COMPLICACIONES AGUDAS HIPERGLICMICAS EN LA DM

Lo importante es determinar si la hiperglicemia que presenta el paciente constituye o no una emergencia. Emergencia: Crisis Hiperglicemica Las siguientes situaciones constituyen una emergencia, y cada una presenta sus criterios para ser diagnosticada: - Cetoacidosis Diabtica (CAD): Glicemia >250mg/dl + cetosis + acidosis metablica Ac la cetosis esta asociada a una glicemia alta en vez de al ayuno. - Coma Hiperglicmico Hiperosmolar (CHH) Glicemia >600mg/dl + hiperosmolaridad>320 y Ph >7.3 Ac se presenta un compromiso de conciencia por la hiperosmolaridad (no hay acidosis). EMERGENCIAS EN DIABETES Descompensacin metablica de la Diabetes con glicemias fuera de rango teraputico y que constituyen riesgo vital inminente (no pueden espera hasta maana para ser resueltas). Epidemiologa De los pacientes con CAD, el 75% son DM1 y el 25% son DM2. Rangos de edad de CAD 56% entre los 18 y 44 aos. 24% entre 45 y 60 aos. 18% en <20 aos. Hospitalizaciones por CAD han ido en aumento desde los 90 35% de los casos. En adultos la mortalidad por CAD es <1%. La mortalidad por CHH es mayor, llegando a 5 20%. Peor pronstico: edades extremas, cuando existe coma y/o hipotensin (compromiso hemodinmico) Cetoacidosis Diabtica Fisiopatologa - Dficit de Insulina: Puede ser absoluto o relativo - Aumento hormonas de contrarregulacin o Glucagn o Cortisol o Catecolaminas o Hormona de crecimiento Van a haber hormonas que son hiperglicemiantes y por otro lado va a haber un dficit de insulina prcticamente absoluto (en la emergencia)

Diabetes: Stress y hormonas antagnicas a la insulina El Stress biolgico, es decir, una enfermedad grave, politraumatizado, infeccin, etc, va a generar un aumento de estas hormonas hiperglicemiantes, lo que va a generar: - Glicogenolisis con hiperglicemia - Neoglucogenesis con hiperglicemia - Lipolisis y cetogenesis que producirn una acidosis por la generacin de cetonas.

Patognesis CAD y CHH Al centro estn las hormonas de contra regulacin, y en ambos lados estn los dficit de insulina absoluto o relativo. El dficit absoluto de insulina mas las hormonas de contraregulacin van a producir una cetoacidosis. Mientras que el dficit relativo de insulina mas las hormonas producen el coma hiperosmolar. El aumento de las hormonas de contraregulacin va a producir huperglicemia mediante los siguientes mecanismos: - Protelisis y disminucin de la sntesis proteica que van a crear sustratos para la neoglucognesis - glicogenolisis - disminucin de la utilizacin de glucosa (por el dficit de insulina). Todos estos elementos van a provocar glicosuria, deshidratacin y si es muy extrema va a haber disminucin de la perfusin renal con insuficiencia renal. Si la desidratacin es muy extrema va a llevar a hiperosmolaridad (sangre mas concentrada) y esto generar compromiso de conciencia. Por otro lado el dficit absoluto de insulina genera aumento de la lipolisis, que liberar al torrente sanguneo ac. Grasos, que irn al hgado donde se formaran cuerpos cetonicos. Estos cuerpos cetnicos son cidos que van a pasar al torrente sanguneo y van a ser fuente de energa para los tejidos. Esto ltimo llevar a una acidosis de la sangre (cetoacidosis) y como hay lipolisis tambin van a aumentar los triglicridos formando una hipertrigliceridemia.

Generalmente las hormonas de contraregulacin aparecen cuando hay mucha insulina, pero en este caso aparecen por accin de una noxa externa condicin de stress biolgico. Mecanismo cetosis La disminucin de insulina, por diabetes, va a generar una aumento del glucagn y esta relacin va a aumentar la lipolisis, los ac grasos libres van a ir hacia el hgado a travs de la sangre. Una vez en el hgado entraran en la mitocondria, se van a oxidar y van a producir acetoacetato (es un cetoacido) para formar acetona y beta hidroxibutirato

Cetogenesis: Formacin de cuerpos cetnicos De estos tres cetoacidos (acetoacetato, acetona y beta hidroxibutirato) el que mas veremos es el beta hidroxibutirato, que es reversible a acetoacetato. La acetona es voltil por lo que se va a liberar a travs de la respiracin; entonces el paciente libera acetona junto con CO2 al medio ambiente lo que da el caracterstico aliento cetnico olor a manzana.

