CASO CLINICO

UMF 11. Tapachula, Chiapas

Dr. Ortega Nestor Dr. Bonilla Flores Carlos. Dr. Torres Lpez Ludvick
11 Mayo 2012

FICHA DE IDENTIFICACION:
NOMBRE: C.C.J. SEXO: MASCULINO. EDAD: 70 AOS ORIGINARIO DE OAXACA Y RESIDENTE DE TAPACHULA.

NOTA INICIAL DE URGENCIAS

ANTECEDENTES HEREDO - FAMILIARES:
INTERROGADOS Y NEGADOS.

NOTA INICIAL DE URGENCIAS

ANTECEDENTES PERSONALES NO

PATOLGICOS:
ORIGINARIO DE OAXACA, RESIDENTE DE TAPACHULA, CASADO, RELIGIN CRISTIANA, MILITAR RETIRADO, HABITA CASA PROPIA CON LOS SERVICIOS BSICO DE URBANIZACIN, ZOONOSIS (PERROS Y GATOS), TABAQUISMO POR 25 AOS LO DEJO HACE 25 AOS; ALCOHOLISMO 2 VECES POR SEMANA LO DEJO HACE 15 AOS.

NOTA INICIAL DE URGENCIAS

Antecedentes personales patolgicos:
DIABETES MELLITUS 2 DE 14 AOS DE EVOLUCIN CONTROLADO CON METFORMINA 1X2 VO. HAS DE 4 AOS CONTROLADO CON ENALAPRIL 1X1 VO.

NOTA INICIAL DE URGENCIAS

Padecimiento actual:
INICIA HACE 2 DAS CON LEVE DOLOR EN ESCROTO QUE SE LE HA EDEMATIZADO Y AUMENTADO DE VOLUMEN AS COMO EDEMA Y AUMENTO DE VOLUMEN EN REGIN DE PERIN HASTA EL ANO CON HIPERTERMIA, DOLOR INTENSO PARA SENTARSE O PONERSE DE PIE Y DEAMBULAR.

EXPLORACIN FISICA
SV: T/A: 100/60, TEMP: 36O, FC: 100X , FR: 24X.
CONSCIENTE, ORIENTADO, SIN COMPROMISO CARDIOPULMONAR, ABDOMEN SIN ALTERACIONES, CICATRIZ ANTIGUA POR LAPAROTOMA, POR ANTECEDENTE DE ACCIDENTE AUTOMOVILSTICO.

EXPLORACIN FISICA
Cuello central sin megalias palpables, ruidos cardiacos rtmicos y de buena intensidad, campos pulmonares adecuada entrada y salida de aire, sin fenomenos agregados.

Preguntas?

 Diagnsticos?

Paraclinicos ?

LABORATORIOS DE INGRESO

LABORATORIO HGB HCT VCM PLAQUETAS

17-09-2010 10.2 30.2 80.0 171

LABORATORIO
DENSIDAD PH LEUCOCITOS NITRITOS PROTEINAS GLUCOSA BILIRRUBINAS LEUCOCITOS ERITROCITOS CILINDROS

17-09-2010
1.015 6 NEG NEG NEG 100 MG / DL NEG 24XC 0 0

LEUCOCITOS NEUTROFILOS
LINFOCITOS

16.7 74%
54%

LABORATORIOS DE INGRESO
LABORATORIO GLUCOSA UREA CREATININA PROTEINAS TOTAL ALBUMINA AMILASA B. T. B. I B. D ALT AST 17-09-2010 61 64 6.3 5.5 2.3 10 21.14 8.15 12.99 1290 1360 LABORATORIO CALCIO CLORO POTASIO SODIO 17-09-2010 8.4 95 4.1 131 LABORATORIO TP INR TPT 17-09-2010 61.5 1.29 71.5

FA

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INDICACIONES DE INGRESO
1. AHNO 2. SVPT Y CGE - Curva trmica y control de temperatura por medios fsicos. - control estricto de lquidos - vigilar datos de sangrado - uresis horaria - hoja de Glasgow cada hora y anotar

INDICACIONES DE INGRESO
3. Soluciones IV para 8 hrs: - solucin gda al 5%..................200 ml. - solucin salina 0.9%............... 71 ml. - KCL.3.6 ml. 4. Medicamentos: a) vitamina K 2 mgs IM cada 24 hrs (0) b) omeprazol 12.5 mgs IV cada 24 hrs

INDICACIONES DE INGRESO
c) Furosemide 3 mgs IV cada 24 hrs d) Paracetamol 125 mgs vo cada 6 hrs PRN 4. Transfundir plasma fresco congelado 187 ml para 3 hrs ( a media transfusin pasar 6 mgs IV). 5. Tcnica de aislado.

