Anestesia y Reanimacion en El Paciente Diabetico

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Anestesia y reanimacin en el paciente diabtico

M. Carles, J. Dellamonica, A. Raucoules-Aim
La diabetes es una enfermedad que acarrea graves consecuencias por sus complicaciones. La diabetes tipo 2 (antes conocida como no insulinodependiente) es la ms frecuente. El plazo promedio entre la aparicin de la hiperglucemia y el diagnstico clnico de la diabetes tipo 2 es de 10 aos. En estas condiciones, las complicaciones micro y macrovasculares empiezan a desarrollarse antes de que se formule el diagnstico, lo que explica en gran parte la morbilidad considerable en esta poblacin. El riesgo quirrgico se relaciona bsicamente con las complicaciones degenerativas, en especial cardiovasculares, o las que afectan al sistema nervioso autnomo. Por esta razn, la valoracin preoperatoria es fundamental. Hoy se ha rehabilitado el papel de la anestesia locorregional, y tambin estn bien denidos los valores de la glucemia intra y postoperatoria. La normalizacin de la glucemia sera deseable en el paciente diabtico ingresado en reanimacin o sometido a una intervencin quirrgica con riesgo de isquemia. Las complicaciones agudas de la diabetes que se describen en este artculo son el sndrome de hiperglucemia hiperosmolar, la cetoacidosis diabtica, la acidosis lctica y la hipoglucemia.
2008 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.
Palabras Clave: Diabetes tipo 1; Diabetes tipo 2; Complicaciones degenerativas; Anestesia general; Anestesia locorregional
Plan
Introduccin Diagnstico, clasicacin y epidemiologa de la diabetes Anestesia en el paciente diabtico Lesiones degenerativas y valoracin preoperatoria Complicaciones degenerativas y riesgo quirrgico Papel de la anestesia locorregional Cmo controlar la glucemia y cul es el mejor nivel de glucemia perioperatoria? Nuevos tratamientos farmacolgicos de la diabetes Casos especiales Reanimacin del diabtico Sndrome de hiperglucemia hiperosmolar Cetoacidosis diabtica Acidosis lctica y diabetes Hipoglucemias 1 2 2 2 5 8 8 9 10 11 11 14 17 19
Introduccin
La diabetes es una enfermedad que acarrea graves consecuencias por sus complicaciones. Representa un problema de salud pblica en aumento, tanto en trminos humanos como econmicos. Sus complicaciones hacen que sea una enfermedad cuya morbimortalidad va incrementndose de forma considerable en relacin
Anestesia-Reanimacin
a la poblacin general. Para las complicaciones cardiovasculares, el riesgo se multiplica por un factor 2-3. En Francia, por ejemplo, la diabetes es la primera causa de ingreso en dilisis, y el riesgo de amputacin de miembro se multiplica por 10. Las complicaciones oculares la han convertido en una de las primeras causas de ceguera o disminucin de la agudeza visual [1]. La diabetes tipo 2 (antes conocida como no insulinodependiente) es la ms frecuente. En Estados Unidos, en estudios longitudinales de seguimiento de pacientes diagnosticados como diabticos segn una prueba de hiperglucemia provocada oral (HGPO) patolgica, se ha demostrado que el intervalo promedio entre la deteccin por laboratorio y el diagnstico clnico de la diabetes tipo 2 es de 10 aos. En este contexto, las complicaciones micro y macrovasculares empiezan a desarrollarse antes de que se formule el diagnstico, lo que explica en gran parte la morbilidad considerable en esta poblacin. Los criterios diagnsticos de diabetes (glucemia 1,4 g/l) han debido ajustarse a valores ms bajos, debido al retraso que se observaba en la atencin mdica de la afeccin (cf siguiente epgrafe). La modificacin de los criterios diagnsticos oblig tambin a revisar la clasificacin de la diabetes y a hacer una nueva evaluacin de los datos epidemiolgicos. Respecto al riesgo quirrgico, depende sobre todo de las complicaciones degenerativas de la diabetes, en especial cardiovasculares, o las que afectan el sistema nervioso autnomo. Por esta razn, la valoracin
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preoperatoria es fundamental. Adems, se ha rehabilitado el papel de la anestesia locorregional, y tambin estn bien definidos los valores de la glucemia intra y postoperatoria.
una diabetes tipo 2 no diagnosticada, el 61% tiene hipertensin, el 50% hipercolesterolemia y el 30% hipertrigliceridemia. Una vez formulado el diagnstico de diabetes, segn el pas, el 50-74% de los pacientes tiene hipertensin y el 38-60% dislipidemia [1].
Diagnstico, clasicacin y epidemiologa de la diabetes

La diabetes es una afeccin metablica que se caracteriza por la presencia de una hiperglucemia crnica resultante de una deficiente secrecin de insulina, de una accin anmala de la insulina en los tejidos diana, o de ambas a la vez. El diagnstico de diabetes se basa en la determinacin de la glucemia, ya sea en ayunas o 2 horas despus de la ingestin de 75 g de glucosa (HGPO) (Cuadro I). En ausencia de manifestaciones clnicas, antes de confirmar el diagnstico de diabetes hay que hacer otra determinacin por laboratorio. Esquemticamente, la clasificacin de la diabetes comprende dos formas: la diabetes tipo 1, antes llamada insulinodependiente o diabetes juvenil, que representa alrededor del 10% de los casos y que habitualmente empieza antes de los 30 aos de edad, y la diabetes tipo 2, antes llamada diabetes no insulinodependiente o diabetes de la madurez, que representa alrededor del 90% de los casos. En Francia, por ejemplo, la prevalencia de la diabetes tipo 2 diagnosticada en la poblacin general ronda el 3%. La poblacin de riesgo de la diabetes tipo 2 corresponde bsicamente al grupo de los obesos. Tambin en el caso de Francia, la prevalencia de la obesidad (ndice de masa corporal >30 kg/m) en la poblacin adulta se calcula en ms del 10%. Si bien la diabetes tipo 1 se reconoce habitualmente a partir de signos y sntomas (prdida de peso, poliuria, polidipsia), la diabetes tipo 2 es por lo general asintomtica y de hallazgo fortuito, con motivo de una extraccin de sangre por un examen de rutina, especialmente antes de una intervencin quirrgica. La cantidad de diabticos no diagnosticados no supera probablemente los 500.000 en este pas. En el momento del diagnstico clnico de la diabetes, la retinopata est presente en el 10-29% de los pacientes y la proteinuria en el 10-37%. En cuanto a las complicaciones macrovasculares (coronariopata, arteriopata perifrica), empiezan todava ms precozmente, en la fase de intolerancia a la glucosa. La enfermedad se asocia con frecuencia a otros factores de riesgo cardiovascular: entre los adultos que sufren
Cuadro I. Criterios diagnsticos de la diabetes.
Antiguos criterios diagnsticos (OMS, 1980) Se consideraba diabtica a una persona que en dos ocasiones presentaba: - una glucemia en ayunas >7,8 mmol/l (1,40 g/l); - o una glucemia 2 horas despus de la toma oral (carga) de 75 g de glucosa, >11 mmol/l. Nuevos criterios de la American Diabetic Association (ADA, 1997) y la ANAES (1998) Se considera diabtica a una persona que en dos ocasiones presenta una glucemia en ayunas (por lo menos 8 horas de ayuno) >7 mmol/l (>1,26 g/l). Se considera normal a una persona con una glucemia en ayunas <6,1 mmol/l (<1,10 g/l). Se consideran de glucorregulacin anmala: - las personas con una hiperglucemia moderada en ayunas: glucemia >6,1 mmol/l y <7 mmol/l (>1,10 g/l y <1,26 g/l); - las personas con una intolerancia a la glucosa: glucemia en ayunas <7 mmol/l (<1,26 g/l) y glucemia 2 horas despus de la toma de 75 g de glucosa >7,6 mmol/l (>1,40 g/l) y <11,1 mmol/l (<2 g/l).
OMS: Organizacin Mundial de la Salud; ANAES: Agence Nationale dAccrditation et dEvaluation en Sant.
Anestesia en el paciente diabtico

Son muy numerosas las lesiones degenerativas que guardan relacin con la diabetes, especialmente en el diabtico tipo 2.
Lesiones degenerativas y valoracin preoperatoria