Factores Precipitantes Existen factores que van a predisponer al paciente a desarrollar una futura emergencia hiperglicemica, fundamentalmente son tres: - Infecciones - Tratamiento con insulina inadecuado - Debut de diabetes (principalmente de la DM I) Tambin puede ser por un trauma, IAM, panceratitis, ACV, abuso de alcohol y drogas. Cetoacidosis diabtica grave: Cuadro clnico En la manifestacin clnica van a haber snotmas por la hiperglicemia y por la acidosis: - Hiperglicemia: Poliuria y polidipsia (glicemia > 250) que llevaran a una deshidratacin, que si es muy marcada puede causar hipotensin e incluso llegar al shock hipovolemico y la insuficiencia renal. Esta hiperglicemia tambin va a condicionar al torrente sanguneo aumentando su osmolaridad, lo que puede llevar a un compromiso de conciencia (poco frecuente)

- Acidosis: Genera cuerpos cetonicos que se eliminan con la respiracin, por lo que sta es rpida (Kussmaul) y con aliento cetonico. Esta acidosis a nivel del tubo digestivo genera atona, un leo, y el paciente tiende a vomitar y a tener un leo intestinal con dolor abdominal,anorexia, nauseas. Tambin se producen los sntomas propios del factor desencadenante, si hay un accidente: sntomas de trauma, pancreatitis: sntomas de pancreatitis, etc. Laboratorio Van a haber criterios de diagnostico, que tiene que ver con la glicemia > a 250 y para el coma hiperosmolar > a 600. El pH arterial ser cido en la cetoacidosis, mientras que en el CHH no ser tan cido. Lo que mas diferencia un cuadro del otro son el pH, el bicarbonato, las cetonas y el estado mental.

Pilares diagnsticos (pregunta de prueba)

Anion GAP Qu significa que la cetoacidosis sea una acidosis metabolica con anion gap alto (> a 10 mEq/l)? Nosotros tenemos cargas positivas y negativas (aniones y cationes) entre los cuales tiende a hacerse un equilibrio. Las cargas positivas las dan el Na y el K, mientras que las negativas las dan el Cl y el HCO3, sin embargo, tambin hay protenas que son cargas negativas y otros no medibles. Cuando hay una acidosis metablica: disminuye el bicarbonato, las protenas se mantienen casi igual y aumentan otros cidos no medibles, dentro de estos estn: cetoacidos, lactato, protenas en IRC, salicilatos y alcohol etlico. Esto ltimo es lo que me da el Anion Gap aumentado, porque hay un acidosis donde el bicarbonato acta como buffer.

Potasio srico (Kalemia) Al ingreso el potasio srico habitualmente est alto (debido a la salida de K+ desde el espacio intracelular al extracelular) Por otro lado, como este cuadro genera poliuria, el paciente junto con eliminar glucosa por la orina, va a eliminar potasio. El paciente generalmente esta depletado de potasio, es decir, tiene menos potasio total en el organismo, sin embargo en la sangre el potasio puede estar normal o incluso alto. Esto sucede porque la insulina por un lado regula la actividad de la bomba Na-K a nivel de la mb celular y la acidosis hace que saga potasio del intracelular al extracelular. Entonces el nivel de K esta depletado, pero principalmente a nivel intracelular. Cuando se corrige la acidosis y se da angilina, este potasio puede volver a su origen intracelular bajando los niveles de potasio serico. Entonces si bien a nivel plasmtico el potasio puede estar normal, el nivel total del organismo esta bajo. Sodio srico (natremia) El Na tambin esta bajo, porque como hay una glucosa plasmtica alta, tiende a salir agua de la celula para compensar esa hiperosmolaridad de la sangre; esto hace que la concentracin de Na baje, a pesar de tener el Na total normal. Frmula para calcular la natremia corregida segn el nivel de glicemia.

Laboratorio Otros Hallazgos Leucocitosis: glbulos blancos altos ya que la acidosis por si misma puede producir una redistribucin de los globulos llevndolos al torrente sanguneo. Generalmente entre 10.000 y 15.000 (> a 25.000 se piensa que hay una infeccin detrs) Hiperamilasemia: se refiere a la amilasa de las gladulas salivales Hiperlipidemia: los lpidos estarn altos por la lipolisis. ENTONCES: En la cetoacidosis va a haber una combinacin entre acidosis, cetosis e hiperlgicemia Diagnstico diferencial Son casos que les falta alguno de los tres componentes de la cetoacidosis Cetosis del ayuno: Cuando una persona esta en ayuna, tambin hay lipolisis y aumento de los cuerpos cetonicos como fuente de energa; sin embargo estos pacientes tienen glicemia normal Abdomen agudo en nios: Ya que la acidosis puede producir dolor abdominal. La confusin de abdomen agudo con dolor abdominal secundario a acidosis ocurre principalmente en nios. Cetoacidosis alcohlica: el alcohol produce cetona pero no habr glicemia alta. Otras causas de acidosis metablica con Anion Gap alto: MUDPILES (Metanol, Uremia, Diabetes, Propilenglicol, Isoniacina, Lactato, Etinelglicol, Salicilatos acidos no medibles)

