usz. Dr.stambach@kispi. med. med.ch 044 255 55 03 dirk.Intensivstation Leitender Arzt Prof. med. Thomas Pfammatter PD Dr. Hatem Alkadhi Radiologie borut.mueller@usz.unizh.ch 044 255 55 26 Neurologie Klinische Pharmakologie/Stiftung info-pharma Kinderkardiologie ( Kinderspital Zürich ) Abteilungsleiter PD Dr. Claudio Bassetti Oberarzt PD Dr. med. Marco Previsdomini Leiter Intensivstation Innere Medizin Intensivstation Innere Medizin Intensivstation Innere Medizin marco.i. Rhythmologie Interventionelle Kinderkardiologie/Herzkatheterlabor Interventionelle Kinderkardiologie urs. Dr.ch 044 255 29 00 thomas.hermann@usz.ch 044 266 73 20 Leiter Dr.bassetti@usz.ch 044 266 7111 Radiologie Direktion Prof. med. med.maggiorini@usz.bauersfeld@usz.alkadhi@usz.

endokrine oder kardiovaskuläre Grunderkrankung mit sekundärer BD-Erhöhung Blutdruck-Messung Sitzend ( ≥ 3 Min. Risiko zusätzl. Risiko zusätzl. und 3. Risiko Niedriges Mässiges Mässiges Sehr hohes 1–2 Risikofaktoren Niedriges zusätzl. Risiko zusätzl. Risiko zusätzl. Risiko zusätzl. Apparat eichen Diastolischer Blutdruck: • Phase V ( Verschwinden der Töne ) • Phase IV ( Leiserwerden der Töne ) nur in speziellen Fällen ( Schwangere u. orthostatische Hypotonie ausschliessen Manschettenbreite an Armumfang anpassen.BD 120–129 oder Diast. Risiko zusätzl.. Risiko zusätzl.) Drei Messungen an mindestens zwei verschiedenen Tagen auf 2 mmHg genau.BD 80–84 Hochnormal Syst. oberhalb Ellenbeuge ( > 33 cm = grosse Manschette ) Dekompression 2 mmHg / Sek.BD 140–159 Syst. Alter.BD 160–179 Syst. Risikostratifizierung zur Quantifizierung der Prognose Blutdruck Risikofaktoren Normal Syst. Lüscher Definitionen und Klassifikation der Blutdruckwerte (mmHg) Kategorie Ideal Normal Hochnormal Grad 1 Hochdruck (mild) Grad 2 Hochdruck (moderat) Grad 3 Hochdruck (schwer) Isolierter systolischer Hochdruck Systolisch < 120 120 –129 130 –139 140 –159 160 –179 ≥ 180 ≥ 140 Diastolisch < 80 80 – 84 85 – 89 90 – 99 100 –109 ≥ 110 < 90 Definition Primäre oder essentielle Hypertonie ( 95 % aller Hypertonien ) Kein konkreter funktioneller oder morphologischer pathologischer Organbefund diagnostizierbar Nicht beeinflussbare Risikofaktoren: • genetische Prädisposition. Bewegungsmangel.BD 85–89 Grad 1 Grad 2 Grad 3 Syst. Risiko 10 11 .BD oder Diast. Geschlecht Beeinflussbare Risikofaktoren: • Übergewicht. Risiko zusätzl. erhöhter Kochsalzund Alkoholkonsum Sekundäre Hypertonie Renale. Risiko zusätzl.BD 130–139 oder Diast. Durchschnittl. Mittelwert der 2.a.BD ≥180 oder Diast.). Messung festhalten Die JNC VII Klassifikation «vor-hypertensiv» für Patienten mit einem Blutdruck zwischen 120 –139/ 80 – 8 9 mmHg wird in den ESC Guidelines nicht erwähnt. Risiko Hohes Sehr hohes Sehr hohes Sehr hohes Sehr hohes zusätzl. Niedriges Mässiges Sehr hohes Risiko Risiko zusätzl. Risiko zusätzl.BD oder Diast. Risiko zusätzl. Risiko 3 oder mehr Risikofaktoren oder Endorganschaden oder Diabetes Begleiterkrankungen Mässiges Hohes Hohes Hohes Sehr hohes zusätzl.Arterielle Hypertonie Frank Ruschitzka und Thomas F. Risiko zusätzl.BD 90–99 100–109 ≥110 Keine anderen Risikofaktoren Durchschnittl. Risiko zusätzl. Risiko zusätzl.

ergänzt mit Untersuchung des Harnsediments ) • Elektrokardiogramm Empfohlene Tests • Echokardiogramm • Ultraschall von Halsschlagader ( und Oberschenkel ) • C-reaktives Protein • Mikroalbuminurie ( unbedingt notwenig bei Diabetikern ) • Quantitative Proteinurie ( falls Urinstix positiv ) • Fundoskopie ( bei schwerer Hypertonie ) Ausgedehnte Einschätzung ( Domäne des Spezialisten ) • Komplizierte Fälle von Hypertonie: Tests der zerebralen. M= Männer * Niedrigere Mengen von totalem Cholesterin und LDL-Cholesterin sind bekannt dafür.0 mmol / l. Glukose ) Körperlicher Befund Laboruntersuchungen Routine-Tests • Plasmaglukose ( vorzugsweise nüchtern ) • Total-Cholesterin ( Serum ) • HDL-Cholesterin ( Serum ) • Triglycerid Serum ( nüchtern ) • Harnsäure ( Serum ) • Kreatinin ( Serum ) • Kalium ( Serum ) • Hämoglobin und Hämatokrit • Harnuntersuchung ( Urinstix. bei F ≥ 31 mg / g. bei F >1. F 107–124 mmol / l. >155 mg / dl oder HDL-Cholesterin M <1.5 mmol / l.0 mmol / l ( Elektrokardiogra ( 126 mg / do ) mm: Sokolow-Lyon • Postprandiale > 35 mm. Aldosteron.5 mg / mmol ) Herz-Kreislauf-Risikoprofil ( Cholesterin. F < 48 mg / dl ) • Familiengeschichte von vorzeitiger kardiovaskulärer Erkrankung ( im Alter < 55 Jahren bei Männern.Die Prognose beeinflussende Faktoren Risikofaktoren für Endorganschäden kardiovaskuläre Erkrankung. F 1. M < 40. Ultraschall von Nieren und Nebennieren. der Herz.0. Familienanamnese unter Erhebung der Risikofaktoren.5. gebraucht für die Stratifikation • Höhe des systolischen und diastolischen BD • Männer > 55 Jahre • Frauen > 65 Jahre • Rauchen • Dyslipidämie ( total Cholesterin > 6. W <1. < 65 Jahren bei Frauen ) • Abdominale Fettleibigkeit ( abdominaler Umfang bei M ≥102 bei F ≥ 88 cm ) • C-reaktives Protein ≥1 mg /dl Diabetes mellitus Associated clinical conditions (ACC) Diagnostik Basisdiagnostik Anamnese ( inkl. > 250 mg / dl oder LDL-Cholesterin > 4.und der Nierenfunktion • Suche nach einer sekundären Hypertonie: Messung von Renin. Plasmaglukose Cornell Produkt > 11. Diät und Ausweis der körperlichen Bewegung ) • Zerebrovaskuläre Erkrankung.. Ischaemischer Schlaganfall. transitorische ischämische Attacke • Chronische Herzinsuffizienz • Nierenerkrankung. Kortikosteroiden. bei F >124 mmol / l.4 mg / dl ). bei M ≥2. F ≥ 3. ( 198 mg / dl ) Echokardiogramm: Linksventrikulärer Massen Index M ≥125.2 –1. insbesondere Rauchen. diabetische Nephropathie. Gehirn – MRI 13 F= Frauen. aber wurden in der Stratifikation nicht verwendet. 12 .2 mmol / l. Proteinurie ( > 300 mg / 24 Std. Nierenfunktionsstörung ( Serumkreatinin bei M > 133.4 mg / dl ) • Microalbuminurie (30–300 g/24 Std. ein erhöhtes Risiko zu beschreiben. Albumin-Kreatinin Verhältnis bei M ≥ 22.0 mmol / l > 2440 mV.) • Periphere arterielle Verschlusskrankheit • Plasmaglukose • Linksventrikuläre nüchtern Hypertrophie > 7.5.ms.5. M 1.3 –1. bei M >1. computerunterstützte Tomographie ( CT ).9 mm oder atherosklerotische Plaque • Leichte Zunahme des Serumskreatinins ( M 115 – 133. F ≥110 g / m 2 ) • Carotin IMT ( Intima-MediaDicke ) ≥ 0. Katecholaminen.

Grösse. Krämpfe. a. Tachykardien ( Phäochromozytom ) Auffallende Schwäche in Extremitäten. auch iatrogen ) Gewicht. Nicht-steroidale Antirheumatika. Cyclosporin A. Blutungen ) Notfall und Endorganschaden ggf. Nierenarterien: Palpitation. Nierenerkrankungen. Diarrhoe. kg /m 2 ) BD-Messung: 2-mal sitzend. Flankenschmerzen ( renale Hypertonie ) Anfallsartige Hautblässe. Tremor und Tachykardien ( Hyperthyreose ) Medikamente ( Ovulationshemmer. Polyurie ( Conn-Syndrom ) Gewichtsabnahme. rechts und links Herz: • Puls ( Differenzen obere /untere Extremitäten ) ( Aortenisthmusstenose ). Nervosität ( Unruhe ). BMI ( Körpergewicht geteilt durch Körpergrösse 2. Rhythmus. ) Nahrungsmittel ( Lakritze. ophthalmologisches Konsil Schilddrüsenpalpation 14 15 . Striae und Büffelnacken bei Stammfettsucht ( Cushing-Syndrom.Anamnese Familienanamnese Nierenerkrankungen Diabetes mellitus Herz-Kreislauferkrankungen Dyslipidämie Apoplexie Morbus Recklinghausen Multiple endokrine Adenomatose Patientenanamnese Bauchtraumata. Herzvergrösserung ( Perkussion ) • Herzgeräusche Gefässe inkl. Alkohol. Erythropoietin u. 1-mal stehend. Schweissausbrüche. Ödeme. Auskultation ( Strömungsgeräusche ? ) Lungen: • Stauungsgeräusche • Bronchospasmus Abdomen: • Abnormale aortale Pulsation • Auskultation Extremitäten: • Periphere Pulse • Strömungsgeräusche • Ödeme • Temperatur • Hauttrophik Augenfundus: • Erst ab Stadium II • Kaliberschwankungen der Arterien • Veränderungen der Retina und /oder Papille ( Ödeme. Steroide. Salz ) Klinische Untersuchung Aspekt: Facies lunata. Exsudate.

Triglyceride Serum-Kalzium Serum-Harnsäure Urin-Streifentest Urin-Sediment Spoturin auf Albumin 12-Ableitungs-EKG Polyglobulie.. Schritt Schritt 2 nicht zwingend 24-Std. Schritt Screening Duplexsonographie der Nierenarterien. / Sek. muss aber bei unkomplizierter Hypertonie initial nicht vorgenommen werden.-Natriumausscheidung und Auswertung mit Nomogramm Renale Arteriographie in Dilatationsbereitschaft 2. Schritt Eine Röntgen-Thorax-Aufnahme ist nicht obligat ( ausser bei Hinweisen auf Herzinsuffizienz ). Polyzythämie ( selten ) Prim. LDL. Bestätigung /Ausmass des renalen Endorganschadens Abklärung bei Verdacht auf Phäochromozytom Mittlerer 24-Std. HDL.Labor und weitere Funktionsdiagnostik Blutbild Serum-Kalium Serum-Kreatinin Nüchtern-Glukose Total-Cholest.-Urin-EiweissAusscheidung Katecholamine im 24-Std. TSH Echokardiographie Bestätigung /Ausmass einer Niereninsuffizienz Diabetes Monitoring.oder Nachturin 24-Std.-Blutdruckmessung LVH = linksventrikuläre Hypertrophie 16 Duplex Ultraschallbefund bei Nierenarterienstenose 17 . gleichzeitig 24-Std. glomeruläre Erythrozyten? Mikroalbuminurie als Endorganschaden? LVH? Niedrigere Sensivität als Echokardiographie Abklärung bei Verdacht auf sekundäre Hypertonie Hinweise aus dem Basisprogramm auf eventuelle sekundäre Hochdruckformen Diastolischer BD > 110 mmHg ( Verschlechterung einer guten BD-Einstellung ) Fehlende BD-Senkung nachts im ABDM («non dipper») Signifikante BD-Differenzen obere : unteren Extremitäten ( Aortenisthmusstenose ) BD-Krisen ( Phäochromozytom ) Therapieresistenz Verdacht der Nierenarterienstenose 1.-BD >130 / 80 mmHg Mittlerer Tages-BD >135 / 85 mmHg Fehlender BD-Abfall nachts <15 % der Tagesphase («non-dipper») Erhärtung der Diagnose ( fakultativ ) Bestätigung 3. Hyperaldosteronismus? DD: Diuretika Nierenpathologie Diabetes mellitus? Dyslipidämie? Hyperparathyreoidismus? Assoziiert mit metabolischem Syndrom Makroproteinurie? Renoparenchymatöser Schaden. Hypo-/ Hyperthyreose-Screening Hohe Sensivität für LVH. allenfalls digitale Subtraktionsangiographie / Isotopennephrographie Reninplasma-Aktivität im peripheren Blut ( im Liegen. Erweiterte Untersuchungen: Kreatinin-Clearance HbA1c. Plasma sofort einfrieren ).

Plasma sofort zentrifugieren und einfrieren. Bei unklaren erhöhten Katecholaminen: Clonidin-Hemmtest Lokalisations-Diagnostik: CT als 1. Sonographie. Schritt Screening Single-spot oder 24-Std.-Sammelurin: ( bessere Sensivitität ) Adrenalin. Schritt Erhärtung der Diagnose Verdacht auf Phäochromozytom 1. Plasma sofort einfrieren 2. Vanillinmandelsäure Plasma Katecholamine: Nur Messungen während des Anfalls sinnvoll. Auswertung des Verhältnisses Plasma-Aldosteron (PA) zu Plasmareninaktivität (PRA). MIBGSzintigraphie 2. Calzitonin ) Nebennierenadenom bei einem Hypertoniker im CT ( Pfeil ) 18 19 . Blutentnahme im Liegen. Schritt Lokalisation NB: Bei Diagnosen eines Phäochromozytoms: Ausschluss anderer mit einem Phäochromozytom assoziierter Erkrankungen ( medulläres Schilddrüsenkarzinom. Wahl evtl. primärer Hyperparathyreodismus: Ca. Schritt Screening II Arteriosklerotische ( links ) und fibromuskuläre ( rechts ) Nierenarterienstenose 3. Schritt Screening I Kalium im Plasma Wiederholte Kaliumwerte < 3.-Sammelurin ) > 30 mmol / d Aldosteron-Reninbestimmung im Plasma. Schritt Erhärtung der Diagnose Nicht-medikamentöse Massnahmen begleiten jede Pharmakotherapie Nikotinabstinenz Alkoholeinschränkung Salzarme Ernährung (< 9 g NaCl / Tag = 24-Urin Na+ < 150 mmol ) reich an Früchten und Gemüse Körperliches Training Gewichtsabnahme 3. Renin beeinflussende Medikamente möglichst 3 – 6 Wochen absetzen ( von den Antihypertensiva beeinflussen nur KalziumAntagonisten das Renin nicht ). Noradrenalin.Verdacht auf primären Hyperaldosteronismus 1.5 mmol / l auch nach Absetzen von Diuretika und Laxantien Kalium im Urin ( 24-Std.

Ca-Antagonisten ) Ca-Antagonisten Betablocker Betablocker ACE-Hemmer. ACE-Hemmer Betablocker. BD 140–179) Bewertung der übrigen Risikofaktoren.ch . A II-Antagonisten.Begleiterkrankungen und Pharmakotherapie Begleiterkrankungen. Hypertension 25. Diabetes. BD > 180 ) Sofortiger Beginn der medikamentösen Behandlung Bewertung der anderen Risikofaktoren. 1105.swisshypertension. Diabetes. Ca-Antagonisten Betablocker. J. 2007 20 21 Expertenkommentare auf: www. Diuretika Diuretika. Zusatzkriterien bestimmen ggf. Risikofaktoren. A II-Antagonisten Thiazide Alphablocker Einleitung der blutdrucksenkenden Behandlung Bluthochdruck Grad 1 oder 2 (Syst. Begleiterkrankungen β-Blocker Diuretikum Zusätzliche Massnahmen bezüglich Lebensstil und Korrektur anderer Risikofaktoren oder Begleiterkrankungen Ca++-Antagonist Antihypertensiva erster Wahl Antihypertensiva für alternative Initialtherapie 1) ESH/ESC Guidelines. bevorzugte Auswahl anderer Substanzen Diabetes mellitus Herzinsuffizienz Isolierte systolische HT Myokardinfarkt Angina pectoris Cyclosporin-bedingte HT Tremor Migräne Niereninsuffizienz Osteoporose Prostatahyperplasie ACE-Hemmer. ACE = Angiotensin Converting Enzyme. Begleiterkrankungen Massnahmen bezüglich Lebensstil. A II-Antagonisten ACE-Hemmer. ( ggf. HT = Hypertonie Pharmakotherapie der Hypertonie1) Antihypertensiva ACE-Hemmer Ang II-Antagonist Initiierung der blutdrucksenkenden Behandlung Bluthochdruck Grad 3 ( Syst. Verbesserung anderer Risikofaktoren oder Erkrankungen Stratifizierung des absoluten Risikos Sehr hoch Hoch Moderat Beobachtung während 3 Monaten Niedrig Beobachtung während 3 Monaten Medikamente Medikamente A II = Angiotensin II.

25 – 5 mg i. Kommentar 30 –120 Min. Lunge. / 4 – 6 Std. o. Kombinierter . alle 6 Std. alle 10 Min. 1. Medikamente / Drogen. 22 23 . 15 Min. Cushing • Phäochromozytom • Schwangerschaft • Schlafapnoe Syndrom • Aortenisthmusstenose MAO = Monoaminoxidase Endorgan-Schäden bei Hypertonie • Hypertensive Enzephalopathie • Hirninfarkt • Subarachnoidalblutung • Intrakraniale Blutung • Akutes Koronarsyndrom • Akute LV Dysfunktion • Akutes Lungenödem • Aortendissektion • Retinopathie • Niereninsuffizienz • Eklampsie LV = linksventrikulär Hypertensive Krise ( emergency ) Blutdrucksenkung um 25 % ( i. ) innerhalb 4 – 6 Std. o. 200 – 400 mg p. Überwachungsstation CCU / IPS Ambulante Kontrolle oder Station Medikamentöse Therapie des Hypertensiven Notfalls (urgency) Dosierung Nifedipin retard ( Adalat ® ) Captopril ( Lopirin ® ) Labetalol ( Trandate ® ) Wirkbeginn / Wirkdauer 15 – 30 Min.Hypertensive Krise Matthias Hermann Management der Hypertensiven Krise Notfallanamnese ( chronische Erkrankungen. / 8 –12 Std. o. v. / 6 – 8 Std. v. Klinik ) Kurze klinische Untersuchung ( Herzkreislauf. 20 mg p. o. ) innerhalb 30 – 60 Min. 600 µg 30 – 60 Min. alle 2 – 3 Std. Hypertensiver Notfall ( urgency ) Langsame Blutdrucksenkung ( p.und -Blocker Kontraindiziert bei akuter Herzinsuffizienz Kontraindiziert bei akuter Herzinsuffizienz Clonidin ( Catapresan ® ) 150 µg p. Neurostatus ) Definition Hypertensiver Notfall: BD > 220 /120 mmHg ohne akuten Endorganschaden Hypertensive Krise: BD > 220 /120 mmHg mit akutem Endorganschaden Auslöser und prädisponierende Faktoren der Hypertensiven Krise • Kokain • Designerdrogen • Orale Kontrazeptiva • MAO Hemmer • Sympathomimetische Diätetika • NSAR • Amphetamine • Ciclosporin • Steroide • Akute Glomerulonephritis • Nierenerkankungen • Nierenarterienstenose • Hyperaldosteronismus • M. evtl. / 6 Std. jede Stunde wiederholen bis max.

v. v. v. erneut 25 mg i. v. evtl. 2 mg/Min. / 3 – 6 Std. Vorsicht bei Niereninsuffizienz Wirkbeginn / Wirkdauer Kommentar Medikamentöse Therapie abhängig vom Endorganschaden Organmanifestation Lungenödem Substanz Nitroglyzerin i.. v. i. 15 Min. umsetzen auf orale Medikation in Abhängigkeit von Organmanifestation und Auslöser 24 25 . v. nach BD-Wert Kontraindiziert bei akuter Herzinsuffizienz Eklampsie 5 –10 Min. Urapidil 12. i.25–5 mg i. Urapidil ( Regitin ® ) 1– 2 Min. Urapidil i. Enalapril i.. / 6 Std./10 – 20 Min. i. Kontraindiziert für 1 Minute. Metoprolol i. v. Nitroprussid kontraindiziert Esmolol ( Brevibloc ® ) 250 – 500 µg / kg / Min. v. o.nach 2 Min. dann bei akuter 50 – 200 µg / kg / Min. Urapidil i. v.-Infusion mit 2 – 9 mg / Std. Metoprolol i. 5 –100 µg / Min. / 3 –10 Min. Esmolol i. Labetalol i. 1–2 Min. v.5 – 25 mg i. Nifedipin 5 – 20 mg p. Nitroglyzerin i. / 1– 3 Std. v. v.Medikamentöse Therapie der Hypertensiven Krise (emergency) Dosierung Vasodilatoren Nitroprussid 0. BD max. Labetalol ( Trandate ® ) 20 – 80 mg i. Esmolol i. alle 6 Std. v. alle10 Min. danach i. um 20 % senken Nifedipin kontraindiziert Kommentar Nitroglyzerin Enalapril ( Reniten ® ) ACS Aortendissektion Adrenerge Inhibitoren Phentolamin(Regitin ®) 5 –15 mg i. Urapidil i. v. v. v. / kg sofort / 1 – 2 Min. v. / 3 – 5 Min.v. Furosemid i. 1.-Infusion Enalapril. Urapidil i. v.v. Enzephalopathie 25 mg i.25 –10 µg / Min. v. v. Labetalol i. v. Herzinsuffizienz Erhaltungsdosis Nachfolgende Therapie und Kontrolle: bei Hypertensivem Notfall spätestens nach 12 Stunden erneute BD-Kontrollen bei Hypertensiver Krise stationäre Überwachung. v. 2– 5 Min. Esmolol i. v. 2 – 5 Min.