Lesin cardiovascular
La gravedad del paciente diabtico depende de la lesin cardiovascular, y sta es la causa de la dificultad teraputica perioperatoria. Lesin coronaria El estudio Framingham demostr que el riesgo de enfermedad coronaria se duplica en los pacientes diabticos de sexo masculino, comparados con una poblacin no diabtica de la misma edad [2] . En las mujeres diabticas, el riesgo se triplica despus de la menopausia. Este estudio puso de relieve, por primera vez, la frecuencia de muertes sbitas y el carcter a menudo atpico de la semiologa de la isquemia miocrdica en los diabticos. El riesgo coronario se confirm en muchos estudios epidemiolgicos o en intervenciones teraputicas relativas a grandes cohortes de diabticos, que se han efectuado en los ltimos 20 aos. En 1993, el Multiple Risk Factor Intervention Trial, a partir de un seguimiento de 12 aos, revel que la incidencia de la enfermedad coronaria se multiplicaba por 3,2 en los varones diabticos, en comparacin con varones no diabticos que haban sido apareados de forma estricta. En este estudio tambin se demostr que la diabetes tipo 2 era un factor mayor e independiente del riesgo coronario [3]. Ms recientemente, en el estudio epidemiolgico United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) se identific a la enfermedad coronaria como la primera causa de muerte en pacientes de ambos sexos con diagnstico reciente de diabetes tipo 2 [4]. La frecuencia y el pronstico favorable de la enfermedad coronaria han aumentado entonces en los pacientes diabticos que van a someterse a una intervencin quirrgica, con mayor razn cuanto ms avanzada es su edad. Cabe sealar tres puntos relativos a la conducta perioperatoria. El primero atae a la deteccin preoperatoria de la isquemia miocrdica silenciosa (IMS), el segundo al uso de la angioplastia en el tratamiento de las lesiones coronarias y el tercero al empleo de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) tras un infarto de miocardio. Diagnstico de la isquemia miocrdica silenciosa. Debe formularse en un paciente con lesiones significativas, sin manifestaciones clnicas torcicas en reposo, ante el esfuerzo o el fro, y sin ninguna lesin miocrdica o valvular [5] . El electrocardiograma (ECG) en reposo puede ser normal o revelar anomalas sospechosas de una isquemia miocrdica. Los pacientes diabticos que ante el fro se quejan de una disnea de esfuerzo invalidante, de palpitaciones o de alguna molestia torcica, aun cuando sta no tiene las caractersticas habituales del dolor anginoso, no se incorporan a la deteccin de la IMS. En primer lugar, se presume que sufren una enfermedad coronaria que debe confirmarse o invalidarse con una prueba de esfuerzo. La deteccin de la IMS se indica en los siguientes pacientes diabticos de tipo 2 y de sexo masculino: los diabticos de ms de 60 aos de edad, arterticos o que hayan tenido un accidente cerebrovascular
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(ACV) con pocas secuelas. En estos pacientes, una enfermedad coronaria se diagnostica en el 50% de los casos; los diabticos microalbuminricos o proteinricos cuyo riesgo coronario se ha duplicado o triplicado en un lapso de 10 aos, en comparacin con los diabticos normoalbuminricos de tipo 2 apareados; los fumadores y los que tienen hipertensin arterial (HTA) e hiperlipidemia. En los diabticos de tipo 1 mayores de 40 aos y con ms de 15 aos de evolucin de la diabetes, la deteccin de la IMS se hace en caso de nefropata manifiesta, arteritis de los miembros inferiores o tabaquismo considerable y antiguo. Respecto a las mujeres mayores de 60 aos de edad, la deteccin de la IMS debe hacerse en aquellas que: tuvieron una menopausia precoz y no siguieron una terapia sustitutiva; tienen arteritis o tuvieron un ACV; presentan proteinuria, con o sin insuficiencia renal. Para detectar la IMS existen cuatro mtodos no invasivos de investigacin. Slo se indican si el paciente ha aceptado que se lleve a cabo una coronariografa, y quizs una revascularizacin, tras una prueba indiscutiblemente positiva. El registro Holter de 24 horas tiene una buena especificidad pero muy baja sensibilidad para el diagnstico de enfermedad coronaria, por lo que despierta poco inters. El ecocardiograma de estrs es una prueba interesante, pero no se ha evaluado su especificidad y sensibilidad en los pacientes diabticos. El ECG asociado a una prueba de esfuerzo es un mtodo de prctica fcil y coste razonable. El valor predictivo negativo es excelente (85%), siempre que la prueba sea mxima y se efecte tras haber interrumpido los antiisqumicos, en especial betabloqueantes, por lo menos 48 horas antes. En estas condiciones, una prueba de esfuerzo mxima negativa descarta prcticamente el diagnstico de enfermedad coronaria. La gammagrafa miocrdica slo se lleva a cabo en los centros de medicina nuclear, y sus rendimientos son ligeramente superiores a los de la prueba de esfuerzo. En la prctica, se reserva para los pacientes en los que la prueba de esfuerzo es imposible o ininterpretable. La coronariografa no es un mtodo de deteccin de la IMS, pero resulta indispensable para precisar el lugar, el grado y la extensin de las estenosis coronarias cuando la prueba de esfuerzo o la gammagrafa miocrdica hacen suponer una isquemia miocrdica. Esta prueba es necesaria para descubrir los falsos positivos de las gammagrafas miocrdicas, cuyo porcentaje se relaciona con la experiencia del equipo que efectu la prueba. La coronariografa tambin es indispensable en lo que se refiere a las indicaciones de la revascularizacin miocrdica. La coronariografa requiere tomar precauciones de uso, tanto en lo relativo a la prevencin de la insuficiencia renal aguda iatrognica como a la administracin de antidiabticos orales (cf infra). Lugares respectivos de la angioplastia y de la derivacin aortocoronaria. En trminos de reduccin de mortalidad, en general los diabticos obtendran de las derivaciones aortocoronarias (en particular de los injertos arteriales) y de las dilataciones con una endoprtesis vascular (reduccin de la mortalidad en un 44% despus de una derivacin aortocoronaria) el mismo beneficio que los pacientes no diabticos [6, 7] . Los resultados preliminares con endoprtesis activas en la poblacin diabtica son alentadores. Sin embargo, en un estudio se compar la angioplastia con la derivacin aortocoronaria en 2.600 diabticos que tenan una lesin pluritroncular [8]. Este estudio confirm la alta mortalidad perioperatoria despus de la derivacin (5%), pero tambin se demostr que, en los diabticos tratados con insulina, la supervivencia a 5 y 10 aos era
mejor despus de la derivacin que de la dilatacin. Sin embargo, en la mayora de los estudios sobre la diabetes y la ciruga coronaria no se tuvieron en cuenta algunos factores adicionales de gran importancia, como por ejemplo la incidencia y el grado de hipertensin arterial, la presencia de una disfuncin ventricular o la gravedad de las lesiones coronarias. Conviene ser prudente respecto al pronstico de una derivacin coronaria en el paciente diabtico con disfuncin ventricular puesto que, en algunos estudios, la mortalidad alcanza el 10-15%. Datos del estudio GISI-3. Los datos del estudio GISI-3 (lisinopril), que se refieren a la reduccin de la mortalidad tras un infarto del miocardio, pueden aplicarse al paciente diabtico [9]. El estudio del subgrupo de los diabticos (la mayora de tipo 2) muestra una reduccin de la mortalidad a 6 meses del 3,2%, en comparacin con el grupo placebo. Los resultados del estudio EUROPA tambin indican un beneficio del empleo de las IECA (perindopril) en pacientes diabticos con enfermedad coronaria estable, en trminos de disminucin de los accidentes cardiovasculares graves [10]. Hipertensin arterial La hipertensin arterial (definida por una presin arterial 140/90 mmHg en por lo menos tres consultas) se asocia con mucha frecuencia a la diabetes, en especial de tipo 2, y afecta al 40-60% de los pacientes. Adems de la slida relacin gentica entre la diabetes y la hipertensin arterial, cierto nmero de factores o causas pueden determinar el desarrollo o la agravacin de una hipertensin en un paciente diabtico: obesidad, hipersecrecin frenable de catecolaminas, nefropatas (especialmente vasculares), sndrome de apnea del sueo, tabaquismo, alcoholismo [11]. Representan un factor de riesgo principal de lesin coronaria y un factor agravante de la nefropata, la retinopata y la cardiopata diabticas. El estudio UKPDS revel que la cifra ptima para prevenir las complicaciones micro o macroangiopticas, o para evitar su agravacin, era una presin arterial inferior a 130/80 mmHg [12]. Sera razonable respetar este objetivo en el perodo perioperatorio. Sin embargo, cabe sealar que puede resultar difcil lograr un descenso de la presin arterial sistlica por debajo de 140 mmHg, sobre todo en los pacientes que tienen una lesin vascular avanzada (ateroma difuso, persona anciana). De todas formas, el control de esta cifra tensional es indispensable en preoperatorio para evitar, en asociacin con una neuropata disautonmica, una inestabilidad hemodinmica intraoperatoria, adems de complicaciones coronarias y renales. El tratamiento de primera eleccin de la hipertensin arterial del paciente diabtico se basa en las cinco clases teraputicas siguientes: betabloqueante cardioselectivo, diurtico tiazdico, IECA, antagonista del calcio y antagonista de los receptores de la angiotensina II (ARA II). La mayora de las veces es necesario indicar una asociacin de antihipertensores; en el hipertenso diabtico puede usarse cualquier antihipertensivo eficaz y de buena tolerancia. Se recomienda incluir un diurtico tiazdico [1], que no produce ningn efecto perjudicial sobre el equilibrio glucmico de los pacientes diabticos. Lesin miocrdica e insuficiencia cardaca Miocardiopata diabtica. Se han descrito accidentes intraoperatorios de insuficiencia cardaca izquierda con trastornos del ritmo sin existencia previa de cardiopata hipertensiva o isqumica. La cada del rendimiento del ventrculo izquierdo obedece mucho ms a un defecto de llenado del ventrculo izquierdo que a una disminucin de la contractilidad o a un aumento de la poscarga. La intensidad de la disfuncin del ventrculo izquierdo es proporcional a la gravedad de la microangiopata retiniana y al equilibrio glucmico [13]. Por lo tanto,
antes de emprender una ciruga mayor o potencialmente hemorrgica, al paciente con lesiones considerables en el fondo de ojo es preciso indicarle una ecocardiografa Doppler. Una fraccin de eyeccin en reposo inferior al 35% representa un factor mayor de riesgo quirrgico. Insuficiencia cardaca congestiva. Es dos veces ms comn en el diabtico de sexo masculino y cinco veces ms en la mujer diabtica en comparacin con la poblacin no diabtica, por lo que en el perodo preoperatorio es necesario hacer una valoracin cardaca minuciosa. En estudios controlados, las IECA fueron las primeras molculas en demostrar aptitud para disminuir la mortalidad global de causa cardiovascular y el riesgo de recidiva de una insuficiencia cardaca grave en la poblacin general de pacientes con insuficiencia cardaca. El anlisis por subgrupos demostr la aptitud de las IECA para mejorar los parmetros clnicos y hemodinmicos en los diabticos que sufren disfuncin sistlica, pero tambin diastlica aislada o consecutiva a un infarto de miocardio [14]. El estudio DIG demostr, en relacin a la poblacin general de los insuficientes cardacos, una disminucin de los episodios de insuficiencia cardaca crnica en los pacientes tratados con digoxina por cualquier tipo de cardiopata, ya sea ritmo sinusal o fibrilacin auricular [15]. A pesar de la falta de estudios controlados respecto a la insuficiencia cardaca, los diurticos se prescriben tanto en los episodios congestivos como en las fases estables de la insuficiencia cardaca crnica. Los diurticos de asa son los que ms se indican. En fase crnica estable, se ha de buscar la dosis til ms baja. La adicin de antialdosterona sera eficaz, pero su asociacin a las IECA exige suma prudencia. En estudios recientes se observ una disminucin del 65% de la mortalidad con dosis crecientes de betabloqueante, inicialmente bajas.
Figura 1.
Signo de la plegaria.
nefropata diabtica, cuyo curso evolutivo se modifica con la aparicin de una microalbuminuria (>20-200 g/min) [16]. A estos pacientes se les prescribe habitualmente IECA, solos o asociados a un tratamiento antihipertensivo, aun si ste ya era eficaz. Las IECA, probablemente por un efecto de reduccin de la presin intraglomerular, permiten disminuir la microalbuminuria y estabilizar la funcin renal o incluso mejorarla. Los sartanes (ARA II) han sido objeto de estudios prospectivos recientes. El irbesartn, en dosis de 300 mg, reduce de forma significativa el riesgo de desarrollar una nefropata [17]. Este beneficio sera independiente del efecto antihipertensivo.
Intubacin difcil
Suele decirse que la intubacin traqueal es 10 veces ms difcil en el paciente diabtico. Las dificultades de intubacin guardan relacin con una glucosilacin proteica no enzimtica, ya que la hiperglucemia favorece la formacin de una red de colgeno articular de resistencia anmala. La rigidez articular empieza y predomina en las manos. En primer lugar, afecta de forma simtrica las metacarpofalngicas y las interfalngicas proximales del quinto dedo en ambas manos, y despus se extiende a los dems dedos. Se manifiesta por la imposibilidad de afrontar las caras palmares de las manos y las articulaciones interfalngicas, conformando el signo de la plegaria (Fig. 1). Este signo debe considerarse como un criterio predictivo de intubacin difcil. En la columna cervical se produce una fijacin de la articulacin atlantooccipital, as como un defecto de extensin y de flexin de la cabeza sobre las primeras vrtebras cervicales, que hacen que la intubacin resulte difcil o imposible. Cualquier tentativa para colocar la cabeza en hiperextensin provoca una prominencia anterior de la columna cervical y un desplazamiento de la laringe en el mismo sentido, por lo que disminuye la exposicin de las cuerdas vocales (Fig. 2). Las dificultades en la intubacin tambin obedeceran a una alteracin de las fibras de colgeno en la laringe. Sin embargo, los estudios en los que se informa una incidencia elevada de intubacin difcil son antiguos. Warner et al, en un estudio prospectivo ms reciente a partir de 725 pacientes diabticos que fueron intubados para un trasplante renal o pancretico, seala una incidencia del 2,1% de laringoscopia difcil [19]. Tal vez sea ms importante buscar signos predictivos de intubacin difcil, especficos para los pacientes diabticos, como el signo de la plegaria o una huella palmar anmala; si estos signos se encuentran presentes, el riesgo de intubacin difcil es real. Si la prueba es negativa, la mejor relacin sensibilidad/especificidad es el tiempo de evolucin de la diabetes. Ms all de los 10 aos, el riesgo de intubacin difcil aumenta [19].
Neuropata sensitivomotora
Las lesiones perifricas (mono o polineuritis) son frecuentes, pues se observan en alrededor del 50% de los pacientes diabticos despus de 15 aos de evolucin. Las lesiones neuropticas de la diabetes suelen ser asintomticas y se descubren en una simple exploracin de rutina. La neuropata diabtica, que en general predomina en los miembros inferiores, puede provocar dolores nocturnos invalidantes, pero sobre todo predispone a las heridas del pie. Las lceras del pie exponen a un alto riesgo de amputaciones, sobre todo si el paciente padece adems una arteritis de los miembros inferiores. El riesgo de amputaciones se multiplica por 10-15 en el paciente diabtico. La deteccin preoperatoria de esta neuropata perifrica es necesaria debido a las posibles implicaciones con la anestesia locorregional (cf infra).
Funcin renal
La nefropata diabtica evoluciona en pocos aos hacia la insuficiencia renal crnica. En Francia, por ejemplo, la diabetes representa alrededor del 15% de las causas de indicacin de hemodilisis. Los mecanismos de la nefropata de la diabetes tipo 2 seran ms complejos que los de la diabetes tipo 1. La nefropata de la diabetes tipo 2 asocia, en diversos grados: lesiones de microangiopata diabtica cuyos mecanismos son los mismos que los de la forma insulinodependiente; hiperfiltracin renal relacionada con la obesidad; un ateroma renal favorecido por la dislipidemia, la hipertensin arterial y el tabaquismo; una lesin intersticial, secuela frecuente de infecciones urinarias altas a veces latentes. La velocidad con que evoluciona hacia la insuficiencia renal terminal es idntica en cualquier tipo de diabetes [15]. En cambio, se ha visto que el tabaquismo favoreca la nefropata al agravar la microangiopata renal. La hipertensin arterial acompaa y agrava a la
Figura 2. En la columna cervical existe una jacin de la articulacin atlantooccipital (A) y un defecto de extensin y de exin de la cabeza sobre las primeras vrtebras cervicales, haciendo difcil, incluso imposible, la intubacin. Cualquier tentativa de poner la cabeza en hiperextensin produce una prominencia anterior de la columna cervical (B) y un desplazamiento de la laringe en el mismo sentido, lo que disminuye la exposicin de las cuerdas vocales [18].
Complicaciones degenerativas y riesgo quirrgico

Riesgo infeccioso
En el paciente diabtico, las infecciones representan aproximadamente un 66% de las complicaciones postoperatorias y el 20% de los fallecimientos en el perioperatorio [20] . Los datos experimentales indicaran un origen multifactorial en el desarrollo de las infecciones. En los diabticos hiperglucmicos se han observado numerosas alteraciones de la funcin de los leucocitos, entre ellas disminucin del quimiotactismo, alteracin de la fagocitosis y disminucin de la capacidad intracelular para destruir estafilococos y neumococos. Cuando el tratamiento a los diabticos se basa en mantener una glucemia inferior a 13,7 mmol/l (2,5 g/l), la funcin fagoctica de los leucocitos polimorfonucleares mejora y la destruccin intracelular de las bacterias vuelve a un nivel prcticamente normal. En ciruga limpia (clase I de Altemeier) sola afirmarse que los pacientes diabticos estaban ms expuestos a las infecciones (5). Sin embargo, si se tienen en cuenta la edad y las lesiones degenerativas preexistentes, no existe ninguna diferencia. Ms recientemente, en ciruga cardaca despus de esternotoma, se observ que el ndice de infecciones de la pared era ms alto en los pacientes diabticos, pero la incidencia de la infeccin se redujo con un control estricto de la glucemia [21]. La administracin continua de insulina con bomba sera ms eficaz que la modalidad discontinua. Puesto que la infeccin urinaria es la ms frecuente, la prescripcin de un examen citobacteriolgico de orina preoperatorio debe ser amplia, e incluso obligatoria en presencia de una disautonoma vesical. Hay que meditar bien antes de colocar una sonda urinaria, y en el perodo postoperatorio debe buscarse de forma sistemtica un globo vesical. Fuera de las indicaciones habituales, no debe preverse ninguna profilaxis antibitica perioperatoria por el solo hecho de que el paciente tenga diabetes; el ndice de infecciones nosocomiales debera disminuir si se indica de manera ms amplia la anestesia ambulatoria en los pacientes diabticos [22].
la tos. Por esta razn, el uso postoperatorio de analgsicos morfnicos debe ser prudente en los pacientes con disautonoma y requiere un control estricto en el momento del despertar. Aparte de la disautonoma, en los pacientes con diabetes tipo 1 y 2 se describi una prdida de las propiedades elsticas del pulmn. Se trata bsicamente de una alteracin de la mecnica ventilatoria con disminucin de la capacidad vital y del volumen espiratorio mximo por segundo, as como de un trastorno de la difusin del monxido de carbono (CO). Estas alteraciones se observan de forma muy precoz en la enfermedad diabtica, incluso desde que empieza la intolerancia a la glucemia, y su evolucin es proporcional a la calidad del equilibrio glucmico [23]. Habitualmente, estas alteraciones slo tienen una repercusin clnica menor, por lo menos cuando no van acompaadas por otros factores de riesgo. No puede excluirse, por tanto, que en el postoperatorio inmediato estas alteraciones, junto a los efectos residuales de la anestesia y la repercusin respiratoria de una ciruga abdominal o torcica, puedan explicar una frecuencia ms elevada de complicaciones respiratorias en los pacientes diabticos.
Riesgo vinculado a la neuropata disautonmica

Disautonoma cardaca La neuropata diabtica disautonmica se observa en el 20-40% de los pacientes diabticos hospitalizados [24]. La frecuencia es todava mayor en los diabticos hipertensos (50%). En un estudio se hizo hincapi en la morbilidad y mortalidad de los pacientes diabticos y los hipertensos no diabticos en ciruga programada (excepto en ciruga cardaca). Durante la intervencin, los diabticos disautonmicos no tuvieron ms episodios de hipotensin arterial ni recibieron vasopresores con ms frecuencia que los no diabticos o que los diabticos sin neuropata disautonmica. Sin embargo, 5 de 74 pacientes (7%) sufrieron una parada cardiorrespiratoria y/o fallecieron en el postoperatorio. Todos estos pacientes tenan al menos dos pruebas anmalas de exploracin del sistema nervioso autnomo y antecedentes de infarto de miocardio o cardiomegalia. Las causas de muerte sbita perioperatoria son bien conocidas en este tipo de pacientes. Aparte de los problemas respiratorios ya citados, los diabticos disautonmicos estn expuestos a infartos de miocardio indoloros y a trastornos del ritmo, en especial fibrilaciones ventriculares (Cuadro II). Las arritmias obedecen a un desequilibrio entre el sistema vagal, cuya actividad est reducida, y el sistema simptico, en el que la actividad se mantiene. Este desequilibrio se manifiesta por una disminucin de la variabilidad de la frecuencia cardaca. El intervalo QT, controlado por el sistema nervioso autnomo, tambin sera un factor predictivo de la inestabilidad miocrdica perioperatoria [25]. Ms recientemente, se demostr que la variabilidad de la
Riesgo respiratorio postoperatorio

La diabetes es un factor de riesgo de complicaciones respiratorias en el perodo postoperatorio inmediato. Al parecer, algunos diabticos que sufren de disautonoma tienen disminuida la respuesta ventilatoria a la hipoxia y a la hipercapnia. Adems, se advierte una disminucin o una falta de reactividad bronquial y del reflejo de la tos tras la instilacin traqueal de cido ctrico en esos mismos pacientes. Cierto nmero de muertes sbitas de origen hipxico, que de manera peridica aparecen en las publicaciones, tal vez guarda relacin con los efectos respiratorios residuales de la anestesia o con regurgitaciones inadvertidas a causa de la alteracin del reflejo de
Cuadro II. Signos principales de la neuropata disautonmica diabtica.

Signos cardiovasculares Taquicardia sinusal Alargamiento del espacio QT Trastornos del ritmo Infarto de miocardio indoloro Hipotensin arterial ortosttica Labilidad de la presin arterial Muerte sbita Signos digestivos Disfagia Nuseas, vmitos Diarrea nocturna Incontinencia anal Signos urogenitales Disuria, polaquiuria Retencin aguda Incontinencia urinaria Infecciones urinarias Impotencia Signos respiratorios Neumonas a repeticin, aspiracin bronquial Disminucin de la respuesta a la hipoxemia y la hipercapnia Varios Modificaciones de la secrecin sudoral: crisis sudorales Hipertermia durante la exposicin al calor Modificaciones pupilares Supresin de las manifestaciones clnicas que acompaan a la hipoglucemia Modificaciones de la secrecin de las hormonas gastrointestinales y de las catecolaminas, etc.
Cuadro III. Puntuaciones de neuropata disautonmica diabtica. Prueba normal: 0; prueba lmite: 1/2; prueba anmala: 1. Una prueba lmite para el cociente de Valsalva se considera anmala y se le debe dar una puntuacin de 1.
Pruebas Disminucin de la presin arterial sistmica (mmHg) en ortostatismo Resultados Puntuaciones 10 11-29 30 Cociente de los intervalos R-R durante el ortostatismo 1,04 1,01-1,03 1,00 Aumento de la presin arterial diastlica (mmHg) con la prueba de prensin Arritmia respiratoria (D FC en lpm) 16 11-15 10 15 11-14 10 Cociente de Valsalva 1,21 1,11-1,20 1,10 0 1/2 1 0 1/2 1 0 1/2 1 0 1/2 1 0 1 1
Cuadro IV. Relacin entre el grado de lesin del sistema nervioso autnomo y las puntuaciones de la neuropata disautonmica diabtica.
Sistema nervioso autnomo Normal Alteracin precoz Alteracin definitiva Alteracin grave Puntuacin 0-1,5 1-1,5 2-3,5 4-5
longitud del intervalo QT (dispersin del QT) tambin guarda relacin con el riesgo de arritmia ventricular [26] y que existe una relacin directa entre la magnitud de la dispersin de los valores del QT y la muerte sbita. Tal dispersin es un reflejo de las modificaciones del tono autnomo. Afecta en especial a los pacientes diabticos con insuficiencia renal y disautonoma [26]. Si se quiere reducir la frecuencia de muertes sbitas perioperatorias, la bsqueda de una neuropata disautonmica debe ser sistemtica, lo mismo que una intensificacin de la monitorizacin y del control postoperatorio. Adems, en algunos estudios se ha demostrado que los pacientes diabticos disautonmicos estaban expuestos a un riesgo ms elevado de inestabilidad tensional perioperatoria [27, 28] . Estas modificaciones indicaran la dificultad para la adaptacin hemodinmica del paciente disautonmico a la hipovolemia, los vasodilatadores o los agentes que modifican el barorreflejo. Las alteraciones van acompaadas por una falta de variaciones de los niveles circulantes de noradrenalina. Con todo, el estudio reciente de Keyl et al sera alentador [29]. En pacientes diabticos, coronarios que reciben betabloqueantes y disautonmicos, estos autores no observan una inestabilidad hemodinmica intraoperatoria. Sin embargo, cabe sealar que los pacientes tenan una buena funcin ventricular izquierda, sin hipovolemia, y haban sido anestesiados con etomidato. En una fecha ms cercana, se observ que la disautonoma cardaca expona al riesgo de hipotermia intraoperatoria [30]. La hipotermia se produce cuando la anestesia se prolonga por ms de 2 horas, y guardara relacin con los trastornos de la vasoconstriccin perifrica. Las manifestaciones clnicas que permiten sospechar una neuropata disautonmica y las pruebas para diagnosticarla se sealan en los Cuadros III y IV.
Gastroparesia diabtica La lesin disautonmica gstrica, a menudo asociada a alteraciones de la motilidad esofgica con disminucin del tono del esfnter inferior del esfago, aumentara el riesgo potencial de regurgitacin durante la induccin y en el perodo postoperatorio. El diagnstico es bsicamente clnico y se sospecha ante dolores posprandiales, nuseas o vmitos, distensin epigstrica, etc. La fisiopatologa de la gastroparesia es compleja. Con seguridad se produce por una lesin parasimptica, y las manifestaciones clnicas son bastante parecidas a las que se observan despus de una vagotoma, pero tambin intervienen las modificaciones hormonales como, por ejemplo, de la motilina. La eritromicina, que ejerce un efecto agonista de la motilina, permite restaurar una actividad motora gstrica y vaciar los grandes estmagos disautonmicos en 2 horas (200 mg i.v., 2 horas antes de la induccin anestsica).
Riesgo renal perioperatorio