Evolucin 18-09-10 17:15 hrs

Paciente con confusin, somnolencia, letrgica. Se agrega al manejo 1. Metronidazol 165 mgs vo cada 8 hrs. 2. Metilcelulosa 12 grs diluidos en 50 ml de agua. Tomar cada 6 hrs 3. Metilcelulosa 12 grs. Diluir en 100 ml de solucin salina 0.9% cada 6 hrs en enema evacuante

Evolucin clnica
Adems se decide iniciar antibioticoterapia. 1. Ceftriaxona 650 mgs IV cada 24 hrs. Persistiendo picos febriles, de predominio vespertino. Se solicita panel viral, prueba leptospira, paludismo en pico febril, TORCH

Evolucin clnica
LABORATORIOS 18-10-2010

VIH
HEPATITIS B HEPATITIS C

NEGATIVO
NEGATIVO NEGATIVO

LABORATORIOS PALUDISMO

18-10-2010 NEGATIVO

Evolucin clnica
Usg abdominal (18 de septiembre 2010) Idx. - Hepatomegalia - Hallazgos ultrasonograficos sugestivos de hepatitis, correlacionar con clnica y laboratorio.

Evolucin clnica. 21-09-2010 09:40 hrs

Paciente presenta crisis convulsivas tnico clnico generalizadas en dos ocasiones con duracin de 2 a 3 minutos. Se yugulan con diazepam 3 mgs IV DU. Se impregna con DFH Se solicitan laboratorios de control Se solicita TAC de crneo simple.

Evolucin clnica
TAC simple de crneo: - No evidencia de sangrado - Presencia de leve edema cerebral.

Evolucin clnica
LABORATORIOS GLUCOSA UREA CREATININA ALBUMINA ALT 21-10-2010 10 20 0.8 5 248

AST
FA

86
320

Evolucin clnica 25-09-2010 11:00 hrs

Paciente con polipnea, presentando nueva crisis convulsiva tnico clnico generalizada, SaO2 85%. Se procede a realizar intubacin orotraqueal. Fase III de ventilacin, sedacin con midazolam. Se solicitan laboratorios de control, Gasa.

Evolucin clnica
LABORATORIOS GLUCOSA UREA CREATININA BT 25-09-2010 113 15 0.8 18.74 LABORATORIOS HGB HCT PLAQUETAS LEUCOCITOS NEUTROFILOS LINFOCITOS 25-10-2010 8.8 27.4 47 22.7 77% 49%

BD BI
AST ALBUMINA DHL TP TPT

10.50 8.24
119 3.8 232 45 56

LABORATORIOS
CALCIO CLORO POTASIO SODIO

25-09-2010
10 100 2.9 135

Evolucin clnica
GASOMETRIA ARTERIAL
PH PCO2 PO2 HTO HCO3 BE SO2

25-10-2010
7.55 37 70 27 32.4 9.3 90

Evolucin clnica 27-09-2010 09:00 hrs

Paciente presenta sangrado profuso por cnula endotraqueal, llegando hasta los circuitos del ventilador, sangrado por sitios de puncin, presenta bradicardia severa hasta llegar a paro cardiorespiratorio.

Evolucin clnica 27-10-2010 09:00 hrs

Se procede a realizar reanimacin cardiopulmonar aproximadamente duracin de 10 minutos sin xito. Paciente Fallece.

Diagnsticos finales

1. Hepatitis fulminante 2. Coagulacin intravascular diseminada 3. Falla orgnica mltiple

DE LO MISMO QUE ESTAN HECHOS TUS PENSAMIENTOS

ES COMO TU ERES

APORTACIONES?