Lipaemia retinalis. Colestid® 5 –30 g / Tag ) Die Wahl des Medikamentes hängt vom Lipidprofil ab. LDL . VLDL . tuberoeruptive Xanthome Eruptive Xanthome. Cedur® retard 400– 800 mg / Tag. Nikotinabstinenz) Medikamente Statine ( Atorvastatin. bei Hypertriglyzeridämie) Bewegung Reduktion anderer Risikofaktoren (v.5 ( 252 ) – 10 ( 387 ). Lipaemia retinalis.Mögliche Risiko klinische Zeichen + Xanthelasmen. VLDL .3 ( 201 ) – 12 (1050 ) HDL Remnant Disease TC 9 ( 348 ) – 14 ( 542 ). Gemfibrocil.0 ( 77 ) HDL – > 8.a.0 > 5. IDL TG 9 ( 788 ) – 14 (1225 ) +++ Xanthoma striata palmarum. Frauen Postmenopause Andere Risikofaktoren* 0 •1 TC mmol /l (mg /dl) Lipidkriterien TC/HDL-C LDL-C mmol /l (mg /dl) HDL-Chol.5 ( 252 ) – 9 ( 348 ). Sortis® 10 – 80 mg / Tag. LDL TG < 2. LDL-C = LDL-Cholesterin • 2 von 3 Lipidkriterien sollten in der Regel beim Vorliegen entsprechender Risikofaktoren für eine Indikationsstellung erfüllt sein. Quantalan® 4 –24 g / Tag. > 2.3 ( 201 ) +++ TC 6. Lipanthyl® ( retard ) 100 ( 200 ) mg / Tag.5 ( 252 ). Arcus lipoides Tendinöse Xanthome. Xanthelasmen Arcus lipoides. Pravastatin. Xanthelasmen TC 6. TG > 10 ( 875 ) Chylomikronen TC < 6.5 > 5. ++ TG 2. Selipran® 10 – 40 mg / Tag.a. Fenofibrat. Hepatosplenomegalie Eruptive Xanthome.0 ( 309 ) > 6. Zocor® 20 – 80 mg / Tag) Fibrate ( Bezafibrat.0 ( 155 ) TC = Gesamtcholesterin. Lipo Merz Retard® 500 mg / Tag. Hepatosplenomegalie – Familiäre Hypertriglyceridämie TC 6. Lescol® 20 – 80 mg / Tag.Dyslipidämie Frank Ruschitzka Indikationen zur medikamentösen Lipidsenkung Therapie der Hyperlipidämie Nicht-medikamentöse Massnahmen Diätberatung (Mittelmeerdiät u. LDL TG < 2. Arcus lipoides. HDL-C = HDL-Cholesterin.2 ) LDL-C ( mg / dl) = TC ( mg / dl) – HDL-C ( mg / dl) – (TG ( mg / dl) / 5 ) ** nur gültig für Triglyceride < 4. Primärprävention Frauen Prämenopause Andere Risikofaktoren* 0 oder 1 •2 * in mmol / l ( mg / dl ) Hyperlipidämie Einteilung der primären Dyslipidämien Typische Lipidkonzentrationen* Polygene Hypercholesterinämie Familiäre Hypercholesterinämie / Apolipoprotein B100 -Defekt Familiäre kombinierte Hyperlipidämie Lipoproteine KHK.a. Gevilon® 450 – 900 mg / Tag ) Anionenaustauschharze ( Cholestyramin. ChyloTG 10 ( 875 )–30 ( 2625 ) mikronen ? LipoproteinLipase-Defekt oder APO C2-Defekt Hyper-HDLCholesterinämie – Männer.3 ( 201) TC 7.5 ( 252 ) –12 ( 464 ).0 ( 194 ) > 4.) Gewichtsreduktion Alkoholreduktion (v.5 ( 252 ) > 6. Bei Hypercholesterinämie ohne massive Triglyceriderhöhung sind Statine ( bei Unverträglichkeit Ionenaustauschharze ) indiziert. Etofibrat. Bei gemischter Hyperlipidämie mit deutlicher Erhöhung der Triglyceride und tiefem HDL trotz dietätischer Massnahmen können Fibrate eingesetzt werden. Simvastatin. TG = Triglyceride TC = Gesamtcholesterin. • Mindestens 2 – 3 Lipidbestimmungen sind für einen Therapieentscheid und zur Festlegung der Ausgangssituation notwendig. Fluvastatin.5 ( 290 ) –16 ( 619 ).m. Colestipol.5 mmol / l ( 400 mg / dl ) 26 . 27 Friedewald-Formel** zur Berechnung des LDL-Cholesterins: LDL-C ( mmol / l ) = TC ( mmol / l ) – HDL-C ( mmol / l ) – ( TG ( mmol / l ) / 2.

falls 3 von 5 Kriterien positiv: Obligatorisch: Zentrale Adipositas Europäer: Bauchumfang ≥ 94 cm Männer und ≥ 80 cm Frauen ( für andere ethnische Gruppen gelten andere Normwerte.0 mmol / l ≥ 5. z. In Kombination bedeuten diese verschiedenen Komponenten aber ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko. einzelne Risikoindikator für kardiovaskuläre Komplikationen.7 X 0. Spinas Die Mikroalbuminurie.a.* Risikofaktoren: ( siehe Tabelle Primärprävention Seite 27): Familiäre Belastung mit koronarer Herzkrankheit ( KHK bei erstgradig verwandten Frauen < 65 Jahren oder Männern < 55 Jahren ) Alter ( v.6 mmol / l oder Diabetes < 1.5 X 0. * KHK.8 0. B. Sekundärprävention* oder Diabetes mellitus Lipidkriterien Patienten mit Koronarer Herzkrankheit Manifester Atherosklerose Diabetes mellitus Bei Versagen der medikamentösen Therapie bei Patienten mit familiärer Hypercholesterinämie und Hochrisikoprofil extrakorporale Cholesterinsenkung mit Lipidapherese erwägen ( Ansprechpartner HerzKreislaufZentrum Zürich.0114 2 Nüchternglukose 5 4 3 2 1 0. wenn stammbetont BMI = Body-Mass-Index = Körpergewicht in kg / ( Körpergrösse in m ) Hypertriglyceridämie > 2.3 g / l ) Erhöhte prokoagulierende Faktoren ( z. sondern auch auf die Reduktion der anderen Risikofaktoren ausgerichtet sein.7 mmol / l < 1.0 > 3. PAI-1. Fibrinogen > 4. Telefonnummer 044 255 87 00 ). 23: 469 – 80 > 5. PAVK. Zimmet P. Shaw J. v.4 0.3 0.0 (116 ) Diagnostische Kriterien erfüllt.3 mmol / l Frau 12 mmol / l 10 8 6 4 Triglyceride 500 400 300 200 100 80 60 40 30 20 10 mg / dl X 87.1 g / l ) Hyperhomozysteinämie ( >15 µmol / l ) Metabolisches Syndrom Roger Lehmann und Giatgen A. Diabetic Medicine 2006. Asiaten [ mit Ausnahme Japan]: ≥ 90 cm Männer und ≥ 80 cm Frauen ) Umrechnungsskalen Cholesterin 500 450 400 350 300 250 200 150 100 50 X 38.2 mmol / l 28 0. a. Männer > 50 Jahre und Frauen > 60 Jahre ) Rauchen Hypertonie Adipositas ( BMI > 30 kg /m 2). Deshalb soll sich die Behandlung von Personen mit Hyperglykämie und anderen Komponenten des metabolischen Syndroms nicht nur auf die Blutzuckerkontrolle beschränken. als Indikator für eine endotheliale Dysfunktion ist der wichtigste.0 mmol / l (175 mg / dl ) Bewegungsmangel In Grenzfällen wird das Vorliegen folgender Faktoren den Entscheid für eine aktive Therapie unterstützen: Erhöhtes Lp(a) ( > 0.1 29 . B. Status nach Schlaganfall oder Diabetes mellitus TC mmol /l (mg /dl) TC / HDL-C LDL-C mmol /l (mg /dl) Diagnostik metabolisches Syndrom International Diabetes Federation Consensus: Worldwide definition of the metabolic syndrome Alberti KGGM.6 0.0259 mg / dl Plus 2 der folgenden 4 Kriterien Kriterium Blutdruck Plasmatriglyzeride HDL-Cholesterin Mann ≥ 130 / 85 mmHg ≥ 1..0 (194 ) > 5.

8 und <11. Eine Hyperglykämie. Verhaltensziele Vermindere Fettzufuhr und Vermeidung von Nahrungsmitteln mit viel Kalorien und wenig Nährwert Erhöhte Einnahme von fettarmen Nahrungsmitteln mit hohem Nährwert Verminderte sitzende Tätigkeiten Erhöhte körperliche Aktivität und Sport Erfolgspunkte eines Programms zur Förderung der körperlichen Aktivität Anpassung der Sportart an die jeweilige Person Variation von Belastung und Umgebung Geeigneter Ort und Zeitpunkt Sport vom persönlichen Umfeld getragen ( Familie.-Wert < 7. Apoplexie ) oder anderen Stressfaktoren entdeckt wird.6 mmol / l ≥ 5.1 mmol / l ( und Symptome des Diabetes mellitus ) Plasmaglukose nüchtern ≥ 7 mmol / l ( nach > 8 Std. Fasten ) Plasmaglukose 2 Std. welche anlässlich von schweren Infektionskrankheiten. Freunde ) Quantifizierung der Fortschritte ( Trainingstagebuch ) und regelmässige Nachkontrolle sowie Follow-up Vermeiden unrealistisch hoher Ziele Langsamer Start und allmähliche Steigerung der körperlichen Aktivität Integration der körperlichen Aktivität in den Alltag Erfolgreiche pharmakologische Interventionen Metformin Alpha-Glukosidase-Hemmer ( Acarbose ) Orlistat ( Xenical ) Insulin Sensitizer Glitazone: Rosiglitazon 30 American Diabetes Association. 26: 3160 –7. nach oralem Glukosetoleranztest ( 75 g Glukose ): ≥11.Prävention von Typ 2 Diabetes mellitus Klinische Strategie Screening Diabetes Therapie Hohes Risiko Ernährung und Aktivität Stabile Glukose Weiterfahren Ernährung und Aktivität Steigende Glukose Pharmakologische Behandlung Diabetes mellitus Roger Lehmann und Giatgen A. Die Diagnose Diabetes mellitus ist an einem anderen Tag zu bestätigen. kardiovaskulären Episoden ( Myokardinfarkt. Traumen.0 mmol / l Typ 2 Diabetes Prävention ist machbar Die erfolgreichste Strategie ist körperliche Aktivität und Gewichtsverlust.1 mM Normale Glukosewerte und gestörte Glukosehomöostase (ADA Kriterien 2003) Nüchtern Plasmaglukose Normal Gestörte Nüchternglukose Gestörte Glukosetoleranz Diabetes < 5.0 mmol/l ≥ 11.0 mmol / l OGTT: 2-Std.8 mmol / l – ≥7. 31 . Spinas Diagnostik Blutzuckerkriterien für die Diagnose des Diabetes mellitus Es existieren drei Möglichkeiten einen Diabetes mellitus zu diagnostizieren Plasmaglukose zu einem beliebigen Zeitpunkt ≥11. Diabetes Care 2003. kann transitorisch sein.6 und < 7.0 mmol / l – ≥ 7.

Zusätzlich ist kapillär entnommenes Blut postprandial ca.6 mmol / l und ab einem HbA1c von 5. Gestationsdiabetetes Die Bezeichnungen IDDM. ein tiefer verringert ihn ( durchschnittlicher Fehler bei Hämokrit 30 – 50 % = 3. ) Einteilung des Diabetes mellitus nach Ätiologie I. Ab 2007 werden praktisch alle Patienten-Blutzuckermessgeräte auf Plasmawerte geeicht sein. Diabetes mellitus Typ 1 II.9 mmol / l und / oder Triglyceride ≥ 2. eignet sich jedoch hervorragend. 12 % höher als venös entnommenes Blut. B akuter Myokardinfarkt ) schliesst ein HbA1c < 5. juveniler Diabetes. Carotis-Stenose. welches das HbA1c über 5 % ist.oder Mangelernährung bedingter Diabetes wurden eliminiert. Ein höherer Hämokrit vergrössert dementsprechend den Unterschied.8 mmol / l Polyzystischem Ovar Syndrom Anamnese von Gefässerkrankung ( KHK. NIDDM. 7 % höher als venöse Werte. u. insulinabhängiger Diabetes. um das Risiko. einen Diabetes mellitus oder kardiovaskuläre Erkrankungen zu entwickeln. Der gemessene Unterschied zwischen Glukose im Plasma und Vollblut beruht im wesentlichen auf Unterschieden des Wassergehaltes: Erythrozyten ( 71% ) und Plasma ( 93 % ). Für jedes Prozent. Es wird jedoch empfohlen aufgrund des schnellen initialen Blutzuckerabfalls Plasmawerte zu verwenden. Glukose ist im Wasseranteil des Blutes gleichmässig gelöst.0 % beginnt das Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen stark anzusteigen. 1: S21– 24. Südostasiaten ) Vorher schon gestörter Nüchternglukose oder gestörter Glukosetoleranz Anamnese Schwangerschaftsdiabetes oder Kind ≥ 4 kg Hypertonie ( ≥140 / 90 mmHg ) HDL Cholesterin ≤ 0.2 % einen vorbestehenden Diabetes mellitus. Latinos. Bei erstmals erhöhten Blutzuckerwerten in akuten Stresssituationen ( z. tropischer Diabetes oder durch Fehl. Spezifische Diabetestypen IV.1 mmol / l und 2 Stunden nach OGTT 10. Das glykolisierte Hämoglobin ( HbA1c ) soll zwar nicht für die Diagnose eines Diabetes mellitus herangezogen werden. abzuschätzen. Der nachfolgende Abfall ist jedoch langsam. Eine Kühlung und schnelle Zentrifugation verhindert diesen initialen Abfall. Diabetes Care (2003). Diagnostische Werte zur Diabetesdiagnose im venösen Vollblut oder kapillärem Blut betragen für den Nüchternzucker 6. 33 . HbA1c Die Bestimmung des HbA1c wird zur Diagnose des Diabetes wegen fehlender Standardisierung und starken interindividuellen Unterschieden nicht empfohlen. PAVK. 32 Ab einem Nüchternzucker von 5.4 % höher als venöses Vollblut. insulinunabhängiger Diabetes. auch früher im Falle von: Übergewicht ( BMI ≥ 25 kg / m2 ) Familienanamnese von Diabetes ( Eltern oder Geschwister ) Körperlicher Inaktivität Rasse / Ethnizität ( Schwarze. Alle Personen älter als 45 Jahre. Diese für die Diagnose eines Diabetes oder einer gestörten Glukosetoleranz gültigen Werte beziehen sich immer auf venöse Plasmawerte.0 % ). Altersdiabetes.a.1 mmol / l für kapilläres Vollblut. Vollblutwerte liegen bei normalem Hämokrit 15 % tiefer als Plasmawerte und arterielle Werte sind ca. Venöses Plasma ist durchschnittlich 12. steigt das Risiko füt kardiovaskuläre Ereignisse um 20 % und das Mortalitätsrisiko um 24 %. welchem Natriumfluorid zugesetzt wird.Glukosemessung in Vollblut oder Plasma ? Vollblut. Diabetes mellitus Typ 2 III.0 mmol / l für venöses Vollblut und 11. Suppl. zeigt einen schnellen initialen Blutzuckerabfall von bis zu 10 % bei Raumtemperatur. Screening für Diabetes mellitus American Diabetes Association.

25 bis 0. Vitiligo.Typ 1 Diabetes mellitus Diese Form des Diabetes wurde früher als Jugenddiabetes oder insulinabhängiger Diabetes mellitus ( IDDM ) bezeichnet. perniziöse Anämie usw. ).4 % ). es sei denn unter extremsten Stressbedingungen ( Verbrennungen. Typ 1 Diabetes tritt jedoch in jedem Lebensalter auf: 50 % vor und 50 % nach dem 20. Prävalenz in westlichen Industrienationen: 6 bis über 10 % ( in Europa: 8. Im Allgemeinen sind Patienten mit Typ 1 Diabetes nicht übergewichtig und weisen kein metabolisches Syndrom auf. gehäuft auch andere Autoimmunkrankheiten wie Autoimmunthyreoiditis ( M. Bei Diagnosestellung sind jedoch immer beide Defekte vorhanden. Altersjahr. usw. Pathogenese Insulinresistenz und Insulinsekretionsdefekt Beide Zustände können bei bestimmten Subgruppen dieser Diabetesform vorherrschend sein. 34 35 . Basedow oder Hashimoto ). stark abhängig vom Grad des Übergewichtes und von körperlicher Inaktivität. Dies ist nur für epidemiologische und grosse Präventionsstudien von Bedeutung. was als kombiniertes Autoimmunsyndrom bezeichnet wird Diagnostik Fehlen einer Familienanamnese Keine Leitsymptome des metabolischen Syndroms Akuter Beginn Nachweis von Antikörpern • Anti-GAD65 • Anti-IA2 (insulinoma associated antigen) • Anti-Insulin ( IAA ) • Anti-Inselzell-Antikörpern ( IZA ) Es besteht eine HLA-Assoziation mit HLA DR 3 und 4 sowie HLA B 8 und 15 sowie DQ Genen. Natürlicher Verlauf des Diabetes mellitus Typ 1 REMISSION Typ 2 Diabetes mellitus Typ 2 Diabetes ist die häufigste Diabetesform und umfasst den früher als nicht-insulin-abhängigen Diabetes mellitus ( NIDDM ) oder Altersdiabetes bezeichnteten Diabetes. Sepsis. Eine Ketoazidose tritt bei dieser Diabetesform nicht auf. Lebensjahr ist diese Form des Diabetes in jeder Lebensdekade mit gleichbleibender Frequenz festzustellen. Normalgewichtige Patienten mit Typ 2 Diabetes weisen meist eine zentrale Fettverteilung auf. Zu Beginn der Krankheit brauchen Patienten mit einem Typ 2 Diabetes kein Insulin zur Verbesserung der Blutzuckereinstellung. Pathogenese Zellulär vermittelte autoimmune Betazellzerstörung durch zytotoxische T-Lymphozyten. Nach dem 20. Die Prävalenz beträgt 0. Die meisten Patienten mit Typ 2 Diabetes sind übergewichtig ( 90 % ). Übergewicht schliesst die Diagnose jedoch keineswegs aus. Morbus Addison.3 % der Bevölkerung.

2 mmol / l wurde im USZ eine Sensitiviät von 100 % und eine Spezifität von 78 % erreicht (BMJ 1999.und postprandiale Blutzuckerwerte sind normalerweise tiefer in der frühen Schwangerschaft ( erstes Trimester und erste Hälfte des zweiten Trimesters ) als bei nicht-schwangeren Frauen.8 mmol / l Übergewicht. falls Nüchternplasmaglukose ≥ 4. Bei Senkung des Schwellenwertes auf 7. Pathogenese des Diabetes mellitus Typ 2 Screening Alle Frauen zwischen der 24. Altersjahres ) Adipositas Fehlende körperliche Aktivität Metabolisches Syndrom Starke genetische Komponente Falls ein Elternteil einen Typ 2 Diabetes aufweist. 319:812 –15).und Zentralamerika.8 mmol / l angegeben ( Sensitivität von 79 % ). Schwangerschaftswoche und Frauen mit erhöhtem Risiko sollten früher getestet werden: Ältere. beträgt das Diabetesrisiko für Nachkommen 30 – 50 % ( bei Typ 1 Diabetes lediglich 3 – 6 % ) und falls beide Eltern einen Typ 2 Diabetes aufweisen. und 28. Gestationsdiabetes Definition Glukoseintoleranz. Latein. Nüchtern. welche erstmals während der Schwangerschaft diagnostiziert wird.8 mmol / l * Bei 75 g Belastung ist kein 3-Stunden-Wert notwendig.3 mmol / l ≥10. usw.0 mmol / l ≥ 8. nach 1 Stunde Bestimmung der Plasmaglukose. Erhöhte Blutzuckerwerte in dieser Phase der Schwangerschaft deuten auf einen vorbestehenden Diabetes hin. übergewichtige Frauen Bei vorausgegangener Schwangerschaftsdiabetes Nach Geburt eines grossen Kindes ( > 4 kg ) Bestimmte ethnische Gruppen ( Südostasien. Diabetes Mellitus Typ 2 Bei positivem Screening-Test sollte ein OGTT mit einer Belastung von 75 g ( WHO und Europa ) oder 100 g ( Nordamerika ) Glukose per os durchgeführt werden. Hyperinsulinämie InsulinSekretionsstörung Lipotoxizität Freie Fettsäuren gestörte Glukosehomöostase Glukotoxizität Hyperglykämie 50 g Glukosebelastung per os unabhängig von vorausgegangener Mahlzeit. allgemein wird ein Schwellenwert von 7. Inaktivität oder «Gene» «Gene» Insulinresistenz Normoglykämie. ) Familiäre Diabetesbelastung Screening-Tests positiv.Zunehmendes Risiko für Typ 2 Diabetes Zunehmendes Alter ( Inzidenzmaximum jenseits des 60. 36 37 . steigt das Risiko auf 70 %. afrikanische Abstammung. Diagnose des Gestationsdiabetes ≥ 2 Werte des OGTT ( Oraler Glukose-Toleranz-Test ) pathologisch Zeitpunkt Nüchtern 1 Stunde 2 Stunden 3 Stunden* Venöse Plasmaglukosewerte ≥ 5.6 mmol / l ≥ 7.

Nikotinsäure. Pharmakologische Therapie des Typ 2 Diabetes mellitus Stimulation Insulinsekretion und Reduktion der Glukagonsekretion (Verbesserung der Inselzellfunktion): GLP-1 Analoge ( Exenatide. Alle Antidiabetika unterschiedlicher Klassen und Wirkmechanismen können miteinander kombiniert werden. Klinefelter-Syndrom. Insulin Senkung der hepatischen Glukoseproduktion: Biguanide ( Metformin ). Rosiglitazon ). speziell wenn andere Syndrome des metabolischen Syndroms fehlen.) c) Endokrinopathien ( Akromegalie. 38 39 . Thiazide. Masern. MODY 1: HNF-4α-Mutation MODY 2: Glukokinase-Mutation MODY 3: HNF-1α-Mutation MODY 4: IPT-1-Mutation MODY 5: HNF-1β-Mutation MODY 6: NeuroD1/ Beta2-Mutation b) Erkrankungen des exokrinen Pankreas ( chronische Pankreatitis. TurnerSyndrom. welche mit einem Diabetes assoziiert sind ( Trisomie 21. Die übrigen spezifischen Diabetesformen sind viel seltener. fibrokalkulöse Pankreopathie. u. zystische Fibrose. Neoplasien. Glukagonom.) d) Medikamenten induziert ( Steroide. u. Coxsackie.) h) Andere genetische Syndrome. Phäochromozytom.) Die Formen von a) bis d) umfassen ca. Glibenclamid u. lipoatropher Diabetes. 3 – 5 % aller Diabetesformen. Eine Kombination von Gliniden und Sulfonylharnstoffen ist demnach nicht sinnvoll. a. a. Biguanide ( Metformin ). Cytomegalie-Virus ) g) Seltene Formen von immunogenem Diabetes ( Stiff-man-Syndrom. Cushing-Syndrom. Conn-Syndrom. a. myotone Dystrophie. Leprechaunismus. Diazoxid. Sitagliptin ) Stimulation Insulinsekretion: Glinide ( Repaglinid. Hämochromatose. a. u. Rabson-Mendenhall-Syndrom: Insulinrezeptordefekt. a.Spezifische Diabetestypen a) Genetischer Defekt der Betazellfunktion: MODY ( maturity onset diabetes of the young ) und mitochondrialer Diabetes liegen vor bei einer positiven Diabetesanamnese über 3 Generationen. u. Glimepirid. Der mitochondriale Diabetes kann nur durch die Mutter vererbt werden. a. Proteaseinhibitoren. u. Die Auswahl erfolgt einerseits entsprechend dem Blutzuckerprofil des Patienten ( erhöhter Nüchternblutzucker vs.) e) Genetischer Defekt in der Insulinwirkung [ Typ A Insulinresistenz ( mit Acanthosis nigricans ). Anti-Insulin-Rezeptor-Antikörper. a.) Steigerung der muskulären Glukoseaufnahme: Glitazone ( Insulinsensitizer: Pioglitazon. Nateglinid ) und Sulfonylharnstoffe ( Gliclazid. Pentamidin. Reduktion des Gewichts um einige Kilogramme ) ausgeschöpft wurden ( 3 – 6 Monate ). nachdem alle Mittel der Lifestyle-Änderung ( mehr körperliche Aktivität. Insulin Verzögerung der intestinalen Kohlenhydratresorption: Alpha-Glukosidase-Hemmer ( Acarbose ) Ausgleich Insulinsekretionsdefekt: Insulin Grundsätze Eine pharmakologische Therapie des Diabetes mellitus Typ 2 kann grundsätzlich mit jedem Antidiabetikum begonnen werden. u. Liraglutide ) oder Hemmung GLP-1 Metabolismus durch Gliptine = DPP-4 Hemmer ( Vildagliptin. erhöhter postprandialer Blutzucker ) und andererseits entsprechend vorliegender Begleiterkrankungen sowie Kontraindikationen und Preis.] f) Infektionen ( kongenitale Röteln.

Leberinsuffizienz ) • GLP-1 Analoge ( s. Herzinsuffizienz • Insulin • Gliptine ( DPP-4 Inhibitoren. bei NYHA I und II: Abwägen von Risiko und Nutzen Übergewicht • Metformin • Gliptine ( DPP-4 Inhibitoren. Injektion: 2 x täglich Exenatide. da 4-mal höhere Hypoglykämierate als Glinide und 2-mal mehr Hypoglykämien als Gliclazid ) 40 • Sulfonylharnstoffe • Glitazone Insulinresistenz • Glitazone • Metformin Erhöhter Nüchternblutzucker (bei normalem Blutzucker vor dem Schlafen) • Bedtime Insulin • Metformin 41 . schwere COPD. Glimepirid. mittelschwere Niereninsuffizienz. Herzinsuffizienz. bei Herzinsuffizienz NHYA III und IV: Glitazone. Dosisreduktion bei Niereninsuffizienz ) • Rimonabant ( Kontraindikation: schwere Depression ) • Rimonabant ( Kontraindikation: schwere Depression ) • α-Glukosidaseinhibitoren Verhinderung von Hypoglykämien • Metformin • Gliptine ( DPP-4 Inhibitoren ) + GLP-1 Anlage • α-Glukosidaseinhibitoren • Glitazone ( Insulinsensitizer ) Kontraindikationen: langwirksame Sulfonylharnstoffe ( Glibenclamid.Therapie Typ 2 Diabetes Alter > 70 Jahre.. Dosisreduktion bei Niereninsuffizienz ) • Gliptine ( DPP-4 Inhibitoren. schwere PAVK. 1 x täglich: Liraglutide): Gewichtsabnahme • α-Glukosidaseinhibitoren Mahlzeitenbezogene Therapie. alle Zustände mit erhöhter Laktatproduktion. langwirksame Sulfonylharnstoffe. Dosisreduktion bei Niereninsuffizienz ): gewichtsneutral • Rimonabant ( Kontraindikation: schwere Depression ): Gewichtsabnahme Verschiedene Kriterien beim Einsatz von Antidiabetika Eine kurze Analyse der folgenden Kriterien ergibt wichtige Hinweise zur Wahl des für den individuellen Patienten geeignetsten Antidiabetikums: Neu diagnostizierter Diabetes • Metformin ( cave Kontraindikationen: mittelschwere Niereninsuffizienz mit Kreatinin-Clearance < 50 ml / Min. Dosisreduktion bei Niereninsuffizienz ) • Rimonabant ( Kontraindikation: schwere Depression ) • Glinide • α-Glukosidaseinhibitoren Kontraindikationen: Biguanide. Flexibilität • Glinide • α-Glukosidaseinhibitoren Einfache Therapie: 1-mal tägliche Applikation • Gliptine ( DPP-4 Inhibitoren. c.

