Los ancianos son el grupo poblacional a nivel mundial que presenta la mayor carga de enfermedad cardiovascular, en especial la enfermedad

coronaria y el infarto del miocardio, que llevan a gran limitacin funcional y representan grandes costos econmicos, sociales y psicolgicos para el paciente, su familia y la sociedad.

Tener en cuenta el efecto que tienen los (la actividad fsica, el factores relacionados consumo de alcohol, el no slo por la con el medio tabaquismo, la nutricin y predisposicin a la ambiente y los estilos las caractersticas de la aparicin de enfermedades personalidad) sobre el de vida. cardiovasculares, sino
proceso del envejecimiento.
tambin porque pueden acelerar la velocidad del envejecimiento en ausencia de enfermedad.

La causa ms frecuente de hospitalizacin entre los mayores de 65 aos es la descompensacin de insuficiencia cardiaca congestiva

Envejecimiento del Sistema cardiovascular

Esta asociado a:

cambios a nivel bioqumico, histolgico y morfolgico.

Sin embargo, no todas las modificaciones presentadas se asocian con deterioro en la funcin.

La principal caractersticas anatmicos y estructurales a nivel de la pared de los vasos, la relajacin miocrdica, el llenado ventricular y la respuesta a las catecolaminas.

MIOCARDIO
Aumenta de tamao, debido principalmente a hipertrofia de la clula miocrdica.

Aumento de la grasa pericrdica.

Depsito de amiloide y de lipofuscina en el tejido cardiaco.

La lipofuscina es un pigmento pardo que slo se acumula en las clulas envejecidas de los mamferos, especialmente en clulas diferenciadas como neuronas y clulas miocrdicas.

Debido a que es un producto del metabolismo oxidativo, la lipofuscina ha sido relacionada con la teora de los radicales libres, una de las teoras que explica el proceso del envejecimiento cardiaco.

Su acumulacin es slo un marcador de envejecimiento ya que no se le ha identificado algn significado clnico.

El nmero total de miocitos disminuye con la edad; aproximadamente el 35% del total de miocitos ventriculares muere entre los 30 y 70 aos de edad. Mayor en hombres que en mujeres.

Al morir los miocitos stos son reemplazados por fibroblastos, los cuales continan dividindose y produciendo colgeno.

Altera las propiedades mecnicas del corazn produciendo un ventrculo ms rgido y menos distensible cuando se le compara con el de personas jvenes.

Remodelamiento ventricular : hipertrofia ventricular concntrica en las mujeres e hipertrofia excntrica en los hombres. La masa miocrdica aumenta de 1 gramo a 1,5 gramos por ao entre los 30 y 90 aos , con un engrosamiento de la pared posterior y del septum. Ms del 50% de las personas mayores de 70 aos tienen depsito de material amiloide en su sistema cardiovascular, el cual se incrementa con la edad.

Hay dos tipos de amiloidosis cardiaca:

La forma ms frecuente se presenta en la aurcula, donde el amiloide se localiza a nivel del miocardio y del intersticio. La segunda forma se caracteriza por tener una distribucin mucho ms difusa tanto en aurculas como en ventrculos.

La amiloidosis cardiaca normal, debe diferenciarse de la amiloidosis cardiaca senil.

Sistema de conduccin Elctrica

En el nodo sinoauricular hay una disminucin en el nmero de las clulas marcapasos, encontrndose que el 90% de las clulas que estaban presentes a los 20 aos de edad han desaparecido a los 75 aos.

Fibrosis y depsitos de grasa a nivel del nodo sinoauricular.

Compromiso del nodo auriculoventricular, debido a la calcificacin del esqueleto fibroso cardiaco.

Los depsitos de material amiloide a nivel auricular y los cambios del tejido de conduccin, pueden llevar al incremento de microcircuitos de entrada y al desarrollo de trastornos del ritmo cardiaco como bloqueos de primero y segundo grado, sndrome de seno enfermo y fibrilacin auricular.