El diabtico est particularmente expuesto al riesgo de insuficiencia renal aguda (IRA) en el perodo perioperatorio. Esto se observa, por ejemplo, tras ciruga valvular o derivacin aortocoronaria [31]. A su vez, la IRA puede agravar la hiperglucemia en el marco de una ciruga mayor, responsable de hipovolemia por diuresis osmtica o por la administracin de yodo en una arteriografa preoperatoria. En cuanto a los pacientes diabticos sometidos a un trasplante renal, el pronstico postoperatorio inmediato no vara respecto al de los pacientes no diabticos, tanto en lo que se refiere al porcentaje de complicaciones como de fallecimientos o rechazo del injerto. En cambio, la mortalidad a distancia, sobre todo de causa cardiovascular, es ms elevada [32].
Riesgo neurolgico
Isquemia cerebral y glucemia La hiperglucemia agrava el pronstico neurolgico y disminuye las posibilidades de recuperacin de los pacientes que han sufrido una isquemia cerebral. La hiptesis de que el valor de la glucemia es determinante para el pronstico neurolgico de una isquemia se confirma en la mayora de los estudios en animales sometidos a una isquemia cerebral global y en una parte de los estudios sobre la isquemia localizada. En un metaanlisis reciente se confirm que la hiperglucemia es un factor de pronstico desfavorable tras un accidente cerebrovascular isqumico: una glucemia de 6,17 mmol/l triplica el riesgo de muerte a corto plazo, y una glucemia de 6,7-8 mmol/l se asocia a una menor recuperacin funcional [33]. Entre las hiptesis se consideran la toxicidad directa de la hiperglucemia en las lesiones isqumicas (la acidosis intracelular anaerbica conducira a la formacin de radicales libres y a una disfuncin mitocondrial) y un efecto fragilizante de la hiperglucemia sobre la barrera hematoenceflica, favoreciendo el infarto hemorrgico. La hiperglucemia podra aumentar las lesiones neuronales durante la isquemia, acompandose tanto de una disminucin del flujo sanguneo cerebral como de un aumento del edema y del tamao del infarto cerebral.
perioperatoria, neurolgica y cardaca. Durante 10 aos, y a pesar de los avances cientficos, la mortalidad no ha disminuido en los pacientes diabticos, al contrario de lo que sucede en la poblacin de pacientes no diabticos, que se ha beneficiado de un descenso de la mortalidad en un 50% [36].
Defectos de cicatrizacin
Est demostrado que la presencia de polineuritis, aterosclerosis o microangiopata puede contribuir a que la cicatrizacin sea defectuosa. Estudios experimentales indican que la hiperglucemia podra por s misma causar esa mala cicatrizacin. En el animal diabtico, la cicatrizacin est retrasada, la sntesis de colgeno est disminuida y, como corolario, la resistencia de la cicatriz es mala. Estas anomalas se corrigen con la administracin de insulina. La obesidad, la insulinorresistencia y la depresin de la funcin granuloctica, pero tambin la hiperglucemia, pueden interferir con la sntesis de colgeno y la cicatrizacin. Se ha observado un retardo en la afluencia de granulocitos y un retraso de crecimiento de los neocapilares. Adems, la sntesis de colgeno y procolgeno est disminuida en las heridas de los animales diabticos. La administracin de insulina es crucial para el desarrollo del granuloma inflamatorio y, de manera secundaria, para el crecimiento de los fibroblastos y la sntesis del colgeno. Sin embargo, aunque la insulina es necesaria en las fases precoces de la reaccin inflamatoria, parece no tener efecto despus de los primeros 10 das. Se han observado ndices de cicatrizacin comparables en las heridas de crnea, sean los pacientes diabticos o no. La cicatrizacin de las heridas epiteliales no provoca en realidad afluencia de leucocitos, al contrario que las heridas profundas, y la recuperacin de la integridad tisular no depende de la sntesis de colgeno. La reparacin epitelial no est alterada entonces en el paciente diabtico, pero s lo est la cicatrizacin de las heridas profundas debido a problemas de sntesis de colgeno y de defensa contra la infeccin. En lo que se refiere a las fracturas desplazadas del tobillo, la frecuencia de complicaciones es elevada (>40%) [37] en los diabticos (necrosis cutnea, defecto de cicatrizacin y de consolidacin, infeccin osteocutnea e incluso amputacin). De forma significativa, estas complicaciones son ms frecuentes despus de tratamiento quirrgico, y por eso debe considerarse la abstencin quirrgica en los pacientes diabticos de mayor edad o que tienen una diabetes avanzada.
Conducta que se debe seguir

En la prctica, en el paciente diabtico sometido a una ciruga con riesgo de isquemia cerebral, sera deseable normalizar la glucemia.
Isquemia neurolgica perifrica y glucemia La diabetes se considera un factor de riesgo de una neuropata postoperatoria, con independencia de la ciruga o la tcnica anestsica [34]. Una de las causas sera la hiperglucemia perioperatoria. Se ha demostrado que la hiperglucemia aguda disminuye la conduccin nerviosa perifrica, mientras que la hiperglucemia crnica se relaciona con una prdida de fibras mielnicas y amielnicas. Como la lesin de las fibras nerviosas en la enfermedad diabtica es precoz, es posible que la hiperglucemia aguda que se observa en el perodo perioperatorio ponga de manifiesto y agrave una lesin nerviosa sensitiva infraclnica preexistente. Es fundamental saber esto para no atribuir errneamente las lesiones neurolgicas sensitivas a la mala posicin del paciente o a una compresin durante la intervencin.
Riesgos de la circulacin extracorprea en los pacientes diabticos

La hipotermia y las reacciones al estrs aumentan la insulinorresistencia y producen hiperglucemia. En el diabtico este mecanismo est exacerbado, por lo que la administracin de insulina es poco eficaz antes del calentamiento completo. Se han comunicado algunas observaciones acerca de la ineficacia de los agentes intropos positivos, incluso con presiones de llenado correctas, ritmo sinusal y gasometra e ionograma normales. La glucemia estaba elevada en todos los casos, y la contraccin miocrdica eficaz para reanudar la funcin cardaca se recuperaba mediante la administracin de insulina. Despus de la circulacin extracorprea, los agentes intropos positivos, o bien la contrapulsin artica, son cinco veces ms necesarios en los pacientes diabticos que en los no diabticos [38]. Esto obedece a varias razones: los anginosos diabticos tienen lesiones coronarias ms extensas; estn ms expuestos a la hipertensin arterial; tienen con ms frecuencia cardiomegalia, hipocinesia global y antecedentes de infarto de miocardio. En los pacientes insulinodependientes, que adems sufren de una lesin coronaria y de disautonoma, la
Riesgo vinculado a la lesin vascular perifrica

Los pacientes diabticos con estenosis carotdea asintomtica tienen un riesgo elevado de infarto de miocardio o de muerte sbita, aunque no tengan ningn antecedente de coronariopata. En ciruga vascular perifrica, tanto en pacientes diabticos como en no diabticos el riesgo de complicaciones es alto, y en el 30-40% de los casos la causa es cardiovascular. Sin embargo, en el estudio de Sprung et al a partir de 7.000 pacientes sometidos a una ciruga mayor, la diabetes no fue identificada como un factor de riesgo [35], ni tampoco en el accidente vascular perioperatorio despus de una endarterectoma carotdea. Un estudio sueco, que consisti en un recuento prospectivo (2.622 pacientes) de las complicaciones postoperatorias de la endarterectoma a lo largo de 10 aos, revela una mortalidad ms elevada en diabticos a 30 das y 1 ao (3,2 y 1,4%). En cambio, no aumenta la morbilidad
distensibilidad ventricular est disminuida y la presin telediastlica del ventrculo izquierdo aumentada, en comparacin con controles apareados.
Papel de la anestesia locorregional

La eleccin del tipo de anestesia, locorregional o general, todava es motivo de discusin. Los datos actuales estn a favor de la anestesia locorregional. Las razones son un mayor riesgo quirrgico con la anestesia general y un mejor equilibrio metablico perioperatorio en los pacientes diabticos que recibieron anestesia locorregional.
En lo que se refiere a la anestesia locorregional troncular, su ventaja sobre la anestesia general se demostr en ciruga de la catarata en los pacientes con diabetes tipo 2. Existe un beneficio relativo de la reanudacin ms precoz de la alimentacin postoperatoria, que permite un mejor equilibrio metablico y hormonal en esta etapa [40] . Los mismos efectos se observaron en pacientes con diabetes tipo 2 que recibieron raquianestesia para reseccin endoscpica de la prstata (datos no publicados de los autores).
La anestesia general expone al riesgo de compresin cutnea y nerviosa en los perodos intra y postoperatorio inmediato
Como ya se ha dicho, el diabtico tiene un riesgo perioperatorio ms elevado de lesiones nerviosas debido a la lesin microvascular y la hipoxia nerviosa crnica. Los nervios ms expuestos son el cubital en el codo, el mediano en el conducto del carpo y el peroneo comn [34] . En un estudio que se llev a cabo con motivo de deficiencias neurolgicas relacionadas con la anestesia, se comprob que la compresin del nervio cubital se asociaba en el 85% de los casos a la anestesia general [39] . Estos datos fueron confirmados en el estudio de Warner et al sobre las lesiones posquirrgicas del nervio cubital, que incluy ms de 1.000.000 de pacientes anestesiados [34]. Los autores encontraron una frecuencia de diabetes 4 veces ms elevada que en los controles. La anestesia general y la sedacin al despertar seran factores favorecedores porque retrasan el diagnstico. Sea como fuere, tanto en la anestesia general como en la anestesia locorregional debe prestarse mucha atencin a la proteccin de los puntos de apoyo durante la intervencin.
No hay ningn estudio que demuestre la existencia de un riesgo especco inherente al uso de una tcnica de anestesia locorregional en el paciente diabtico
Sin embargo, deben tomarse algunas precauciones, sobre todo respecto a una neuropata sensitivomotora preexistente y a la disautonoma diabtica. En el contexto de una ciruga de las extremidades efectuada con bloqueo plxico o troncular, debe buscarse sistemticamente una alteracin neurolgica preexistente (paresias, parestesias dolorosas, deterioro muscular) y, en algunos casos, mediante el electromiograma. Algunas observaciones de complicaciones neurolgicas plantean el problema de la aplicacin de un bloqueo perifrico en presencia de una neuropata perifrica y de su contribucin en la formacin de las lesiones postoperatorias [41]. Datos obtenidos in vitro sugieren que el riesgo de neurotoxicidad de los anestsicos locales en el animal diabtico aumenta y, por esta razn, requiere dosis inferiores a las habituales. Con todo, lo contrario se ha dicho respecto a la sensibilidad de los nervios diabticos a la neurotoxicidad de los anestsicos locales, por lo que resulta difcil atribuir las alteraciones neurolgicas postoperatorias a la tcnica anestsica antes que a un defecto de posicin del paciente, a la isquemia (manguito neumtico), la inflamacin o la exacerbacin de una neuropata preexistente. En cambio, la presencia de una neuropata perifrica puede retrasar el diagnstico de complicacin nerviosa, en especial cuando se administra una perfusin continua por un catter peridural o perifrico. Respecto al diabtico, ya se comunic una complicacin neurolgica en forma de dficit sensitivomotor recidivante. Por lo tanto, la existencia de una neuropata tras anestesia locorregional es una contraindicacin para otra anestesia locorregional. En el caso de un dficit neurolgico postoperatorio, debe hacerse lo antes posible una exploracin electromiogrfica para descartar una neuropata preexistente. Aunque las repercusiones hemodinmicas se observaron slo en caso de anestesia general, la indicacin de una anestesia medular en pacientes con disautonoma y lesin cardiovascular debe someterse a discusin. Uno de los problemas principales del bloqueo medular es la hipotensin arterial por simpatectoma. Esta hipotensin es producto de una dilatacin venosa con disminucin del retorno venoso y de una dilatacin arterial con cada de las resistencias perifricas. En los mecanismos de compensacin intervienen la secrecin de catecolaminas y una activacin de las eferencias simpticas por encima del nivel de bloqueo inducido, con el fin de producir vasoconstriccin. Ahora bien, en la disautonoma diabtica, la alteracin del sistema nervioso es difusa. La coexistencia de miocardiopata y disautonoma con un bloqueo simptico medular puede contribuir a agravar una inestabilidad hemodinmica y causar isquemia (a menudo silenciosa) o trastornos del ritmo.
Con anestesia locorregional es ms fcil obtener el equilibrio metablico perioperatorio

El acto quirrgico representa para el organismo una situacin de agresin. El estrs quirrgico desencadena una respuesta neuroendocrina, de la que depende en gran parte el equilibrio glucmico y metablico perioperatorio. La reaccin endocrina y metablica del diabtico a la ciruga todava est mal documentada. Los autores detectan una respuesta hormonal ms pronunciada en el diabtico sometido a un esfuerzo fsico muy intenso y comparable a un estrs quirrgico. La reaccin metablica a las hormonas de contrarregulacin tambin aumenta. Los diabticos desarrollan una hiperglucemia 5-7 veces ms alta que las personas no diabticas tras la administracin de cantidades idnticas de cortisol y adrenalina. Las tcnicas de anestesia locorregional medular o por bloqueo nervioso perifrico pueden regular la respuesta hormonal y la secrecin residual de insulina. En el caso de la anestesia peridural en la ciruga infraumbilical, el bloqueo de la conduccin de las diversas aferencias nerviosas nociceptivas inhibe la secrecin de la mayora de las hormonas vinculadas al estrs quirrgico. Enquist et al revelan que la secrecin intra y postoperatoria de catecolaminas se inhibe por completo cuando la anestesia peridural alcanza un nivel T4. Para Bromage et al, la respuesta corticosuprarrenal se inhibe de forma parcial con la anestesia peridural en la ciruga supraumbilical. En el aspecto metablico, la anestesia peridural tiene la ventaja de bloquear la secrecin de catecolaminas con una intensidad proporcional a la altura en que se aplica la anestesia perimedular. Esta ventaja perdura en el perodo postoperatorio, en el que la continuacin de la analgesia perimedular permite disminuir la reaccin neuroendocrina, facilitando el equilibrio glucmico y disminuyendo el catabolismo proteico.
Cmo controlar la glucemia y cul es el mejor nivel de glucemia perioperatoria?