Rosiglitazon Bewegung Acarbose 46.0 % 28. B. sehr geringe Variablilität = ideales Bedtime Insulin. Operation. in Kombination mit Biguaniden oder Glitazonen Mischinsuline: Heute eher die Ausnahme.7 % Diät + Metformin.9 % 3.3 mmol/l (Frauen) • LDL-Cholesterin < 2.0 % 42 43 . Lantus wirkt in 80 % über 24 Stunden und kann zu jeder Tageszeit injiziert werden. da sie keine Flexibilität erlauben.0 % 10.0 % 11.6 % – 62. dann Steigerung um 2 E..Tag.7 % – 31. evtl.5 % 25.5% Prävention Typ 2 Diabetes mellitus Präventionsstudien: Diabetesinzidenz ( Risikoreduktion %) Studie DaQuing IGT and Diabetes Study Finish Diabetes Prevention Study US Diabetes Prevention Program STOP-NIDDM DREAM Zeitraum 6 Jahre Kontrollen 67. Fehlende Insulinerstphasensekretion: schnell wirksame Insulinanaloge vor den Mahlzeiten [ Insulin Lispro ( Humalog ).2 Jahre 2. Präparate mit schnell wirksamen Analogen wie Novomix 30 oder Humalog 25 Mix ( die Zahl bedeutet immer den Anteil des schnell wirksamen Analogs ) Steroidtherapie: Bei Steroidtherapie >10 mg Prednison / Tag hat sich 3-mal Actrapid zu den Mahlzeiten bewährt.6 mmol/l • Triglyzeride < 1. Aspartat ( NovoRapid ) oder Glulisin ( Apidra ) ]. Insuline: Wirkzeiten für die Praxis Humalog/ NovoRapid/Apidra Therapieziele beim Typ 2 Diabetes mellitus • Thrombozytenaggregationshemmer • Blutdruck < 130 / 80 mmHg • Statintherapie unabhängig vom Cholesterinspiegel • HDL-Cholesterin > 1.0 Jahre 41. solange Nüchternblutzucker > 6 –7 mmol / l.0 % 14. Levemir: etwas kürzere Wirkung ( ähnlich NPH ). akuter Infekt Beginn der Insulintherapie Einfachste Therapie: Bedtime Insulin mit lang wirksamen Insulin: NPH-Insulin ( z. jeden 3. Beginn mit 8 –10 E.0 mmol/l (Männer) und > 1.0 % ohne Ansprechen auf orale Antidiabetika. dialysepflichtige Niereninsuffizienz.7 mmol /l • HbA1c < 6.8 Jahre 23.4 % – 58. schmerzhafte Neuropathie Akut: Myokardinfarkt.0 % 21. Insulatard ) oder neuere lang wirksame Analoge ( Levemir oder Lantus ).0 % 3. Aufgrund der einfachen Anwendung ( 2-mal täglich ) sind sie sehr beliebt.Indikationen Insulintherapie beim Typ 2 Diabetes mellitus Indikationen Chronisch: HbA1c > 8.0 % – 42.3 Jahre 3.0 % – 58.

Übersicht über die oralen Antidiabetika
Substanzklasse Wirkmechanismus Nebenwirkungen Kontraindikationen Generic Name Trade Name HWZ (h) KAM = keine aktiven Metaboliten MaximalStandarddosis dosis (AD = Anfangs-dosis) mg mg 2 – 3 x 850 –1000 3 x 1000 AD:1 x 500 Langsam steigern Preis Standard Fr./Tag (Pack. à 90–120 Tbl) 0.71 –1.07 Generika ( 2000 mg ) od. 3 x 850 mg 0.48 – 0.63 0.95 –1.43 (160 – 240 mg) 1.04 (60 mg) 1.14 (50 mg) 0.40 (10 mg) 0.66 (4 mg) 2.07 (6 mg)

Biguanide

Hemmung Glukoneogenese in Leber

Laktatazidose speziell bei Niereninsuffizienz, keine Hypoglykämien

Mittelschwere Niereninsuffizienz (Krea-Cl <50 ml/Min.),Herzinsuffizienz, schwere COPD, PAVK Nieren- und Leberinsuffizienz

Metformin

2 Glucophage Metfin MetforminMepha, -Streuli Diamicron Diamicron MR Glutril Daonil / Euglucon Amaryl Novo-Norm 8 –12 KAM 8 KAM 10; AM mit langer t / 2 5 – 8; AM mit langer t / 2 1; metabol. Über Cyp3A4

Sulfonylharnstoffe (SH)

Bindung an SHRezeptor Betazelle und Hemmung ATP-abhängiger K-Kanal, Depolarisation Membran und Öffnung Kalzium-Kanäle, Stimulation Insulinsekretion

Schwere Hypoglykämien

Gliclazid

Glibornurid Glibenclamid Glimepirid

2 x 80 –120 AD: 2 x 120 2 – 3 x 30 mg AD: 30 mg 1 x 25 – 50 AD: 1 x 12,5 1 x 5 –10 AD: 1 x 2,5 1 x 3– 4 AD: 1 x 1 3 x 1–2 AD: 3 x 0,5 15 – 30 Min. vor Essen

2 x 160

50 – 0 – 25 1 x 15 1x6 3x4

Glinide

Wirkung ähnlich wie SH, aber viel kürzere Bindung an Rezeptor

Viel geringere Gefahr von Hypoglykämien als langwirksame SH

Leberinsuffizienz

Repaglinid

Nateglinid

Starlix

1,5; Cyp 2C9 und Cyp3A4 3 – 7; AM: 16 – 24 Cyp2C8 und Cyp 3A4 3–4 Cyp2C8

3 x 120 3 x 120 mg AD: 3 x 60 – 120, 15 – 30 Min. vor Essen 1 x 30 – 45 AD: 1 x 15 1–2 x 4–8 AD: 1 x 4 45

3.63 (360 od. 180 mg) 3.12 (30 mg) 3.71 (45 mg) 2.67 (8 mg) 3.86 (2 x 4 mg)

Sensitizer: Glitazone, Thiazolidindione

PPAR- Agonisten, Aktivierung verschiedener Transkriptionsfaktoren, Steigerung Insulinsensitivität Verminderte Produktion freier Fettsäuren und erhöhte Glukoseaufnahme in Peripherie, Erhöhung Adiponektin Verzögerung der Spaltung komplexer Kohlenhydrate in Monosaccharide Resorptionsverzögerung und Reduktion postprandialer Blutzucker

Ödeme v. a. bei Vorliegen Herzinsuffizienz ( BNP guter Parameter zur Diagnose ), leichte Anämie, keine Hypoglykämien

Herzinsuffizienz NHYA III – IV, Lebererkrankung

Pioglitazon + Metformin Rosiglitazon + Metformin

Actos Competact Avandia Avandamet

8

α-Glukosidaseinhibitoren

Blähungen, Flatulenz, Diarrhoe, keine Hypoglykämien, keine gefährlichen Nebenwirkungen

Darmerkrankungen, grosse Hernien

Acarbose

Glucobay

Kaum absorbiert Vollständig absorbiert, nicht metabolisiert, renal eliminiert

Miglitol

Diastabol

3 x 50 – 100 AD: 1 x 25 Langsam steigern, nur vor Mahlzeiten

3 x 200

1.64 (300 mg) 1.46 (300 mg)

44

45

Übersicht über die oralen Antidiabetika
Substanzklasse Wirkmechanismus Nebenwirkungen Kontraindikationen Generic Name Trade Name HWZ (h) KAM = keine aktiven Metaboliten 12 h CYP34A und CYP2C8 6 Metaboliten MaximalStandarddosis dosis (AD = Anfangs-dosis) mg mg 100 mg Kreatininclearance 30 – 50 ml / min: 50 mg < 30 ml / min: 25 mg 100 mg 100 mg Preis Standard Fr./Tag (Pack. à 90–120 Tbl) 2.91

Gliptine ( DPP-4 Hemmer )

Verhinderung des Abbaus des InkretinHormons GLP-1 durch Hemmung des Enzyms DPP-4. GLP-1 erhöht die Sekretion von Insulin ( Betazellen ) und reduziert die Ausschüttung von Glukagon ( Alphazellen ), in Abhängigkeit des Blutzuckers. Selektive Blockade der CB1-Rezeptoren im Gehirn, Fett, Leber, Muskel, Pankreas und GI Trakt, Gewichtreduktion, Steigerung Insulinsensitivität, erhöhte Glukoseaufnahme in Peripherie, HDL Steigerung, TG Senkung, Erhöhung Adiponektin GLP-1 Analoge erhöhen die Sekretion von Insulin (Betazellen)und reduzieren die Ausschüttung von Glukagon ( Alphazellen ), in Abhängigkeit des Blutzuckers

Verträglichkeit vergleichbar mit Plazebo Keine Gewichtszunahme Keine Hypoglykämien

Keine

Sitagliptin

Januvia

Vildagliptin

Galvus

3h KAM

100 mg

n/a

EndocannabinoidRezeptor-Blocker

Nausea, Angst, Depression

Nicht empfohlen bei schwerer Leber- oder Niereninsuffizienz, unkontrollierten psychiatrischen Erkrankungen, wie schwere Depression oder bei Patienten unter antidepressiver Therapie

Rimonabant

Acomplia

9 Tage; KAM

20

1 x 20 mg

4.22 ( 20 mg )

GLP-1 Analoge

Nausea, Erbrechen, Schwäche, Appetitreduktion, gastrooesophagealer Reflux, Schwitzen

Ueberempfindlichkeit gegenüber Substanz, nicht empfohlen bei Kreatinclearance < 30 ml/min

Exenatide

Byetta

2.4 h KAM

2 x 10 ug s. c. ( innerhalb von 60 min vor Mahlzeit )

1 x 2 mg

6.59 ( 20 ug )

Nausea, Erbrechen, Schwäche, Appetitreduktion

Liraglutide

12 h

1 x 2 mg s. c.

n/a

46

47

Das kardiovaskuläre Globalrisiko
Thomas F. Lüscher Die Bestimmung des gesamten Risikos eines Patienten ist für das therapeutische Vorgehen von grosser Bedeutung. Dabei sind

neben dem Alter und Geschlecht die Rauchgewohnheiten, Blutdruck sowie Cholesterin zu berücksichtigen. Die SCORECard der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie ( ESC ) erlaubt eine einfache Abschätzung des 10-Jahres-Risikos für kardiovaskuläre Ereignisse wie Myokardinfarkt, Hirnschlag und Tod aufgrund dieser Parameter. Genauere Berechnungsmöglichkeiten sind über verschiedene andere Quellen möglich ( z. B. Palmversion Cardix ® oder www.chd-taskforce.com ).

mmol / L
48 49

ESC-Schema zur Bestimmung des kardiovaskulären Risikos ( Cholesterol / HDL-Quotient )

AGLA-Schema zur Bestimmung des kardiovaskulären Risikos
Im Gegensatz zur ESC-SCORE-Card wird hier das Risiko für ausschliesslich koronare Ereignisse ( tödlich + nicht tödlich ) angegeben. Entsprechend ergeben sich höhere Risikowerte. Das 10-Jahres-Risiko im Punkteschema beruht auf den PROCAM-Daten und ist für die Schweiz adaptiert. Das Punktschema ist für Frauen nach der Menopause und Männer anwendbar. In Einzelfällen kann das mit dem Punkteschema bestimmte Risiko von dem mit dem Algorithmus www.agla.ch berechnten abweichen. Wegen der grösseren Zuverlässigkeit soll bei jeder Person mindestens eine Berechnung mit dem Algorhithmus durchgeführt werden. Diabetes mellitus wird direkt der Kategorie «Hohes Risiko» zugeordnet und ist deshalb im Punkteschema nicht aufgeführt.

Punktwerte je Risikofaktor und Ausprägung Alter (Jahren) 35–39 40–45 46–50 51–55 56–60 61– Positive Familienanamnese Nein Ja LDL-Cholesterin (mmol/l) <2.6 2.6–3.4 3.4–4.2 4.2–5.0 >5.0 Triglyzeride (mmol/l) <1.15 1.15–1.72 1.73–2.3 >2.3 0 6 11 16 20 23

0 4

Zigarettenraucher Nein Ja Systolischer Blutdruck (mmHg) <120 120–139 140–159 160–189 >189 HDL-Cholesterin (mmol/l) <0.9 0.9–1.15 1.15–1.4 >1.4

0 8

0 2 4 7 10

10 7 4 0

Addition der Punktwerte aller Risikofaktoren 0 5 9 13 18 Absolutus 10-JahresRisiko für ein akutes Koronarereignis nach Gesamtpunktzahl 10-Jahres-Risiko für die Schweiz in % 0–24 P. <1 25–32 P. 1–2 33–41 P. 2–5 42–49 P. 5–10 50–58 P. 10–20 >58 P. >20
51

0 2 3 4

50

Akuter Thoraxschmerz Thomas F. Die Antwort auf diese Frage entscheidet. Verdacht auf Lungenembolie ( siehe Seite 110 –115) atemabhängig stechend. Hals ) klemmend ( siehe Seite 58 – 62) Vorgehen bei Verdacht auf Angina pectoris Entscheidend ist zunächst die klinische Beurteilung ( Ist es Angina pectoris ? ). Danach ist abzuschätzen. CT-Koronarangiographie ) verwendet werden soll. reibend typisch: Dyspnoe ggf. PerfusionsMRI. Rauchern und Patienten mit anderen Risikofaktoren wie Hypercholesterinämie. ob eine Ergometrie oder ein bildgebender Test ( Myokardszintigraphie. Hypertonie und /oder Diabetes Selten bei Frauen vor der Menopause Verdacht auf Aortendissektion ( siehe Seite 73– 76 ) stechend reissend schneidend in Rücken ausstrahlend Verdacht auf ACS / Mykokardinfarkt ausstrahlend ( Arm. selten in den rechten Arm oder in das Epigastrium Auftreten bei Anstrengung oder psychischem Stress und rasches Sistieren bei Ruhe und Entspannung Verstärkt bei Kälte und feuchtem Wetter oder Ärger Normales EKG weitere Abklärungen ST-Hebung ST-Senkung siehe Seite 58 ACS Schmerzcharaktere (siehe Bilder) Rasches Ansprechen auf Nitroglycerin Typischerweise bei Männern > 50 Jahre. Zeichen der Venenthrombose 52 53 . Philipp A. Positronemissionstomographie. Lüscher Angina Pectoris Thomas F. Lüscher. Stressechokardiographie. Hämoptoe ggf. Kaufmann und Roberto Corti Akuter Thoraxschmerz Klinische Präsentation Typischer würgender Brustschmerz. meist retrosternal beginnend und in den linken Arm und oder Kiefer ausstrahlend. ob der Patient belastbar ist.

PCI Präop. MRI Koronarangiographie ggf.Computertomo. Diagnostisches Vorgehen aufgrund des klinisch abgeschätzten Risikos bei Patienten mit Verdacht auf koronare Herzkrankheit Niedriges Risiko Mittleres Risiko Hohes Risiko Klinische Untersuchung Kein Risiko KHK Ja Nicht invasive Abklärung Anatomie: CT-KORO niedriges Risiko < 65 Jahre. Abklärung 54 55 . NEJM 1979 ).Magnetresonanz Imaging ( MRI ) phie /PET graphie ( CT ) –/– –/– ++ –/– ++ ++ ++ In Entwicklung ++ ++ In Entwicklung In Entwicklung +++ ++ +++ (+) ++ +++ Belastungstest durchführbar ? Ja Ergometrie Nein Nicht-invasive Bildgebung positiv Normale Belastung Angina pectoris ST-Senkung negativ Struktur Klappen ++ +++ Auswurffraktion ++ Koronarien Perfusion Infarkt (+) ++ + Keine weiteren Massnahmen Koronarangiographie Keine weiteren Massnahmen Wahrscheinlichkeit für eine koronare Herzkrankheit aufgrund Anamnese und Belastungstest: Angegeben ist der Prozentsatz an Patienten mit signifikanten Koronarstenosen bei der Koronarangiographie ( Diamond and Forrester.Thoraxschmerzen vereinbar mit Angina pectoris Möglichkeiten verfügbarer nicht-invasiver Bildegebungstests für die Abklärung der koronaren Herzkrankheit StressEcho Szintigra. Sinusrhythmus Ischämie: SPECT Stress-ECHO PET (3-Ast KHK) Stress.

Amlodipine. Verapamil und Diltiazem senken die Herzfrequenz. Präoperative Beurteilung und Abklärung von Patienten mit Verdacht auf koronare Herzkrankheit Patientenrisiko und Schweregrad Operation Klinisch niedriges Risiko Niedrig-mittelhohes Risiko Klinisch hohes Risiko Vorgehen bei angiographisch nachgewiesener koronarer Herzkrankheit PCI = perkutane coronare Intervention ( Ballon. Vorteil keine Strahlenbelastung (wichtig v. Stent ).5 % der Patienten in den beteiligten Zentren eingeschlossen. Ungeeignet bei Klaustrophobie und Schrittmacher. CT 2-Asterkrankung Niedriges Risiko Hohes Risiko 1-Asterkrankung 1 ++ + Operation Koronarangiographie vor Operation 2 Medikamente wie Aspirin. Medikamente bei Angina pectoris und Myokardischämie Medikament Aspirin Clopidogrel Statine Nitrate Molsidmomin Betablocker Ca2+-Antagonisten2 Mechanismus Thrombozytenhemmung Thrombozytenhemmung LDL-Senkung Preloadsenkung Vasodilatation Preloadsenkung Vasodilatation MVO2-Senkung Senkung Herzfrequenz Vasodilatation (Senkung Herzfrequenz) Vasodilatation Symptome – – – ++ (Toleranz) ++ ++ ++ Prognose ++ ++ (bei Stent) +++ fraglich unbekannt ++ 1 Verapamil (Hypertonie normale LVEF) ++ Stress-Echo Stress-MRI Nicorandil 1 ++ Computertomographie 2 Betablocker wurden bei koronarer Herzkranheit vor Einführung der Thrombolyse und PCI untersucht. Ischämieabklärung bei 3-Ast Erkrankung und bei Status nach Bypassoperation ( NH3 = Ammoniak) oder Verdacht auf Mikrozirkulationsstörung ( Flussreserve ). allerdings wurden < 0. Fluorodeoxy-glucose ) bei Status nach Infarkt. Untersuchung ohne Strahlenbelastung ( Kinder. Jugendlichen).Welcher bildgebende Ischämietest bei welchem Patienten? Vor und Nachteile bildgebender Verfahren bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit ( KHK ) Untersuchungstechnik SPECT Szintigraphie PositronemissionTomographie Beurteilung im klinischen Einsatz Erste Wahl. bei Kindern. Hohe Treffsicherheit in erfahrenen Zentren. Hervorragend zum Ausschluss einer strukturellen KHK bei Patienten < 65 ( wenig Verkalkungen ) und Sinusrhythmus. Statine und ACE-Hemmer erhalten alle Patienten. Die Courage-Studie hat zwar eine Gleichwertigkeit von PCI und Medikamenten ergeben. Ischämietest und Vitalitätsbestimmung ( Infarktgrösse mit Late Enhancement ). Dihydropyridine ( Nifedipin. Befund Hauptstamm 3-Asterkrankung ACBP-Chirurgie +++ +++ PCI Nur Medikamente1 geeignete Anatomie – inoperable Patienten ++ (geeignete Anatomie) +++ +++ + ( diffuse Veränderungen. Lercadipin ) nicht. evtl. Nifedipin und Amlodipine nur bei gleichzeitiger Hypertonie. Abklärung auf Vitalität ( FDG. jugendliche Patienten ). Verapamil verbessert nach Infarkt bei erhaltener LV Funktion ( LVEF ) die Prognose. damals wurde der plötzliche Herztod und Re-Infarkt reduziert. hier geht es um antiischämische Therapie. Ungeeignet bei Emphysem und Adipositas. ACBP = Aortocoronarer Bypass. distaler Befall ) – ( nur in Ausnahmefällen 2 ) – ( nur in Ausnahmefällen 2 ) Nicht-invasive Ischämiediagnostik. da grösste diagnostische und prognostische Erfahrung. Die Resultate entsprechen daher nicht der gegenwärtigen Praxis. bei Klaustrophobie. a. In erfahrenen Zentren ist die Kombination mit SPECT oder PET erstrebenswert ( Ischämiediagnostik ). 57 56 .

keine Ischämie oder EKG-Veränderungen Belastungstest Koronarographie Therapie bei Aufnahme O2 nasal Nitroglycerinkapseln s.. Nitrate Niedriges Risiko Beobachtung und zweite Troponinmessung > 6 Std. Heparin: Bolus 60 I. Röhrchen für Testblut Klassifikationen siehe Seite 159 –163 58 59 . 2 x / Tag • Dalteparin ( Fragmin ® ) 120 I. Blutentnahme. Kreatinin. E. EKG. Bolus gefolgt von 1.Akutes Koronarsyndrom Franz R. als Infusion Betablocker i. o. LMWH oder Heparin. v. Elektrolyte. BD nicht < 110 mmHg ) Morphin 0.) i.. Troponin. v. Eberli und Thomas F. Myoglobin. E. CK und CK-MB. dann weiter mit 3 x 25 – 50 mg / Tag p. EKG. à 75 mg p. Niedermolekulares Heparin ( LMWH ): • Enoxaparin ( Clexane ® ) 1 mg /kg s. / kg / Std.) i. ( max. ( Troponin ) Persistierende ST-Hebung Keine persistierende ST-Hebung Primäre PCI Thrombolyse Hohes Risiko Aspirin. Clopidogrel. klinischer Status. 2 x / Tag Oder unfrakt.75 mg / kg KG/ Std. 4000 i.n. ( syst.75 mg / kg KG i. E. ASAT. E.. E. 3 x in 15 Min. LDH. / kg s. körperliche Untersuchung. c. bei persistierenden Schmerzen Acetylsalicylsäure ( Aspégic ® ) 500 mg i. v. l. c. c.1000 I. bei persistierenden Schmerzen Perlinganit i.1 mg / kg i. Lipidstatus. v. oder Bivalirudin ( Angiox ® ) 0. / kg s. gefolgt von 12 I. Metoprolol ( Lopresor ® ) 5 mg i. v. Gerinnung. v. o. / p. Clopidogrel ( Plavix ® ) 4 – 8 Tabl. v. Diagnostik Anamnese. 2 x.Schmerzbeginn Koronarographie Glykoprotein IIb/IIIaInhibitoren Troponin positiv oder andere Zeichen für hohes Risiko Troponin 2 x negativ. o.. Lüscher Nicht ST-Hebungsinfarkt ST-Hebungsinfarkt Algorithmus Akutes Koronarsyndrom Anamnese. ( Troponinschnelltest ) Blutentnahme: Hämatologie. E. max. v. / kg ( max. Betablocker. 2 x / Tag • Nadroparin ( Fraxiparine ® ) 86 I.

v. E. in 30 Min. Linksschenkelblock. ( Abstand 30 Min.) Rescue-PCI • Bei erfolgloser Thrombolyse ( Persistierende ST-Hebung und /oder Schmerzen ) • Nach 60 – 90 Min. (max.. nach Reanimation ) • Bei Kontraindikation für Thrombolyse • Begleittherapie: GP Ilb / IIIa nach Rücksprache mit Zentrum 60 Verschluss des Ramus interventricularis anterior ( RIVA ) vor ( oben ) und nach PCI ( unten ) 61 . CK. a.. E. hämodynamische Instabilität.) • Ruhe-AP • Nächtliche AP • Wiederkehrende AP • Instabile AP früh nach Infarkt • Dynamische ST-Veränderungen – Dynamische ST-Hebung – Dynamische ST-Senkung – Dynamische ST-Inversionen • Erhöhte kardiale Marker (Troponin. v. oder • Unfraktioniertes Heparin: Bolus 60 I.1000 I. über 60 Min. bei Vorderwandinfarkt oder hämodynamischer Verschlechterung • Keine ST-Senkung – Negative T-Wellen – Flache T-Wellen – Normales EKG • Unverändertes EKG • Keine Erhöhung von Troponin oder anderen kardialen Markern • 2 x negativ von Troponin • Keine Zeichen der Herzinsuffizienz Kardiale Marker Anderes EKG • Diabetes • Linksinsuffizienz • Hämodynamische Instabiliät • Rhythmische Instabiliät (Kammerflimmern. gefolgt von 12 I. i. v. über 1 Min.. c.) i. (TZ II: 20 – 40 Sek.) i. / kg / Std. • Alteplase ( Actilyse ® ) bei > 65 kg KG: 15 mg Bolus i. posteriorer Infarkt ( Positive Enzyme im Vorlauf ) Primäre perkutane koronare Intervention ( PCI ) Im Zentrumspital: • Alle Patienten Andere Spitäler: • Bei Hochrisikopatienten (ausgedehnte Ischämie. E . 50 mg i.Risikostratifizierung Nicht ST-Hebungsinfarkt / Instabile Angina pectoris Hohes Risiko Symptome • Prolongierte AP ( > 20 Min./ kg ( max. E. v. v.) • Tenecteplase ( Metalyse ® ) gewichtsadaptierte Dosis i. v. 4000 I. v. Myoglobin) Niedriges Risiko • Erstmalige AP • Keine wiederkehrende AP während Beobachtungszeit Systemische Thrombolyse • Reteplase ( Rapilysin ® ) 2 x 10 I. E. und 35 mg i. v. Kammertachykardie) Therapie Akuter Myokardinfarkt Anhaltender Thoraxschmerz ( mit negativen Symptomen ) ST-Hebung. CK-MB. Begleittherapie • Niedermolekulare Heparine ( LMWH ) s.