Insuficiencia heptica aguda

Historia
En el ao 1970 Davidson definieron la hepatitis fulminante como un cuadro clnico agudo, de pocas semanas de evolucin, sin antecedente de enfermedad plvica previa.
35 Lee WM, Williams R. Acute Liver Failure. Cambridge University Press, Cambridge,

Definicin
La hepatitis fulminante es una falla aguda de la funcin heptica caracterizada por tiempos de coagulacin prolongados, y desarrollo de encefalopata heptica.
Motejo E, Garcia R, Cervantes R, Ramirez J. Etiologia de hepatitis fulminante en nios. Rev Infec Pediatr. 2006; 20

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Clasificacin
Hiperaguda: E. Heptica entre 1 y 7 das de la aparicin de la ictericia, con desarrollo de edema cerebral (supervivencia del 36%) Aguda: E. heptica entre 8 y 28 das, edema cerebral (supervivencia del 7%) Subaguda: E. Heptica entre la 5ta y 12va semana. (supervivencia del 14%).
Sthepen J. Mcphee, Maxine A. Papadakis. Diagnostico clnico y tratamiento. 2007; cap 15: 673

Clasificacin
HIPERAGUDA ENCEFALOPATIA PERIODO ICTERICIA ENCEFALOPATIA EDEMA CEREBRAL BILIRRUBINA TOTAL TIEMPO DE PROTROMBINA PRONOSTICO SI 1 A 7 DIAS FRECUENTE MENOS AUMENTADA PROLONGADO MODERADO AGUDA SI 8 A 28 DIAS FRECUENTE AUMENTADA PROLONGADO MALO SUBAGUDA SI MAS DE 28 DIAS INFRECUENTE AUMENTADA MENOS PROLONGADO MALO

Caractersticas de los subgrupos propuestos por O Grady en 1993 para falla heptica aguda. 38

Etiologa
Infecciones: virales (hepatitis A, B, C, D, no A no B no C, E, G), Epstein barr, citomegalovirus, herpes simple, adenovirus, Coxsackie, varicela zoster, arbovirus, paramixovirus. Bacterias: tuberculosis, coxiella burneti, tifoidea. Parsitos: ameba, malaria.
Up to date 13. 1 . 2005. Fulminant Hepatic Failure: Definition, Etiology and

Etiologa
Medicamentos: Paracetamol. Idiosincrsicas: isoniazida, valproato sdico, fenitoina, tetraciclinas, sulfonamidas, quinolonas, alfametildopa, nimesulida, ketoconazol, aines, amiodarona, carbamacepina. Toxinas: tetracloruro de carbono, amanita phalloides, hierbas medicinales, solventes industriales.
Up to date 13. 1 . 2005. Fulminant Hepatic Failure: Definition, Etiology and

Etiologa
Hipoperfusion: budd chiari, enfermedad veno oclusiva, insuficiencia cardiaca, hepatitis isqumica. Desordenes metablicos: enf. Wilson, galactosemia. Relacionadas al embarazo: hgado graso agudo, HELLP.
Up to date 13. 1 . 2005. Fulminant Hepatic Failure: Definition, Etiology and

Etiologa
Miscelneas: hepatitis autoinmune, golpe de calor. INDETERMINADA.

Up to date 13. 1 . 2005. Fulminant Hepatic Failure: Definition, Etiology and

Estudio en Mxico
Resultados: La edad media fue de 4.4 aos (2 meses - 16 aos); 17 de gnero femenino, 13 masculinos. Todos presentaron encefalopata heptica y TP menor de 50%. Los agentes etiolgicos ms frecuentemente asociados fueron: virus de hepatitis A en 12 casos (40%), autoinmune en 4 (13.3%), sepsis por bacterias en 3 (10%), asociado a errores del metabolismo en 2 (6.6%), otros virus en 5 (16.6%), asociado a intoxicacin con paracetamol en 1 (3.3%), y 4 fueron idiopticas (13.3%).
Motejo E, Garcia R, Cervantes R, Ramirez J. Etiologia de hepatitis fulminante en nios. Rev Infec Pediatr. 2006; 20

Cuadro clnico
Ictericia: precoz y rpidamente progresiva. Encefalopata heptica: sndrome neuropsiquiatrico secundario a alteracin del metabolismo de la urea. Edema cerebral: por alteracin de la osmoregulacion. Respuesta inflamatoria generalizada.
Sthepen J. Mcphee, Maxine A. Papadakis. Diagnostico clnico y tratamiento. 2007; cap 15: 673

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Complicaciones
Encefalopata heptica Es la principal complicacin, mecanismo preciso por la cual se produce se desconoce, la teora aceptada es la relacionada con la produccin de amonio de sustancias nitrogenadas dentro de la luz del intestino.