En varios estudios experimentales se ha demostrado que el metabolismo de la glucosa puede conducir a la
produccin de radicales libres, en forma de especies reactivas oxigenadas, a partir de la cadena respiratoria mitocondrial. Se ha visto que los monocitos sometidos a hiperglucemia aumentan su produccin de radicales libres, y que esto se acompaa de un aumento del factor de necrosis tumoral a (TNF-a). Estos efectos se inhiben de forma parcial tras la administracin de antioxidantes. La hiperglucemia aumenta la agregacin plaquetaria a travs de una reduccin de la mortalidad y la morbilidad, mientras que los requerimientos insulnicos elevados se asocian a un pronstico desfavorable [42]. Malmberg [43] ha demostrado la utilidad de la insulinoterapia intensiva para controlar la glucemia en la fase aguda del infarto de miocardio en los pacientes diabticos. La insulinoterapia intensiva permiti reducir en un 11% la mortalidad a 1 ao. Los efectos favorables de la mezcla glucosa-insulina-potasio (GIK) son bien conocidos: los primeros estudios se publicaron hace 40 aos. Los resultados se confirmaron en un metaanlisis previo a la tromblisis, en el que se observ una reduccin del 28% de la mortalidad hospitalaria en el grupo GIK. En un estudio prospectivo aleatorizado, Diaz et al confirmaron el efecto favorable de GIK en dosis elevadas, en asociacin con la tromblisis. Respecto a las dosis elevadas, los autores observaron una reduccin de ms del 60% de la mortalidad hospitalaria, asociada a una disminucin de la morbilidad (insuficiencia cardaca, arritmias) [44]. Tambin se demostr el efecto protector de GIK en ciruga de las coronarias. En el estudio de Lazar et al, los pacientes diabticos sometidos a una derivacin coronaria se benefician con la mezcla GIK en lo referente a la funcin cardaca postoperatoria y al tiempo de hospitalizacin [45]. Esto podra explicarse por un efecto protector de GIK en situacin de isquemiareperfusin del miocardio, sitio en que la glucosa es el sustrato que se metaboliza preferentemente por las vas de la gluclisis. La tcnica de eleccin es la administracin intravenosa de dosis bajas de insulina de accin rpida y breve en forma continua. La insulinoterapia se asocia a un suministro continuo y controlado de glucosa, en la medida en que las variaciones de los suministros glucdicos son una fuente considerable de desequilibrio glucmico (Cuadro V). En perioperatorio, la clonidina en dosis de 4 mg/kg ha demostrado ser eficaz para mejorar el equilibrio glucmico y disminuir los requerimientos de insulina [46]. El valor ptimo de la glucemia perioperatoria y en reanimacin depende probablemente de la enfermedad de que se trata. Mantener una glucemia inferior a 2 g/l es un objetivo suficiente en los pacientes diabticos sin antecedentes especiales y para una ciruga sin riesgo. En cambio, para los diabticos hospitalizados en reanimacin o sometidos a cirugas de riesgo (ciruga cardaca, neurociruga) y los pacientes de riesgo (por ejemplo, neuropata perifrica o insuficiencia renal moderada en un diabtico), la bsqueda de una glucemia cercana a 5,5 mmol/l mejorara el pronstico, aunque deben evaluarse los riesgos de hipoglucemia. En el estudio de Van den Berghe et al, las hipoglucemias son seis veces ms frecuentes [42]. Para ajustar mejor el flujo de insulina y reducir la frecuencia de los episodios de hipoglucemia, se recomend la monitorizacin continua subcutnea.
Cuadro V. Protocolos de insulinoterapia.

Tipo 1 (diabtico insulinodependiente) y ciruga mayor 1. No administrar la insulina habitual la maana de la ciruga 2. Ingreso al quirfano a las 8 de la maana 3. En el quirfano: - glucemia capilar - infusin de solucin glucosada al 5% (G5%) a un ritmo de 125 ml/h - insulina de accin rpida y breve 1-2 UI/h con jeringa automtica - adaptacin horaria del flujo de insulina segn las glucemias capilares horarias, con el objetivo de mantener la glucemia entre 1 g/l (5,5 mmol/l) y 1,80 g/l (10 mmol/l). Posibilidad de usar pequeos bolos de 3-5 UI i.v. directa en caso de necesidad 4. En postoperatorio: suministro de glucosa controlado con bomba e insulina con jeringa automtica; el flujo se ajusta segn la glucemia determinada cada 2 horas y, cuando la glucemia se estabiliza, cada 4 horas 5. Con la reanudacin de la alimentacin, relevo por insulina subcutnea Tipo 1 y ciruga menor 1. Protocolo tipo 1 y ciruga mayor 2. Otra posibilidad: administracin de la insulina subcutnea habitual (con o sin insulina rpida) y perfusin de G5% (125 ml/h) o de G10% (70 ml/h). Reanudacin de la alimentacin oral lo ms pronto posible despus de la intervencin Tipo 2 (diabtico no insulinodependiente) y ciruga mayor 1. No administrar sulfamida hipoglucemiante la maana de la intervencin 2. Interrumpir la merformina 48 antes de la intervencin 3. En el quirfano: - glucemia capilar - glucosa con bomba (o dial-a-flo) 125 ml/h de G5% - insulina de accin rpida y breve 1-2 UI/h con jeringa automtica - adaptacin horaria del flujo de insulina segn las glucemias capilares horarias, con el objetivo de mantener la glucemia entre 1 g/l (5,5 mmol/l) y 1,80 g/l (10 mmol/l). Posibilidad de usar pequeos bolos de 3-5 UI por va i.v. directa en caso de necesidad 4. En postoperatorio: suministro de glucosa con bomba (G5% o G10% segn el volumen que se desea), adems de: a. insulina con jeringa automtica b. insulina subcutnea cada 6 horas segn el protocolo: - glucemia capilar 3 g/l (16,5 mmol/l) 10 UI insulina rpida subcutnea - 2,5 g/l (13,7 mmol/l) glucemia <3 g/l 8 UI de insulina rpida subcutnea - 1,8 g/l (10 mmol/l) glucemia <2,5 g/l 6 UI de insulina rpida subcutnea - 1,2 g/l (6,5 mmol/l) glucemia <1,8 g/l 4 UI de insulina rpida subcutnea - glucemia <1,2 g/l no administrar insulina 5. Con la reanudacin de la alimentacin, en ausencia de complicaciones quirrgicas o mdicas (insuficiencia renal), reanudacin del tratamiento oral anterior Tipo 2 y ciruga menor o exploracin radiolgica con medio de contraste yodado 1. Interrumpir la metformina 48 horas antes de la intervencin 2. Control de la glucemia a. Tcnica de sin insulina-sin glucosa = perfusin de solucin fisiolgica y control de la glucemia capilar (mantener una glucemia < 2,5 g/l [13,7 mmol/l] con pequeos bolos de 3-5 UI i.v directa) b. Administrar la sulfamida de la maana y glucosa en perfusin (125 ml/h de G5%) 3. Reanudacin de la alimentacin oral lo ms pronto posible con el tratamiento habitual 4. Despus de una arteriografa, la metformina se reanuda tras verificar la funcin renal
Desconfiar de los suministros ocultos de glucosa o de precursores de la glucosa: soluciones con lactato, coloides, transfusin sangunea, plasma fresco, etc. UI: unidades internacionales.
Nuevos tratamientos farmacolgicos de la diabetes

Las nuevas molculas ataen bsicamente al tratamiento de la diabetes tipo 2 [1].
Glinidas: repaglinida y nateglinida

La repaglinida es un derivado del cido carbamoilmetilbenzoico. Estimula la secrecin de insulina cerrando los canales de potasio ATP-dependientes de la membrana de la clula pancretica b. Acta sobre un receptor
especfico distinto al de las sulfamidas hipoglucemiantes y su eficacia sera comparable. Tiene una semivida de eliminacin corta (1 hora) y el pico de accin se alcanza dentro de la hora siguiente a su administracin. Se metaboliza en el hgado y se elimina con la bilis. La insuficiencia renal mnima o moderada modifica poco su farmacocintica. En cambio, la semivida de eliminacin plasmtica se duplica en la insuficiencia renal grave. Con todo, la repaglinida no est contraindicada en la insuficiencia renal. Entre los efectos indeseables se destacan los trastornos gastrointestinales, las reacciones cutneas y la hipoglucemia. La nateglinida es una derivado de la fenilalanina. Estimula la secrecin de insulina cerrando los canales de potasio ATP-dependientes de la membrana de la clula pancretica b. Acta sobre el receptor de las sulfamidas hipoglucemiantes. Se absorbe con rapidez y su concentracin plasmtica mxima se alcanza en 1 hora. Su semivida de eliminacin es de una hora y media. La nateglinida se metaboliza en el hgado y su farmacocintica se modifica poco en la insuficiencia renal. Tambin expone a riesgo de hipoglucemia.
forma de suspensin. Las plumas para inyeccin deben agitarse previamente con el fin de homogeneizar la suspensin y as reducir el riesgo de variabilidad farmacocintica. Indicaciones de la insulina en la diabetes tipo 2 Cada ao, el 5-10% de los diabticos de tipo 2 empieza a requerir insulina. La insulinoterapia est justificada ante el fracaso del rgimen diettico asociado al ejercicio fsico y al tratamiento antidiabtico mximo por va oral. Aparte del requerimiento de insulina, la primera indicacin se hace en un marco de urgencia inmediata o a muy corto plazo. La necesidad de la insulinoterapia debe evaluarse otra vez despus del episodio agudo. Las indicaciones indiscutibles son la cetosis, el coma hiperosmolar y el embarazo si el control de la glucemia no se alcanza con la dieta solamente. Las dems situaciones que requieren insulinoterapia a corto plazo se agrupan en el recuadro.
Inhibidores de las a-glucosidasas intestinales: acarbosa y miglitol

Se trata de seudotetrasacridos de origen bacteriano. Estos anlogos estructurales de los oligosacridos alimentarios inhiben de forma competitiva y reversible las a-glucosidasas del borde en cepillo del intestino delgado. As se retrasa la absorcin de la glucosa despus de la comida. Si se administran solos no inducen hipoglucemia.
Punto fundamental
Tiazolidinedionas
La primera tiazolidinediona fue retirada del mercado debido a su toxicidad heptica. Despus aparecieron dos nuevas molculas, la rosiglitazona y la pioglitazona. stas potencian la accin de la insulina sin estimular la secrecin. Disminuyen la insulinorresistencia en el hgado, el msculo esqueltico y el tejido adiposo. Si bien no provocan hipoglucemia, potencian el efecto hipoglucemiante de las sulfamidas. Favorecen la retencin hidrosalina y pueden agravar o desencadenar una insuficiencia cardaca; se han comunicado recientemente algunos casos de hepatopata.
Situaciones que requieren insulinoterapia transitoria en la diabetes tipo 2: infecciones graves; existencia de una neuropata o una arteriopata complicada con un desequilibrio glucmico; intervenciones quirrgicas; contraindicaciones transitorias de las sulfamidas hipoglucemiantes: exploraciones radiolgicas con medio de contraste yodado; corticoterapia; complicaciones agudas vasculares que necesitan un buen control de la diabetes y que contraindican los tratamientos orales (infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, crisis de arteritis grave).
Insulinoterapia
Insulinas disponibles Hay dos tipos de insulina actualmente disponibles. Las llamadas insulinas humanas (en realidad, de secuencia humana, puesto que se obtienen por ingeniera gentica) y los anlogos de la insulina, cuya secuencia de aminocidos est modificada en comparacin con la insulina; se distinguen los anlogos rpidos (lispro, aspart) y los anlogos lentos (glargina y detemir). Insulinas humanas. Para el tratamiento de la diabetes es preciso usar las insulinas rpidas, las semilentas (o NPH) y las mezclas de rpidas y semilentas en proporciones variables (el nmero que figura al final del nombre de la especialidad es el porcentaje de insulina rpida de la mezcla). Anlogos de la insulina. Los anlogos rpidos (lispro y aspart) tienen tiempos de absorcin (15-30 min) y duraciones de accin (3-4 horas) ms cortos que las insulinas rpidas. La diferencia farmacocintica de los anlogos lentos con la NPH consiste en una curva de insulinemia ms plana. La glargina tiene una duracin de accin de unas 24 horas y la detemir de unas 12 horas. Existen mezclas de anlogo rpido y de insulina semilenta (el nmero que figura al final del nombre de la especialidad es el porcentaje de anlogo rpido). Las insulinas semilentas (NPH) (solas o mezcladas con una insulina rpida o ultrarrpida) se presentan en
Asociaciones de insulina y antidiabticos orales Actualmente se recomienda usar asociaciones de insulina y antidiabticos orales, de mecanismos de accin distintos, con el fin de buscar un equilibrio glucmico en condiciones de seguridad mxima. El efecto favorable de la asociacin de insulina y sulfamidas hipoglucemiantes se relacionara sobre todo con la estimulacin de la secrecin endgena de insulina: las mejores respuestas se obtendran en los pacientes cuya secrecin endgena est conservada. Falta evaluar todava el efecto de la asociacin insulina-metformina. La asociacin de insulina y tiazolidinediona est contraindicada debido al incremento del riesgo de insuficiencia cardaca.
Casos especiales
Diabtico en modo ambulatorio
Despus de compensar bien la diabetes, y respetando las normas usuales de la anestesia ambulatoria, la prctica de intervenciones en modo ambulatorio es posible [22] . La inyeccin de insulina o la toma de sulfamida hipoglucemiante tiene lugar la maana de la intervencin, segn el horario habitual, y en lugar del desayuno se inyecta un aporte glucdico intravenoso de sustitucin (solucin glucosada al 5%, 125 ml/h) hasta la reanudacin de la alimentacin. En el diabtico de tipo 2 compensado es posible aplicar un protocolo sin insulina-sin glucosa (Cuadro V). Las biguanidas se han de interrumpir por lo menos 48 antes de la intervencin en modalidad ambulatoria. La prctica de la intervencin a la maana permite tomar una colacin a la hora
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Cuadro VI. Apreciacin del valor del ujo de ltracin glomerular segn la frmula de Cockcroft y Gault.
Frmula en el varn Para una creatininemia expresada en mol/l: FFG* (ml/min) = [140 - edad (ao) peso (kg)]/[creatininemia (micromol/l) 0,81] Para una creatininemia expresada en mg/l: FFG* (ml/min) = [140 - edad (ao) peso (kg)]/[creatininemia (mg/l) 7,2] Frmula en la mujer Retirar el 10-15% del valor obtenido o usar 0,85 en lugar de 0,81 en la frmula en que la creatininemia se expresa en mol/l
*FFG: flujo de filtracin glomerular.
Precauciones con la corticoterapia

Los corticoides tienen un efecto hipoglucemiante dependiente de la dosis, reversible y transitorio, ya se administren por va oral, intravenosa, intramuscular o intraarticular [1] . La conducta se ajusta al riesgo de desequilibrio glucmico, que depende de la dosis, la duracin, el tipo de corticoide y la va de administracin. En todos los casos, es indispensable reforzar el control de la glucemia capilar despus de instaurar la corticoterapia. En lo que se refiere a la corticoterapia por va oral, a los pacientes tratados con antidiabticos orales se les puede indicar una insulinoterapia temporal segn las glucemias capilares. La insulina suele ser necesaria en caso de dosis elevadas (1 mg/kg de prednisona o prednisolona). En los pacientes que ya reciben insulina, las dosis deben ajustarse, en ocasiones aumentndolas. En todos los casos, habr que tener en cuenta que las glucemias al final de la tarde y el comienzo de la noche son las que ms aumentan (en relacin a una sola dosis matinal), mientras que la glucemia en ayunas est poco modificada. La corticoterapia por va intravenosa induce un desequilibrio glucmico rpido y considerable; por lo tanto, debe instaurarse una insulinoterapia fraccionada, a menudo por va intravenosa. En caso de administracin de corticoides por va intramuscular o intraarticular, el desequilibrio glucmico puede prolongarse hasta 6-9 semanas. Los factores principales de riesgo quirrgico de los diabticos son las enfermedades asociadas a la diabetes: lesin coronaria o cardaca, insuficiencia renal, alteracin del tejido conjuntivo y del colgeno, disfuncin granuloctica y neuropatas. Es absolutamente necesario hacer una valoracin preoperatoria de estos factores y, de ser posible, mejorarlos o corregirlos. Las relaciones entre la hiperglucemia y las complicaciones postoperatorias son motivo de discusin, pero la normoglucemia mejorara el pronstico postoperatorio. El control de la glucemia de forma estricta es til en los diabticos sometidos a circulacin extracorprea o en caso de isquemia cerebral. El beneficio es menos evidente en los dems grupos de diabticos.
del almuerzo y dar el alta al paciente por la tarde, despus de un ltimo control de la glucemia. La existencia de vmitos o de una hiperglucemia intensa contraindica la vuelta al domicilio.
Anestesia al diabtico en urgencias