falls keine vorherige Aspirin-Gabe erfolgte • 500 mg i.) Fortfahren mit LMWH /UFH und antianginöser Therapie GP IIb/IIIa: Im Zentrumspital: Entscheid nach diagn. direkt im Herzkatheterlabor falls keine vorherige Aspirin-Gabe erfolgte. mindestens 2 Stunden vor perkutaner Koronarintervention ( PCI ). 250 mg 12-stündlich • Dauer: ( siehe Plavix ). cave: aplastische Anämie AP = Angina Pectoris TZ = Thrombinzeit PCI = Perkutane koronare Intervention Nachbehandlung ST-Hebungsinfarkt Acetylsalicylsäure ACE-Hemmer Betablocker Clopidogrel (1 Jahr ) Statin 62 Nicht ST-Hebungsinfarkt Acetylsalicylsäure ACE-Hemmer ( Betablocker ) Clopidogrel (1 Jahr ) Statin 63 . dann 75 mg / Tag • Vorbehandlung bei hoher Wahrscheinlichkeit für PCI: 600 mg Ladedosis. Ausnahme: Wartezeit auf Koronarographie >1 Std.Instabile AP/ Nicht ST-Hebungsinfarkt Hohes Risiko Niedriges Risiko Absetzen des Heparins Aspirin 100 mg Antianginöse Therapie ( Betablocker per os ) Mobilisation Ischämienachweis mittels Belastungstest Koronarographie bei Ischämienachweis. oder • Keine zusätzliche Aspirin-Gabe bei vorbestehender AspirinTherapie von mind. Koronarographie. Orale Thrombozytenblockade Aspirin • 500 mg p. 100 mg / Tag Clopidogrel ( Plavix ®/ Iscover ® ) • Falls keine Vorbehandlung vor PCI: 600 mg Ladedosis im Herzkatheterlabor. v. Andere Spitäler: Beginn mit Tirofiban ( Aggrastat ® ) oder Abciximab ( Reopro ® ). sonst Spitalentlassung Schnelle Koronarographie und Revaskularisation ( < 24 Std. dann 75 mg / Tag • Dauer: – Einfache Ballondilatation und / oder unbeschichteter Stent: Minimum 30 Tage – Drug-eluting Stent 1 Jahr – Bei später ( > 1 Jahr ) Stentthrombose oder bei Hochrisikopatienten: unbeschränkt Ticlopidin ( Ticlid ® ) nur bei Plavix-Unverträglichkeit • 500 mg Ladedosis. oder Eptifibatide ( Integrilin ® ) Verlegung zur Koronarographie unter GP IIb / IIIa Abkürzungen: LSB = Linksschenkelblock UFH = unfraktioniertes Heparin LMWH = niedermolekulares Heparin Antithrombotische Therapie im Herzkatheterlabor Nils Kucher 1. o.

und i.4 mg / kg Bolus. Gabe von prophylaktischer Dosis zu irgend einem Zeitpunkt ( z. keine zusätzliche Dosis i. auf 0.75 mg / kg Bolus.: Gabe von UFH. auf 12. letzte SC Dosis 8 –12 Std. 64 65 . Bei s. letzte SC Dosis > 12 Std. ( siehe oben ) Bilvalirudin ( Angiox ® ) • 0. i.5 g / kg / Min. i. i. für 12 Std.-Bolus. 25 g / kg / Min. i. Die nachfolgenden Dosisempfehlungen gelten nur.6 g/kg/Min. während der PCI • Antithrombotikum der Wahl bei Anamnese eines HIT-2 Tirofiban ( Aggrastat ® ) ACS Upstream-Schema 0. c.25 mg / kg Bolus. Infusion für 12 Stunden • Keine Dosisreduktion bei Niereninsuffizienz 2.-Bolus. • Dosishalbierung bei Kreatinin-Clearance < 30 ml / Min. wenn keine Vorbehandlung mit UFH erfolgte. g.15 g/kg/Min. letzte SC Dosis 8 –12 Std. 1.15 g/kg/Min.2. 0. für 12 Std.v. keine zusätzliche Dosis i. 0. Parentrale antithrombotische Therapie Unfraktioniertes Heparin (UFH) i.75 mg / kg i.25 mg / kg / Std. für alle o. Enoxaparin 20 – 40 mg oder Dalteparin 2500 – 5000 U ) sollte UFH ( siehe oben ) verwendet werden. v.v. 0. Beginn im HK: High Dose 25 g/kg 3-Min. i. v. v. Die nachfolgenden Dosisempfehlungen gelten nur bei Verabreichung der unten aufgeführten therapeutischen s. zurück liegen. Lepirudin ( Refludan ® ) • Nur bei Heparin-induzierter Thrombozytopenie ( HIT-2 ) • 0.3 mg / kg i. c. v. während PCI • Dosisreduktion der Infusion bei Kreatinin-Clearance < 60 ml / Min.. v. Infusion während PCI • Bei Upstream Therapie mit UFH: Stop der UFH Infusion mindestens 30 Min. i. v.125 g / kg / Min. 60 U / kg i. in 30 Min. c.75 mg / kg / Std. Schemen Abciximab ( Reopro ® ) • 0. für 12 Std. 1. vor Beginn mit Angiox ® • Bei Upstream Therapie mit LMWH: letzte LMWH Injektion muss mindestens 8 Std. Enoxaparin ( Clexane ® ) 1 mg / kg 12-stündlich SC letzte SC Dosis < 8 Std.v. • Keine Dosisreduktion bei Niereninsuffizienz Niedermolekulare Heparine ( LMWH ) s. mit GP IIb / IIIa ohne GP IIb / IIIa 40 – 50 U / kg mit ACT Ziel 200 – 250 s 70 – 100 U / kg mit ACT Ziel 250 – 350 s • Bei Vorbehandlung mit UFH erfolgt die Gabe einer reduzierten UFH Dosis nach Resultat der «Activated Clotting Time» ( ACT ). v. ( mit und ohne GP IIb / IIIa ) nur UFH ( siehe oben ) • Bei Kreatinin-Clearance < 30 ml / Min. ( mit und ohne GP IIb / IIIa ) UFH oder 0.15 g/kg/Min. Beginn im HK: Low Dose 10 g/kg 3-Min. B. letzte SC Dosis > 12 Std. v.75 mg / kg / Std. • Keine Dosisreduktion bei Niereninsuffizienz ohne Dialysepflichtigkeit • Dosisreduktion der Infusion bei dialysepflichtiger Niereninsuffizienz von 1. Dalteparin ( Fragmin ® ) 120 U / kg 12-stündlich SC letzte SC Dosis < 8 Std. v. 0. 0. v. Dosis.

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68 69 .

«Ampulla-Syndrom». CK-MB ). Koronarangiographie und Lävographie Keine relevante Stenosierung der epikardialen Koronararterien.VES ). Typische Wandbewegungsstörungen in der Lävographie. ggf. respiratorische Insuffizienz. «scared to death». welcher sich innerhalb weniger Tage zurückbildet. CK. ( Abb. die der japanischen Oktopusfalle ähnelt. midventrikuläre oder basale Wandbewegungsstörungen. Rhythmusstörungen ( AV-Block. ggf.2) Pathophysiologie Die Pathophysiologie des Syndroms ist nicht geklärt. Obstruktion des linksventrikulären Ausflusstraktes ( LVOT ) mit erhöhtem endsystolischen Druckgradienten. ( Abb. Echokardiographie Ausgeprägte apikale. Mögliche Erklärungsansätze sind: Stark gestiegene Katecholaminausschüttung im Rahmen der vorausgegangenen emotionalen oder physischen Belastungssitutation Myokardiales Stunning im Rahmen von Koronarspasmen Mikrovaskuläre Störungen. engen Gefässhals. zum Fang von Tintenfischen benutztes Gefäss mit einer runden unteren Gefässhälfte und einem kurzen. CK.SVES. CK-MB ) oder normale Werte Kardiovaskuläre Risikofaktoren vorhanden Einleitung Die Tako-Tsubo-Kardiomyopathie ist ein 1991 erstmals beschriebenes kardiales Syndrom. Seit der Erstbeschreibung sind neben dem apikalen auch ein midventrikuläres und ein basales «ballooning» beschrieben worden. Synkope. Ggf. Synonyme: «broken heart syndrome». verminderter myokardialer Blutfluss Direkte myokardiale Toxizität ( Katecholamin-induziert ) 70 71 . verbunden mit einer im Verlauf reversiblen linksventrikulären Dysfunktion und stenosefreien Koronarien gekennzeichnet ist.1) Labor ( Leicht ) erhöhte Marker einer Myokardischämie ( Troponin. Dyspnoe. kardiogener Schock. «acute stress cardiomyopathy». ggf. der Anstieg der Marker ist inadäquat klein im Vergleich zu den ausgeprägten Wandbewegungsstörungen. AV-Blockierung. Der japanische Begriff «Tako-Tsubo» bedeutet Oktopusfalle und bezeichnet ein historisches. supraventrikuläre oder ventrikuläre Tachykardie EKG Repolarisationsstörungen ( ST-Hebungen und ST-Senkungen ). welches durch akute Thoraxschmerzen. Lungenödem. die nicht dem Perfusionsgebiet einer Koronararterie zugeordnet werden können. Diagnose Anamnese Akuter Thoraxschmerz. ggf. Die medizinische Bezeichnung leitet sich von der typischen apikalen Akinesie des linken Ventrikels in der Lävographie her. R-Verlust. vorausgehender starker emotionaler oder körperlicher Stress Status Ggf.Akuter Thoraxschmerz: « Apical Ballooning » – Tako-Tsubo-Syndrom Frank Enseleit Klinik Akuter Thoraxschmerz Repolarisationsstörungen im EKG ( ST-Hebung oder ST-Senkung ) ( leicht ) erhöhte Marker einer Myokardischämie ( Troponin.

. im Gegensatz zum Infarkt ohne Crescendo Schmerzlokalisation kann hinweisen auf Dissektionsstelle: Retrosternal: Ascendens-Bereich Interscapulär: Descendens-Bereich Abdominal: Abdominalis-Bereich 72 73 . o. Myokardbiopsie: In der Akutsituation haben diese Untersuchungen keinen Stellenwert. derzeit Einsatz nur im Rahmen wissenschaftlicher Fragestellungen. Lungenödem. 2 Definition · Diagnostik · Therapie Einteilung nach Stanford Typ A ( Stanford ) Jede Aortendissektion mit Beteiligung der Aorta ascendens Typ B ( Stanford ) Jede Aortendissektion ohne Beteiligung der Aorta ascendens Cave: 1 % Mortalität pro Stunde bei Typ A Prädisponierende Faktoren Arterielle Hypertonie Bikuspide Aortenklappe Marfan-Syndrom m : w = 1: 2 Symptome der Aortendissektion: Starke Schmerzen in 70 – 90 % Schmerzcharakter: «stechend. Magnetresonanztomographie. maligne Arrhythmien ) CAVE: Bei erhöhtem linksventrikulären Druck kann die Gabe von Katecholaminen und Nitraten die Hämodynamik zusätzlich verschlechtern Betablocker i. v. max. Koronarangiographie: Nachweis stenosefreier Koronarien Ggf. 1: EKG Abb. v. reissend. / p.Myokardszintigraphie. schneidend» Plötzliches Auftreten. bes. bei erhöhtem endsystolischem Druckgradienten im LVOT – Metoprolol ( Lopresor ® ) 5 mg i. 3 x in 15 Min. Aortendissektion Rolf Jenni und Philipp Kaufmann Therapie Bei Aufnahme wie akutes Koronarsyndrom (siehe Seite 58 – 62) Therapie der hämodynamischen Komplikationen ( kardiogener Schock. Einlage einer intraaortalen Ballonpumpe ( IABP ) Abb.

Mobilität. intrapleurale oder intraperitoneale Ruptur Pseudohypotonie bei Befall der brachiocephalen Gefässe Aortales Regurgitationsgeräusch bei Dissektion Typ A BD-Differenz zwischen beiden Armen und / oder Arm und Bein ( 50 % bei Dissektion Typ A. Ferner kommt eine Stenose der A. Wahl Dissektion: 98 – 99 % Intimariss: 73 % Thrombus im falschen Lumen: 68 % Dissektion: (77 – ) 97 % Einwandfreie Beurteilung von Perikarderguss. 75 Dissektion: 83 – 94 % Spezifität Vorteile Nachteile Dissektion: 87–100 % Gute Auflösung Nicht beurteilbar: Semi-invasiv. siehe Pfeil) CT 1.Befunde Hypertonie Hypotonie: Häufiger bei Dissektion Typ A: Tamponade. Typ B Dissektion. Spinale Ischämie ( Typ B ) mit Paraparese oder Paraplegie. ischämische periphere Neuropathie Ao Transoesophagiale Echokardiographie (TEE) einer Aortendissektion (AO. subclavia links zur Darstellung. subclavia links: Die Dissektion verläuft spiralig in der Aorta descendens mit Re-Entry 2 cm proximal der Nierenarterien.nötig insuffzienz 74 . Hypertonie ). Nierenischämie Sehr selten Koronarischämie ( Dissektion der Koronararterien ) EKG: Ist meist normal oder zeigt linksventrikuläre Hypertrophie ( wg. Wahl Sensitivität TEE 2. Aortenklappen. OPS-gängig MR-Angiographie einer Aortendissektion. beginnend distal der A. 15 % bei Dissektion Typ B ) Bei Dissektion mit Ausdehnung abdominal: Mesenterialinfarkte. selten Ischämie Neurologische Manifestiationen ( Häufigkeit bis 19 %): CVI ( Typ A ). Erfahrung Intimariss.Aortenklappeninsuffizienz und Ausdehnung der Dissektion.

Empfohlenes Patientenmanagement Klinischer Verdacht auf Aortendissektion Aortenaneurysma Mario Lachat. Schmerztherapie Bestätigung der Diagnose 3 Prozedere Typ A Immer ad OPS (notfallmässig) Typ B Primär konservativ ad OPS bei Ischämie (intestinal/renal/spinal) Definition Wenn die Aorta auf das 1. 70 % der Aneurysmen sind abdominal ( BAA ) und vor allem infrarenal ( 95 % der BAA ) gelegen. v. Descendens und Bogen in der Reihenfolge der Häufigkeit ) und thorako-abdominale Aneurysmen sind mit ca. B. 5 mg alle 2 Min. o. Radialiskatheter – immer rechts 2 z. 25 % respektive 5 % aller Aneurysmen vertreten. wird von einem Aneurysma gesprochen. Metoprolol i. bis 15 mg. 3 1. Wahl TEE 76 77 . Häufigkeit Ca. Aortendissektion ( siehe Seite 73 – 76 ) 1 Monitoring: BD-Manschette.5-fache ihres normalen Durchmessers anwächst. Thorakale ( Ascendens. dann 50 mg p. Dieter Mayer und Thomas Pfammatter Abkürzungen Angio CT Ascendens BAA Bogen COPD CT Descendens DM EVAR IVUS MR Angio MRI SG TAA TAAA = = = = = = = = = = = = = = = Angiography with Computed Tomography Aorta ascendens Bauchaortenaneurysma Aortenbogen Chronic Obstructive Pulmonary Disease Computed Tomography Aorta descendens Durchmesser EndoVascular Aneurysm Repair IntraVascular UltraSonography Magnetic Resonance Angiography Magnetic Resonance Imaging Stent-Graft Thorakales Aortenaneurysma Thorako-Abdominales Aortenaneurysma Verlegung auf IPS 1 BD-Senkung mit Betablocker 2 .

reccurens • Hydronephrose bei Kompression des Urethers Arrosion • Rückenschmerzen durch Arrosion von Wirbelkörpern • Aortoenterale. -bronchiale oder -cavale Fisteln Ruptur • Symptomatisches Aneurysma – Rupturierend ( kein Nachweis einer Extravasation ) – Erhöhte perioperative Mortalität ( über 10 % ) – Im Thorax: neu unter «Akutes Aortensyndrom» eingeordnet • Rupturiertes Aneurysma – Retroperitoneale (gedeckte ) oder (freie ) intraperitoneale Ruptur – Perioperative Mortalität 30 –50 % Dissektion ( endoluminale Wandruptur ) • Einteilung nach Stanford ( siehe Seite 73 ) – Typ A: Aorta ascendens betroffen – Typ B: Aorta descendens ( nicht aber Aorta ascendens ) betroffen Embolisierung Klassifikation der thorako-abdominalen Aortenaneurysmen nach Crawford Klassifikation der Bauchaortenaneurysmen nach Blum Ätiologie Die meisten Aneurysmen entwickeln sich aufgrund entzündlich-degenerativer Prozesse ( Wandschwäche durch Abbau von Elastin und Kollagen ). die sich aus dem natürlichem Verlauf ergeben Kompression umgebender Strukturen • Heiserkeit bei Kompression des N.Risikofaktoren für die Entstehung eines Aneurysmas Nikotinabusus Arterielle Hypertonie Hypercholesterinämie Familiäre Belastung Hohes Alter ( Die Inzidenz nimmt mit dem Alter zu. Ehler-Danlos. Weitere Ursachen sind: • Aortendissektion ( siehe Seite 73 – 76 ) • Trauma • Bindegewebserkrankungen ( Marfan. nach Bakteriämie ) 78 79 .) COPD Klinische Komplikationen. zystische Medianekrose ) • Vasculitis ( Takayashu Arteritis ) • Infektion ( Syphilis.

5 cm in 6 Monaten Arterielle Hypertonie Geschlecht ( Frauen rupturieren bei gleichem Durchmesser häufiger als Männer ) Entzündliche Prozesse ( COPD. IVUS oder CO2-Angiographie ( bei BAA ) Screening • andere Gefässerkrankungen ( zerebrovaskulär. peripher oder kardial ) • für die Operation wesentliche Erkrankungen ( COPD. -ruptur ) Röntgenbild ( Zufallsbefund ) Ultraschall ( Abdomen ) Angio CT ( Untersuchung der Wahl. ausser Ascendens und Bogen ) Alternativen: MR-Angio. insbesondere im Stadium der Ruptur.Risikofaktoren für die Ruptur eines Aneurysmas Durchmesser: ( siehe nachfolgende Tabelle ) Wachstumsrate: mehr als 0.) Gleicher Patient nach endovaskulärer Versorgung ( links ap. Beckenbeschwerden. rechts seitlich) Abklärungen Anamnese ( Rücken-. rechts seitlich ) ( in Zusammenarbeit mit PD Dr. Niereninsuffizienz. Pfammatter. Gefässleiden ) Familienanamnese ( Aneurysma. postoperativ ) Steroidbehandlung BAA Rupturrate in Bezug auf Durchmesser Aortendurchmesser 4 –5 cm 6 –7 cm > 7 cm Rupturrate/Jahr 3% 7% 19 % Rupturrate /5 Jahre 8% 33 % 95 % TAA bereits in den konventionellen Thoraxröntgenaufnahmen gut sichtbar (links ap. LA. DMR. USZ ) TAA Postoperative AngioCT mit vollständig ausgeschaltetem TAA 80 81 . usw. Th.

Offene Chirurgie mit Graftersatz Mortalitätsrate der offenen elektiven Aneurysmachirurgie in Bezug auf die Altersklassen und assoziierte Pathologien Kriterium < 65-jährig KHK – + 65 J.5 cm*** > 5. – 80 J. muss davon ausgegangen werden. Patienten mit hohem Operationsrisiko oder eingeschränkter Lebenserwartung werden mit der endovaskulären Methode behandelt ( wenn technisch möglich ). viszerale oder periphere Durchblutungsstörung ) Rupturiertes Aneurysma Aortale Fistel Operationsrisiko > 30 % – 50 % Therapiealgorhythmus bei Aortenaneurysmen Durchmesser < 5 cm > 5–5.5–6 cm*** Vorgehen CT/Echographie* halbjährlich sofern DM stabil** BAA: Chirurgie oder EVAR TAA/TAAA: Chirurgie oder EVAR Therapieoptionen Grundsätzlich stehen heutzutage zwei invasive Optionen zur Behandlung eines Aneurysmas zur Verfügung: der konventionelle offene Graftersatz • Vorteil: gesicherte Langzeitresultate die endoluminale Stentgraftimplantation • Vorteil: durchführbar unter örtlicher Betäubung.5 – 6 cm • Faustregel: Durchmesser grösser als 2-mal Durchmesser der Arteria pulmonalis ( für den Vergleich mit Ascendens und/oder Bogen geeignet ) oder der Aorta auf Höhe des Hiatus ( Descendens ) BAA: 5 – 5. dass es weiter wachsen und irgendwann rupturieren wird.oder Bogenaneurysmen *** Intervention bei Wachstum von > 0.5 cm / 6 Monate *** Bei Frauen sollte die Intervention bereits bei der unteren Limite in Betracht gezogen werden.Operationsindikationen Wird ein Aneurysma entdeckt. 82 83 . rasch wachsendes Aneurysma.5 cm • Faustregel: Durchmesser grösser als 2-mal Durchmesser der Aorta auf Höhe des Hiatus Wachstumsneigung von mehr als 5 mm innerhalb von 6 Monaten bei gleicher Untersuchungsmethode ( Ultraschall oder CT ). minimale Belastung für den Patienten Es gelten folgende Kriterien: Patienten mit normaler Lebenserwartung und ohne grössere Komorbidität werden mit der konventionellen chirurgischen Methode versorgt. unabhängig vom Durchmesser Operationsrisiko < 5 % Beschleunigt ( innerhalb von Stunden / einigen Tagen ) Symptomatisches Aneurysma Mykotisches Aneurysma Operationsrisiko 5 % –10 % Notfalleingriff ( unmittelbar nach der Diagnose ) A-Dissektion und komplizierte B-Dissektion ( Wandruptur. Elektiv ( innerhalb weniger Monate ) TAA / TAAA: 5. *** Bei Ascendens. – + > 80-jährig – + COPD – + – + – + Niereninsuffizienz – + – + – + Mortalitätsrate 1% 23 % 2% 46 % 4% 49 % Bei TAA und TAAA höheres Risiko in Betracht ziehen.

Die Stentgraftimplantation ( grosse Abb. jeweils links oben ) erfordert einen grösseren Zugang ( Thorakotomie. Laparotomie ). da in situ belassen – Dislokation der Endoprothese möglich Versorgung eines thorakalen und abdominalen Aortenaneurysmas mittels offener Chirurgie und Stentgraftimplantation Einschlusskriterien für die endovaskuläre Behandlung* Kriterien Aneurysma-Hals Länge Proximaler DM Distaler DM Beckengefässe DM TAA > 15 mm 36 mm ( aortal ) 36 mm ( aortal ) > 8 mm BAA > 15 mm 30 mm ( aortal ) 18 mm ( iliakal ) > 8 mm.) wird über einen kleinen Leistenzugang durchgeführt. um Spätkomplikationen des Eingriffes ( Anastomosenaneurysma ) oder die Neuentwicklung eines anderen Aortenaneurysmas zu erfassen. insbesondere der arteriellen Hypertonie Langzeitkontrolle nach Stentgraft Implantation • CT Kontrolle 6 Monate postoperativ • Anschliessend jährlich Langzeitkontrolle nach offenem Graftersatz • Bei Beschwerdefreiheit und normaler Restaorta keine spezifische Nachsorge notwendig • Die Authoren empfehlen allerdings das Durchführen eines CT ein Jahr postoperativ und anschliessend im 2–3 Jahresintervall. < 18 mm *Die endovaskuläre Versorgung von TAAA ist nicht möglich. Vorteile • Minimal invasives Verfahren • Unter lokaler Betäubung durchführbar • Minimalste Belastung für den Patienten Nachteile • Langzeitresultate ( länger als 5 Jahre ) unbekannt • Nur bei adäquater Anatomie durchführbar • Lebenslängliche Nachkontrolle notwendig – Aneurysma kann weiter wachsen. Nachsorge Standortsbestimmung ( CT oder MRI ) bei allen Patienten Strikte lebenslängliche Kontrolle der kardiovaskulären Risikofaktoren.Endovaskuläre Stent-Graft-Implantation Technik Aneurysmaausschaltung von innen her ( endoluminal ) Selbst-expandierende Stentgrafts ( mit Goretex oder Dacron beschichtete Nitinolstents ) werden über Führungsdrähte inguinal ( Arteria femoralis oder iliaka ) eingebracht und unter Röntgenkontrolle abgesetzt. Die offene Chirurgie ( kleine Abb. 84 85 .