Aparato valvular
Vlvula artica Vlvula mitral
Sistema valvular mitroartico

Msculos papilares.

Vlvula tricspide

hay un aumento en la rigidez, depsito de calcio, engrosamiento y formacin de ndulos en sus mrgenes, resultando en estenosis artica o en insuficiencia artica por dilatacin del anillo.

Suceden cambios similares en la vlvula mitral, que se presentan con menor severidad pero con mayor frecuencia en mujeres.

Debido a los cambios en el sistema valvular mitroartico se puede explicar el hallazgo frecuente de soplos de baja a moderada intensidad en los ancianos, que en general no representan una patologa de relevancia clnica.

Se produce acortamiento y adelgazamiento de las cuerdas tendinosas, lo que predispone a su ruptura, como tambin alteracin

puede presentar un leve engrosamiento nodular fibroelstico, mientras que la vlvula pulmonar cambia muy poco con la edad.

Principales cambios a nivel cardiaco

Sistema vascular y endotelio:

los vasos arteriales del ser humano se tornan rgidos y aumentan de dimetro.

Con la edad las grandes arterias de conduccin se engruesan y pueden llegar a dilatarse o elongarse.

Este crecimiento se produce en la regin de la ntima, debido al cmulo de clulas y de depsitos de sustancias en la matriz.

incremento en la cantidad y en el entrecruzamient o de las fibras de colgeno en la capa media de las arterias que las hacen ser menos elsticas.

El aumento de la actividad de la elastasa y del depsito de calcio y de lpidos asociado con la edad, hacen que la elastina sea ms susceptible a su fragmentacin y degradacin enzimtica, llevando a una reduccin en su contenido.

se disminuye la cantidad de glicoprotenas de las fibras elsticas que las hacen ser ms frgiles a los efectos hemodinmicos.

La aorta disminuye su elasticidad, aumenta su calibre y se hace tortuosa, lo que produce un incremento en la presin sistlica y de pulso, con poca alteracin en las cifras diastlicas.

El radio interno de la aorta durante la sstole aumenta 9% por dcada, desde los 20 hasta los 60 aos de edad.

Las arterias coronarias aumentan en longitud y amplitud, y se tornan tortuosas.

las clulas endoteliales se tornan ms irregulares en cuanto a su forma, tamao y orientacin, alterando el flujo laminar, lo cual incrementa la posibilidad de depsito de lpidos y de diseccin de la ntima.

el endotelio se hace ms susceptible al dao producido debido al estrs oxidativo y a los radicales libres.

Existe una tendencia a presentar respuestas cardiovasculares alteradas que generan mayor susceptibilidad del corazn a desarrollar trastornos clnicos especficos.

esta situacin se ha denominado

presbicardia

as el corazn del anciano tiende a desarrollar arritmias y falla cardiaca en situaciones de estrs.

Llenado cardiaco y precarga

El llenado diastlico temprano origina aproximadamente el 80% del volumen ventricular total en los jvenes y puede llegar a disminuir hasta un 60% en los ancianos.

debido a un incremento en la rigidez en la pared del miocardio y a un mayor tiempo requerido para recapturar el calcio liberado a travs de la bomba ATPasa de calcio.
disminucin en la actividad de la bomba ATPasa de calcio del retculo sarcoplasmtico. Por disminucin en la expresin gentica del ARNm que determina la secuencia de aminocidos para la sntesis de esta protena.

El resultado final que se produce es una prolongacin en la contraccin y la relajacin del miocardio.

tercera fase interviene de forma activa la aurcula al contraerse, lo que origina la conocida patada auricular.
10% al 20% del llenado ventricular en personas jvenes y con 40% en ancianos.

Por lo que el gasto cardiaco se mantiene.

El aumento en la contraccin y en el tamao auricular, puede manifestarse durante la auscultacin como un S4 o un galope auricular que debe diferenciarse del S3 o galope ventricular.

llenado diastlico durante reposo y ejercicio disminuyen de forma lineal entre un 6% a 7% por cada dcada.