Sindrome hiperglicemico hiperosmolar no cetosico Generalidades Emergencia metablica aguda de la diabetes, relativamente infrecuente pero de gran importancia mdica por presentar an una elevada mortalidad Aparece casi exclusivamente en debut de DM2 o pacientes ancianos y/o con dao neurolgico Es un cuadro de lenta instalacin que ocurre principalmente en viejos Caractersticas - HIPERGLICEMIA SEVERA (>600mg/dl) - HIPEROSMOLARIDAD (>320mOsm/kg) - AUSENCIA O LEVE CETOSIS - PROFUNDA DESHIDRATACION - SIGNOS NEUROLOGICOS DIVERSOS (a causa de la hiperosmolaridad) En este caso existe un dficit relativo de insulina, las pequeas cantidades de insulina permiten no hacer lipolisis ni cetosis (o muy poca). Tambin estarn aumentadas las hormonas de contraregulacion, porque tambin puede haber un factor desencadenante (infeccin, trauma, etc) La hiperglicemia va a producir glucosuria, el paciente se va deshidratar por lo que puede bajarle la presin. La deshidratacin con la hiperglicemia van a llevar a una hiperosmolaridad, que puede llevar a compromiso de conciencia. Adems esta sangre ms concentrada puede coagular y formar tombos. Por otro lado la deshidratacin puede llevar a una hipovolemia disminuyendo la perfusin renal y produciendo una insuficiencia renal, que en consecuencia aumentar an ms la prdida de agua. En pacientes aosos la sed est bloqueada, o a veces son pacientes invalidos que no pueden tomar agua por si solos; por esto se deshidratan muchsimo ms y sumndole que los sntomas son de lenta instalacin produce los niveles altsimo de glicemia. Laboratorio Poliglobulia=Hematocrito alto Normo o Hipokalemia: sin embargo el potasio total del organismo, al igual que en la cetoasidosis, va a estar disminuido por la diuresis.

Osmolaridad plasmtica Osm pl = [2 x Na (mEq/L)] + [glucosa (mg/dL) 18] Valor Normal = 285 295 mOsm/kg en CHH = > 320 mOsm/kg Entre mas sodio y glucosa hay en la sangre, mas osmolaridad. El compromiso de conciencia por deshidratacin neuronal, una sangre muy concentrada va a hacer que de todas las clulas salga agua, y tambin de las neuronas. Esto es importante porque cuando uno va a hacer la reposicin de volumen en el paciente, si lo hago muy rpido, las neuronas se van a hinchar rpidamente y puedo generar edema cerebral Ambos cuadros son muy similares (cetoacidosis con el sd hiperglicemico hiperosmolar), tambin hay cuadros mixtos que tienen ambos elementos.

Manejo de las Emergencias Hiperglicemicas (CAD y CHH) Existen tres pilares de tratamiento: 1 Volumen: Porque el paciente en ambos casos esta muy deshidratado 2 Insulina: Para suplir el dficit absoluto/relativo 3 Correccin del medio interno: Para corregir fundamentalmente la depletacin de potasio y la acidosis que se presente Tambin es importante el tratamiento del factor desencadenante. Medidas generales _ Examen fsico cuidadoso en busca de foco infeccioso _ Exmenes de laboratorio diagnstico _ Sonda nasogstrica en paciente inconsciente (a causa del ileo pueden haber vmitos, es importante descomprimir el estmago) _ Tratamiento del factor desencadenante, antibiticos si se localiz la infeccin _ Monitorizacin seriada (cada 1, 2, 4 hrs etc vigilancia cercana): HGT-glicemia (la primera es venosa y despus se hacen muestras capilares), potasio, gases y cuerpos cetnicos, diuresis horaria (se compara lo que ingresa y lo que sale del organismo: orina, vomito, etc; el balance tiene que ser postivo), balance hdrico