Erkrankungen der Herzklappen. d. h. selten hämodynamisch ) Mikroangiopathie ( mit lakunären. < 1. 200 – 250 Erkrankungen je 100 000 Einwohner pro Jahr in Mitteleuropa Wahrscheinlichkeit nach einem Schlaganfall einen weiteren zu erleiden: 5 –10 % /Jahr Ursachen Makroangiopathie ( arterioarterielle Embolien. welches sich typischerweise innerhalb von 1 Stunde vollständig zurückbildet Ischämischer Hirnschlag Ischämisch bedingtes fokalneurologisches Defizit begleitet von irreversiblem Gewebeschaden Inzidenz Ca. Dissektionen. Penumbra ) Bei Persistieren der Blutflussunterbrechung Auftreten von verzögertem Gewebeschaden durch sekundäres Energiestoffwechselversagen und /oder Apoptoseaktivierung in der Penumbra Definition Transiente ischämische Attacke Ischämisch bedingtes fokal-neurologisches Defizit ohne strukturelle Schädigung. B. cerebri media links 86 Unklar ( 10 – 30 % aller Patienten mit ischämischen Infarkten ) 87 . Atrivaler Septumdefekt ) Andere ( z.Transiente ischämische Attacke und Hirnschlag Dirk Hermann und Claudio Bassetti Pathophysiologie Regionale Unterbrechung der Blutzufuhr durch Verschluss eines hirnversorgenden Blutgefässes Durch Blutflussunterbrechung Zusammenbruch sowohl des zerebralen Funktionsstoffwechsels als auch des zellulären Energiestoffwechsels in ischämischer Kernzone Zusammenbruch des zerebralen Funktionsstoffwechsels bei erhaltenem zellulärem Energiestoffwechsel in ischämischer Randzone ( sog. Arteriitiden. z. Gerinnungsstörungen ) Diffusionsgewichtete Kernspintomographie mit ausgedehntem ischämischem Infarkt im Bereich A. Aortenplaques ) Paradoxe Embolien ( offenes Foramen ovale. bei CarotisStenose. B.5 –2.0 cm im Durchmesser messenden Infarkten assoziiert ) Kardiale oder aortale Embolien ( Vorhofflimmern.

Gesichtsfeldausfälle. Doppelbilder ) Blickmotorische Störungen ( u. Diffusions-. Übelkeit Kopfschmerzen Risikofaktoren Arterielle Hypertonie Diabetes mellitus Rauchen Lipidstoffwechselstörung Koronare Herzerkrankung Vorhofflimmern Adipositas Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom Positive Familienanamnese Atmungsstörungen Diagnostik Kraniale Computertomographie ( Ausschluss einer intrakraniellen Hämorrhagie als Ursache der neurologischen Störungen ) Kraniale Kernspintomographie ( T1-. R. «deviation conjugée». d. 24-Std. a. visuo-konstruktive Störungen. linkshemisphärisch ) Arteriosklerose der Carotis: Instabile Plaques Hemineglekt. d. Apraxie ( i. Horner Syndrom. rechtshemisphärisch ) Sehstörungen ( Amaurose. horizontale / vertikale Blickparese ) Pupillenstörungen ( u. Perfusions-MRI ) Doppler. Dysphagie ) Motorische Ausfälle im Bereich der Extremitäten ( Feinmotorikstörungen. R. Gesichtsparese. Dysarthrie. Anosognosie ( i.Symptomatik/klinische Befunde Somnolenz / Sopor /Koma.und Duplexsonographie der hirnversorgenden Gefässe Elektrokardiographie ( EKG ). akute Verwirrtheit / Delirium Aphasie. Mydriase ) Hirnnervenausfälle ( u.-EKG Echokardiographie ( TTE. a. a. TEE ) Nächtliche Oxymetrie / Respirographie In selektierten Fällen: • Zerebrale Angiographie • Liquoranalyse • Gerinnungsdiagnostik 88 89 . T2-. Zungenparese. Paresen ) Aortensklerose: Instabile Plaques Offenes Foramen ovale: Paradoxe Embolie Aortenklappe: Verkalkungen Thrombus im Vorhofohr Ausgangspunkte zerebraler Embolien Vorderwandinfarkt: LV Wandthrombus Sensibilitätsausfälle im Bereich der Extremitäten Koordinationsstörungen im Bereiche der Extremitäten. Gangstörung Schwindel.

) in Infarktfrühphase Farbkodierte Duplexsonographie: Beurteilung des Stenosegrades Prophylaxe Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure (100 – 300 mg / Tag ) oder Clopidogrel ( 75 mg / Tag ) bei fehlender Indikation für eine orale Antikoagulation Bei gegebener Indikation ( z. Carotis-Dissektion. ausgedehnte Infarkte ) Heparinisierung und nachfolgend orale Antikoagulation Bei bettlägrigen Patienten Thromboseprophylaxe mit niedrig dosiertem ( evtl. Aortenplaques Grad IV ) und fehlender Kontraindikation ( u. «progessive stroke». einer Ballondilatation mit Stenteinlage Symptomatische Carotis-Stenose als Ursache eines ischämischen Schlaganfalls Bei persistierendem Foramen ovale mit Septumaneurysma Überprüfung der Indikation für einen Vorhof-SeptumVerschluss 91 90 . mit Mannitol ) und frühzeitige Indikationsstellung für / gegen Trepanation erforderlich Bei spontanen Sauerstoffentsättigungen Sauerstoffgabe mittels Nasensonde ( bis 8 l / Std. a. Vorhofflimmern. künstliche Herzklappen. intraarterielle Thrombolyse mit Urokinase bei Symptomenbeginn vor 3 bis 6 Stunden bei Ischämien im vorderen Kreislauf sowie – unter Umständen auch darüber hinaus – bei Basilaristhrombosen Bei sog. raumforderndem Infarkt unter Umständen antiödematöse Behandlung ( z. hämorrhagische Transformation des Infarktes.Therapie Akuttherapie Intravenöse Thrombolyse mit rekombinantem tissuePlasminogenaktivator ( t-PA ) bei Symptombeginn < 3 Stunden und fehlenden Kontraindikationen Ggf. B. niedermolekularem ) Heparin Unabhängig von Serumcholesterinspiegel Plaquestabilisierung mit Atorvastatin 80 mg / d Bei symptomatischen Carotis-Stenosen ( ≥ 70 % ) Durchführung einer Carotis-Thrombendarteriektomie oder. wenn unmöglich oder besonders indiziert. B.

die kein erhöhtes Operationsrisiko haben. Asymptomatische Stenosen werden in der Regel nur behandelt. 92 93 . Unabhängig von der Therapiemodalität ( Endaretrektomie oder Stent ) sollte die 30-Tage-Mortalitäts.oder Schlaganfallrate bei der Revaskularisation < 3 % bei asymptomatischen und < 6 % bei symptomatischen Stenosen liegen ( American Heart Association ). welche exzellente Resultate liefert. Die Indikation für eine Carotis-Revaskularisation ist bei Patienten mit einer symptomatischen Carotis-Stenose ( TIA oder Schlaganfall in den letzten 6 Monaten ) ab einem Stenosegrad von 50 % und bei Patienten mit einer asymptomatischen Carotis-Stenose ab einem Stenosegrad von 70 – 80 % gegeben. Carotis-Endarterektomie versus Carotis-Stenting Die chirurgische Therapie ( Carotis-Endarterektomie ) ist eine bewährte Therapie. insbesondere bei Hochrisikopatienten ( Abb.1). wenn die Lebenserwartung des Patienten mehr als 5 Jahre beträgt.Rehabilitation Bei persistierenden neurologischen Defiziten nach Abschluss der Akuttherapie ggf. insbesondere bei Patienten. frühzeitiger Beginn einer anschliessenden Rehabilitationsbehandlung Behandlung der Carotis-Stenose Marco Roffi Hintergrund Eine Stenose der Arteria carotis interna ist ursächlich in 10 – 20 % aller ischämischen Schlaganfälle beteiligt. Die perkutane Behandlung der Carotis-Stenose mittels Stenteinlage unter Filter-Embolieprotektion ( Carotis-Stenting ) stellt heutzutage eine valide Alternative zur Chirurgie dar.

Endarterektomie Vorteile • Breit verfügbar • Etablierte Technik Stent Vorteile • Keine Allgemeinnarkose • Keine Halswunde /-komplikationen • Entlassung meistens am nächsten Tag • Resultate weniger von Komorbiditäten des Patienten beeinflusst Nachteile • Braucht spezielle Ausbildung.Carotis-Stenose Duplex Ultraschall Nein Konservative Therapie Duplex nicht konklusiv Symptomatische MR Angio Stenose ≥ 50 % oder oder asymptomatische CT Angio oder Stenose ≥ 70 – 80 % Angiographie Ja Beurteilung des chirurgischen Risikos Unabhängig vom Revaskularisationsmodus steht bei Patienten mit einer Carotis-Stenose eine aggressive kardiovaskuläre Prävention ( u. das Fehlen von lokalen Halskomplikationen wie Hirnnervenlähmungen und die kürzere Hospitalisationsdauer ( Abb. Nikotinstopp.2 ). a. 3). Abb. dass die Resultate kaum von den Komorbiditäten des Patienten beeinflusst werden ( Abb.und Nachteile von Endarterektomie und Carotis-Stenting Der grösste Vorteil des Carotis-Stentings gegenüber der Chirurgie besteht darin. 2: Vor. Aspirin. Ideale Kandidaten für ein Carotis-Stenting sind ältere Patienten.2 ). ACE-Hemmer ) im Vordergrund. nicht überall verfügbar • Erschwerte Bedingungen bei – schwerer Tortuosität der Aorta – schwerer PAVK – schwerer Aortenverkalkung Niedrigrisiko Endarterektomie oder Carotis-Stenting in Kompetenzzentren Abb. 1: Vorgehen bei Carotis-Stenose Hochrisiko Carotis-Stenting oder Endarterektomie basierend auf lokaler Expertise Nachteile • Häufig Allgemeinnarkose • Lokale (Hals-) Komplikationen – Hirnnervenlähmungen • Längere Hospitalisation • Resultate von Komorbiditäten des Patienten beeinflusst Abb. Statin. 3: Carotis-Stenose vor (links) und nach Stenting (rechts) 94 95 . Zusätzliche Vorteile des Cartotis-Stentings gegenüber der Endarterektomie sind das Vermeiden einer Allgemeinnarkose. solche mit einer Rezidivstenose nach Endarterektomie oder schweren Stenosen / Verschluss der kontralateralen Seite und solche mit einer schweren koronaren Herzkrankheit (Abb.

Aortenaneurysma. Riesenzellarteriitis.7 0. 1: Duplexsonographie einer Stenose der A. 1) Angiographie MR-Angiographie Klinische Stadieneinteilung nach Fontaine Stadium I Stadium II keine Symptome krampfartige Schmerzen bei Belastung ( claudicatio intermittens ). Auskultation.4 = nicht komprimierbar ( Mediasklerose ) = normal = leicht = mittel = schwer Ursachen von arteriellen Verschlüssen an den unteren Extremitäten Atherosklerose ( > 90 % der Fälle ) Seltene Ursachen • Entzündliche Gefässerkrankungen ( M.9 – 0.9 –1. Popliteaaneurysma ) • Poplitea-Entrapment-Syndrom • Zystische Adventitiadegeneration • Ergotismus Patienten mit PAVK haben ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko Myokardinfarkt-Risiko nach MI nach Insult bei PAVK 5–7 x 2–3 x 4x Insult-Risiko 3–4 x 9x 2–3 x Bildgebende Verfahren Farbkodierte Duplexsonographie ( siehe Abb. Takayasu-Arteriitis.7 – 0. rasches Nachlassen der Schmerzen in Ruhe a = > 200 m freie Gehstrecke b = < 200 m freie Gehstrecke Ruheschmerzen Gangrän 96 Abb. Bürger.3 0.Periphere Arterielle Verschlusskrankheit Beatrice Amann-Vesti und Renate Koppensteiner Diagnostik Klinische Untersuchung Pulspalpation. Kollagenosen ) • Embolische Verschlüsse ( kardial. 97 Stadium III Stadium IV .3 0. femoralis sup.4 < 0. Messung des Knöchelarteriendruckes ( ABI ) Knöchelarteriendruck-Messung zur Bestimmung des Ankle / Brachial Index ( ABI ) Messen der Knöchelarteriendrucke mit CW-Doppler zur Bestimmung des Schweregrades der Durchblutungsstörung: ABI = Höchster Knöchel BD Höchster Arm BD ABI >1.

innert 12 – 24 Std. Clopidogrel 75 mg /Tag ) Optimierung der vaskulären Risikofaktoren ( Behandlung von Hyperlipidämien. 2 ). LMWH oder Standardheparin in therapeutischer Dosierung Notfallmässige Hospitalisation: Lumeneröffnung! PTA. deutlich verminderter Sensibilität ( Parästhesia ) und Motorik ( Paralysis ) Diagnostik Messung der distalen Arteriendrucke. nach 24 Std. rund 20 % die oberen Extremitäten Akute Thrombose in atherosklerotisch veränderten Gefässen 98 Angiologische Probleme bei Diabetikern Arteriosklerotische Gefässerkrankungen sind die häufigsten Todesursachen bei Diabetikern Verschlüsse der Beinarterien treten bei Diabetikern bis zu 6-mal häufiger und im Durchschnitt 5 –10 Jahre früher auf als bei Nichtdiabetikern 99 . mit lokaler Lysetherapie. perkutane Thrombenextraktionen. Aneurysma. vorgeschaltete Stenose /Plaques ) • etwa 50 % der embolischen Verschlüsse betreffen die unteren.Therapie Thrombozyten-Aggregationshemmer zur Sekundärprävention ( Acetylsalicylsäure 100 mg /Tag. fem. Antibiose ) mit dem Ziel der Demarkation ( Verschiebung der Amputationsgrenze nach distal ) vor PTA nach PTA/ Stent Akute Extremitätenischämie Ursachen Embolie ( Quelle: kardial. ggf. Bypassoperation PTA / Stenting eines Abgangsverschlusses der A. arterieller Hypertonie. 6% 12 % 20 % Prä-Hospitalisationsphase: Analgesie. Angiographie Therapie Eine akute Ischämie ist ein Notfall ! Die Amputationsrate ist direkt proportional zum Interval zwischen Beginn der Symptomatik und Therapie: 12 Std. farbkodierte Duplexsonographie. chirurgische Revaskularisation Vor Amputation immer angiologisches Konsil! Bei fehlender Möglichkeit einer Lumeneröffnung intensive konservative Therapie ( Prostanoid-Infusionen. rechts Klinik Akut aufgetretene heftige Extremitätenschmerzen ( Pain ). Diabetes mellitus. Gewichtsreduktion ) Gehtraining Lumeneröffnend: Perkutane transluminale Angioplastie ( Abb. LMWH. evtl. Nikotinabstinenz. pulsloses ( Pulseless ) Bein mit fehlender bzw. blasses ( Pale ). ASS. sup.

entweder primär funktionell ( Vasospasmus ) oder sekundär vasospastische periphere Phänomene bei verschiedenen Grundkrankheiten. R. B. der A. schmerzhaft. entzündliche oder postaktinische Verschlüsse der Armarterien • Vibrationstrauma 101 Diabetischer Fuss Syndrom mit trophischer Läsion ( Ulkus. von Kollagenosen • Morbus Bürger • Traumatische Fingerarterienverschlüsse ( z. kann der Zehenarteriendruck anstelle des Knöchelarteriendruckes zur Beurteilung der Durchblutung vom Facharzt bestimmt werden Raynaud-Syndrom Beatrice Amann-Vesti Definition Intermittierende Ischämie der Finger. Hyperlipidämie.und Makroangiopathie oder diabetische Neuropathie oder die Kombination von beidem Klassifikation nach Wagner Grad 0 Grad I Grad II Grad III Grad IV Grad V Keine offenen Stellen Oberflächliches Ulkus Tiefes Ulkus Abszess. Hypozirkulation der Finger. Gangrän ) an den Füssen als Spätkomplikation bei Diabetes bedingt durch diabetische Mikro. Daumen in der Regel ausgenommen. Bei normalem Befund Messung alle 5 Jahre • Diabetikern unter 50 Jahre mit zusätzlichen Risikofaktoren ( Rauchen. begleitet von Parästhesien. teilweise mit Fingerarterienverschlüssen Primäres Raynaud-Syndrom Vorwiegend symmetrische intermittierende (15 – 30 Min.3 spricht für das Vorliegen einer Mediasklerose und kann nicht verwertet werden. häufig asymmetrisch oder einseitig auf einzelne Finger beschränkt Trophische Störungen akral je nach Grunderkrankung ( Rhagaden. evtl. Da die akralen Arterien in der Regel ausgespart sind. Gangrän ) Männer etwa doppelt so häufig wie Frauen betroffen Zugrunde liegende Erkrankungen: • Vasospasmus oder Fingerarterienverschlüsse i. ausgelöst durch niedrige Umgebungstemperatur oder Erregung Initial Weisswerden der Finger. Dauer des Diabetes über 10 Jahre ) • Symptomen einer PAVK Ein ABI Wert über 1. profunda femoris. ein wichtiges Gefäss für die Bildung von Kollateralkreisläufen und häufiger eine Mediakalzinose als Nichtdiabetiker Empfehlung der amerikanischen Diabetes-Gesellschaft: ABI-Messungen sollten durchgeführt werden bei: • Diabetikern über 50 Jahre. Hypertonie. anschliessend Zyanose und terminale Rötung ( Tricolor-Syndrom ) Häufiger bei Frauen (9 : 1).Typischerweise haben Diabetiker vor allem einen Befall der infrapoplitealen Arterien. häufig gleichzeitig Hypotonie und Migräne Sekundäres Raynaud-Syndrom Manchmal lange persistierend. Osteomyelitis Gangrän (Vorfuss) Gangrän (ganzer Fuss) 100 . Hypothenar-Hammer-Syndrom ) • Embolische Verschlüsse • Arteriosklerotische. Fissur.) Ischämie bzw. Kuppennekrosen.

lokale Lyse bei frischen embolischen Verschlüssen • Aspirin 100 mg p. Ca-Antagonist p. evtl. Typische Riesenkapillaren bei Sklerodermie Angiographie bei Morbus Bürger mit Verschlüssen aller Fingerarterien Nagelfalzkapillaren beim Gesunden 102 103 . pathologisch bei sekundären Formen Kapillarmikroskopie mit / ohne i. Evtl. Rheumafaktoren) Therapie Primäres Raynaud Syndrom: Kälteschutz. evtl. o.Diagnostik Faustschlussprobe. v. • Evtl. mit / ohne Kälteprovokation: 80 % der Patienten mit progressiv systemischer Sklerose oder CREST-Syndrom zeigen eine spezifische Mikroangiopathie der Nagelfalzkapillaren. Angiographie Bei Verdacht auf Kollagenose: Zusätzlich immunologisches Screening (ANCA. lokal Nitroglycerin-Creme. o. antinukleäre Antikörper. lumeneröffnende Therapie ( PTA ) bei arteriosklerotischen oder entzündlichen Verschlüssen der Armarterien. Ilomedin i. bei trophischen Läsionen.v. R. o. Sekundäres Raynaud-Syndrom: Abhängig von der Grunderkrankung und dem Schweregrad der Ischämie. evtl. Ca-Antagonist p. Allen-Test: i.-Natrium-Fluoreszein. d.

kardiale. MRI Phlebographie (evtl. MRevtl. Ulcera (Stadien II und III) Lymphödem Blass Derb Vorhanden Fehlt Fussrücken und Zehen mitbetroffen (Stemmer-Zeichen) Hyperkeratose und Warzenbildung Lipödem Blass Weich Fehlt Ubiquitär Fussrücken und Zehen ausgespart Fehlen. Die wichtigsten Differentialdiagnosen der Ödeme der Extremitäten Phlebödem Lymphödem • primär • sekundär Lipödem Seltene Ursachen • Morbus Sudeck • Akrodermatitis chronica atrophicans • Selbststau • Klopferödem • Ischämisches und postischämisches Ödem • Immobilisation / Dependency-Syndrom • Idiopathische Formen Medikamente. Medikamente Phlebödem Farbe Konsistenz Dellenbildung Druckdolenz Verteilung Im Stehen livide Weich-derb Vorhanden Leicht und lokalisiert Unterschenkel und Knöchelregion Induration. hepatische oder renale Genese ) entwickeln oder isoliert eine oder beide Extremitäten betreffen. Bestrahlungen. Hyperpigmentation. evtl. zellulitische Knötchen Ursachen peripherer Ödeme Eine pathologische Beinschwellung kann sich im Rahmen einer generellen Ödemneigung ( z.Periphere Ödeme Renate Koppensteiner und Beatrice Amann-Vesti Diagnostik Anamnese • Operationen. B. evtl. die periphere Ödeme verursachen können • Kortison • Antibiotika • Kalzium-Antagonisten • Antirheumatika • Östrogene • Gestagene • Carbenoxolon ( Lakritzeabusus ) • Laxantien • Zytostatika • Tranquilizer 104 Trophische Störungen Apparative Diagnostik Duplexsonographie Mikrolymphographie Mikrolymphographie Plethysmographie. Lymphangiographie Kapillarmikroskopie) Klinische Charaktristika und apparative Diagnostik der häufigsten Ödemformen 105 .

livide Verfärbung. besser solange als möglich g) Dauer der oralen Antikoagulation ( optimale Dauer derzeit in Diskussion ) Klinik Schwellung. c. oder Enoxaparin [ Clexane ] 1 mg ( = 100 E ) per kg Körpergewicht 2-mal täglich s..4 – 0. Konsistenzerhöhung. s. c. schwere Gerinnungsstörung. bei > 50 % Symptomatik sehr diskret ( niedrige Sensitivität und Spezifität der klinischen Diagnose ) Diagnostik Farbkodierte Duplexsonographie ( siehe Abb. V.Akute tiefe Venenthrombose (TVT ) Renate Koppensteiner und Beatrice Amann-Vesti Therapie a) Antikoagulation mit niedermolekularem Heparin ( z. cava inf. B. iliaca int. V. 200 E ) Dalteparin [ Fragmin] pro kg Körpergewicht s.: der Duplexsonographie überlegen Duplexsonographie bei tiefer Venenthrombose 106 107 . fehlender Compliance: Hospitalisation Ambulante Behandlung a) und b ): siehe Therapie b) Labor ( Gerinnung. Zunahme der Symptomatik im Stehen. Kreatinin ) c) Anamnese ( Kontraindikation gegen orale Antikoagulanzientherapie? – florides GI-Ulcus. 1-mal die: oder Nadroparin [ Fraxiforte] nach KG 0. Tragen mindestens 2 Jahre. verstärkte oberflächliche Venenzeichnung. Begleiterkrankungen. Überwärmung. rezente OP ) d) Überlappend Beginn mit oraler Antikoagulation ( Tag 1 oder Tag 2 ). schlechtem Allgemeinzustand. Blutbild. zerebrale Blutung. c. ambulante Behandlung möglich ( siehe unten ) d) Bei klinischem Verdacht auf Pulmonalembolie.9 ml 1-mal tgl. sobald INR an 2 hintereinanderfolgenden Tagen im therapeutischen Bereich ist ( Ziel INR = 2–3 ) e) Kontrolle der Thrombozyten 5 –7 Tage nach Beginn der Therapie mit niedermolekularem Heparin ( Cave heparininduzierte Thrombopenie Typ II ) f) Nach Abschwellen der Extremität Anpassen eines Kompressionsstrumpfes der Klasse II. b) Bandagieren des Beines ( Kurzzugbinden ) bis proximal des kranialen Thrombusendes c) Nach a ) + b ) Mobilisierung des Patienten. spontaner und / oder Druckschmerz. Absetzen des niedermolekularen Heparins. Dosierung nach INR.) Bei nicht konklusivem Befund (und niedriger klinischer Wahrscheinlichkeit): D-Dimere ( ELISA-Schnelltest: geeignet zum Ausschluss einer TVT ) Bei Multimorbidität des Patienten: besser aszendierende Phlebographie ( niedrige Spezifität der D-Dimere ) MRI: für Beckenetage.

wobei bei stabil eingestellter oraler Antikoagulation auch eine Abklärung möglich ist Empfohlene Parameter beim Thrombophiliescreening: Protein C. evtl. AntiphospholipidAntikörper ( Anti-Cardiolipin IgG / IgM. a. Prothrombin-Gen-Mutation G20210A. bei gleichzeitigen arteriellen Thromboembolien ) Patienten in der 2. homozygote FaktorV-Leiden-Mutation oder kombinierte Defekte wie Faktor-VLeiden-Mutation plus Prothrombin-Gen-Mutation G20210A. ob prolongierte Antikoagulation nötig: Erste TVT + leichte Thrombophilien wie heterozygote Faktor-VLeiden-Mutation. Gravidität. postpartal ) Idiopathische Venenthrombose? Thrombophilie? – Indikationen für Thrombophiliescreening: • TVT / Lungenembolien ohne / mit trivialer Risikosituation • TVT / Lungenembolien im jungen Alter ( < 40 Jahre ) • Rezidivierende TVT / Lungenembolien • Nicht-Beinvenenthrombosen • Thrombosen und Aborten • Coumarin-induzierte Hautnekrosen • Belastete Familienanamnese • Bekannte hereditäre Thrombophilie in der Familie • Venöse und arterielle Thrombosen ( Antiphospholipide? ) 108 109 . Lebenshälfte: Malignom? ( bei 2 – 22 % aller Patienten mit «idiopathischer» TVT ) Ursachen Risikosituation? ( postoperativ. Antiphospholipid-Antikörpersyndrom. schwere Thrombophilie wie Antithrombin-Mangel. APC-Resistenz ( bei pathologischem Wert zusätzlich Faktor-V-Leiden-Mutation ). heterozygoter Protein C-und S-Mangel. heterozygote Prothrombin-Gen-Mutation G20210A. reversibler Risikofaktor: 3 – 6 Monate Erste TVT. Rezidiv-TVT und reversibler Risikofaktor Zeitpunkt des Thrombophiliescreenings: am optimalsten nach 4 – 8 Wochen nach Absetzen der oralen Antikoagulation. Immobilisation. Anti-Beta2-GP-IAntikörper IgG / IgM und Lupus Antikoagulans ). Antithrombin. idiopathisch: 6 Monate TVT mit symptomatischer Pulmonalembolie: 6 –12 Monate Rezidiv-TVT: 12 Monate oder länger Persistierender schwerer Risikofaktor ( Immobilisation.Klinische Empfehlungen ( nach Guidelines ACCP 2001 ) Erste TVT. Hyperhomocysteinämie. Nüchtern-Homocystein ( v. Protein S. Malignom ): >1– 2 Jahre / lebenslang? Zur Zeit unklar.