Postcarga
La velocidad de la onda de pulso se incrementa con la edad, la cual se produce por cambios en la estructura de la pared arterial y disminucin del efecto vasodilatador de los receptores -adrenrgicos y seales de las clulas endoteliales.

El aumento que se presenta en la velocidad de la onda de pulso con el envejecimiento, parece estar relacionado con un incremento en la presin arterial sistlica.

pero sin llegar a sobrepasar los lmites de la normalidad, por lo cual la hipertensin sistlica aislada observada con frecuencia en ancianos no es un hallazgo normal de esta poblacin.

Gasto cardiaco
Determinado por: FC x el volumen sistlico.

En ancianos saludables la frecuencia cardiaca basal en supino no cambia y en posicin sentada disminuye tanto en mujeres como en hombres. Al envejecer existe una tendencia a disminuir la frecuencia cardiaca con el esfuerzo fsico, en aproximadamente un 25%, tanto en hombres como en mujeres.

Se produce por cambios en la respuesta a los quimiorreceptores y barorreceptores,.

con la consiguiente alteracin en el control reflejo de la frecuencia cardiaca.

En reposo el corazn del anciano desarrolla mecanismos adaptativos que le permiten mantener un gasto cardiaco dentro de los lmites de la normalidad.

El gasto cardiaco disminuye en 30% a 40% entre los 25 a 65 aos.

Contractilidad miocardica y fraccin de eyeccin

La fase de la contraccin est prolongada en el miocardio del anciano, debido a una cada de la velocidad de recaptacin de calcio por el retculo sarcoplasmtico, lo que lleva a un aumento transitorio de su concentracin citoplasmtica. As, todos los movimientos del calcio en el corazn estn lentos, la fuerza de contraccin es menor y el consumo de energa es mayor cuando se compara con los jvenes. Durante el proceso del envejecimiento la funcin sistlica del ventrculo izquierdo en reposo se conserva preservada tanto en hombres como en mujeres.

Flujo coronario
Con el envejecimiento hay cambios a nivel estructural y funcional en la vasculatura coronaria que pueden afectar la perfusin miocrdica. La disminucin gradual en la reserva del flujo coronario se debe a un incremento del trabajo cardiaco y a una disminucin en la capacidad de vasodilatacin. La disminucin en la vasodilatacin dependiente del endotelio de las grandes arterias epicrdicas y de los vasos de resistencia coronaria, se debe a una disminucin en la sntesis y la liberacin de xido ntrico por el endotelio coronario y efecto vasoconstrictor de la endotelina 1.

Ley de Frank & Starling. El aumento del volumen ventricular causa un aumento del gasto cardaco en forma exponencial.

Modulacin autonmica
Una funcin cardiovascular ptima requiere de una eficiente comunicacin entre el sistema nervioso y el cardiovascular

se lleva a cabo a travs del sistema nervioso simptico.

La actividad del sistema nervioso simptico se incrementa con la edad, debido a una mayor cantidad de neurotransmisores tipo adrenalina y noradrenalina que se secretan a la circulacin.

desensibilizacin en presencia de altos niveles de catecolaminas.

Con el envejecimiento se produce una disminucin en la respuesta cronotrpica, inotrpica y vasodilatadora mediada por estmulo -adrenrgico, la cual se debe a un incremento transitorio del calcio intracelular.

La respuesta contrctil al estmulo -adrenrgico no se altera de forma significativa con la edad, lo cual se debe a un aumento en la densidad de los receptores 1 a nivel arterial.

disminucin en la capacidad del estmulo del receptor adrenrgico para incrementar la disponibilidad de canales de calcio tipo L que aumentan la recaptacin del calcio.

Respuesta al ejercicio

se ha observado que el sistema desarrolla mecanismos adaptativos eficientes. Sin embargo, el ejercicio representa una situacin de estrs para el organismo, donde debe incrementar el gasto cardiaco hasta cinco veces su valor normal, lo cual podra ubicar al anciano en una situacin de desventaja.