En urgencias es ilusorio pretender un control glucmico verdaderamente satisfactorio, dado que la causa que da lugar a la intervencin no fue tratada. Sin embargo, se tratar de reducir la hiperglucemia antes de la induccin de la anestesia mediante la administracin i.v. de un bolo de insulina (5-10 unidades internacionales [UI]) para bajar la glucemia a menos de 12 mmol/l. A continuacin, la insulina se administra por perfusin continua con jeringa automtica, acoplada a la perfusin continua de glucosa y asociada a un control de la glucemia cada 30 minutos. De forma paralela, se empezar a corregir una posible deshidratacin, una hiperosmolaridad o incluso una cetoacidosis. Al control regular de la glucemia se agrega el control de la osmolaridad, la natremia y la potasemia, la creatininemia, los lactatos, la bsqueda de una elevacin del hiato aninico y la gasometra. Si el paciente reciba metformina, o cuando en el perodo intra o postoperatorio se comprueba una disminucin del flujo circulatorio o una hipoxia, son necesarias las determinaciones repetidas de la concentracin de bicarbonatos y lactatos arteriales, as como de la gasometra.
Reanimacin del diabtico

Las infecciones bacterianas (neumopatas comunitarias, infecciones urinarias altas, etc.) y las enfermedades intercurrentes graves (insuficiencia renal, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, intervencin de urgencia, etc.) exponen al paciente diabtico a: desequilibrio glucmico o incluso hiperosmolaridad (sndrome de hiperglucemia hiperosmolar [SHH]); cetoacidosis, sobre todo en el diabtico de tipo 1; acidosis lctica, reciba o no el paciente un tratamiento con metformina; accidentes hipoglucmicos en los pacientes tratados con sulfamidas hipoglucemiantes y molculas emparentadas o bien con insulina, debido a una irregularidad en los suministros alimentarios en glcidos o al desarrollo de una insuficiencia renal.
Exploraciones radiolgicas con medios de contraste yodados

En el diabtico, cualquier inyeccin de medio de contraste yodado es una situacin de riesgo de insuficiencia renal aguda iatrognica [1]. La prevencin se basa en: la restriccin a las exploraciones estrictamente necesarias; una hidratacin adecuada; el uso de medios de contraste no inicos, de baja osmolaridad. Despus de la exploracin se recomienda un control de la creatininemia en busca de una alteracin de la funcin renal. En los pacientes tratados con metformina, la insuficiencia renal aguda expone a un riesgo de acidosis lctica de pronstico gravsimo. En varias observaciones publicadas y en informes de farmacovigilancia se afirma la realidad de esta sucesin de efectos adversos. La metformina debe interrumpirse entonces 48 horas antes de la exploracin, y su uso se reanuda a las 72 horas despus de verificar la normalidad de la funcin renal (Cuadro VI). As mismo, una alteracin transitoria de la funcin renal puede provocar una hipoglucemia iatrognica prolongada por el consumo de sulfamidas hipoglucemiantes. Este riesgo puede prevenirse con la interrupcin temporal del consumo de estos medicamentos el da de la exploracin y con el control estricto de la glucemia.
Sndrome de hiperglucemia hiperosmolar

La hiperosmolaridad se confirma a partir de los parmetros de laboratorio. La hiperosmolaridad plasmtica se define como una osmolaridad plasmtica superior a 300 mOsm/l. En realidad, lo ms importante es la tonicidad plasmtica u osmolaridad plasmtica activa, puesto que es la que seala los movimientos de agua a travs de la membrana y, en consecuencia, el estado de hidratacin celular. Cuando obedece a la acumulacin de la urea, es isotnica y no tiene ninguna repercusin sobre la hidratacin intracelular. Cuando obedece a la acumulacin de sustancias no difusibles, es hipertnica.
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SEC
H2 O
SIC
Tonicidad plasmtica normal Cerebro 100% agua
Hipertona plasmtica agua 15-30 min Hipertona plasmtica aguda agua NaKCI Deshidratacin intracerebral moderada Deshidratacin intracerebral
A
SEC H2 O SIC 2-3 horas
MC H2 O Na Hipertona plasmtica crnica
B
H2 O SEC SIC 24-48 horas
98% agua, aminocidos, polioles, trietilaminas
Hidratacin intracerebral casi normal
MC H2 O Na
C
Na+ K
+
Glucosa extracelular
Figura 3. Consecuencias de la hiperglucemia sobre los movimientos hidroelectrolticos [47]. A. Hipertona plasmtica por hiperglucemia que conduce a una deshidratacin intracelular y a una expansin volmica responsable de una falsa hiponatremia (dilucin del sodio del compartimento extracelular [CEC] por el agua del compartimento intracelular [CIC]). B, C. Diuresis osmtica inducida por la hiperglucemia, responsable de una deshidratacin general. Cuando la poliuria osmtica es moderada, la deshidratacin extracelular (o hipovolemia) tambin se mantiene moderada y la natremia se normaliza (B). Cuando la poliuria osmtica es considerable, la deshidratacin extracelular (o hipovolemia) se vuelve considerable y la natremia es elevada (C). MC: membrana celular.
Figura 4. Etapas de la osmorregulacin cerebral en caso de hipertona plasmtica [47]. Primera etapa: la hipertona plasmtica produce, en lo inmediato, una deshidratacin intracerebral. La osmorregulacin cerebral recin empieza a los 15-30 segundos siguientes a la instalacin del trastorno. Segunda etapa: la hipertona plasmtica aguda conduce a un enriquecimiento cerebral en electrlitos, lo que permite limitar la deshidratacin intracerebral; este proceso alcanza su mxima intensidad en 2-3 horas. Tercera etapa: la hipertona plasmtica crnica conduce a un enriquecimiento intracerebral en osmoles idiognicos, lo que permite que el cerebro recobre un estado de hidratacin casi normal; este proceso alcanza su mxima intensidad en 24-48 horas.
En presencia de insulina, la glucosa entra en las clulas y se comporta como un osmol inactivo. Si hay una carencia (absoluta o relativa) de insulina, la glucosa se convierte en un osmol activo, responsable de una hipertona plasmtica. La hiperglucemia puede tener entonces consecuencias metablicas (Fig. 3): en el compartimento intracelular (CIC), la hipertona plasmtica hiperglucmica provoca deshidratacin intracelular, salvo en el hgado, donde la glucosa siempre entra libremente en las clulas [48]; en el compartimento extracelular (CEC), la afluencia de agua del CIC provoca una expansin volmica y la dilucin del sodio del sector plasmtico. Es una hiperhidratacin extracelular con falsa hiponatremia o hiponatremia hipertnica (Fig. 3A). Excepto en los pacientes con insuficiencia renal crnica oligoanrica, estas modificaciones extracelulares son transitorias y fugaces debido a la poliuria osmtica. Como una molcula de glucosa filtrada por el rin acarrea 18 molculas de agua, la glucosuria provoca una diuresis osmtica seguida de deshidratacin. Esta diuresis osmtica es responsable de grandes prdidas urinarias de sodio, potasio, fsforo y agua. Las prdidas han de ser mayores si el flujo de filtracin glomerular est conservado. Las prdidas de sodio en el SHH se calculan en un 25% de promedio de la reserva de sodio total del organismo, con una natriuresis de alrededor de
50-70 mmol/l [48, 49]. Producen rpidamente una contraccin del CEC con hipovolemia, en ocasiones grave. Como la orina generada por la poliuria osmtica es hipotnica, la natremia aumenta de forma progresiva y se pasa de una falsa hiponatremia a una natremia normal (Fig. 3B), o incluso elevada (Fig. 3C). As, una hipernatremia siempre indica un dficit hdrico y una deshidratacin intracelular considerables. La deplecin de potasio es constante. Deriva de las prdidas urinarias de potasio inducidas por la poliuria osmtica y por el hiperaldosteronismo secundario a la hipovolemia. La potasemia inicial oculta o minimiza la deplecin potsica. La hiperpotasemia o la normopotasemia, frecuentes al principio, indican la salida de potasio del CIC en relacin a la carencia insulnica. Dado que el cerebro est alojado en una caja rgida inextensible, las modificaciones bruscas de su volumen se toleran muy mal. El cerebro tiene un medio de defensa llamado osmorregulacin cerebral que le permite minimizar las modificaciones de su volumen, inducidas por las variaciones de la tonicidad plasmtica. La osmorregulacin cerebral consiste en una modulacin del contenido intracerebral de sustancias osmticas activas, llamadas molculas osmoprotectoras. stas son inorgnicas (electrlitos) y orgnicas (osmoles idiognicos compuestos por aminocidos, polioles y trietilaminas). En situacin de hipertona plasmtica, el contenido intracerebral de osmoles activos aumenta, de modo que el gradiente osmtico transmembrana decrece y de este modo se atena la deshidratacin cerebral [50, 51]. La osmorregulacin cerebral, en trminos de mecanismo y de eficacia, depende sobre todo de la rapidez con que se instala la hipertona plasmtica (Fig. 4). Si la hipertona se instala de forma brusca en menos de 24 horas, la osmorregulacin cerebral se inicia con rapidez (en menos de 15 minutos) a travs de un enriquecimiento en electrlitos. Sin embargo, la regulacin de volumen sigue siendo incompleta y moderada:
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se tiene la impresin de que la deshidratacin cerebral sera menor si no existiera la osmorregulacin. Si la hipertona plasmtica se instala de forma lenta durante ms de 48 horas, la osmorregulacin consiste principalmente en un aumento del contenido intracerebral de osmoles idiognicos. Este mecanismo es ms lento pero ms completo que el precedente, de modo que las variaciones de volumen cerebral son mnimas.
Diagnstico del sndrome de hiperglucemia hiperosmolar

En ms del 60% de los casos se encuentra un factor desencadenante. Las dos causas ms frecuentes son la infeccin, muy especialmente pulmonar y urinaria, y la falta de adhesin al tratamiento. Manifestaciones clnicas La mayora de las veces, el SHH se instala de forma insidiosa y progresiva, con lo que el diagnstico se formula algunos das o semanas despus de su inicio. Clsicamente, el SHH se manifiesta por signos inespecficos de deshidratacin general. La deshidratacin intracelular se manifiesta por sed y sequedad de las mucosas, prdida de peso y trastornos neurolgicos. La poliuria-polidipsia es constante, excepto en caso de insuficiencia renal crnica preexistente. Sin embargo, deben sealarse algunas particularidades: los trastornos neurolgicos: el grado de alteracin de la conciencia es variable, desde la simple obnubilacin hasta el coma profundo. Para la mayora de los autores, existe una correlacin directa entre el grado de hipertona plasmtica y la magnitud de los trastornos neurolgicos. Para un mismo grado de hiperglucemia, las manifestaciones neurolgicas son ms graves que en la cetoacidosis diabtica (CAD). Las manifestaciones convulsivas son frecuentes (el 15-20% de los casos), la mayora de las veces en la forma focal motriz [48, 49]. Se caracterizan por una resistencia frecuente a los tratamientos antiepilpticos clsicos. Puede haber signos de focalizacin en forma de hemiparesia, afasia, amaurosis o cuadripleja, que plantean un problema de diagnstico diferencial con una posible enfermedad intercurrente, como por ejemplo un accidente cerebrovascular. En resumen, la gravedad del cuadro neurolgico depende de la intensidad de la deshidratacin intracelular, pero tambin est ampliamente influida por la rapidez con que se desarrolla, lo que determina la eficacia de la osmorregulacin cerebral [48, 50-52] (Fig. 4). Signos de laboratorio La confirmacin del diagnstico se basa en la asociacin de una hipertona plasmtica, es decir: (2 natremia) (mmol/l) + glucemia (mmol/l) superior a 300 mOsm/l, y una hiperglucemia grave sin cetosis. En la forma clsica del SHH no existe acidosis metablica. El pH es superior a 7,20, el contenido de CO2 total (CO2T = HCO3- + H2CO3 + CO2 disuelto) es superior a 15 mmol/l y el hiato aninico plasmtico (AA = [(Na+ + K+) - (Cl- + HCO3- )]) es normal o est ligeramente elevado, pero es inferior a 17 mmol/l. Sin embargo, puede haber una acidosis metablica moderada, que algunos autores observan hasta en el 50% de los casos [48, 49, 53] . A menudo es multifactorial y se la atribuye a una elevacin moderada de los cuerpos cetnicos y los lactatos, o a la insuficiencia renal subyacente. Una elevacin clara de la presin arterial debe hacer buscar una enfermedad asociada, sobre todo una hiperlactacidemia en caso de coexistir un estado de shock. La alcalosis metablica puede asociarse si hay vmitos. El SHH se acompaa habitualmente de una deshidratacin general. La deshidratacin extracelular se expresa en el laboratorio por la hemoconcentracin (aumento del hematcrito y de la proteinemia), pero puede estar
enmascarada por la expansin vascular. La deshidratacin intracelular es constante y por lo general grave. La reserva de sodio disminuye de forma considerable debido a las prdidas urinarias. Sin embargo, la natremia puede evolucionar de distintas maneras (Fig. 3A y C). La asociacin hipernatremia-hiperglucemia indica una gran deshidratacin intracelular. En todos los casos, slo la natremia corregida (Na+ c), que es la natremia que se observara si la glucemia fuera normal, permite hacer una evaluacin precisa de las prdidas hdricas y, en consecuencia, de la magnitud de la deshidratacin intracelular. La Na+ c se calcula con la frmula de Katz: Na+ c = Na+ (mmol/l) + [glucemia (mmol/l) 0,3]. La potasemia puede ser normal al principio o estar disminuida o aumentada, pero en todos los casos la reserva de potasio es baja. As, aun cuando al principio la potasemia es normal o est elevada, durante el tratamiento puede desarrollarse una hipopotasemia intensa si el suministro de potasio no se hace de forma precoz, es decir, al comienzo de la insulinoterapia. Las mismas anomalas se observan respecto al fsforo y al magnesio. La insuficiencia renal funcional suele ser responsable de un aumento de la urea y la creatinina plasmtica. El aumento de la proteinemia y del hematcrito es un indicio de la deshidratacin extracelular. La leucocitosis no es infrecuente y guarda relacin con una prdida de la marginacin de los leucocitos o con un proceso infeccioso subyacente. En la orina existe una glucosuria intensa, con cetonuria discreta o sin ella. La glucosuria puede faltar en caso de insuficiencia renal crnica. De todos modos, nunca debe considerarse como un elemento de control de la glucemia.
Complicaciones
La mayora de las complicaciones del SHH son imputables a errores teraputicos o a tratamientos mal conducidos. Las dos complicaciones ms frecuentes son las trombosis vasculares y el edema cerebral [49, 54]. Se trata de trombosis venosas que pueden afectar todos los rganos, en especial el cerebro (senos cavernosos), pero tambin de trombosis arteriales. Se las atribuye a la hipercoagulabilidad de las hipertonas plasmticas y a los episodios de hipotensin [55]. El edema cerebral se produce cuando la hipertona plasmtica se corrige con demasiada rapidez. La prevencin consiste en normalizar lentamente la glucemia, sobre todo si no hay alteraciones de la conciencia. La disminucin demasiado rpida de la osmolaridad plasmtica podra conducir al desarrollo de una mielinlisis centropontina. Las hemorragias cerebrales en forma de petequias intraparenquimatosas, o de hemorragias o hematomas subdurales, estn directamente relacionadas con el gradiente osmtico transmembrana y la salida de agua de las clulas, lo que provoca una disminucin de las presiones intracraneales y desgarra las paredes vasculares. La rabdomilisis se observara en el 50% de los SHH y aumenta el riesgo de insuficiencia renal aguda. El colapso y la oliguria son las consecuencias de una expansin vascular insuficiente, asociada a un descenso demasiado rpido de la glucemia (Fig. 5). Las neumonas por aspiracin pueden desarrollarse si existen trastornos de la deglucin. La hipopotasemia, la hipofosfatemia y la hipoglucemia se observan en caso de administracin de insulina en altas dosis, sin suplementacin suficiente. La hipofosfatemia expone al riesgo de insuficiencia cardaca y respiratoria y de rabdomilisis.
Tratamiento del sndrome de hiperglucemia hiperosmolar