In der Regel sind keine weiteren bildgebenden Verfahren nötig.Akute Lungenembolie Nils Kucher 1. Diagnose Klinische Wahrscheinlichkeit niedrig/moderat ELISA D-Dimer test >500 µg/l ≤500 µg/l hoch Qr in V1 (Pseudoinfarkt Muster) ST-Hebung insbersondere in V1 Shift der QRS Transitionszone in den Brustwandableitungen Niedervoltage positiv CT-Angiographie negativ Ausschluss Behandlung 110 111 . 2. Das Mehrschicht-CT hat sich als neuer klinischer Standard zur Diagnose der Lungenembolie durchgesetzt. Herzton Systolikum infolge Trikuspidalinsuffizienz B. Risikostratifizierung Massive PE A. positiver hepatojugulärer Reflux Akzentuierter 2. Elektrokardiographische Zeichen des erhöhten Risikos Sinustachykardie Kompletter oder inkompletter Rechtsschenkelblock SI QIII TIII T Wellen-Inversion in V2. Klinische Zeichen des erhöhten Risikos Systolischer Blutdruck < 90 mmHg oder klinische Zeichen der Hypoperfusion Tachydyspnoe Non-massive PE 60 90 Tachykardie Gestaute Halsvenen. um eine Lungenembolie bei einem nicht erhöhtem Spiegel auszuschliessen. Prognose 100 80 60 40 20 0 0 30 Days Overall mortality. % Aufgrund des hohen negativen prädiktiven Wertes von 99 % ist der ELISA D-Dimer-Test bei Patienten mit niedriger oder moderat erhöhter klinischer Wahrscheinlichkeit sicher. V3 ST-Senkung Kumulative Sterblichkeitsrate bei 2392 Patienten mit Lungenembolie des ICOPER Registers in Abhängigkeit vom Blutdruck bei Diagnosestellung: Die Dreimonatsmortalität betrug 52 % bei einem systolischen Blutdruck < 90 mmHg ( = Massive PE ) und 15 % bei einem systolischen Blutdruck ≥ 90 mmHg ( = Non-massive PE ). 3.

Vorhofseptumdefekt CT-Angiographie Echokardiographie Thrombolyse Katheter Thrombektomie Chirurgische Embolektomie 112 113 . Diameter > 2 cm mit < 50 % respiratorische Variabilität. Risikostratifizierung mittels Echokardiographie und kardialen Biomarkern Nichtmassive Lungenembolie BNP oder Troponin Rechtsatriale Dilatation mit Bulging des interatrialen Septums in Richtung linken Vorhof Verminderte respiratorische Variabilität der dilatierten Vena cava inferior BNP oder Troponin negative Echokardiographie keine RV Dysfunktion RV Dysfunktion Low-Risk LE High-Risk LE Dilatation des Pulmonalishauptstammes > 2. v. Bei erhöhten Biomarkern sollte eine Echokardiographie durchgeführt werden. Antikoagulation ( siehe Kapitel Akute Tiefe Venenthrombose ) B. meist frei flottierend Color duplex oder Echokontrast Studie mit Valsalva Abflachung oder paradoxe Bewegung des interventrikulären Septums Tricuspidalinsuffizienz JetGeschwindigkeit > 2. Echokardiographische Zeichen des erhöhten Risikos Zeichen RV Dilatation Kommentar Rechts-Linksventrikuläre Diameter Ratio > 0. Rechtsventrikuläre systolische Hypokinesie Bei Patienten mit normalem BNP bzw. indirektes Zeichen der pulmonalen Hypertonie Indirektes Zeichen einer schweren pulmonalen Hypertonie Direkter Nachweis der pumonalen Hypertonie Apikaler oder subkostaler Vierkammerschnitt zur Beurteilung der Kinetik der freien rechtsventrikulären Wand Hypokinesie der freien rechtsventrikulären Wand mit erhaltener systolischer Funktion des rechtsventrikulären Apex End-diastolische freie Wand > 5 mm. um die rechtsventrikuläre Dysfunktion zu bestätigen. oder > 0.6 im parasternalen Längschnitt. negativem Troponin-Test muss nicht unbedingt eine Echokardiographie durchgeführt werden.9 im apikalen Vierkammerblick Indirektes Zeichen des erhöhten zentralvenösen Druck Subkostales Fenster. Therapie A.6 m / Sek. 4. da die rechtsventrikuläre Funktion mit grosser Wahrscheinlichkeit normal ist.5 cm im parasternalen Kurzachsenschnitt. McConnell Zeichen Rechtsventrikuläre Hypertrophie Thromben im Haupstamm oder der Bifurkation der Pulmonalarterien Thromben im rechten Vorhof oder Ventrikel Patentes Foramen ovale. indirektes Zeichen des erhöhten zentralvenösen Druck D. Zeichen der chronischen pulmonalen Hypertonie Selten transthorakal nachweisbar In 5 % aller Lungenembolien.C. Management der massiven Lungenembolie Verdacht auf massive Lungenembolie UFH 5000 –10 000 IE i.

Biomarker+ Low-Risk LE Normotensiv. Hypotonie. Die Thrombolyse oder Embolektomie ( kathetertechnisch oder chirurgisch ) kann lebensrettend sein. d. es bleibt unklar. Bei diesen Patienten sollte mittels rasch durchgeführter Echokardiographie am Krankenbett die Diagnose der schweren rechtsventrikulären Dysfunktion bestätigt werden. ECHO+. h. 114 115 . Bei Patienten mit nicht erhöhtem Blutungsrisiko kann eine Thrombolyse erwogen werden. Bei diesen Patienten sollte eine eher hohe Dosis unfraktioniertes Heparin ( 5000 –10 000 Einheiten i.5 % 29 % 35 % 11 % 30 % 20 % 0% 22 % 12 % 9% 14 % 17 % 20 % Thrombolyse oder Chirurgische Embolektomie oder Katheterembolektomie ? Antikoagulation LMWH →VKA Greenfield Katheter Pigtail Katheter Angiojet / Oasis / Hydrolyser Amplatz Katheter Bei massiver Lungenembolie keine niedermolekularen Heparine ( LMWH ) wegen fraglicher Wirksamkeit verwenden. Bei substantiell erhöhtem Blutungsrisiko sollte bei Verfügbarkeit eine Katheterthrombektomie oder eine chirurgische Embolektomie anstelle der Thrombolyse durchgeführt werden. Sterblichkeit nach chirurgischer und Katheterembolektomie der massiven Lungenembolie n Chirurgische Embolektomie 96 41 40 29 46 20 25 18 17 11 7 6 5 Shock + + + +/– + + +/– +/– +/– +/– + + + Time 1968 – 1988 1979 – 1998 1989 – 1997 1999 – 2001 1970 –1992 1998 – 2000 2001 – 2003 2004 – 2006 2002 – 2004 1998 – 2000 2004 – 2005 2004 – 2005 1995 – 1996 Mortality 37. D. Bei Patienten mit High-Risk LE ist die initiale Therapie noch umstritten. Integratives Behandlungsschema der Lungenembolie LE Verdacht UFH /LMWH 5% 20 % 75 % Massive LE Shock. ob eine Reperfusionsbehandlung durchgeführt werden soll. Der Stellenwert der Thrombolyse wird aktuell in einer internationalen Multizenterstudie geprüft.) bereits bei erstem Verdacht gegeben werden. Biomarker– C. Bei Patienten mit Low-Risk LE hat die Thrombolyse keinen Stellenwert und die alleinige Antikoagulation mit niedermolekularem Heparin überlappend mit einem Vitamin K-Antagonisten ( VKA ) ist die Therapie der Wahl. Die potentiell lebensrettende systemische Thrombolyse sollte so rasch wie möglich initiiert werden. CPR High-Risk LE Normotensiv. v. wie CT oder Szintigraphie.Bei massiver Lungenembolie und kardiogenem Schock keine Zeit verlieren mittels bildgebender Diagnostik. ECHO –.

Palpitationen 116 117 . Lungenfibrose. Präsynkope und Synkope. Zyanose Hochfrequente Strömungsgeräusche über der Lunge bei chronisch thromboembolischer pulmonaler Hypertonie Definition Anhaltende Erhöhung des mittleren pulmonal-arteriellen Druckes • > 25 mmHg in Ruhe • > 30 mmHg unter Belastung Oder systolischer rechtsventrikulärer Druck von • > 35 mmHg in Ruhe • > 55 mmHg unter Belastung EKG Zeichen der Rechtsüberlastung (in 50 % typische Veränderungen) Rechtsherzhypertrophie ( R in V1 > 0. Raynaud-Symptomatik (10 %). Kokain • Signifikante venöse und /oder Kapillarkrankheit • Persistierende PHTN des Neugeborenen Pulmonale Hypertonie bei Linksherzkrankheit Pulmonale Hypertonie als Folge von Lungenkrankheit und / oder Hypoxie Pulmonale Hypertonie als Folge von thrombotischer und/oder embolischer Krankheit Verschiedene Ursachen der pulmonalen Hypertonie. Aszites. III. Pulmonalinsuffizienz. präkordialer Impuls rechts. Tricuspidalinsuffizienz.Pulmonale Hypertonie ( PH TN ) Franz R. Sarkoidose. HT mit Akzentuierung des P2. B.5 mV oder R > S ) Rechtslagetyp (S1.05 mV (unzuverlässig) P pulmonale ( hohe P-Welle in (I). B. negatives P in aVL ) Symptome Dyspnoe 60 %. Lungentumore T-Negativierung V1 ( – V4 ) Positiver Rechts-Sokolow: RV1 + SV5 > 1. z. periphere Ödeme. aVF. II. Angina pectoris. Anorektika. Müdigkeit. QIII) Klassifikation Pulmonal-arterielle Hypertonie • Idiopathisch • Familiär • Kollagenkrankheit • Kongenitale Herzfehler • Portale Hypertonie • HIV-Infektion • Medikamentös / Toxine: z. Halsvenenstauung. Eberli Klinische Zeichen Lauter 2.

Hepatitis-Serologie ( HbS. anti-SM ( SLE ) • Rheumafaktor Elektrophorese Schilddrüsenwerte 118 119 . Thrombopenie ) HIV-Test Leberfunktionstest Factor V. Anti-HbC-IgM ). Bilirubin.Thoraxröntgen Durchmesser ( >15 mm ) der rechten unteren Pulmonalarterie Verminderte periphere Arterienzeichnung Vergrösserter Pulmonalis-Hauptstamm Lungenfunktionstest Zum Ausschluss einer schweren obstruktiven oder restriktiven Lungenfunktionsstörung Befunde bei der pulmonalen Hypertonie Leichte restriktive Ventilationsstörung Leichte ( bis schwere ) Hypoxämie Leichte Hypokapnie Gelegentlich stark verminderte Diffusionskapazität Labor Hämatologie ( Makrozytose. Anti-HCV. Transaminasen Auto-Antikörper ( nur bei klinischem Verdacht ) • Anti-Centromere ( PSS cutaneous limited type ) • Anti-Scl-70 ( Progressive systemic sclerosis diffuse type ) • Anti-U1-snRNP ( Mixed connective tissue disease ) • Anti-Jo-1 ( Polymyositis/Dermatomyositis ) • Anti-dsDNA.

-Gehtest. Beschwerden und pulmonaler Vasoreaktivität Allgemeine Massnahmen Antikoagulation bei allen Patienten Sauerstofftherapie (12 –16 Stunden pro Tag ).: Kalziumantagonist Vasoreaktivitätstest negativ ( Non-Responder ). falls gemischt venöse Sättigung < 60 % Pulmonale Hypertonie infolge struktureller Herzkrankheit EKG Thoraxröntgen Lungenfunktionstest Keine pulmonale Hypertonie RV / RA Gradient < 35 mmHg Echokardiographie Diuretika bei Rechtsinsuffizienz Antiretrovirale Therapie bei HIV-positiven Patienten Spezifische Therapie bei NYHA II-IV Andere Ursache für Dyspnoe suchen Pulmonale Hypertonie ( ohne Herzkrankheit ) Herzkatheter Voraussetzung: Rechtsherzkatheter mit Vasoreaktivitätstest Vasoreaktivitätstest positiv ( Responder ). Rechtsherzkatheter und Vasoreaktivitätstest vor Beginn einer gefässerweiternden Therapie 120 Schwangerschaft 121 .1 l / Min. I. mPAP ⇓ < 30 % bei SvO2 > 63 %. Elektrophorese./Perfusionsszintigraphie HR-Computertomographie Labor: Hämatologie. ( Flolan® ).1 l / Min. TSH. Hormontherapie Flugreisen und Höhenaufenthalte > 2000 M / üM Ventilations. NSAR. Leberwerte. v. Familienanamnese. Aspirin®. ≤ 2. > 2. C. I. C.Diagnostik Symptome oder klinische Zeichen Anamnese.: Vasodilatationstherapie mit folgenden Medikamenten möglich: • Inhalatives Iloprost ( Ilomedin® ) • Bosentan peroral ( Tracleer® ) • Sildefanil peroral ( Viagra® ) NYHA III-IV.: • Vasodilatationstherapie • evtl. SvO2 ≤ 63 %. C. Iloprost i. > 2.1 l /Min. HIV-Test. ( Ilomedin ® ) • Lungentransplantation planen Vermeiden von Grosser körperlicher Anstrengung Medikamenten: Beta-Blocker. mPAP ⇓ > 30 % bei SvO2 > 63 %. wenn nötig: • Pulmonalisangiographie • Polysomnographie 6-Minuten-Gehtest Rechtsherzkatheter und Vasoreaktivitätstest* Therapie * Zuweisung an Zentrum mit Erfahrung bei der Behandlung und Betreuung von Patienten mit pulmonaler Hypertonie zum 6-Min. Autoantikörper Ausschluss anderer Ursachen. klinische Untersuchung Therapie Komplex und abhängig von Ätiologie. v. I. Prostacyclin i.

dann Dauerinfusion 0. Furosemid. Neseritide Bolus 2 µg /kg über 60 Sek. v. Flüssigkeit ) Therapiefehler ( Compliance.o. ) Myokarditis Diagnostik Anamnese: Diät ( Salz. (ggf. Kammertachykardien. v. Pleuraerguss EKG: Rhythmusstörung ( Vorhofflimmern u. v. Torasemid plus Inotropika i. Troponin. regionale Wandbewegung.Akute Herzinsuffizienz Georg Noll und Thomas F. v.. Verlauf Klinischer Status ( siehe unten ) Thorax-Röntgenbild: Lungenstauung. Torasemid inital 5 mg. höher. ggf. Untersuchungen: Holter-EKG u. Dyspnoegrad. a.. Kalium. Ödem. Kreatininkinase. COX-2 Hemmer ) Lungenembolie Akute valvuläre Herzkrankheit ( Endokarditis. Mitralsegelabriss u. Nitroglycerin und Noradrenaline ( nach Blutdruck sowie Stauungszeichen ) Ja Hinweise für eingeschränkte Perfusion • Tiefer Pulsdruck • Kalte Extremitäten • Schläfrig/soporös • Hypotension • Niedriges Serum Natrium • Renale/hepatische Funktionseinschränkung 122 123 . Betaagonisten) Diuretika i. Kreatinin.. Natrium. ACE-Hemmer oder AT1-Antagonisten) Diuretika i. Perikarderguss. Lüscher Ursachen Myokardischämie Unkontrollierte Hypertonie Rhythmusstörungen ( Vorhofflimmern. höher. Klappenfunktion. Wasser ).m. Herzvergrösserung. evtl. Torasemid plus Nesiritide i. NSAR. m. v. ggf. pulmonal-arterielle Hypertonie Weiterführende Herzkatheter. Szintigraphie. m. inkl. TSH Echo: Linksventrikuläre Funktion. a. v.) Dosierungen: Furosemid initial 20 mg. ). Ischämie Labor: BNP. -flattern. Furosemid. Noradrenalin i.. v. Infekte. (Alternative Nitrate i. Therapie der Herzinsuffizienz bei Hypervolämie Klinische Zeichen der Stauung Sauerstoff Adäquate Perfusion Reduzierte Perfusion Kardiogener Schock Klinisches Profil Stauung in Ruhe Eingeschränkte Perfusion in Ruhe Ja Nein Warm und Nass Nein Warm und Nass Zeichen der Stauung • Dyspnoe/Orthopnoe Paroxysmale nächtliche Dyspnoe Kalt und Nass Kalt und Nass • Rasselgeräusche • Jugularvenenstauung • Hepato-jugulärer Reflux • Hepatomegalie • Oedeme Diuretika i. Infarkt. (Nitrate s. Bradykardien ) Diätfehler ( Salz. Torasemid plus Vasodilatoren p. ggf.a. Furosemid.01 µg /kg /Min. Prothesenthrombose. l.

Ml. 48 Std. usw. Lüscher Hinweise für «low cardiac output»-Syndrom? SBP < 80 mmHg. Infusion 0. AI. B. im Echo > 40 % ) Verbesserung unter adäquater Behandlung ➝ Diuretikaresistenz? Niereninsuffizienz? Nein Ja Neseritide und /oder Diuretika i. v. marmorierte Haut.) Dyspnoe ( bei Belastung oder in Ruhe ) Orthopnoe ( Dyspnoe im Liegen.) Lunge: Rasselgeräusche ( Stauung ). Devices zur Aufrechterhaltung der Organperfusion Symptome der Herzinsuffizienz • Dyspnoe • Orthopnoe • Belastungsintoleranz • Ödeme Myokardiale Dysfunktion in Ruhe ( Auswurffraktion z.. v. Dämpfung ( Erguss ) Gestaute Halsvenen positiver hepato-jugulärer Reflux Periphere Ödeme. zerebral eingeschränkt Nein Diagnostik Ja Pressoren.01 µg /kg /Min. v. 2 Stunden warten Klinische Zeichen Herzfrequenz Ja Gutes Ansprechen auf Diuretika ( symptomatisch )? Nein Fortführen Diuretikatherapie Ursachen für Dekompensation überprüfen 3. Diuretika i. 124 125 . nachts gelegentlich anfallsmässig ) Eingeschränkte Leistungsfähigkeit Müdigkeit Auftreten von Ödemen Ggf.Algorhythmus bei akut dekompensierter Herzinsuffizienz Patient mit Zeichen und /oder Symptomen der Volumenüberlastung Herzinsuffizienz Georg Noll und Thomas F. kalt. AS. ) 3 Stunden warten Anamnese Besserung Symptome und /oder Zunahme «output»? Nein Ja Fortführen Infusion für 24 Std. zusätzliche Diuretika und Nitrate i. ( ggf. Herzton Herzgeräusche ( MS. Inotropica oder ggf. Aszites Neseritide ( Bolus 2 µg /kg über 1 Min.

Herzton 4. Schweregrad und Ursache der kardialen Dysfunktion Hypertonie Mitralinsuffizienz Lungenstauung Beginn der Therapie Ödeme Halsvenenstauung Thorax-Röntgenbild Kardiomegalie Lungenstauung EKG Low voltage LVH ( linksventrikuläre Hypertrophie) H L Q-Zacken Echokardiogramm Tiefe EF Linker-Ventrikel-Dilatation +++ +++ + +++ +++ ++ ++ – ++++ + ++++ ++ ++ – + ++ Herzvergrösserung und Lungenstauung bei systolischer Dysfunktion ( Herzlungenquotient H / L = 0. normal < 0.5 ) 126 LVH (linksventrikuläre Hypertrophie) 127 . Herzton Zusätzliche Diagnostik.Diagnosealgorhythmus Klinische Verdachtsdiagnose Herzinsuffizienz Unterschiede zwischen systolischer und diastolischer Dysfunktion systolisch Anamnese Test normal Diagnose CHF unwahrscheinlich diastolisch + + + – +++ Kardiale Grunderkrankung? EKG. Thoraxröntgen oder BNP Koronare Herzkrankheit Hypertonie Diabetes ++++ ++ +++ ++++ ++ Test abnormal Valvulkäre Herzkrankheit Test normal Diagnose CHF unwahrscheinlich Paroxysmale Dyspnoe Untersuchungsbefunde Kardiomegalie Echokardiographie +++ +++ + ++ +++ ++ +++ +++ + + +++ ++++ + ++ + + Test abnormal 3. Ätiologie. sofern indiziert ( z. Coro ) Weitere Abklärung.66 . B.

Medikamentöse Stufentherapie bei systolischer linksventrikulärer Dysfunktion ( Auswurffraktion < 30 % ) Medikamente NYHA I ACE-Hemmer β-Blocker ( ohne ISA ) Thiaziddiuretika Indiziert NYHA II Indiziert NYHA III Indiziert Indiziert NYHA IV Indiziert Indiziert Nach Indiziert Myokardinfarkt bei Hypertonie Bei Hypertonie Bei Flüssigkeits. Devices ICD ( s. Diuretika 129 . Herztransplantation ( nach spezieller Abklärung ) Symptomatisch: Digitalis.Indiziert retention Bei persistierender Hypokaliämie Tachykardes Vofli. persist. Seite 146 – 148 ) 3. 3 g / Tag ( keine salzigen Speisen ) Limitierung der Flüssigkeitszufuhr auf max. Symptome unter ACEHemmern und Diuretika Bei ACEHemmer Nebenwirkung Indiziert Indiziert und zur Potenzierung der Schleifendiuretika Indiziert Indiziert H L Schleifendiuretika – Aldosteron – Antagonisten ( Spironolacton) Eplerenone Tachykardes ( post MI ) Vorhofflimmern Herzglykoside Indiziert Indiziert Herzvergrösserung. Lungenstauung und Pleuraergüsse bei diastolischer Dysfunktion ( normaler Herzlungenquotient H / L = 0.Indiziert und zur retention Potenzierung der Schleifendiuretika Bei Flüssigkeits. Pharmakotherapie ACE-Hemmer Vertragen β-Blocker ( +AT1-Antagonist ) Spironolacton Nicht vertragen AT1-Antagonist β -Blocker Spironolacton 2.5 l / Tag Reduktion kardiovaskulärer Risikofaktoren Begrenzter Alkoholkonsum (max. Bettruhe bei akuter dekompensierter Herzinsuffizienz 128 AT1Antagonisten Bei ACEHemmer Nebenwirkung Bei ACEHemmer Nebenwirkung Herzinsuffizienz-Behandlung 2006 1. bei schwerer Herzinsuffizienz 1–1.5 ) Therapie Nicht-medikamentöse Therapie bei chronischer Herzinsuffizienz Gewichtsnormalisierung Begrenzte Kochsalzzufuhr max. Nitrate. 30 g / Tag beim Mann und 20 g / Tag bei der Frau). 2 l / Tag. bei alkoholtoxischer Kardiomyopathie Alkoholkarenz Regelmässige körperliche Bewegung bei stabiler Herzinsuffizienz. Seite 144 –145 ) CRT / ICD ( s.

um Sinusrhythmus zu erzielen Permanent: chronisch. variabel in Amplitude. 300 – 600 / Min. ≤ 7 d Persistierend: anhaltend >7d. Vorhofstillstand Micro-Reentry-Circuits Voraussetzungen: Trigger. Brunckhorst Pathophysiologie Mechanismen: Depolarisation von Pulmonalvenenfoci ( in 95 % ) Definition Häufigste Definition: Vorhofrhythmusstörung Vorhoffrequenzen ca. auch mit Kardioversion kein Sinusrhythmus mehr zu erzielen erste Vorhofflimmern-Episode Linker Vorhof Vorhofflimmern Sinusrhythmus Rechter Vorhof paroxysmales Vorhofflimmern permanentes persistierendes Vorhofflimmern Vorhofflimmern Sinusknoten AV-Knoten Linker Ventrikel Rezidiv spontane Kardioversion elektrische pharmakologische Kardioversion Sinusrhythmus Rechter Ventrikel 130 131 . Substrat «kritische Masse» an Vorhofmyokardgewebe notwendig Klassifizierung Paroxysmal: selbstlimitierend.Vorhofflimmern Corinna B. oft tachykard EKG: P-Wellen ersetzt durch rasche Grundlinienoszillationen. Morphologie und Timing Unkoordinierte Vorhofaktivierung Verlust der mechanischen Vorhoffunktion. jedoch Kardioversion möglich. Ventrikelfrequenz meist unregelmässig.