> frecuencia cardiaca para aumentar gasto cardiaco, pero en ancianos hay menos respuesta taquicardizante.

Aumento de la presin venosa pulmonar, congestin pulmonar, bajo umbral en el ejercicio para presentar disnea.

NOM-030-SSA2-1999, Para la prevencin, tratamiento y control de la hipertensin arterial.

10.11.3 Pacientes mayores de 65 aos. 10.11.3.1 Algunos adultos mayores pueden presentar seudohipertensin, por lo que la P.A. se tomar con especial cuidado hasta descartar esta condicin. 10.11.3.2 Una meta transitoria <160 mm de Hg en pacientes con hipertensin sistlica muy elevada, a fin de evitar efectos indeseables como por ejemplo: hipotensin ortosttica. 10.11.3.3 El tratamiento ser iniciado con manejo no farmacolgico. 10.11.3.4 Se recomienda utilizar en primer lugar una tiazida, o un beta-bloqueador en combinacin con tiazida a dosis bajas. 10.11.3.5 La mitad de la que se recomienda a pacientes de menor edad. 10.11.3.6 La P.A. debe registrarse en tres posiciones: supina, sentado y de pie.

LEY DE STARLING
El gasto cardaco aumenta al aumentar el retorno venoso . Esto hace que el corazn bombee toda la sangre que le llega de la periferia, e impide que se acumule sangre en las aurculas.

 Capacidad intrnseca del corazn para adaptarse a los volmenes de sangre que llegan hasta el. Cuando mas se distiende el msculo cardiaco, mayor es la fuerza de contraccin y mayor es la cantidad de sangre que se eyecta.

HIPERTENSIN ARTERIAL

HIPERTENSION ARTERIAL
CATEGORA PAS (mmHg) PAD (mmHg)

Normal Pre-HTA HTA Estado 1 Estado 2

< 120 120 - 139 140 - 159 160

y < 80 o 80 - 89 o 90 - 99 o 100

Cuando la PAS y la PAD caen en diferentes categoras, use la ms alta

* JNC VII PREVENTION , DETECTION, EVALUATION, AND TREATMENT OF HIGH BLOOD PRESSURE 2003

HTA - FISIOPATOLOGIA
AUTORREGULACION PRESION ARTERIAL NORMAL GASTO CARDIACO X RESISTENCIA PERIFERICA

PERDIDA DE AUTORREGULACION HIPERTENSION ARTERIAL GASTO CARDIACO RESISTENCIA y / o PERIFERICA

HTA - FACTORES DE RIESGO

Normotensos

> 55 a. Tienen 90% probablidad de riesgo de desarrollar HTA

Pac. 40 70 a. , c/ incremento de

20 PAS 10 mmHg PAD ,dobla Riesgo de ECV

HTA - FACTORES DE RIESGO

HTA - CAUSAS IDENTIFICABLES

Apnea

del Sueo o relacinadas c/ frmacos 1

Inducidas

Enf.

Renal Crnica

Adosteronismo

Enf. Renovascular Corticoterapia

crnica y Sd. Cushing

Feocromocitoma Coartacin

de Aorta

Enf. Tiroidea Paratiroidea

HTA - TRATAMIENTO
HTA en

ancianos, incluyendo los HTA sistlica aislada deberan seguir los mismos criterios que en la poblacin general hipertensa.

Iniciar Sin

con dosis bajas para evitar snt.;

embargo, son necesarios mltiples frmacos y dosis estndar en la mayora de los ancianos.