La prioridad es restaurar el volumen del CEC y, muy especialmente, la volemia circulante con el fin de preservar la oxigenacin tisular. La correccin de los
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SEC
H2 O
SIC
MC
A
Diuresis osmtica
SEC
SIC
MC H2 O
B
SEC SIC
de lquido que se perfunde depende del dficit hdrico total del paciente (por lo general, 10-15 l). La mitad se perfunde en las 12 primeras horas a una velocidad de unos 500 ml/h, y el resto en las 24-48 horas siguientes. El clculo de las prdidas hdricas mediante frmulas es impreciso, de modo que la cantidad y la velocidad de perfusin del lquido hipotnico deben ajustarse de acuerdo a los datos clnicos y de laboratorio, obtenidos de forma reiterada (al principio cada 2 horas). Cualquiera que sea el protocolo teraputico, la disminucin de la osmolaridad plasmtica no debe superar los 5 mOsm/l/h si existen trastornos neurolgicos. Debe ser ms lenta an, de unos 2,5 mOsm/l/h, y ms prudente en un paciente que no presente signos neurolgicos, que tenga una edad avanzada o que sufra una afeccin cardaca subyacente [56]. La rehidratacin oral nunca es suficiente cuando los trastornos hidroelectrolticos son considerables. En los pacientes que padecen insuficiencia renal crnica, la correccin de las alteraciones hidrosalinas exige una tcnica de depuracin extrarrenal. Restauracin de las reservas de potasio y fsforo La rehidratacin y la insulinoterapia inducen una penetracin intracelular de potasio que agrava la hipopotasemia. El suministro de potasio debe hacerse por va intravenosa desde el principio del tratamiento si la potasemia de partida es normal o baja, y en cualquier caso con suma rapidez tras la instauracin de la insulinoterapia. La cantidad que se recomienda es de unos 10-30 mmol/l/h segn la cantidad de insulina administrada [48, 49]. Una de las formas simples de controlar la potasemia es mantener un cociente entre la cantidad total de potasio en mmol/l y la cantidad total de insulina en UI (CK/CI) igual a 1. Durante las primeras horas, la conducta se basa en el control regular de la potasemia y, sobre todo, en el ECG. La administracin de fsforo y magnesio es necesaria en una segunda etapa, cuando se vigila la concentracin plasmtica de los mismos. Insulinoterapia La hidratacin por s sola corrige en gran parte la hiperglucemia debido a la dilucin, pero tambin al restablecer una diuresis osmtica con glucosuria. Por eso, la persistencia de hiperglucemia no es forzosamente un indicio de insulinorresistencia, sino ms bien de alteracin del flujo de filtracin glomerular. La insulinoterapia incluye siempre una insulina de accin corta administrada por va intravenosa con jeringa automtica. Para la mayora de los pacientes se recomiendan dosis bajas, comenzando con un bolo intravenoso de 0,1-0,2 UI/kg (5-10 UI), seguido de la administracin continua de 3-5 UI/h segn la glucemia. Esta dosis permite el descenso lento de la glucemia (5,5 mmol/ l/h) preservando el desarrollo de un colapso grave, una hipopotasemia, una hipofosfatemia o un edema cerebral. Mientras exista una hipovolemia franca, la insulinoterapia no debe iniciarse (Fig. 5). La insulinoterapia debe ser precoz; hay que usar dosis mayores en situaciones particulares como la insuficiencia renal crnica, en la que la rehidratacin es limitada, la hiperpotasemia es grave o se acompaa de cetoacidosis. La glucemia se controla cada hora. Cuando alcanza el umbral de 12-15 mmol/l, el flujo de insulina disminuye a 2-3 UI/h y se asocia una perfusin de solucin glucosada al 5%. Otros tratamientos La bsqueda de un factor desencadenante es fundamental para iniciar un tratamiento especfico adecuado. Se recomienda un tratamiento anticoagulante, o al menos antitrombtico.
MC
C
Insulina Na+ H2 O + Glucosa K
+
Glucosa extracelular
Glucosa intracelular
Figura 5. Efectos de la insulinoterapia [47]. A. Hipertonas plasmticas, hiperglucemia con deshidratacin intracelular y falsa hiponatremia. B. Poliuria osmtica relacionada con la hiperglucemia, que agrava la deshidratacin intracelular y conduce a una hipovolemia (deshidratacin extracelular). C. El suministro de insulina provoca la auencia de glucosa y de agua (18 molculas de agua en una molcula de glucosa) del CEC al CIC, lo que da origen a una disminucin del CEC y a una agravacin de la hipovolemia. CIC: compartimento intracelular; CEC: compartimento extracelular; MC: membrana celular.
dficit electrolticos (potasio, fsforo) es igualmente necesaria, lo mismo que el tratamiento del factor desencadenante. En cambio, la normalizacin de la glucemia no es un objetivo prioritario, ya que el tratamiento de la hiperglucemia antes de restablecer la volemia expone al desarrollo de un colapso grave (Fig. 5). Restauracin de la volemia y del equilibrio hidrosalino La expansin volmica consiste en la correccin del dficit de sodio. La eleccin de la solucin y las modalidades de administracin son controvertidas. Algunos equipos [48, 56] empiezan el tratamiento con solucin salina isotnica al 0,9%, 1-2 litros en 1-2 horas, con el fin de restablecer la reserva hidrosalina plasmtica. Esta solucin permite expandir la volemia y disminuir la tonicidad plasmtica ya que, en presencia de una hipertona plasmtica, la solucin salina al 0,9% es hipotnica. El relevo por la solucin salina hipotnica al 0,45% se hace en una segunda etapa, despus de haber restablecido una volemia satisfactoria. La administracin inicial exclusiva de solucin salina hipotnica al 0,45% slo se considera ante una sobrecarga hidrosalina en pacientes con insuficiencia renal crnica oligoanrica. Otros autores practican la expansin de la volemia con macromolculas, seguida de la perfusin de solucin salina hipotnica. En todos los casos, hay que medir la velocidad con que se corrigen los volmenes hdricos extra e intracelulares. El tratamiento se ajusta bsicamente segn la respuesta clnica. La cantidad total
Cetoacidosis diabtica
La CAD, una complicacin metablica aguda, es consecuencia de una carencia insulnica ms o menos
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Cuadro VII. Circunstancias de desarrollo de una cetoacidosis diabtica.

Carencia absoluta de insulina Cetoacidosis reveladora Interrupcin accidental de la insulinoterapia (problema tcnico) Interrupcin voluntaria de la insulinoterapia +++ Causas medicamentosas (pentamidina, hidantona, tacrolimus, etc.) Carencia relativa de insulina: dosis de insulina inadecuada en caso de enfermedad intercurrente Infecciones +++ Infarto de miocardio y accidentes vasculares Traumatismos Ciruga Embarazo no controlado Causas medicamentosas: corticoides, betamimticos Endocrinopatas: hipertiroidismo, feocromocitoma, hiperadrenocorticismo
volumen plasmtico, secundaria a la deshidratacin, agrava la acumulacin de cuerpos cetnicos y contribuye al desarrollo de una acidosis.
Manifestaciones clnicas [57]

Clsicamente, la CAD se desarrolla en pocos das y va precedida de una fase de cetosis simple. El comienzo puede ser repentino en el nio, la mujer embarazada y la persona de edad avanzada, o cuando la bomba de insulina deja de funcionar algunas horas [58]. Fase de cetosis simple El cuadro clnico de la cetosis simple asocia: sntomas relacionados con la hiperglucemia: sndrome poliuropolidpsico, calambres nocturnos y trastornos visuales. La intensidad de los mismos vara segn el tiempo de evolucin y la magnitud de la hiperglucemia; sntomas relacionados con la cetosis: trastornos digestivos en forma de dolores abdominales, nuseas, anorexia; un aliento con el olor tpico de la acetona. De no tratarse precozmente, evoluciona hacia la fase de cetoacidosis. Fase de cetoacidosis A las manifestaciones clnicas de cetosis simple se suman los sntomas de la acidosis metablica, conformando la trada hiperglucemia-cetosis-acidosis: la disnea de Kussmaul en cuatro fases (con pausas inspiratoria y espiratoria) o, ms a menudo, en largos perodos, amplia y ruidosa. Se asocia a una polipnea inicialmente superior a 20 ciclos por minuto. En el aspecto teraputico, el control de la frecuencia respiratoria es indispensable, sobre todo para seguir la evolucin de la acidosis. La polipnea puede faltar en los raros casos de una acidosis acentuada que deprime los centros respiratorios; las alteraciones de la conciencia: si bien esta complicacin metablica se denomina comnmente coma cetoacidtico, el coma verdadero se observa en menos del 10% de los pacientes. Es un coma tranquilo, de profundidad variable, flcido, con arreflexia osteotendinosa y sin signo de focalizacin en el examen neurolgico. El 20% de los pacientes presenta un estado de conciencia perfectamente normal. El 70% restante est por lo general en un estado de estupor o ms o menos confuso; las manifestaciones digestivas se agravan, con nuseas, vmitos y dolores abdominales que pueden confundirse con una urgencia quirrgica, sobre todo en el nio (desaparicin de ruidos hidroareos) [58]. Sin embargo, en raras ocasiones la causa de la descompensacin cetoacidtica puede ser una enfermedad digestiva como, por ejemplo, pancreatitis aguda. Tambin pueden observarse vmitos hemorrgicos, secundarios a una gastritis hemorrgica o a lceras de Mallory-Weiss; la deshidratacin obedece a una compensacin insuficiente de la diuresis osmtica, tambin relacionada con la hiperglucemia, y potencialmente agravada por los trastornos digestivos (vmitos, dolores abdominales, etc.). Predomina en el compartimento extracelular y asocia pliegue cutneo, hipotensin arterial y taquicardia. El riesgo principal es el colapso cardiovascular, favorecido por una vasodilatacin perifrica secundaria a la acidosis. Puede asociarse a una deshidratacin intracelular (sed, sequedad de la mucosa bucal, hipotona de los globos oculares). Estos pacientes deshidratados rara vez desarrollan una anuria (mantenimiento de una diuresis osmtica). Si la anuria est presente, conviene buscar una causa orgnica. La compensacin de la deshidratacin exige tomar algunas precauciones. Clsicamente, se registra una hipotermia favorecida por la acidosis y la vasodilatacin perifrica, que puede
acentuada (Cuadro VII). Aunque puede ser la primera manifestacin de la enfermedad diabtica, tambin puede aparecer en cualquier momento de la evolucin de la diabetes tipo 1, cualquiera sea la edad del paciente y el tiempo de evolucin de la enfermedad. En situaciones especiales, los diabticos de tipo 2 tambin estn expuestos al riesgo de cetoacidosis, pero con menos frecuencia [57].
Fisiopatologa [57]
La CAD es un trastorno metablico provocado por una carencia insulnica (relativa o absoluta) que impide la entrada de glucosa a la clula, asociado a una elevacin de las hormonas de la contrarregulacin glucmica (glucagn, catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento). Estos trastornos repercuten en el metabolismo de los glcidos y los lpidos. La carencia insulnica produce un estado catablico con activacin de la glucogenlisis y la gluconeognesis, cuyo objetivo es aumentar la produccin heptica de glucosa y satisfacer las necesidades de los rganos dependientes de la insulina. Las hormonas de la contrarregulacin tienen una accin idntica al inhibir la fructosa 2,6 fosfatasa, una enzima clave de la regulacin bioqumica de la glucogenlisis y la gluconeognesis heptica. Sin embargo, la utilizacin perifrica de la glucosa no es ptima. Las catecolaminas, asociadas a la carencia insulnica, reducen la utilizacin perifrica de la glucosa (en los msculos, el hgado y el tejido adiposo) y tienen accin lipoltica (efecto b1). Por un efecto a2 estimulan la cetognesis e inhiben la secrecin insulnica si sta persiste. La asociacin de ambos mecanismos (aumento del flujo heptico de glucosa y reduccin de la utilizacin perifrica de la glucosa) contribuye a aumentar la glucemia. Esta hiperglucemia es responsable de glucosuria cuando supera el umbral renal de la glucosa, en general de 9,9 mmol/l (1,80 g/l). La glucosuria es responsable de una diuresis osmtica, seguida de deshidratacin (la prdida de agua representa, en promedio, el 5-10% del peso del cuerpo, es decir, alrededor de 5-6 litros para un adulto de corpulencia media). La carencia insulnica y el aumento de las hormonas de contrarregulacin favorecen la produccin de cidos grasos libres (estimulacin de la liplisis). Captados por el hgado, stos van a ser transformados en las mitocondrias en cuerpos cetnicos. El glucagn estimula la cetognesis, la cual determina la sntesis de una cantidad considerable de b-hidroxibutirato y cido acetoactico (2-3 veces ms el primero que el segundo), que a continuacin son filtrados por el rin y despus excretados parcialmente con la orina. La acetona, derivada de la transformacin no enzimtica del cido acetoactico por descarboxilacin, se elimina por va respiratoria. La reduccin del
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ocultar un sndrome infeccioso. Una hipotermia profunda, inferior a 35 C, a menudo es indicio de una infeccin grave, por lo general de pronstico desfavorable.
Pruebas complementarias
Exploraciones iniciales En una primera etapa, la determinacin de una glucemia capilar (superior a 14 mmol/l [2,55 g/l]) o de una acetonemia capilar (superior a 0,6 mmol/l) y con tira reactiva urinaria (azcar ++++ y cuerpos cetnicos +++/++++) realizada a la cabecera del paciente ofrece algunos datos. En lo que se refiere a la cetonuria: la tira reactiva urinaria debe aplicarse en orina fresca; algunas tiras reactivas (Keto-Diastix) pierden efecto en presencia de una cetonuria intensa (reaccin de la glucosuria falsamente descendida). Algunos autores recomiendan las tiras urinarias reactivas Keto-DiaburTest para determinacin semicuantitativa de la glucosuria; la determinacin cuantitativa de los cuerpos cetnicos urinarios se hace actualmente con un mtodo colorimtrico semicuantitativo a base de nitroprusiato. Con este mtodo slo se detecta el cido acetilactico. De haber un predomino claro del b-hidroxibutirato, que por s solo representa el 75% de los cuerpos cetnicos en la cetoacidosis clsica, la reaccin de la tira urinaria puede estar falsamente descendida. Con el fin de evitar estas fuentes de error, se han desarrollado unas tcnicas de determinacin rpida del b-hidroxibutirato sanguneo: es el caso del lector MediSense Optium, que registra de modo fiable en 30 segundos la concentracin de cuerpo cetnico en una muestra capilar de 5 l [59] . Este sistema es especialmente preciso para valores de b-hidroxibutirato de 0-6 mmol/l. En la cetoacidosis, el umbral sanguneo es de unos 5 mmol/l y puede alcanzar 30 mmol/l (concentracin usual de b-hidroxibutirato circulante <0,5 mmol/l) [60] . La determinacin capilar del valor de b-hidroxibutirato tambin permite hacer un diagnstico ms precoz de la cetosis, mientras que la deteccin de los cuerpos cetnicos con la tira urinaria se produce de manera ms tarda en relacin a la deteccin plasmtica [61]. Durante el perodo de control, la cetonemia tambin se normaliza ms rpido que la cetonuria. Esta determinacin de b-hidroxibutirato en muestra capilar permite formular entonces un diagnstico ms precoz de la cetosis, pero tambin de su resolucin, lo que evita excederse en el tratamiento. Otras pruebas complementarias [57] El pH arterial confirma la presencia de una acidosis con un valor inferior a 7,30. El CO2 total (CO2T) cae por debajo de 15 mmol/l. En las formas graves de cetoacidosis, el CO2T es ms bajo todava, clsicamente inferior a 10 mmol/l, y el pH inferior a 7. El hiato aninico es superior a 12 mmol/l, lo que indica la presencia de cuerpos cetnicos. La natremia depende de la intensidad de las prdidas hidrosalinas. Puede ser baja (la mayora de las veces), normal o alta. La osmolaridad suele estar moderadamente aumentada (300325 mOsm/l) y es un factor de gravedad. Si la deplecin potsica es constante, la potasemia puede estar disminuida, pero la mayora de las veces es normal o est elevada. En todos los casos, la normopotasemia certifica un dficit potsico de consideracin. El electrocardiograma permite evaluar la intensidad de la hipopotasemia (prolongacin del espacio QT, depresin de la onda T y aparicin de una onda U). La fosfatemia, por regla general aumentada, es producto de la insulinopenia, la acidosis metablica, la hiperosmolalidad y la insuficiencia renal funcional. Con el tratamiento, la fosfatemia cae bruscamente debido a la transferencia de fsforo a la clula. La urea, la creatinina, las protenas y el
hematcrito reflejan el grado de deshidratacin, mientras que el aumento de los dos primeros indica por lo general una insuficiencia renal funcional. La leucocitosis con predominio de neutrfilos como indicio de la deshidratacin es tpica de la cetoacidosis, pero no certifica necesariamente la existencia de un sndrome infeccioso. Las transaminasas y las creatinas cinasas suelen estar elevadas, pero no tienen valor diagnstico. En cuanto a los valores de las amilasas y las lipasas, estn tpicamente aumentados en el 16-25% de los casos de cetoacidosis, con cifras hasta 3 veces superiores a las normales y sin que exista un cuadro de pancreatitis aguda [62].
Tratamiento de la cetoacidosis diabtica