Vitien. Dauer des Vorhofflimmerns und individueller Wahrnehmung Palpitationen. sympathikotones Vorhofflimmern. Leistungsintoleranz. Antikoagulationsmassnahmen? Individuelle Entscheidungen ! In Abhängigkeit von Ursache und Dauer des Vorhofflimmerns.Prävalenz (%) 5 4 3 2 1 0 < 45 J 45-54 J 55-64 J 65-74 J > 74 J Frauen Männer Diagnostik Notwendig Anamnese: Symptome. Grunderkrankung. RV-Druck. Schenkelblock. Drogen u. Rezidivprophylaxe? 4. pulmonale. m. linksventriku- läre Hypertrophie. Thoraxschmerz Oft asymptomatisch 132 . a. Noxen. a. linksventrikuläre Hypertrophie. zirkadiane Rhythmik Transoesophageales Echo: vor Kardioversion: Ursachen Oft hämodynamische oder mechanische Vorhofbelastung Akut • Herzinsuffizienz • Myokardinfarkt • Status nach Herzchirurgie • Lungenembolie • Hyperthyreose • Alkohol ( «holiday heart» ). Intervalle. Häufigkeit. Hypertonus. Präexzitation. Transaminasen Fakultativ Ergometrie: Frequenzkontrolle. Schwindel. a. Herzinfarktzeichen. der kardialen Grunderkrankung. Dauer. Medikamentöse oder elektrische Kardioversion? 3. Diabetes: – = «lone atrial fibrillation» ( Ausschlussdiagnose ) zum Ausschluss von Vorhofthromben. Konversion zum Sinusrhythmus oder Frequenzkontrolle? 2. ggf. andere Arrhythmien Echo: Vorhofgrösse. Retentionswerte. T3 und T4. wenn erst < 3 Wochen antikoaguliert Management-Strategien Entscheidungen 1. bei linksventrikulärer Hypertrophie ) • Ohne strukturelle Herzerkrankung. Therapieversuche Status: kardiale. Erstmanifestation. LV-Funktion. Mitralklappenerkrankungen ) – Ischämische Kardiomyopathie – Hypertension ( v. Perikard Labor: TSH. Chronisch • Mit kardiovaskulärer Ursache: – Klappenvitien ( v. Ischämiezeichen Holter: Diagnosenbestätigung. endokrinologische Grund- erkrankungen EKG: Rhythmus. Dyspnoe. Medikamentöse Therapie oder RF-Ablation? 5. der Symtomatik und dem Alter des Patienten 133 Symptomatik Abhängig von Ventrikelfrequenz. prädisponierende Faktoren.

4 Std.) in 20 –120 Min. 600 mg p. 1200 mg in 24 Std. kurzen Rezidiven Procainamid 10 mg pro kg IA* ( 30 mg /Min. i. 10 Min.v. Monitor! ) • check K.o. i. v. Herzinsuffizienz • Hypotonie • Torsades de pointes ( QTc!) Vofli < 48 Std. Erfolg ~ 40 – 60 % Kommentare • am schnellsten wirksam ( ca. (1 x) 1– (2) mg pro kg in 10 Min. QTc! • langsamer Wirkungseintritt • moderate Konversions-Rate • geringe Proarrhythmie • am sichersten für Patienten mit eingeschränkter EF • Effekt bei oraler Gabe in ca. v. Pause 1 mg in 10 Min. *Vaughan-Williams-Klassifikation ~ 50 – 60 % KV = Kardioversion OAK = orale Antikoagulation Akut-Therapie Kardioversion* Medikamentöse Rezidivprophylaxe bei Vorhofflimmern Antikoagulation* Rezidivprophylaxe Elektrisch Grunderkrankung Medikamentös Herzinsuffizienz Koronare Herzkrankheit Hypertonus ( keine substantielle LVH)*** Idiopatisches Vofli Propafenon** Flecainid** Sotalol Amiodaron Synchronisation ≥200 J** **** **** **** **** Ibutilid i. Flecainid Procainamid Amiodaron Amiodaron Amiodaron Anm. i. 300 mg p.v. Klasse IC*** p. i. Mg. ( max. • Option bei: Vofli +WPW • Kontraindikation: KHK.) max.v. v. i. Klasse IA**** i. oder i.150 mg ) ~ 45 – 68 % Medikamentöse oder elektrische KV KV bei: • Vofli < 3 Jahre • Vorhof < 60 mm • NYHA < III • OAK ≥ 3 Wo oder neg. v.v.Therapie Akut-Therapie Substanz Ibutilid III* Dosis 1 mg in 10 Min. Vofli ≥ 48 Std. o. Frequenzkontrolle. Heparin. (1 x) 2 mg pro kg in 10 Min. 4 Std.1 g in 30 Min. Beobachtung ( Spontankonversion? ) Frequenzkontrolle OAK ( siehe Richtlinien Seite 137 ) Amiodaron III* 150 – 300 mg (5 mg pro kg i. 30 Min.) • 4 % Torsades de pointes ( Mind. v. Amiodaron i. Ablation Propafenon IC* Flecainid IC* ~ 70 – 80 % ~ 70 – 80 % Rezidivprophylaxe bei: • häufigen Rezidiven • langanhaltenden Episoden • instabiler Hämodynamik Keine Rezidivprophylaxe bei: • erstem selbstlimitierendem Ereignis • reversibler Ursache • seltenen. v. o. v. TEE • OAK ≥ 4 Wo post CV! Wenn KV erfolglos oder nicht sinnvoll: • Frequenzkontrolle • OAK • ggf. i.: Sotalol nicht mehr empfohlen! 134 *** siehe Richtlinien Seite 137 *** mit AV-Knoten-verzögernder Medikation kombinieren *** linksventrikulüre Hypertrophie 135 . Sotalol Propafenon** Flecainid** Sotalol siehe Antikoagulations-Richtlinien Seite 137 Biphasisch: ≥ 120 J Rytmonorm.

weibl. Im Anschluss an die Ablation waren die Pulmonalvenen elektrisch isoliert und der Patient von Vorhofflimmern geheilt. Herzinsuffizienz. < 30 % Quick ca. B. thromboembolischem Ereigniss Alter > 75 J. Wahl 3. Radiofrequenz-Ablationsläsionen sind mit roten Markern dargestellt. Geschlecht. 3 Wochen vor und mind. 4 Wochen nach Kardioversion Geringeres Risiko ( bzw. CT-Image eines linken Vorhofes mit Pulmonalvenen in einer gekippten posterior-anterior Perspektive. Wahl letzte Wahl Beta-Blocker Verapamil/Diltiazem Digitalis* ( bei Herzinsuffizienz) Risikoscore für Thromboembolie CHADS2 Risiko Score St.Frequenzkontrolle bei permanentem Vorhofflimmern 1.: Antithrombotische Therapie unabhängig von der Art des Vorhofflimmerns 136 137 . n. eine Dachlinie und eine Isthmuslinie zum Mitralannulus wurden angefertigt. um die Trigger des Vorhofflimmerns zu isolieren und ggf. EF ≤ 35 %. Status nach Klappenersatz N. Ablationslinien um jeweils die linken und rechten Pulmonalvenen. 25 – 35 % mechanische Klappe: Quick ca. 25 –35 % Bei elektrischer sowie medikamentöser Kardioversion: Antikoagulation entsprechend obiger Richtlinien. Wahl 2. Schilddrüsendysfunktion Mittleres Risiko: Alter ≥ 75 Jahre. schwächere Evidenz ): Alter 65 –74 Jahre. KHK.5 ASS 100 – 300 mg oder INR 2 – 3 ASS 100 – 300 mg ASS 100 – 300 mg Quick ca. Wahl AV-Knoten-Ablation + PM-Implantation *wirkt nur für Ruhefrequenz ( über Vagus ) Therapie der Wahl bei therapieresistentem Vorhofflimmern: Katheterablation mittels elektrischer Isolation der Pulmonalvenen. Hypertension Diabetes mellitus Herzinsuffizienz Score 2 1 1 1 1 Kombinationstherapie von Medikamenten der 1. Status nach thromboembolischem Ereignis. Wahl 4. Hypertension. Wahl Amiodaron Amiodaron + Medikamente der 1. Hohes Risiko: Mitralstenose. das myokardiale Substrat zu verkleinern Erfolgsrate: 70 – 80 % Richtlinien zur Antikoagulation 1 Hochrisikofaktor oder >1 moderater Risikofaktor 1 moderater Risikofaktor kein Risikofaktor Kontraindikation für Antikoagulation INR 2 – 3 mechanische Klappe: INR > 2. Diabetes mellitus Darstellung einer Vorhofflimmern-Ablation mit Hilfe der CARTO Merge Technik ( CT und elektroanatomisches Imaging ).

100 J ) Überstimulation möglich ( via Vorhofkatheter oder ggf. Komplikationsrate < 1% ) Indikation: • Bei rezidivierendem. Inferiorer Isthmus Typ 2 Atyp Flutter. Brunckhorst Prävalenz Jeder 80. a. bei vorhandenem Schrittmacher ) Katheterablation mit hoher Erfolgsrate ( typisches Vorhofflattern > 95 %. Ablationslinie Atypisches Vorhofflattern andere Lokalisation im rechten oder linken Vorhof oft nach Kardiochirurgie ( v. Symptomatik Siehe Kapitel Vorhofflimmern. hospitalisierte Patient Definition und Klassifizierung Typisches Vorhofflattern Typ 1 • gegen den Uhrzeigersinn im rechten Vorhof um den Trikuspidalklappenannulus • «isthmus»-abhängig ( Myokardareal zwischen Trikuspidalklappenannulus und Vena cava inferior ) • negative «Sägezahn-Wellen» in den inferioren Ableitungen • atriale Frequenz 250 – 300 / Min. manchmal sehr schnelle Ventrikelfrequenz. bis zu 1:1 Überleitung möglich Management-Strategien Rhythmisierungs-Versuch fast immer indiziert TA = Trikuspidalannulus FO = Fossa ovalis VCI = Vena cava inferior CSO = Coronarsinus (ostium) Rechter Vorhof Rechter Vorhof Therapie Akuttherapie: siehe Kapitel Vorhofflimmern Im Gegensatz zu Vorhofflimmern Bei elektrischer Kardioversion weniger Energie notwendig ( z. jedoch seltener asymptomatisch. a. kongenitale Vitien ) Idiopathisches Vorfhofflattern ( seltener als idiopathisches Vorhofflimmern ) u. typischem Vorhofflattern: Therapie der Wahl: «Isthmusablation» zwischen Trikuspidalklappenannulus und Vena cava inferior • Bei atypischem Vorhofflattern: wenn therapierefraktär. nach Kardiochirurgie ( v.Vorhofflattern Corinna B. selten um ein anderes Substrat 138 . Typ 2 • im Uhrzeigersinn im rechten Vorhof um den Trikuspidalklappenannulus • «isthmus»-abhängig • positive Flatterwellen in den inferioren Ableitungen RA RA Ursachen KHK Arterieller Hypertonus Kardiomyopathie Mitralvitien St. 139 FO CSO VCI Inferiorer Isthmus TA VCI FO CSO TA Ablationslinie Typ 1 Flutter. 3 :1 oder 4 :1 oder variable Überleitung Pathophysiologie Makro-Reentry-Circuit meist um den Trikuspidalklappenannulus. kongenitaler Vitien ) Regelmässige Ventrikelfrequenz mit 2 :1. B. a. auf 1– 2 Medikationsversuche Bei Vorhofflattern gelten die selben Antikoagulationsrichtlinien wie bei Vorhofflimmern ( siehe Seite 137 ).

oder unbekannt V-Frequenz > A-Frequenz VT QRS-Morphologie in den prädkordialen Ableitungen Typischer LSB. Verapamil. QRS < 120 Msek. β-Blocker. AV-Blockierung: manchmal Atriale Aktivierung: früh am His (konzentrisch) Reset mit V Pacing: ja Akute Therapie Vagus Manöver. Klasse III RP Interval: > 70 Msek. AVRT AVNRT Atriale Tachykardie Nein Analysiere RP-Interval RP länger als PR Atriale Tachykardie PJRT Atypische AVNRT Im Sinusrhythmus: Delta Welle Differentialdiagnostik Breitkomplextachykardie HF > 100 / Min. Ja Regelmässig? Nein AT/ Vofla / Vofli mit variabler Überleitung und Aberration oder offenem WPW 1:1 AV-Verhältnis Nein Ja. qR oder qS in V6 VT V-Frequenz < A-Frequenz Atriale Tachykardie Vorhofflattern Akute Therapie Akute Therapie Vagus Manöver. RP Interval: < = 70 Msek. wenn nötig: IC oder III Chronische Therapie Katheterablation. Klasse IC. RSB Negative Konkordanz Kein R/S Muster R bis S > 00 Msek. R zu S V1 >60 Msek. Klasse III Chronische Therapie Katheterablation. n. Brunckhorst und Johannes Holzmeister Differentialdiagnostik supraventrikuläre Tachykardie HF > 100 / Min. β-Blocker Klasse IC. Typische AVNRT RP > 70 Msek. Verapamil. Klasse III SVT VT 140 141 . Klasse Ic.Supraventrikuläre Rhythmusstörungen ( SVT ) Corinna B. Regelmässig? Nein Ja Vorhofflimmern. Atriale Tachykardie Vorhofflattern mit wechselnder Überleitung Multifokale Atriale Tachykardie AV-KnotenReentryTachykardie (AVNRT) (typisch) AV-ReentryTachykardie orthodrom (AVRT) bei offenem oder verborgenem WPW Atriale Tachykardie (AT) AV-ReentryTachykardie antidrom ( WPWSyndrom ) Vorhoffrequenz > Ventrikelfrequenz? Ja Vorhofflattern Atriale Tachykardie RP kürzer als PR RP < 70 Msek. AV-Blockierung: nie Atriale Aktivierung: exzentrisch Reset mit V Pacing: ja St. RS oder Rr in V1 Lagetyp –90 bis +90 V6 VT LSB-Muster + R in V1 länger 30 Msek. RSB-Muster + rabbit ear! qR. Verapamil. Diltiazem. Klasse III Chronische Therapie Katheterablation. Diltiazem Chronische Therapie Katheterablation. β-Blocker. Myokardinfarkt ? – VT wahrscheinlich QRS Achse identisch zum SR ? Wenn JA: SVT + BBB oder WPW wahrscheinlich. Klasse IC. QRS > 120 Msek. AV-Blockierung: nie Atriale Aktivierung: exzentrisch Reset mit V Pacing: ja Akute Therapie Vagus Manöver ( Adenosin ) RP Interval: variabel AV-Blockierung: oft Atriale Aktivierung: «high to low» möglich Reset mit V Pacing: nein RP Interval: > 70 Msek. Vagus Manöver Adenosin. Verapamil. Adenosin.

Breitkomplextachykardie HF > 100 / Min. Beta-Blocker i. symptomatisch. Vorhofflimmern. Atriale Tachykardie 80 – 90 Lidocain i. Persistenz mit AV-Block Ja Kardioversion Nein ** AVNRT = Atrioventrikuläre-Knoten ( Nodal )-Reentry-Tachykardie ** AVRT = Atrioventrikuläre-Knoten-Reentry-Tachykardie ( akzessorische Bahn ) Flecainid (+Diltiazem) Overdrive Pacing Kardioversion 142 143 . Vorhofflattern. Vorhofflattern Vorhofflimmern 95 70 – 80 AV-Knoten-Ablation > 99 Terminierung Terminierung Ja Nein.v.v. Amiodaron i. Hauptstammstenose. Fokus der atrialen Tachykardie. Sotalol i. QRS ≥ 120 Msek. a. Hämodynamische Stabil QRS < 120 Msek. Akutes Koronarsyndrom / Instabile Angina pectoris.v.v. bei offenem WPW Keine Frequenzänderung Frequenzabfall und Wiederanstieg Terminierung Persitierende Atriale Tachykardie mit transientem kompletten AV-Block Zu geringe Dosis zu langsame Applikation Sinustachykardie Atriale Tachykardie AVNRT AVRT (Sinus Reentry) (Fokale AT) Atriale Tachykardie Vorhofflattern Interventionen Radiofrequenablation: langsame Bahn des AV-Knotens. Ja AVNRT* AVRT** – offenes Definitive SVT (siehe Diagnostik Seite 141) VT oder unbekannt oder concealed WPW Vagus Manöver Adenosin i.bzw. akzessorische Leitungsbahn.v. Verapamil/Diltiazem i.v. Indikation und Kontraindikationen für eine elektrophysiologische Untersuchung Indikationen Symptomatisch. regelmässig Vagale Manöver oder Adenosin i. Elektrolytstörungen Erfolgsrate der Radiofrequenzkatheterablation supraventrikulärer Tachykardien Arrhythmie Erfolgsrate Komplikationsrate Zusätzliche (%) Therapie (%) 98 95 <1 1 1 <1 <1 2–3 Keine 3 Mt. ventrikuläre Tachykardien ( fokal und Substrat-abhängig ) Arrhythmie Diagnostik / Schmal-Breit-Komplex-Tachykardien mit ( ohne ) Ablation Kontraindikationen Schwere Aortenstenose. ASS bei linksseitiger Bahn Keine Antikoagulation Schrittmacher Antikoagulation Therapeutische Manöver zur Differentialdiagnostik Schmal.Therapeutische Manöver zur Differentialdiagnostik supraventrikuläre Tachykardie HF > 100/Min. Prognostisch und ggf. QRS < 120 Msek. bei allen SVT’s v.v.

NYHA I Rezidivierend anhaltende. Klasse IIa Indikation: Evidenz für Nutzen überwiegt LVEF: linksventrikuläre Ejektionsfraktion. Die optimierte medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz und eine Lebenserwartung von > 1 Jahr werden vorausgesetzt. • Optimierte medikamentöse Einstellung • Herzinsuffizienz NYHA III oder IV Terminierung einer Kammertachykardie mittels ICD-Schock 144 145 . stabile VT Biventrikulärer Defibrillator: Ischämische oder nicht-ischämische Kardiomyopathie • LVEF ≤ 35% • Sinusrhythmus • QRS ≥ 120 Msek. Klasse I Indikation: Nutzen generell akzeptiert. NYHA: New York Heart Association.Indikationen zur ICD-Therapie Firat Duru Indikation für implantierbare Kardioverter-Defibrillatoren nach den Leitlinien vom September 2006 ( Eur Heart J 2006. VT: ventrikuläre Tachykardie Indikation ( Klasse I ) Zustand nach Myokardinfarkt ( > 40 Tage ) • LVEF ≤ 30 – 40 % • Optimierte medikamentöse Einstellung • Herzinsuffizienz NYHA II oder III Zustand nach überlebtem plötzlichen Herztod oder anhaltender VT und LVEF ≤ 40 % Nicht-ischämische Kardiomyopathie • LVEF ≤ 30 – 35 % • Optimierte medikamentöse Einstellung • Herzinsuffizienz NYHA II oder III Indikation ( Klasse IIa ) Zustand nach Myokardinfarkt ( > 40 Tage ) • LVEF ≤ 30 – 35 % • Optimierte medikamentöse Einstellung • Keine Herzinsuffizienz.27:2099 – 2140 ).

und NYHA III. med.IV. Echo Dyssynchronie 1 ja nein CRT-D 1 ICD 2 CRT-D 2 Studienprotokoll Individuelle Entscheidung CRT-P / CRT-D Geräte Therapie Schrittmacher Indikationen NYHA I CAVE. QRS > 120 Msek. Bei dieser Therapieform konnte eine signifikante Reduktion der Mortalität. Therapie Einleitung Analog zur medikamentösen Stufentherapie der Herzinsuffizienz existiert eine Stufentherapie der Device-Therapie bei Herzinsuffizienz in Abhängigkeit des klinischen Erscheinungsbildes ( NYHA Klassifikation ) und anderer Kriterien ( EKG. Morbidität und Mortalität mit ICD-Therapie Studienprotokoll ( Multicenter ) Indiziert bei medikamentös Indiziert bei medikamentös therapierten Patienten mit therapierten Patienten mit ventrikulärer Dyssynchronie ventrikulärer Dyssynchronie Indiziert bei medikamentös Indiziert bei medikamentös therapierten Patienten mit therapierten Patienten mit ventrikulärer Dyssynchronie ventrikulärer Dyssynchronie Studienprotokoll ( Multicenter ) Tabelle: Differentielle Device-Therapie bei systolischer linksventrikulärer Dysfunktion ( Auswurffraktion < 30 – 35 % ) 146 147 . Echo ). Bei einem rechtsventrikulären StimulationsBedarf von > 40% Studienprotokoll ( Multicenter ) NYHA III CAVE. Verbesserung der Lebensqualität und weniger Hospitalisationen nachgewiesen werden ( CARE-HF-Studie ). QRS > 120 Msek. Bei einem rechtsventrikulären StimulationsBedarf von > 40% NYHA IV CAVE.Kardiale ResynchronisationsTherapie (CRT ) Johannes Holzmeister Kardiomyopathie oder Koronare Herzerkrankung EF ≤ 35 %. QRS < 120 Msek. opt. NYHA III. der Morbidität und Mortalität CRT-ICD Zur Verbesserung der Symptomatik. Class I. Die Indikation zum biventrikulären Pacing wird heute routinemässig gestellt bei Patienten mit CHF. Bei einem rechtsventrikulären StimulationsBedarf von > 40% CRT ( Kardiale Resynchronisationstherpy ) Zur Verbesserung der Symptomatik. EF ≤ 35 %. Bei einem rechtsventrikulären StimulationsBedarf von > 40% NYHA II CAVE. Level of Evidence A ). IV trotz optimaler medikamentöser Therapie ( ESC guidelines 2006.

Grades vom Mobitz Typ II. Grades intermittierend. Grades Mobitz Typ II. Grades. Grades oder II. 2:1 oder höhergradig mit breiten QRS-Komplexen • AV-Block III.CRT-System 1 Rechtsarteriale Elektrode 2 Linksventrikuläre Elektrode 3 Rechtsventrikuläre Elektrode Indikationen zur Schrittmachertherapie Firat Duru 1 2 Erworbene AV Leitungsstörungen Indikation bei symptomatischen Patienten Indikation ( Klasse I ) • AV-Block III. Grades permanent • Häufige intermittierende AV-Blockierungen III. permanent oder intermittierend. 2:1 oder höhergradig mit schmalen QRS-Komplexen bei persistierender Blockierung unter Belastung. spontan oder infolge einer erforderlichen Medikation Prognostische Indikation bei asymptomatischen Patienten Indikation ( Klasse I ) • AV-Block III. Grades im Zusammenhang mit einer AV-KnotenAblation ( His-Bündel-Ablation ) Indikation ( Klasse IIa ) • AV-Block III. Grades bei Nachweis einer Blockierung im HisPurkinje-System • AV-Block II. Grades ( Typ I und II ) 3 Röntgenbild p/A CRT-D-System ( biventrikulärer ICD ) Röntgenbild lateral (mit Elektroden) 148 149 . ausserhalb von Schlafphasen oder bei eingeschränkter linksventrikulärer Funktion • AV-Block II. ungeachtet der anatomischen Lokalisation. und II. insbesondere bei eingeschränkter LV Funktion • Patienten mit neuromuskulärer Erkrankung und AV-Block II.

Grades.) oder infrahissären Blockierung unter kontinuierlicher Vorhofstimulation bei asymptomatischen Patienten im Rahmen einer elektrophysiologischen Untersuchung aus anderer Indikation Symptomatik. Grades vom Mobitz Typ II. Vasovagale Synkope Indikation ( Klasse IIa ) • Rezidivierende ( ≥ 5 / Jahr ) vasovagale Synkopen oder schwere synkopenbedingte Verletzungen bei Patienten über 40 Jahre mit kardioinhibitorischen Pausen > 3 Sek. B. Pausen > 3 Sek.. mit eindeutigem Zusammenhang zur klinischen 150 151 . Indikation ( Klasse IIa ) • Transienter AV-Block III. bei Patienten mit Verdacht auf kardiale Synkopen. führen Indikation ( Klasse IIa ) • Rezidivierende. Grades mit konsekutivem persistierenden Schenkelblock Kommentar: Bei Patienten mit inferiorem Infarkt kommt es in der Regel bereits innerhalb einer Woche zu einer Restitution der AV-Überleitung. Pausen > 3 Sek. B. B. Sinusknotensyndrom Indikation ( Klasse I ) • Sinusknotenfunktionsstörung ( z. oder II. anderweitig nicht erklärbare Synkopen ohne eindeutig auslösende Alltagsbewegungen..) Akuter Myokardinfarkt mit AV Leitungsstörung Indikation ( Klasse I ) • AV-Block II. Drehen des Kopfes ) auslösbar sind und dadurch zu einer Asystolie von > 3 Sek. Demgegenüber muss bei einem Vorderwandinfarkt häufiger mit einer bleibenden Schädigung des Erregungsleitungssystems gerechnet werden. 2:1 oder höhergradig • Alternierender Schenkelblock Indikation (Klasse IIa ) • Bifaszikulärer Block. im Rahmen einer Kipptischuntersuchung. Herzfrequenz < 40 / Min.). mit unzureichendem Ansprechen auf andere Massnahmen Klasse I Indikation: Nutzen generell akzeptiert. spontan oder infolge einer erforderlichen Medikation. Klasse IIa Indikation: Evidenz für Nutzen überwiegt. z. Herzfrequenz < 40 / Min. spontan oder infolge einer erforderlichen Medikation mit vermutetem Zusammenhang zur klinischen Symptomatik Karotissinus-Syndrom Indikation ( Klasse I ) • Rezidivierende Synkopen. der mehr als 2 Wochen nach Infarktereignis besteht.).. nach Ausschluss anderer Ursachen • Nachweis einer deutlichen HV-Zeit-Verlängerung ( ≥ 100 Msek. Grades Mobitz Typ II oder III. die in eindeutigem Zusammenhang mit einer Reizung des Karotissinus stehen und die durch Alltagsbewegungen ( z. aber mit positivem Nachweis eines symptomatischen hypersensitiven KarotissinusReflexes (Pause > 3 Sek. B.Chronische bifaszikuläre / trifaszikuläre Leitungsstörungen Indikation ( Klasse I ) • Bifaszikulärer Block mit intermittierendem totalen AV-Block • Bifaszikulärer Block mit häufigen AV-Blockierungen II. inklusive der symptomatischen chronotropen Inkompetenz Indikation ( Klasse IIa ) • Sinusknotenfunktionsstörung ( z.