HTA - TRATAMIENTO
CATEGORA NORMAL PRE-HTA HTA ESTADIO 1 ESTADIO 2 E. VIDA S/ INDICACION No tto farmacologico TIAZIDAS IECAs, ARA II,BBs,BCC combinacin ** Combinaciones (2) C/ INDICACION Tto Indicado *** Frmacos segn las indicaciones presentes.*** Otros, segn necesidad Estimular SI

SI SI

** Tto. combinado inicial debe iniciarse con precaucin cuando exista riesgo de hipotensin ortosttica *** Tto en enf. Renal crnica DM con objetivo de PA < 130 / 80 mmHg

MODIFICACIONES EN EL ESTILO DE VIDA * +

MODIFICACION
REDUCCION DE PESO DIETA TIPO DASH

RECOMENDACION
IMC NORMAL ( 18.5 - 24.9 KG/M2 ) Rica en frutas, vegetales. Y pocas grasas diarias saturadas y totales No ms de 100 mmol da ( 2.4 g sodio 6 de cloruro sdico

REDUCCION PAS ( RANGO)

5 20 mmHg / 10 kg De reduccion de peso 8 14 mmHg

REDUCCION DE SODIO EN LA DIETA

2 8 mmHg

ACTIVIDAD FISICA

Aerobio regular : caminar rpido ( al menos 30`al da, casi todos los das de la semana ) Limitar el consumo: no ms de 2 copas/ d ( 30 ml de etanol ) varones y no ms de 1 en mujeres

4 9 mmHg

MODERACION EN CONSUMO DE ALCOHOL

2 4 mmHg

*Para reduccion de todos los factores de riesgo, dejar de fumar +Los efectos de estas modificaciones son dosis y tiempo dependientes , y pueden ser mayores en algunos individuos

ANTIHIPERTENSIVOS ORALES
CLASE
DIURETICOS TIAZIDICOS

FARMACO
Clorotiazida Clortalidona Hidroclorotiazida Politiazida Indapamida Metolazona ( Mykrox ) Metolazona ( Zaraxolyn) Bumetanida Furosemida Torasemida Amiloride Triamterene

RANGO DOSIS USUAL ( mg/d)

125 - 500 (1) 12.5 25 (1) 12.5 - 50 (1) 2 4 (1) 1.25 - 2.5 (1) 0.5 - 1.0 (1) 2.5 5 (1) 0.5 - 2 (2) 20 - 80 (2) 2.5 - 10 (1) 5 - 10 ( 1 2 ) 50 - 100 ( 1 2 )

DIURETICOS DE ASA

DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO BLOQUEANTES DE LOS RECEPTORES DE ALDOSTERONA BETABLOQUEANTES

Epleroenona Espironolactona Atenolol Betaxolol Bisoprolol Metoprolol

50 - 100 ( 1 2 ) 25 - 50 ( 1 2 ) 25 5 2.550 100 (1) 20 (1) 10 (1) 100 ( 1 2 )

ANTIHIPERTENSIVOS ORALES...
CLASE
BETABLOQUEANTES

FARMACO
Metoprolol retardado Nadolol Propranolol Propranolol retardado Timolol Acebutolol Penbutolol Pindolol

RANGO DOSIS USUAL ( mg/d)

50 40 40 60 20 100 120 160 180 40 (1) (1) (2) (1) (2)

BETABLOQUEANTES CON ACTIVIDAD SIMPATICOMIMETICA INTRINSECA

200 - 800 ( 2 ) 10 - 40 ( 1 ) 10 - 40 ( 2 )

ALFA BETA BLOQUEANTES COMBINADOS

INHIBIDORES ECA

Carvedilol Labetalol
Benazepril Captopril Enalapril Fosinopril Lisinopril Moexipril Perindopril Quinapril Ramipril Trandolapril

12.5 - 50 ( 2 ) 200 - 800 ( 2 )

10 - 40 ( 1 2 ) 25 - 100 ( 2 ) 2.5- 40 ( 1 2 ) 10 - 40 ( 1 ) 10 - 40 ( 1 ) 7.5- 30 ( 1 ) 4 - 8(12) 10 - 40 ( 1 ) 2.5- 20 ( 1 ) 1 - 4(1)