Sthepen J. Mcphee, Maxine A. Papadakis. Diagnostico clnico y tratamiento. 2007; cap 15: 673

Encefalopata heptica
I.- Confusin leve, euforia o ansiedad, disminucin de la atencin. Bradipsiquia, alteracin del ritmo del sueo. II.- Letargia o apata, alteracin de la personalidad y comportamiento inadecuado, desorientacin intermitente en tiempo y espacio..
Aguilar Reina J, Romero Gmez M. Evaluacin clnica y tratamiento de la encefalopata heptica. Rev And Pat Dig. 1995: 18: 75-80

Encefalopata heptica
III.- Estupor con respuesta a estmulos verbales. Incapacidad para las tareas mentales, desorientacin temporo-espacial, confusin, amnesia e intenso trastorno del lenguaje. IV.- Coma
Aguilar Reina J, Romero Gmez M. Evaluacin clnica y tratamiento de la encefalopata heptica. Rev And Pat Dig. 1995: 18: 75-80

Tratamiento
Dieta hipoproteica Lactulosa Neomicina

Aguilar Reina J, Romero Gmez M. Evaluacin clnica y tratamiento de la encefalopata heptica. Rev And Pat Dig. 1995: 18: 75-80

Edema cerebral
Vasogenico: resultado del aumento de la permeabilidad de la barrera hemato enceflica. Citotoxico: debido al efecto osmtico del amonio, glutamina, disfuncin de la bomba sodio potasio ATPasa.

Sthepen J. Mcphee, Maxine A. Papadakis. Diagnostico clnico y tratamiento. 2007; cap 15: 673

Edema cerebral
Manifestaciones clnicas: aumento de la presin intracraneana (hipertensin, bradicardia y respiracin irregular) y herniacin del cerebro. Las manifestaciones neurolgicas son aumento del tono muscular, hiperreflexia, alteracin de la respuesta de las pupilas. Causa mas comn de muerte en la falla heptica aguda.
Sthepen J. Mcphee, Maxine A. Papadakis. Diagnostico clnico y tratamiento. 2007; cap 15: 673

Insuficiencia renal aguda

Relacionada con cambios hemodinmicos sistmicos e intrarenales. La caracterstica clnica es que la concentracin de sodio y la fraccin de excrecin son muy bajas. Urea no buen marcador falla renal en estos pacientes.
Sthepen J. Mcphee, Maxine A. Papadakis. Diagnostico clnico y tratamiento. 2007; cap 15: 673 - 678

Infeccin y sepsis Existe un mayor riesgo, esto se debe a alteraciones inmunolgicas, incluida deficiencia del complemento, disfuncin de los leucocitos y alteracin de la funcin de las clulas killers.
Sthepen J. Mcphee, Maxine A. Papadakis. Diagnostico clnico y tratamiento. 2007; cap 15: 673 - 678

Alteraciones electrolticas
Hipokalemia.
Hiponatremia. Hipofosfatemia.
Sthepen J. Mcphee, Maxine A. Papadakis. Diagnostico clnico y tratamiento. 2007; cap 15: 673 - 678

Hipoglucemia

Resulta de la deplecin del almacenamiento del glucgeno heptico y deterioro de la gluconeogenesis

Sthepen J. Mcphee, Maxine A. Papadakis. Diagnostico clnico y tratamiento. 2007; cap 15: 673 - 678

Coagulopatias
Disminucin de sntesis de factores de coagulacin. El sangrado mas comn es el tracto gastrointestinal.

Sthepen J. Mcphee, Maxine A. Papadakis. Diagnostico clnico y tratamiento. 2007; cap 15: 673 - 678

Tratamiento
Trasplante heptico. N acetilcisteina

Sthepen J. Mcphee, Mxime A. Papadakis. Diagnostico clnico y tratamiento. 2007; cap 15: 673 - 678

GRACIAS