Terapia con volumen Dirigida a la expansin del intravascular, intersticio e intracelular y a restablecer la perfusin renal. Se calcula un dficit de aprox 5 8 L. Determinar si existe compromiso Hemodinmico. Administrar Suero Fisiolgico 0.9% 1 1.5 L durante la primera hora Calcular aprox 1L por cada 100mg de glicemia sobre los 200mg/dl. La correccin de debe realizar durante las primeras 24 hrs. Evaluar respuesta a fluidos por diuresis, Balance Hdrico horario, Presin Arterial Media (PAM), parmetros de laboratorio y examen fsico. Comenzar con aporte de volumen 1000cc de suero fisiolgico en 1 hora. Segn el nivel de hidratacin vamos a ver si el paciente est en shock. Si esta en shock se hace un trabajo estricto, y si no esta en shock se deben ver los niveles de Na para seguir el tratamiento adecuado. El suero fisiolgico con NaCl al 0.9% tiene una concentracin con una osmolaridad igual a la del plasma; por eso cuando repongo volumen solo con suero fisiolgico, el paciente va a seguir con poliuria pero va a botar mas agua que sodio, por lo tanto el paciente va a empezar a subir la natremia. En cambio si al paciente tiene natremia normal o alta lo dejamos solamente suero fisiolgico que es igual al del organismo va a empezar a tener hipernatremia, por esto se le da un suero fisiolgico menos concentrado. Cuando llego a una glicemia de 200 (CAD) o 300 (CHH) ah se empieza a deja suero glucosado. En estos casos no se busca que el paciente este euglicemico, se busca que el paciente llegue a 200 para aportar suero glucosado. Si bien esta hiperglicemico igual le aportamos glucosa porque se le esta aportando insulina y asi se previene el riesgo de hipoglicemia. Por otro lado en el CHH como las neuronas estn deshidratadas (compromiso de conciencia), si bajamos demasiado la osmolaridad plasmtica genero edema cerebral, por ende no es la idea bajar tanto la osmolaridad. Insulinoterapia Es uno de los principales pilares de la terapia. Estudios han demostrado que la insulinoterapia es til, independiente de la va de administracin. Las guas recomiendan la va endovenosa y la bomba de infusin continua (BIC): En la bomba de infusin mezclo suero con insulina que se deja en una vena para pasar tantas unidades por hora. Cuando los niveles de glicemia bajan En CAD hasta 200 mg/dl Bajar BIC a 0.02 0.05 U/kg/hr e En EHH hasta 300 mg/dl iniciar suero glucosado. Mantener glicemias entre 150 200 mg/dl para CAD y entre 200 300 mg/dl para CHH hasta que la cetosis est resuelta o hasta que se recupere el compromiso de conciencia

No importante saber la dosis si no conocer que existe un flujograma de tratamiento, que la via de administracin ser endovenosa y que se busca una cada a una cierta velocidad. Si la velocidad es muy lenta, nos vamos a demorar demasiado en que el paciente llegue a la normalidad. Si la velocidad es demasiado rpida, lo mas probable es que nos pasemos de largo y se produzca una hipoglicemia. Por esto se busca una velocidad de cada de la glicemia entre 50-70 mg/dl x hora Cuando la glicemia llega a 200 se cambia la velocidad de infusin y se agrega el suero glucosado. Esto se mantiene hasta que se resuelva la cetoacidosis. En el CHH cuando llegamos a 300 se cambia a suero glucosado y se baja la insulina hasta resolver el cuadro. Correccin del medio interno Potasio Hay que aportar potasio, porque si bien sabemos que el potasio puede estar normal en sangre el potasio total del organismo puede estar disminuido. Esto para evitar la hipokalemia, cuya repercusin es la generacin de arritmias que pueden llevar a la muerte. A pesar del dficit total de potasio, al inicio existe hiperkalemia. La insulinoterapia, el volumen y la correccin de la acidosis precipitan la hipokalemia Correccin precoz de potasio Bicarbonato La acidosis es corregida por las otras medidas: insulina y aumento de volumen; sin embargo, si la acidosis es muy marcada, ph < 6,9, vamos a aportar bicarbonato La acidosis metablica severa puede llevar a deterioro en la contractilidad miocrdica, vasodilatacin cerebral y coma. No existe evidencia que apoye el uso de bicarbonato en las emergencias hiperglicmicas ya que no se ha visto ventaja con su uso. Las guas recomiendan la infusin de bicarbonato con pH<6.9 beneficio potencial >> riesgo. K+: Si el paciente no tiene dao renal severo con: - hipopotasemia: se detiene la insulina y se da K, ya que la insulina hace que el K entre a la clula. - hiperpotasemia: no se da K. - potasemia intermedia: se da K.

Complicaciones del tratamiento Hipoglicemia: secundario a terapia insulnica Se debe controlar HGT c/1 hr para evitar este evento. Acidosis metablica hiperclormica: debido a reposicin enrgica de volumen y prdida progresiva de los cetocidos. Edema cerebral: ocurre en 0.3 1% de los episodios de CAD, principalmente en nios. Con alta mortalidad, se presenta como un sd de hipertensin endocraneana. Ocurre por reposicin muy rpida de volumen. Edema pulmonar agudo: por reposicin enrgica de volumen. Traspaso a insulina subcutnea Criterios de Resolucin de la Cetoacidosis Glicemia <200 mg/dl Bicarbonato > 15 mEq/L pH > 7.3 Anion Gap < 12 Criterios de Resolucin de CHH Osmolaridad en rangos normales. Ausencia de compromiso de conciencia.