Myokardinfarkt • Kompensierte Herzinsuffizienz • Diabetes mellitus • Niereninsuffizienz Minor • Fortgeschrittenes Alter • EKG nicht normal • Kein Sinusrhythmus • St.und intraventrikulärer Leitungsstörung – mit AV. vasovagale Synkope VVI ( R ) DDD (+Spezialalgorithmen) AV = AV-überleitungserhaltende Programmierung oder Algorithmen ( AV-Hysterese. a.und intraventrikulärer Leitungsstörung Seltene paroxysmale Pausen ( < 5 % ) DDD-AV Bradyarrhythmie bei permanentem Vorhofflimmern Karotissinus-Syndrom. VDD DDDR VVI < 45 / Min. Hellermann1 Notfall Nein Nein Ja Direkt Operation ACBP oder PTCA in den letzten 5 Jahren Nein Ja Wieder Symptome? Ja Koronarangiographie oder Stress Test in den letzten 2 Jahren ? Nein Ja Gutes Resultat ? Nein Ja Klinische Prädiktoren Major • Instabile koronare Syndrome • Myokardinfarkt < 3 Mt.Indikationsbezogene Schrittmachertherapie Atrioventrikuläre/faszikuläre Leitungsstörung Häufige Schrittmacherbedürftigkeit – normale Sinusknotenfunktion – binodale Erkrankung Seltene AV-Überleitungsstörungen ( < 5 % ) Resynchronisationstherapie – Sinusrhythmus – Vorhofflimmern Sinusknoten-Syndrom Häufige Schrittmacherbedürftigkeit – ohne AV. DDD-AV. n. • Dekompensierte Herzinsuffizienz • Hämodynamisch wirksame Arrhythmie • Schwere valvuläre Herzerkrankung • Koronarangiographie / OP verschieben • Behandlung Herzinsuffizienz • Behandlung Angina pectoris /Herzinfarkt • Risikofaktoren behandeln • Reevaluation nach Koronarangiographie Intermediate • Angina pectoris CCS I-II • St. VDD-AV Präoperative Abklärung Jens P. DDD-AAI-Moduswechsel u. 9450 Altstätten SG 153 152 .). ( R ) = optional programmierbar bei chronotroper Inkompetenz AAI ( R ) DDD ( R )-AV VVI < 45 / Min. DDD ( R ) V VVI ( R ) V DDD. Spital Altstätten. n. zerebralem Insult • Unbehandelte Hypertonie (>180/110 mmHg) <4 METS* oder Hochrisiko OP** Nicht-invasive Tests ≥ 4 METS* oder gering bis wenig risikoreiche OP** Operation <4 METS* oder Hochrisiko OP** Nicht-invasive Tests ≥ 4 METS* oder gering bis wenig risikoreiche OP** Operation 1 Leitender Arzt Kardiologie Spitalregion Rheintal Werdenberg Sarganserland.

Geschlechtsorgane Mehrere Treppenetagen gehen Velofahren Kurze Strecke rennen Schreiben Gehen in der Wohnung In der Ebene gehen Risiko für Myokardinfarkt oder Tod nach Operationstyp** Hochrisiko ( > 5 % ) Notfall Aorta und grosse Gefässe Eingriffe mit grossem Blutverlust/ Volumenverschiebungen Geringes Risiko ( < 5 % ) Carotis-Endarteriektomie Bauch. «intermediate» und «minor» Prädiktoren.und Thoraxeingriffe Prostatektomie. um Patienten in verschieden Risikogruppen einzuteilen. Speiseröhre und Lunge Funktioneller Status (METS* = metabolisches Äquivalent) Exzellent ( > 7 METS ) Schwere Gartenarbeit. Baden Zahnextraktion. obstruktiver Kardiomyopathie. Umzug mit schweren Möbeln Tennis Joggen. Magen.Das «American College of Cardiology ( ACC )» und die «American Heart Association ( AHA )» haben Leitlinien erarbeitet. Neurochirurgie Wenig Risiko ( <1 % ) Endoskopische Eingriffe Oberflächliche Eingriffe Augeneingriffe Spiegelung mit Darstellung der Gallenwege und des Bauchspeicheldrüsenganges *** Chirurgische Eingriffe der Gallenwege und des MagenDarmtraktes *** Eingriffe an der Prostata ( inkl. Empfohlene vorbeugende Therapie 1. erworbenem Herzfehler. Anziehen. Zahnsteinreinigung und alle mit Zahnfleischblutung verbundenen Eingriffe Chirurgische Eingriffe des Rachens oder der Luftwege Lungenspiegelung mit starrem Instrument Verödung und Abbinden von Ösophagusvarizen *** Erweiterung einer Speiseröhrenverengung *** 2. Skifahren Bergwanderung Moderat (4 – 7 METS ) Leichte Gartenarbeit Schlecht ( < 4 METS ) Essen. Die Leitlinien benutzen klinische «major».und Geschlechtsorgane 3. B. welche die notwendigen päoperativen Abklärungen vor nicht-kardialen Operationen hinsichtlich Herzinfarkt und Tod erläutern. Die Kardiologie am USZ führt eine eigene Sprechstunde – auch für Zuweiser ausserhalb des USZ – zur Abklärung von Patienten vor nicht-kardialen Operationen ( Telefon 044 255 87 00 ). Harnwege. Mitralklappenprolaps mit relevanter Insuffizienz oder Klappenverdickung. Zähne. Patienten mit schlechtem funktionalem Status oder diejenigen mit Hochrisiko-Operationen benötigen zusätzliche kardiale Abklärungen mit nicht-invasiven Tests und /oder eine Koronarangiographie sowie medikamentöse β-Blockade. Haut und Diverses Eingriffe an infizierten Gewebeteilen ( z. angeborenem nicht-zyanotischem Herzfehlern. Abszess ) *** nur als Option 154 155 . Biopsie ) Blasenspiegelung Orthopädische Chirurgie Plastische und rekonstruktive Chirurgie Harnröhrenerweiterung Operation entzündeter Harn. Endokarditis-Prophylaxe Ι Georg Noll und Juraj Turina … für Erwachsene mit mässigem Risiko Ein mässiges Endokarditis-Risiko besteht bei chirurgisch korrigiertem zyanotischem Herzfehler. Darm.

6 Std.m. Darm. v.25 g ( 3 x 750 mg ) p. Speiseröhre und Lunge Zahnextraktion. 1 Std. v. vor und 1 g i. Zahnsteinreinigung und alle mit Zahnfleischblutung verbundenen Eingriffe Chirurgische Eingriffe des Rachens oder der Luftwege Lungenspiegelung mit starrem Instrument Echokardiographie durch die Speiseröhre** Verödung und Abbinden von Ösophagusvarizen Erweiterung einer Speiseröhrenverengung 2. vor der Intervention * Vancomycin 1g als Infusion über 1–2 Std. vor der Intervention * Teicoplanin 400 mg i. 1 Std. oder i.25 g ( 3 x 750 mg ) p. 1 Std. v. oder i. oder i. 30 Min. 1 Std. nach der Intervention** * Vancomycin 1 g als Infusion über 1–2 Std. v. begonnen 1 Std. m. oder 500 mg p. vor und 750 mg p. vor der Intervention * bei Penicillin-Allergie. vor der Intervention *Vancomycin 1 g als Infusion über 1– 2 Std. o. m. m. v. 30 Min. o. nach der Intervention** Parenteral Amoxicillin ( oder Ampicillin ) 2 g i. Geschlechtsorgane Magenspiegelung ( Endoskopie ) mit /ohne Biopsie** Endoskopie mit Darstellung der Gallenwege und des Bauchspeicheldrüsenganges Chirurgische Eingriffe der Gallenwege.Magen. 1 Std. vor der Intervention * Cefuroxim 1 g p. 6 Std. vor der Intervention * Clarithromycin oder Azithromycin 500 mg p. oder i. nach der Intervention** * Cefazolin 1 g i. 1 Std. vor und 1 g i.Haut und Diverses Eingriffe an infizierten Gewebeteilen ( z. o.. 1 Std. 30 Min. 1 Std. m.Ad 1 Peroral Amoxicillin 2. vor der Intervention Ad 3 Peroral Flucloxacillin 2 g p. v. Abszess ) ** nur als Option 157 Parenteral Amoxicillin ( oder Ampicillin ) 2 g i. v. chirurgisch angelegtem Shunt zwischen grossem und kleinem Kreislauf. ** zweite Dosis als Option 156 . nach der Intervention ** * Clindamycin 600 mg i.und Geschlechtsorgane 3. m.v. / i. vor der Intervention Endokarditis-Prophylaxe ΙΙ Georg Noll und Juraj Turina … für Erwachsene mit hohem Risiko Ein hohes Endokarditis-Risiko besteht bei Trägern einer Klappenprothese. / i. m. vor der Intervention * Teicoplanin 400 mg i. oder i. m. oder i. 6 Std. 1 Std. o. nach der Intervention ** * Clindamycin 600 mg p. o. vor der Intervention * Cefuroxim axetil 1 g p. o.Zähne. vor der Intervention Ad 2 Peroral Amoxicillin 2. o. 6 Std. 30 Min.o. oder i. nach der Intervention** Cefuroxim axetil 1 g p. 1 Std. Biopsie) Blasenspiegelung Harnröhrenerweiterung Vaginale Geburt / vaginale Gebärmutterentfernung Operation entzündeter Harn. oder 750 mg p. o. vor der Intervention Parenteral Flucloxacillin 1 g i. vor und 500 mg 6 Std. zyanotischem Herzfehler ohne vollständige Korrektur. v. m.. vor und 750 mg p. v. oder 750 mg p. des MagenDarmtraktes und der Prostata (inkl. vor der Intervention * Teicoplanin 400 mg i. oder i. v.o. Harnwege.m. Empfohlene vorbeugende Therapie 1.. o. o. vor der Intervention * Cefazolin 1 g i. durchgemachter Endokarditis. o. m. oder i. begonnen 1Std. begonnen 1 Std. 1 Std. 30 Min. B. 6 Std. 30 Min.. vor und 1 g i. v.

v. v. o. v. m. 30 Min. 30 Min. nach der Intervention * Clindamycin 600 mg p. 30 Min. m. vor der Intervention * Cefazolin 1 g i. Atemnot. 30 Min. nach der Intervention und zusätzlich Gentamycin 1. oder i. nach der Intervention Cefuroxim axetil 1 g p.25 g ( 3 x 750 mg ) p. Ad 3 Peroral Flucloxacillin 2 g p. v. 1 Std. Angina pectoris tritt auf bei anstrengenden. begonnen 1Std. Atemnot oder Palpitationen. o. aber in Ruhe bestehen keine Beschwerden. vor der Intervention Ad 2 Nur parenteral empfohlen Amoxicillin ( oder Ampicillin ) 2 g i. vor der Intervention Parenteral Flucloxacillin 1g i. vor und 500 mg 6 Std. v.. vor der Intervention * bei Penicillin-Allergie 158 159 . schnellen oder länger dauernden Belastungen bei der Arbeit oder in der Freizeit. m. m. / i. • Klasse II: Leichte Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit im Alltag: Gehen oder schnelles Treppensteigen. o. oder i. 1 Std. • Klasse II: Leichte Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit: Normale Aktivitäten führen zu Symptomen ( Müdigkeit / Erschöpfung. o. v. oder i.. Parenteral Amoxicillin ( oder Ampicillin ) 2 g i. v. / i. oder 750 mg p. o. oder i. vor der Intervention und zusätzlich Gentamycin wie oben erwähnt Angina pectoris: Canadian Cardiovascular Society ( CCS ) Klassifikation: • Klasse I: Alltägliche / normale Aktivitäten ( Gehen oder Treppensteigen ) erzeugen keine pektanginösen Beschwerden. m..Ad 1 Peroral Amoxicillin 2. v. o. bergaufwärts Gehen. vor der Intervention Krankheitsschweregrade und Klassifikationen Christian Schmied und Thomas F. vor der Intervention * Teicoplanin 400 mg i. 6 Std. oder i. v. • Klasse IV: Massivst eingeschränkte körperliche Leistungsfähigkeit: Symptome bestehen bereits in Ruhe und jegliche Aktivität führt zu einer Verstärkung der Symptomatik. oder i. m. v. 1 Std. Beschwerdefreiheit nur in Ruhe. 1 Std. nach der Intervention * Cefazolin 1 g i. 30 Min. vor und 1g i. 1 Std. • Klasse III: Deutliche Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit: Bereits leichte Anstrengungen (weniger als normale Aktivitäten ) führen zu Beschwerden. 30 Min. Palpitationen ). vor und 750 mg p. nach der Intervention * Clindamycin 600 mg i. vor und 1g i. oder i. 30 Min. v.o. vor der Intervention * Cefuroxim 1 g p. vor der Intervention *Vancomycin 1 g als Infusion über 1–2 Std. Gehen oder Treppensteigen nach dem Essen. m. o. v. o. oder 500 mg p. oder i. o. oder 750 mg p. oder i. 1 Std. 1 Std. vor der Intervention * Clarithromycin oder Azithromycin 500 mg p. Lüscher Herzinsuffizienz: NYHA-Klassifikation: • Klasse I: Keine Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit: Normale Aktivitäten erzeugen keine Symptome wie Müdigkeit / Erschöpfung. vor und 1 g i. vor der Intervention * Teicoplanin 400 mg i. m. m. Beschwerdefrei möglich sind Gehstrecken von mehr als 2 Blocks in der Ebene und von mehr als einem Stockwerk in normaler Geschwindigkeit und unter normalen Voraussetzungen. 6 Std. 6 Std. 1Std. vor der Intervention * Vancomycin 1g als Infusion über 1– 2 Std. in der Kälte oder bei Wind oder unter emotionalem Stress oder einzig in den ersten Stunden nach dem Aufstehen. vor der Intervention ( maximal 120 mg ) * Vancomycin 1 g als Infusion über 1– 2 Std.5 mg / kg i. o. v. vor der Intervention * Cefuroxim axetil 1 g p. 6 Std. m. begonnen 1 Std. begonnen 1 Std. 1 Std. vor der Intervention und zusätzlich Gentamycin wie oben erwähnt * Teicoplanin 400 mg i.. oder i. 1 Std. m.. m.

schwere interventionsbedürftige Ischämie ) bei akutem Koronaren Syndrom / nonSTEMI • Alter > 65 Jahre • Mindestens 3 kardiovaskuläre Risikofaktoren • Bekannte Koronarstenose mit > 50 % igem Stenosegrad • ST-Segment Veränderung im Eintritts-EKG • Mindestens 2 Episoden von Angina pectoris innerhalb der letzten 24 Stunden • Erhöhte kardiale Biomarker im Serum • Gebrauch von Acetylsalicylsäure ( Aspirin ) innerhalb der letzten 7 Tage ( Pro vorhandenem Risikofaktor 1 Punkt .7 % 8. Fieber. noch tolerierten Dosen von Betablockern. neue Q Wellen.9 % Akuter Myokardinfarkt: Braunwald-Klassifikation des akuten Koronarsyndroms: Schweregrad: • Klasse I: new-onset. 0 – 7 Punkte) • Score 0 / 1: • Score 2: • Score 3: • Score 4: • Score 5: • Score 6 / 7: 4. Perzentile der Troponinoder CK-Spiegel ) • Typ 5: Periprozedural nach CABG ( > 5 x 99. Perzentile der Troponin.9 % 26. Infekt. ) • Klasse B: Primär instabile Angina pectoris • Klasse C: Postinfarkt-Angina Intensität der Behandlung: • Keine oder minimale Behandlung • Auftreten von Symptomen unter etablierter StandardMedikation • Auftreten von Symptomen trotz maximalen. • Typ 4b: Stentthrombose ( > 3 x 99. Nitraten und Kalzium-Antagonisten ESC / ACC / AHA Klassifizierung des Herzinfarktes ( 2007 ): PCI = perkutane coronare Intervention ACBP = Aortokoronare Bypassoperation • Typ 1: Spontanes ACS aufgrund einer Plaqueruptur oder -erosion • Typ 2: Secondary ACS (Spasmus.oder CK-Spiegel ) 160 161 . akzeleriert • Klasse II: Ruhe-Angina und subakute Angina pectoris ( keine Angina pectoris innerhalb der letzten 48 Stunden ) • Klasse III: Ruhe-Angina und akute Angina pectoris ( Angina pectoris innerhalb der letzten 48 Stunden ) Klinische Umstände ( Unterklassifizierung zu oben ): • Klasse A: Sekundäre Angina pectoris ( bei Anämie. tachykardes Vorhofflimmern etc. lungenauskultatorisch diskontinuierliche Nebengeräusche nur bis in die Mittelfelder.2 % 40.oder CK-Spiegel. Hinweise in der Bildgebung) Killip Klassifikation der Herzinsuffizienz bei Infarkt: • Klasse I: Keine klinischen Zeichen der Herzinsuffizienz • Klasse II: Klinische Befunde entsprechend einer leichten bis mittelschweren Herzinsuffizienz ( S3 Gallop.) • Typ 3: Plötzlicher Herztod • Typ 4a: Periprozedural nach PCI ( > 3 x 99. Anämie. Halsvenenstauung ) • Klasse III: Lungenödem ( lungenauskultatorisch diskontinuierliche Nebengeräusche bis über die Mittelfelder hinaus ) • Klasse IV: Kardiogener Schock TIMI Risk Score: Prozentsatz der kardiovaskulären Ereignisse innerhalb der nächsten 14 Tage ( all-cause mortality. schwer. etc. neuer Linksschenkelblock. erneuter Myokardinfarkt.3 % 13. • Klasse IV: Keinerlei körperliche Aktivität möglich ohne Auftreten von Beschwerden: Angina pectoris bereits in Ruhe. Perzentile der Troponin. Blutung und Hypotonie.2 % 19.• Klasse III: Deutliche Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit im Alltag: Beschwerdefrei möglich ist das Gehen von 1 – 2 Blocks in der Ebene und von einem Stockwerk in normaler Geschwindigkeit unter normalen Bedingungen.

0 – 4. < 36 % bei Frauen ) • 3-Gefässerkrankung Risk Score Low risk ( score 0 – 2 ) Intermediate ( score 3 – 5 ) High risk ( score > 6 ) 2 2 2 2 Mortalität 30-Tage 0.9 3. 0. aber mit verzögertem Fluss verglichen mit einer normalen Arterie Vollständige Perfusion des Infarktgefässes mit normalem Fluss In-Hospital Mortality bei STEMI ( Bei Patienten.8 1.5 % 12.9 % 6.4 1.• TIMI Flussgrad* 0 – 2 ( nach PCI ) • Alter > 65 Jahre • Anämie ( Hkt < 39 % bei Männern.) 3 162 • Grade 2 • Grade 3 TIMI Risk Index ( Kurzzeitmortalität nach akutem Myokardinfarkt ): Herzfrequenz x ( Alter / 10 )^2 RI = Systolischer Blutdruck Risk of Death Index < 12.5 22. die eine Revaskularisationstherapie erhalten ) Risikofaktor Punkte • Alter > 75 Jahre 3 • Alter 65 – 74 Jahre 2 • Anamnestisch Diabetes mellitus.1 % 1-Jahr 0. Hypertonie.5 – 17.8 30 Tage 0.1 6.6 – 8.3 17.9 163 In-Hosp.4 – 13 % *TIMI-Flussgrade in der Koronarangiographie bei Infarkt: • Grade 0 • Grade 1 Komplette Okklusion des Gefässes Leichte Penetration von Kontrastmittel durch die stenosierte Stelle ohne Perfusion des distalen Gefässbettes Perfusion des gesamten Infarktgefässes bis in das distale Gefässbett.5 – 30 > 30 Gruppe 1 2 3 4 5 24 Std.4 6.2 0.2 % 1. Angina pectoris 1 • Systolischer Blutdruck < 100 mmHg 3 • Herzfrequenz > 100 / Min. 1 TOTAL 14 CADILLAC Risk Score: 30-Tage.5 12.3 7.8 – 0.4 .0 2.5 3.6 1.1 – 0. art.3 – 1. 2 • Killip Klasse II-IV 2 • Gewicht < 67 kg 1 • ST-Hebung über der Vorderwand oder Linksschenkelblock 1 • Zeit bis zu Reperfusion > 4 Std.9 % 4.5 – 22.5 17.5 15. 0.und 1-Jahres-Mortalität nach primärer perkutaner Koronar-Intervention bei STEMI Risikofaktor Punkte • LVEF < 40 % 4 • Killip Klasse II / III 3 • Niereninsuffizienz ( Clearance < 60 ml / Min.

© Infomed-Verlag ( Wil ) CYP-Hemmer 2 Wirkstoffe Dihydralazin Diltiazem Diphenhydramin Disulfiram 1A2 2B6 2C19 2C8/9 2D6 2E1 3A4/5/7 Dokumentation in vivo Dokumentation in vitro Doxycyclin Efavirenz Entacapone CYP-Hemmer 1 Wirkstoffe Amiodaron Atorvastatin Buprenorphin Bupropion Celecoxib Chloroquin Ciprofloxacin Citalopram Clarithromycin Clomipramin Clotrimazol Cotrimoxazol Dalfopristin Desogestrel Dexchlorpheniramin Dextropropoxyphen Diazepam 1A2 2B6 2C19 2C8 / 9 2D6 2E1 3A4/5/7 Erythromycin Escitalopram Esomeprazol Estradiol Ethanol Ethinylestradiol Felbamat Flecainid Fluconazol Fluoxetin Fluvastatin Fluvoxamin Gemfibrozil Gestoden Glibenclamid Grapefruitsaft Halofantrin Haloperidol * Stand: 2005 / 2006 164 165 .Wichtige Interaktionen kardiovaskulärer Medikation * Ariane de Luca und Etzel Gysling.

CYP-Hemmer 3 Wirkstoffe Imatinib Imipramin Indinavir Interferone Isoniazid Isotretinoin Itraconazol Ketoconazol Lansoprazol Levomepromazin Levonorgestrel Methadon Metoclopramid Metronidazol Miconazol Mifepriston Moclobemid Modafinil Nelfinavir Norfloxacin Ofloxacin Olanzapin Omeprazol Oxprenolol Paroxetin 1A2 2B6 2C19 2C8/9 2D6 2E1 3A4/5/7 CYP-Hemmer 4 Wirkstoffe Peginterferone Pergolid Perphenazin Phenylbutazon Prednison Promethazin Propafenon Propofol Rabeprazol Risperidon Ritonavir Ropinirol Roxithromycin Saquinavir Selegilin Sertralin Simvastatin Terbinafin Thioridazin Topiramat Valproinsäure Venlafaxin Verapamil Zafirlukast 1A2 2B6 2C19 2C8/9 2D6 2E1 3A4/5/7 166 167 .

CYP-Induktoren Wirkstoffe Acetylsalicylsäure Bosentan Carbamazepin Clotrimazol Dexamethason Efavirenz Ethanol Hypericum Isoniazid Kohlgemüse Lansoprazol Mifepriston Modafinil Nevirapin Omeprazol Oxcarbazepin Paclitaxel Phenobarbital Phenytoin Prednison Primidon Rifabutin Rifampicin Ritonavir Tabakrauch (Teer) Vigabatrin 1A2 2B6 2C19 2C8/9 2D6 2E1 3A4/5/7 Substrate: Herz und Kreislauf Wirkstoffe 1A2 2B6 Medikamente mit Wirkung auf Herz und Gefässe 2C19 2C8/9 2D6 2E1 3A4/5/7 Angiotensin-Rezeptorantagonisten Irbesartan Losartan Antiarrhythmika Amiodaron Chinidin Disopyramid Flecainid Propafenon Betablocker Bisoprolol Carvedilol Metoprolol Nebivolol Propranolol Timolol Kalziumantagonisten Amlodipin Diltiazem Felodipin Isradipin Nifedipin Nimodipin Nisoldipin Nitrendipin Verapamil Varia Bosentan Digoxin Dihydroergotamin Torasemid 168 169 .

Tumoren 1A2 2B6 2C19 2C8/9 2D6 2E1 3A4/5/7 Atorvastasin Fluvastatin Simvastatin Medikamente mit Wirkung auf das Blut. die Immunität und Tumoren Blutgerinnung Acenocoumarol Clopidogrel Phenoprocoumon Immunsuppressiva Ciclosporin Pimecrolimus Sirolimus Tacrolimus Zytostatika Cyclophosphamid Docetaxel Etoposid Fluorouracil Ifosfamid Imatinib Letrozol Paclitaxel Thiotepa Vinblastin Vincristin Vindesin 170 . Immunität.Substrate: Lipidsenker Wirkstoffe Lipidsenker Blut.

ch .Konzept und Realisation: PR-SCHWEGLER AG Agency for Health Care Communications Hermetschloostrasse 73 8048 Zürich Telefon 044 432 20 20 Telefax 044 432 20 21 E-mail: prs@prschwegler.

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