El tratamiento de la cetoacidosis diabtica se basa en la restauracin de la volemia; en la correccin de la carencia insulnica, la hiperglucemia, la cetoacidosis y los trastornos hidroelectrolticos, y en el tratamiento del factor desencadenante. Esto justifica una hospitalizacin urgente para iniciar el tratamiento adecuado. La expansin vascular tiene por finalidad compensar las prdidas hdricas para restaurar la volemia. En general, en ausencia de enfermedad cardiovascular, la expansin se realiza mediante la administracin de solucin salina isotnica (0,9%): 20 ml/kg la 1.a hora (en promedio, 1-1,5 l) y 4-14 ml/kg/h (0,5-1 l) las 2 horas siguientes [63]. Si bien existe un consenso respecto a la administracin de insulina rpida i.v. con bomba [64] , ningn estudio revela el beneficio de la inyeccin de un bolo al principio del tratamiento. La dosis inicial recomendada es de 0,1 UI kg/h, es decir, alrededor de 5-10 UI/h. Cuando la glucemia se sita por debajo de 13,7 mmol/l (2,50 g/l), se instaura una perfusin de solucin glucosada al 5% para evitar la hipoglucemia. La perfusin de insulina rpida i.v. prosigue hasta la desaparicin de la acetonemia. El flujo se ajusta a la glucemia, que debe mantenerse en torno a 11 mmol/l (2 g/l), y se interrumpe cuando el CO2T supera los 18 mmol/l, la presin arterial se normaliza y la cetonuria se negativiza, o cuando la acetonemia es inferior a 0,5 mmol/l en dos determinaciones. El relevo se hace por va oral para la hidratacin y por va subcutnea para la insulina. El tratamiento de la cetoacidosis expone sobre todo a la hipopotasemia, que se instala muy rpidamente en las primeras horas de tratamiento y aumenta el riesgo de isquemia, de parada cardaca y de dificultad respiratoria. Actualmente se recomienda empezar la correccin del dficit potsico cuando la potasemia es inferior a 5 mmol/l. La dosis es de 1,5-2 g de potasio por litro de lquido de rehidratacin, con el objetivo de mantener la potasemia en 4-5 mmol/l [64]. Si sta es inicialmente inferior a 3,3 mmol/l, la insulinoterapia empieza despus de la correccin del dficit potsico, lo que permite obtener una potasemia superior a 3,3 mmol/l. La potencial gravedad de la hipopotasemia exige el control regular de la potasemia cada 1-2 horas en las primeras 5 horas de tratamiento, y despus cada 4-6 horas, ya que el riesgo es mayor al principio del tratamiento de la cetoacidosis. En caso de potasemia inferior a 4 mmol/l, es indispensable controlar el ritmo cardaco. El uso de soluciones de bicarbonato sdico es objeto de discusin. Las acidosis graves pueden provocar insuficiencias multiviscerales (cardaca, heptica, cerebral, etc.), pero el suministro de bicarbonato aumenta los riesgos de agravacin de la hipopotasemia, expone a una acidosis intracelular paradjica, acidificacin del lquido cefalorraqudeo, hipoxia tisular, etc. En estudios retrospectivos de casos de cetoacidosis grave (pH <7,10) no se han observado diferencias respecto a la evolucin del estado de conciencia y de la glucemia, se haya recurrido o no a un tratamiento con bicarbonato sdico. En consecuencia, hoy se recomienda no usar solucin de bicarbonatos mientras el pH arterial se mantiene por encima de 7.
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La mayora de los estudios aleatorizados no revelaron ningn beneficio del tratamiento sistemtico con fosfato. El uso de heparinas de bajo peso molecular puede ser til en la persona de edad avanzada, en la que el riesgo de trombosis es mayor, sobre todo si a la cetoacidosis se asocia una hiperosmolaridad.
Control clnico y de laboratorio [57] del tratamiento

La presin arterial, las frecuencias cardaca y respiratoria, la diuresis y el estado de conciencia se registran cada 30 minutos durante la primera hora de tratamiento, luego cada hora durante las 4 horas siguientes y despus cada 2-4 horas. La glucemia capilar y la cetonemia (o cetonuria) se controlan cada hora para ajustar el flujo de insulina. Las pruebas de laboratorio iniciales comprenden glucemia, ionograma sanguneo, uremia, creatininemia y gasometra. El ionograma se controla al principio cada hora y despus cada 4 horas junto con el control del CO2T hasta la correccin de la cetoacidosis.
mucosanguinolenta y edema facial [68]. La evolucin favorable depende de la rapidez con que se formula el diagnstico, la instauracin del tratamiento con anfotericina B y el control de la cetoacidosis. Las complicaciones tromboemblicas pueden prevenirse con heparina de bajo peso molecular en caso de mal estado venoso o de hiperosmolaridad. En una gastritis hemorrgica pueden observarse vmitos hemorrgicos. La incidencia de pancreatitis aguda en la cetoacidosis diabtica es del 10-15%. El diagnstico de pancreatitis aguda puede sospecharse si existe por lo menos uno de los criterios siguientes: hiperamilasemia 3 veces superior a los valores normales, hiperlipasemia 3 veces superior a los valores normales e hipertrigliceridemia superior a 10 g/l. La tomografa computarizada abdominal permite confirmar el diagnstico.
Acidosis lctica y diabetes

La acidosis lctica es una de las causas ms frecuentes de acidosis metablica con hiato aninico elevado. La elevacin del hiato aninico se explica por la hiperlactacidemia [69, 70]. El diagnstico se basa ante todo en la determinacin de la lactacidemia plasmtica, venosa o arterial. Habitualmente es ms baja en sangre venosa, pero esto no es constante. El lactato plasmtico suele estar comprendido entre 0,7-1,3 mmol/l. Un valor de 2 mmol/l en reposo ya es elevado, pese a que en general se consideran patolgicos valores superiores a 2,5 o incluso 5 mmol/l. En los pacientes obesos y diabticos, la lactacidemia est ligeramente aumentada. Este aumento de la concentracin de los lactatos obedecera a una conversin de la glucosa en lactato por parte de la mucosa intestinal. Debido a la produccin resultante del metabolismo de los eritrocitos, la muestra debe conservarse en hielo y centrifugarse con rapidez. Hay que tener cuidado con las posibles sobrestimaciones en el caso de las poliglobulias acentuadas, tanto si se trata de eritrocitos como de leucocitos. Los dems parmetros de laboratorio se refieren, entre otros, al pH, el CO2T, la PaO2 y la PaCO2. En la diabetes, hay que establecer la diferencia entre la acidosis lctica de causa comn, independiente de la diabetes pero ms frecuente a causa de la lesin microvascular y la susceptibilidad a las infecciones, y la vinculada a la diabetes, en especial a su tratamiento con biguanidas [69].
Complicaciones del tratamiento

El dficit de potasio debe evaluarse y corregirse de forma regular. La hipoglucemia se previene mediante el control horario de la glucemia y la administracin de solucin glucosada al 5 o 10%, desde que la glucemia es inferior a 13,7 mmol/l (2,50 g/l) hasta la reanudacin de una alimentacin normal. El mecanismo del edema cerebral es discutido. El aumento de la osmolaridad por la hiperglucemia y la acumulacin de los cuerpos cetnicos son responsables de la salida de agua del compartimento intracelular y su entrada en el compartimento extracelular. Cuando la glucemia desciende con demasiada rapidez (asociada a la desaparicin de los cuerpos cetnicos), se produce una expansin rpida del compartimento intracelular y, en consecuencia, edema [65]. Para evitar esta complicacin, se recomienda corregir de forma progresiva los dficit de agua y sodio (con solucin isotnica, sin superar 50 ml/kg durante las primeras 4 horas) [66]. Respecto a la glucemia, resulta indispensable evitar una disminucin demasiado rpida. La correccin de la hipovolemia en un paciente de edad avanzada con insuficiencia cardaca o renal puede favorecer el desarrollo de una sobrecarga hidrosalina con edema agudo de pulmn. Una acidosis metablica hiperclormica, sin anomala del hiato inico, se observa inicialmente en el 10% de las cetoacidosis. Es frecuente durante el tratamiento, en especial despus de la resolucin de la cetosis. Obedecera a la perfusin de soluciones que contienen cloro y a la entrada del bicarbonato sdico en la clula durante la correccin de la cetoacidosis. La repercusin de la hipercloremia no est bien evaluada en la prctica clnica. Se resuelve de forma espontnea en las 24-48 horas siguientes a su constatacin por el aumento de la excrecin renal de los cidos. Se puede limitar reduciendo los suministros de cloro, en especial en forma de cloruro de sodio [67]. La hipofosfatemia se revela a medida que se corrige la acidosis y con la administracin de insulina.
Acidosis lctica de causa general

Patogenia [69] La hiperlactacidemia corresponde a una elevacin anmala de la concentracin de lactato, mientras que la acidosis lctica indica la acumulacin de lactato e iones H+. La formacin de lactato (a partir de la glucosa) no es, sin embargo, el origen de la acidosis, que no consume ni genera iones H+; si bien el metabolismo de una molcula de glucosa conduce a la produccin de dos protones, ambos integran la formacin de lactato (glucosa + 2 ADp + 2 fosfatos inorgnicos 2 lactatos + 2 ATP). A la degradacin del ATP as formado le corresponde generar un exceso de iones H+. Este exceso se manifiesta cuando una hipoxia celular impide el reciclaje del ATP a partir de sus metabolitos y del modo siguiente: ATP ADp + fosfato inorgnico + H + + energa. La produccin de lactato tambin puede llevar a una acidosis metablica a travs del mecanismo de intercambio lactato/hidrxido (OH-). La formacin de OH- a partir del agua extracelular determina la entrada de iones OH- en la clula y previene la cada del pH. Al mismo tiempo se liberan iones H+ en el espacio extracelular, pero el pH no desciende mientras la hiperventilacin reactiva ejerce una compensacin suficiente. Tericamente, la acidosis intracelular debera acentuar el exceso de lactato, ya que la relacin lactato/piruvato
Complicaciones evolutivas de la cetoacidosis

Las ms frecuentes despus de los episodios de deshidratacin son las complicaciones infecciosas (neumonas, infecciones urinarias, micosis, etc.). La colocacin de una sonda urinaria de forma sistemtica se limita a los pacientes incontinentes o inconscientes, en los cuales la cuantificacin de la diuresis es indispensable. La mucormicosis es una infeccin oportunista que presenta una afinidad especial por el tejido cerebral y afecta a pacientes inmunodeprimidos. En el 50-75% de los casos, se trata de pacientes que sufren acidosis y, sobre todo, cetoacidosis. Las primeras manifestaciones clnicas consisten en sinusitis aguda asociada a rinorrea
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depende de la relacin [NADH] [H+]/[NAD]. Sin embargo, esta influencia es menor que la ejercida negativamente sobre la actividad fosfofructocinasa por la acidosis intracelular, que tiende a proteger de las consecuencias de la hipoxia al ahorrar glucosa previniendo, por tanto, una produccin excesiva de protones mediante la hidrlisis del ATP. Adems, la acidosis mejora la extraccin del oxgeno, con desplazamiento hacia la derecha de la curva de oxihemoglobina. Hiperlactacidemia: un mecanismo de adaptacin [69] El lactato no es un desecho y mucho menos un txico. Puede metabolizarse y oxidarse en la mayora de las clulas, sobre todo (con relacin a la glucosa) en la etapa inicial de recuperacin de la isquemia cerebral o de la hipoxia [71]. Se ha demostrado que la administracin de lactato permite prevenir los trastornos cognitivos de la hipoglucemia [72]. Los mecanismos por los cuales el lactato podra cumplir una funcin adaptativa en la hipoxia son: descenso brusco de la relacin ATP/ADP (adenosina difosfato) y aumento de la produccin de lactato, que se redirige preferentemente a glucosa. Cuando el oxgeno llega de nuevo a los tejidos, la oxidacin del lactato en piruvato se sigue de su paso a glucosa, lo que implica una fosforilacin hacia glucosa-6-fosfato y, por tanto, la presencia de ATP; el lactato desempea un papel de vehculo energtico que va y viene en los tejidos. Cuando es excretado por un tejido para ser oxidado por otro, el ltimo respira por el primero. Este fenmeno podra hacer cumplir a algunos tejidos una funcin de ahorro del metabolismo glucdico, sobre todo en el msculo cardaco; el lactato tendra un efecto directo sobre la funcin celular, en especial en la actividad ATPasa. En resumen, el lactato es un sustrato metablico principal, de forma directa por su propio metabolismo e indirecta por su efecto sobre el metabolismo de la glucosa. En virtud de los efectos protectores de la acidosis (mientras la cada extrema del pH no afecte la funcin miocrdica), la conducta debe centrarse en el tratamiento ptimo de la afeccin causal y no en sus consecuencias sobre la produccin de lactato. Principales causas de acidosis lctica El criterio fisiopatolgico clsico para distinguir las diversas situaciones es la presencia o no de una hipoxia tisular (tipo A/tipo B) (Cuadro VIII). Esto es, en realidad, demasiado esquemtico, puesto que las restricciones de oxgeno y de factores metablicos suelen estar asociadas [69].
Cuadro VIII. Clasicacin de las acidosis lcticas.

Tipo A (evidencia clnica de hipoxia tisular) Hipoperfusin regional (isquemia mesentrica, de miembro) Hipoxia grave Intoxicacin por monxido de carbono Asma grave Shock (cardiognico, sptico, hipovolmico) Tipo B (sin evidencia clnica de hipoxia tisular) B1 (acidosis lctica asociada a una enfermedad subyacente) Diabetes Hepatopata Malignidad Sepsis Feocromocitoma Carencia de tiamina B2 (acidosis lctica secundaria a una intoxicacin o a medicamentos) Biguanidas Etanol, metanol Etilenglicol Fructosa, sorbitol, xilitol Salicilados Acetaminofeno Epinefrina Ritodrina Terbutalina Cianuro Nitroprusiato de Na Isoniazida Propilenglicol B3 (acidosis lctica secundaria a un trastorno metablico congnito) Dficit de glucose 6-fosfatasa, fructosa 1,6-difosfatasa, piruvato carboxilasa, piruvato deshidrogenasa Defecto de fosforilacin oxidativa Otras Acidosis lctica por ismero dextrgiro Hipoglucemia
Acidosis lctica en el marco de un tratamiento con biguanidas

Su incidencia era elevada con la fenformina (0,4/ 1.000 pacientes/ao), que no se comercializa actualmente. Es mucho ms baja con la metformina (0,024/ 1.000 pacientes/ao) y se encuentra casi exclusivamente cuando no se respetan las contraindicaciones [73]. El mecanismo exacto y la relacin dosis/toxicidad son objeto de discusin. La metformina tiene un indudable efecto inhibidor de la gluconeognesis heptica [74], pero an no se conoce bien el mecanismo exacto de accin de este medicamento. Es probable que ocurran otras modificaciones metablicas, adems de una sobredosis, tal como lo indican las evoluciones favorables de los raros casos de intoxicaciones masivas voluntarias. Anomalas subyacentes pueden participar en la formacin de la acidosis lctica. Hace poco se comunic que los pacientes con diabetes tipo 2 tenan anomalas de la interconversin lactato-piruvato [71]. El pronstico de las acidosis lcticas observadas durante los tratamientos con biguanidas a menudo es grave (mortalidad del 30-50%). Si bien se trata en la mayora de los casos de pacientes con mal estado
general, la agresividad de las medidas teraputicas lleva a preguntarse acerca del aspecto potencialmente iatrognico de esos tratamientos, sobre todo en lo que se refiere a las grandes dosis de soluciones alcalinas. El anlisis de las observaciones publicadas demuestra que esas acidosis lcticas sobrevienen a raz de prescripciones inoportunas de metformina, y en situaciones clnicas que normalmente contraindican su uso. Tales situaciones se caracterizan por [75]: una prolongacin de la semivida del medicamento con relacin a una insuficiencia renal orgnica o funcional: insuficiencia renal (flujo de filtracin glomerular calculado con la frmula de Cockcroft <60 ml/min), insuficiencia cardaca y hepatocelular; administracin de medios de contraste yodados (cf supra); un trastorno en la extraccin heptica de los lactatos: insuficiencia hepatocelular, alcoholismo agudo o crnico; una produccin excesiva de lactato: afecciones respiratorias agudas y crnicas, acidosis metablica aguda y crnica, shock, hipovolemia, infecciones graves, cardiopata isqumica evolutiva, ataque de arteritis. Estas situaciones clnicas con riesgo de acidosis lctica deben conducir a la interrupcin de la administracin de metformina.
Tratamiento de la acidosis lctica

El tratamiento de la acidosis lctica debe centrarse en: el tratamiento ptimo de la causa de la acidosis lctica;
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la preservacin o la restauracin del estado hemodinmico y de la funcin ventilatoria. Uno de los signos clnicos de la acidosis es la hiperventilacin con taquipnea, que tiende a disminuir la PaCO2 y la acidemia para normalizar el pH. Sin embargo, cuando la acidosis se hace muy intensa, el agotamiento muscular, el aumento de la produccin de CO2 en relacin al trabajo ventilatorio y el incremento del espacio muerto tienden a elevar la PaCO2. Conviene entonces ajustar la ventilacin alveolar a los requerimientos metablicos; la alcalinizacin con bicarbonato sdico no est indicada, salvo para los pH muy bajos (pH <7) y perdurables. Graff et al han demostrado, a partir de un modelo experimental de acidosis lctica hipxica, que el bicarbonato sdico agrava la acidosis, aumenta la produccin de lactato en el sistema digestivo, disminuye el pH intracelular heptico y altera el flujo cardaco [76]. Los efectos perjudiciales del bicarbonato sdico tambin se observan en la clnica. Cooper et al demostraron que el suministro de bicarbonato sdico en la acidosis lctica no mejoraba la hemodinmica ni modificaba el pronstico [77]; el dicloroacetato (DCA) aumenta la actividad de la piruvato deshidrogenasa y acelera el metabolismo de los lactatos. Su eficacia ha sido demostrada en distintos tipos de acidosis lctica [78, 79]. Aunque el DCA aumenta la depuracin heptica de los lactatos, no modifica la hemodinmica ni la supervivencia [79]. Este medicamento slo puede indicarse como adyuvante de un tratamiento sintomtico y etiolgico; la dilisis es til con relacin a las consecuencias de la anuria, es decir, la hipervolemia y la hiperosmolaridad.
Cuadro IX. Manifestaciones clnicas principales de las hipoglucemias.