ANTIHIPERTENSIVOS ORALES...
CLASE
ANTAGONISTAS DE LA ANGIOTENSINA II Candesartan Eprosartan Irbesartan Losartan Olmesartan Telmisartan Valsartan Diltiazem retardado Diltiazem retardado Verapamil rpido Verapamil lento Verapamil cor Amlodipino Felodipino Isradipino Nicardipino retardado Nidefipino retardado Nisoldipine Doxazosin Prazosin Terazosin

FARMACO

RANGO DOSIS USUAL ( mg/d)

8 400 150 25 20 20 80 180 120 80 120 120 32 800 300 100 40 80 320 420 540 320 360 360 10 20 10 120 60 40 (1) (1-2) (1 ) ( 1 -2 ) (1) (1) (1) (1) (1) (2) (12) (1) (1) (1) (2) (2) (1) (1)

BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL CALCIO NO DIHIDROPIRIDINICOS

BLOQUEANTES DE LOS CANALES DE CALCIO , DIHIDROPIRIDINAS

2.5 2.5 2.5 60 30 10 1 2 1 -

ALFA 1 BLOQUEANTES

16 ( 1 ) 20 ( 2 -3 ) 20 ( 1 2 )

ANTIHIPERTENSIVOS ORALES
CLASE
AGONISTAS CENTRALES ALFA 2 Y OTROS FARMACOS DE ACCION CENTRAL

FARMACO
Clonidina Clonidina patch Metildopa Reserpina Guanfacina Hydralacina Minoxidilo

RANGO DOSIS USUAL ( mg/d)

0.1 0.8 ( 2 ) 0.1 0.3 ( 1 SEM ) 250 - 1000 ( 2 ) 0.050.25 ( 1 + ) 0.5 2 (1) 25 2.5 100 80 (2) (12)

VASODILATADORES DIRECTOS

ENFERMEDAD CORONARIA

DEFINICIONES
Isquemia Miocrdica :
Disminucin de la oxigenacin del miocardio debida a inadecuada perfusin, lo cual produce un desbalance entre el aporte y la demanda de oxgeno

 Infarto Miocrdico : Ocurre cuando hay una brusca disminucin en el flujo coronario como consecuencia de una oclusin trombtica de una arteria llevando a necrosis del tejido miocrdico, despus de isquemia miocrdica prolongada.

ATEROESCLEROSIS
Respuesta inflamatoria de la pared vascular a diferentes formas de lesin. Subyace en la mayoria de los episodios de enfermedad cardiovascular. Su caracter crnico conduce a la formacin de placas que pueden ocluir los vasos, directamente o mediante complicacin trombtica.

ATEROESCLEROSIS
Enfermedad Inflamatoria, compleja y multifactorial Vinculada a los llamados factores de Riesgo; de stos, 4 son considerados Mayores: Hipertensin Diabetes Hipercolesterolemia Tabaco.

FACTORES DE RIESGO CORONARIO

Diabetes Mellitus Hipercolesterolemia Tabaco Hipertensin Arterial Edad: Hombre > 45, mujer > 55 a o postmenopusica sin E2 Sexo masculino Antecedentes familiares Eventos cardiovasculares previos

Hipertrofia ventricular izquierda Cocaina Obesidad Vida Sedentaria Anticonceptivos Orales Hiper Homocisteinemia

ENFERMEDAD CORONARIA
Formas de presentacin:
Asintomtica Angina crnica Sindrome Coronario agudo:
Angina inestable IAM no Q IAM Q Muerte sbita

ANGINA ESTABLE
Dolor precordial que ocurre bajo circunstancias de esfuerzo y/o aumento de la demanda de oxigeno Sntomas usualmente comienzan con baja intensidad, se incrementan en 2 3 minutos hasta un total de < de 15 minutos episodios de > de 30 minutos sugieren IAM