Signos menores Signos relacionados con la respuesta catecolaminrgica Sudoracin (~50%) Temblor (~30%) Palidez Crisis hipertensiva Signos de neuroglucopenia Signos neuropsquicos: - visin borrosa-diplopa (~30%) - astenia intensa (~30%) - confusin (~15%) - conducta anmala (~10%) - parestesias (~10%) - cefaleas Signos digestivos: - hambre (~ 25%) - epigastralgias - nuseas - diarrea Signos cardiovasculares: - taquicardia - extrasstoles - precordialgias Signos mayores Convulsiones Sndrome deficitario Trastornos sensitivos Sndrome cerebelovestibular Coma profundo Hipertnico con acentuacin de los reflejos y signos de irritacin piramidal Facies vultuosa Sudoracin
Hipoglucemias
Clsicamente, se habla de hipoglucemias ante la asociacin de un malestar tpico y una glucemia inferior o igual a 3,3 mmol/l (0,6 g/l). Sin embargo, el umbral de percepcin de la hipoglucemia vara segn las personas. Los signos clnicos tambin dependen de la rapidez de instalacin y de la duracin de la hipoglucemia. La hipoglucemia es el efecto secundario ms grave de las sulfamidas hipoglucemiantes (SH) [80]. Las personas de edad avanzada y las que sufren de insuficiencia renal estn ms expuestas a los accidentes hipoglucmicos [81]. El desarrollo de una hipoglucemia por falta de modulacin de la insulinosecrecin suele compensarse con el aumento de las hormonas de contrarregulacin. Sin embargo, la neuropata vegetativa que complica a una diabetes antigua o descompensada se acompaa de un dficit de secrecin de las hormonas de contrarregulacin en caso de hipoglucemia. Los signos adrenrgicos de la hipoglucemia desaparecen, y pueden sobrevenir hipoglucemias graves sin ningn signo precursor.
Clnica
Todo malestar en un diabtico debe hacer pensar en una hipoglucemia. Las manifestaciones agudas se resumen en el Cuadro IX. La sudoracin es muy caracterstica. Las hipoglucemias pueden ser el punto de partida de diversos traumatismos (cadas con fracturas, accidentes de trnsito). Tambin son responsables de muerte sbita en diabticos menores de 40 aos [82]. La presencia de signos de focalizacin no descarta el origen hipoglucmico de un trastorno neurolgico agudo. En diabticos con hipoglucemias frecuentes y repetidas pueden verse concentraciones normales de hemoglobina glucosilada. Adems, las hipoglucemias, e incluso la normalizacin rpida y sostenida de una hiperglucemia crnica, pueden provocar hemorragias en una retinopata proliferativa. El desarrollo de una hipoglucemia modifica de forma persistente (alrededor de 24 horas) el equilibrio glucmico [83] y altera los mecanismos fisiolgicos de contrarregulacin [84] durante 4-5 das. A largo
plazo, pueden observarse modificaciones regionales del flujo sanguneo cerebral [85] . Hay que insistir en la importancia del reconocimiento de pequeas hipoglucemias a distancia de las comidas, que se manifiestan por hambre o indisposiciones leves. Estas hipoglucemias son indicio de una sobredosificacin de SH, por lo que deben ajustarse las dosis, llegando incluso a la interrupcin de la sulfamida y a la bsqueda de interacciones farmacolgicas. Las manifestaciones crnicas con relacin a las hipoglucemias repetidas intensas se encuentran de forma ms especfica en las diabetes secundarias a una pancreatitis crnica calcificante de origen alcohlico, cuando el paciente no se encuentra en abstinencia. Pueden conducir a una encefalopata crnica con amiotrofia de los cuatro miembros, neuropata perifrica, seudodemencia, sndrome parkinsoniano y, en ocasiones, hemipleja. Dejando de lado estas situaciones extremas, numerosos estudios se dedicaron a las consecuencias cognitivas y conductuales de las hipoglucemias repetidas. Las hipoglucemias pueden acompaarse de un comportamiento hostil y una tendencia depresiva secundaria [86]. El adulto desarrolla con frecuencia un miedo intenso a la hipoglucemia, lo que lo lleva a no dejar que la glucemia descienda por debajo de cierto umbral. Esta conducta puede hacer aumentar de peso por el consumo inadecuado de alimentos. A largo plazo, en el cerebro aparecen zonas de hipoperfusin regional.
Principales causas de hipoglucemias en los pacientes diabticos

Los principales factores de riesgo, vlidos tambin para la diabetes tipo 2, se sealan a continuacin. En la prctica, las hipoglucemias frecuentes (ms de tres por semana en un diabtico compensado) obligan a investigar la existencia de factores favorecedores. Las SH son las causantes principales de hipoglucemias. La hipoglucemia afecta a alrededor del 15-20% de los pacientes tratados con SH. Entre stos, las sulfamidas de semivida larga, como la clorpropamida o la carbutamida, son el origen de hipoglucemias prolongadas. Las sulfamidas de segunda generacin tienen una semivida ms corta. Las personas de edad avanzada y los pacientes con insuficiencia renal estn ms expuestos. Entre
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Punto fundamental
Puntos esenciales
Los factores de riesgo principales de hipoglucemia, vlidos tambin para la diabetes tipo 2, son: el grado del dcit insulinosecretor (tiempo de evolucin de la diabetes); los antecedentes de hipoglucemias graves; la percepcin inadecuada de la hipoglucemia; la intensidad del tratamiento insulnico, reejada por las concentraciones de hemoglobina glucosilada y los objetivos glucmicos. Adems, se comunic una asociacin entre el genotipo ACE DD y la frecuencia de hipoglucemias graves.
Punto fundamental
Factores favorecedores de hipoglucemias frecuentes (ms de tres por semana en un diabtico compensado): comida o tentempi insucientes o a intervalos irregulares; ejercicio fsico no programado o con ajuste defectuoso de las dosis de insulina y de los suministros glucdicos suplementarios; comida (sobre todo a la noche) con insuciente contenido en glcidos, a menudo por desconocimiento de las reglas de equivalencia diettica; errores en la prctica de la inyeccin de insulina; inyeccin en zonas de lipodistroa; comida demasiado tarda con relacin a la inyeccin; esquema insulnico con demasiada insulina rpida (no debe tener ms del 50% de la dosis total y, por la tarde, no ms del 30% de la dosis nocturna; esta regla debe modicarse si se usan anlogos rpidos de la insulina); objetivos glucmicos demasiado ambiciosos con relacin al tratamiento global: su corolario debe ser el fraccionamiento de las inyecciones y, en especial, la multiplicacin de los autocontroles de la glucemia; ajuste demasiado brusco de las dosis, incluso inadecuado, con suplementos intempestivos de insulina rpida, sobre todo antes de acostarse; otros errores de informacin: desconocimiento de los sntomas, reingesta de azcar insuciente o tarda; consumo de medicamentos que potencian las hipoglucemias: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, betabloqueantes no cardioselectivos, en realidad pocas veces conrmados; muy rara vez una causa orgnica: gastroparesia, a menudo errneamente incriminada, insuciencia hormonal, malnutricin, insuciencia heptica y sobre todo insuciencia renal.
los medicamentos capaces de inducir o aumentar las hipoglucemias, hay que citar a las IECA debido a su uso
La diabetes tipo 2 es un factor de riesgo coronario mayor e independiente. La deteccin de la isquemia miocrdica silenciosa (IMS) debe efectuarse en los pacientes diabticos de tipo 2 mayores de 60 aos, arterticos o que hayan tenido un ACV, en los diabticos microalbuminricos o proteinricos y en los que se asocia tabaquismo, HTA e hiperlipidemia. La intensidad de las anomalas de la funcin ventricular izquierda es proporcional a la gravedad de la microangiopata retiniana. El intervalo QT, controlado por el sistema nervioso autnomo, es un marcador predictivo de la inestabilidad miocrdica perioperatoria. La variabilidad de la longitud del QT (dispersin del QT) es correlativa al riesgo de arritmia ventricular en perodo perioperatorio. La disautonoma cardaca expone al riesgo de hipotermia durante la anestesia general. El riesgo de intubacin aumenta en el paciente que tiene una diabetes de ms de 10 aos de evolucin. En el paciente diabtico sometido a una ciruga de riesgo de isquemia cerebral, sera deseable normalizar la glucemia. En el diabtico, las infecciones representan aproximadamente un 66% de las complicaciones postoperatorias y el 20% de los fallecimientos en perodo perioperatorio. Los dcit neurolgicos relativos a la anestesia se asocian en el 85% de los casos a la anestesia general. Una atencin especial debe prestarse a la proteccin de los puntos de apoyo durante la intervencin. La premedicacin con clonidina en dosis de 4 mg/kg ha demostrado ser ecaz para mejorar el equilibrio glucmico y, al mismo tiempo, reducir los requerimientos perioperatorios de insulina. Tres das despus de una arteriografa se recomienda controlar la creatininemia en busca de una alteracin de la funcin renal. Las infecciones bacterianas y las enfermedades intercurrentes graves (insuciencia renal, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, ciruga de urgencia, etc.) exponen al paciente diabtico a un desequilibrio glucmico e incluso a una hiperosmolaridad (sndrome de hiperglucemia hiperosmolar), a una cetoacidosis en el diabtico de tipo 1 en particular y a una acidosis lctica en los pacientes tratados o no con metformina.
especialmente amplio en el diabtico hipertenso [87]. Sin embargo, en los pacientes tratados con sulfamidas hipoglucemiantes, las hipoglucemias graves son infrecuentes (incidencia anual de 2/10.000). En el estudio UKPDS efectuado durante 10 aos, la hipoglucemia grave se observ en el 0,6% de los pacientes tratados con sulfamidas hipoglucemiantes, pero el ndice de mortalidad de esas hipoglucemias graves fue elevado (5-10%) [80].
Tratamiento de las hipoglucemias

El tratamiento incluye tres aspectos: sintomtico, etiolgico y preventivo. En la medida de lo posible, la
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realidad de la hipoglucemia debe verificarse por determinacin capilar. Esta verificacin no debe retrasar el tratamiento. Tratamiento de la hipoglucemia en la urgencia Si la conciencia est conservada, el suministro de hidratos de carbono por va oral suele ser suficiente. Si el paciente est inconsciente, para corregir la hipoglucemia deben administrarse 30-50 ml de solucin glucosada al 30% i.v., que se repite en caso de necesidad. El relevo por una perfusin de solucin glucosada al 10% es necesario con las SH de accin prolongada, las formas galnicas de liberacin prolongada o en presencia de insuficiencia renal. Para inyectar glucagn es preciso contar con reservas hepticas de glucgeno. Para los familiares resulta ms fcil aplicar una inyeccin de 1 mg de glucagn por va intramuscular o subcutnea. La inyeccin debe repetirse si no se observa una mejora de los sntomas al cabo de un cuarto de hora. Un coma hipoglucmico impone un control prolongado y un enfermo que vive solo debe ser hospitalizado. Tratamiento etiolgico de la hipoglucemia Hay que identificar el o los factores desencadenantes de la hipoglucemia. En esta ocasin debe verificarse la informacin de que dispone el paciente.
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M. Carles, Praticien hospitalier (carles.m@chu-nice.fr). J. Dellamonica, Interne. A. Raucoules-Aim, Professeur des Universits, praticien hospitalier. Dpartement danesthsie-ranimation, hpital Archet 2, 151, route Saint-Antoine-Ginestire, BP 3079, 06202 Nice cedex 3, France. Cualquier referencia a este artculo debe incluir la mencin del artculo original: Carles M., Dellamonica J., Raucoules-Aim A. Anesthsie et ranimation du patient diabtique. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Anesthsie-Ranimation, 36-650-A-10, 2007.
Disponible en www.emc-consulte.com/es
Algoritmos Ilustraciones complementarias Vdeos / Animaciones Aspectos legales Informacin al paciente Informaciones complementarias Autoevaluacin
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Anestesia y reanimacin en el paciente diabtico

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Diagnstico, clasicacin y epidemiologa de la diabetes

Anestesia en el paciente diabtico

Lesiones degenerativas y valoracin preoperatoria

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E 36-650-A-10 Anestesia y reanimacin en el paciente diabtico

Anestesia y reanimacin en el paciente diabtico E 36-650-A-10

Complicaciones degenerativas y riesgo quirrgico

Riesgo vinculado a la neuropata disautonmica

Riesgo respiratorio postoperatorio

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Cuadro II. Signos principales de la neuropata disautonmica diabtica.

Riesgo renal perioperatorio

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Conducta que se debe seguir

Riesgos de la circulacin extracorprea en los pacientes diabticos

Riesgo vinculado a la lesin vascular perifrica

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Papel de la anestesia locorregional

Con anestesia locorregional es ms fcil obtener el equilibrio metablico perioperatorio

Cmo controlar la glucemia y cul es el mejor nivel de glucemia perioperatoria?

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Cuadro V. Protocolos de insulinoterapia.

Nuevos tratamientos farmacolgicos de la diabetes

Glinidas: repaglinida y nateglinida

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Inhibidores de las a-glucosidasas intestinales: acarbosa y miglitol

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Precauciones con la corticoterapia

Anestesia al diabtico en urgencias

Reanimacin del diabtico

Exploraciones radiolgicas con medios de contraste yodados

Sndrome de hiperglucemia hiperosmolar

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Tonicidad plasmtica normal Cerebro 100% agua

MC H2 O Na Hipertona plasmtica crnica

98% agua, aminocidos, polioles, trietilaminas

Hidratacin intracerebral casi normal

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Diagnstico del sndrome de hiperglucemia hiperosmolar

Tratamiento del sndrome de hiperglucemia hiperosmolar

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Cuadro VII. Circunstancias de desarrollo de una cetoacidosis diabtica.

Manifestaciones clnicas [57]

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Tratamiento de la cetoacidosis diabtica

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Control clnico y de laboratorio [57] del tratamiento

Acidosis lctica y diabetes

Complicaciones del tratamiento

Acidosis lctica de causa general

Complicaciones evolutivas de la cetoacidosis

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Cuadro VIII. Clasicacin de las acidosis lcticas.

Acidosis lctica en el marco de un tratamiento con biguanidas

Tratamiento de la acidosis lctica

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Cuadro IX. Manifestaciones clnicas principales de las hipoglucemias.

Principales causas de hipoglucemias en los pacientes diabticos

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Tratamiento de las hipoglucemias