ANGINA INESTABLE
Reduccin del flujo sanguneo miocrdico causado la mayora de las veces por un trombo generado en un accidente de placa.
Rara vez puede ser causado por espasmos coronarios o por enfermedades que elevan las demandas de O2 Hipertiroidismo, fiebre, anemia, feocromocitoma

MANEJO GENERAL DE PACIENTES CORONARIOS

Dejar de Fumar

Manejo de dislipidemia Objetivo primario: LDL < 100 mg/dl Actividad Fsica: 30 minutos 3-4 veces por semana Manejo de Peso Antiplaqutarios: Aspirina 80 a 325 mg /dia (o clopidogrel 75m/dia) inhibidores ECA (post-IAM para IC) Beta bloquadores Control de Presin Arterial: Objetivo < 130/85 mm Hg

INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

Principal causa de Muerte Sbita Mortalidad hospitalaria 12% de los que ingresan a UCI Mortalidad de 5 -10 % en el 1 ao post -IAM Una de las principales causa de Insuficiencia Cardaca Costo econmico alto En parte prevenible

FACTORES EN EL MANEJO OPORTUNO

Tiempo de demora del paciente en reconocer sntomas y darles el valor necesario para consultar.
Evaluacin prehospitalaria, tratamiento inicial y transporte. tiempo de diagnostico e inicio de tratamiento de reperfusin.

IAM reciente o en progreso

Aumento tpico y disminucin progresiva (troponina) o aumento y disminucin ms rpida (CK-MB masa)de marcadores biolgicos de necrosis miocrdica acompaados de al menos uno de los siguientes: Sntomas de isquemia Aparicin de nuevas ondas Q de necrosis en el ECG Cambios en el ECG indicativos de isquemia (elevacin o depresin del segmento ST) Intervencin coronaria (p.ej., angioplastia coronaria).

FIBRILACIN AURICULAR

Fisiopatologa
Cambios en la electrofisiologa celular:
El potencial de accin auricular difiere del ventricular. En FA diversas corrientes inicas sufren importantes cambios. Hay en general un acortamiento de perodos refractarios. Los cambios favorecen la autoperpetuacin de la fibrilacin auricular (AF begets AF) (remodelado elctrico).

Fisiopatologa
Los cambios electrofisiolgicos pueden aparecer tras perodos breves de fibrilacin auricular, de menos de 24 h. Los cambios electrofisiolgicos son reversibles en el espacio de das. AF begets AF, pero tambin Sinus Rhythm begets sinus Rhythm.

Cambios estructurales
La fibrosis intersticial juega un papel importante en la induccin y perpetuacin de la FA. La fibrosis forma parte del envejecimiento cardaco y puede explicar el aumento de FA con la edad. La coexistencia de FA y fallo cardaco aumenta el grado de fibrosis. La angiotensina II es un mediador esencial de la fibrosis. (induce el estado de fosforilacin de las protenas activadas por mitgenos (MAP) y desencadena proliferacin celular, hipertrofia y apoptosis.

Cambios estructurales
El factor de crecimiento tumoral (TGF-B1) aumenta la fibrosis auricular y la inducibilidad de fibrilacin auricular en modelos animales. El estrs oxidativo y la inflamacin pueden jugar un papel. Las estatinas son frmacos pleiotrpicos que reducen el estrs oxidativo y la inflamacin.

Remodelado estructural

Cambios estructurales macroscpicos

Dilatacin auricular izquierda y fibrilacin auricular.

Consecuencias fisiopatolgicas
Consecuencias tromboemblicas: Existe un stasis sanguneo y un estado hipercoagulable. El riesgo tromboemblico es igual en las formas paroxsticas que en las permanentes. En los perodos post FA hay un aturdimiento auricular.

Consecuencias fisiopatolgicas
Disminucin del rendimiento hemodinmico del corazn:
La contraccin auricular supone un 10-15% del volumen latido. En situaciones de fallo diastlico este porcentaje es mayor. La taquicardia acorta proporcionalmente la distole en mayor medida. La frecuencia elevada crnica y la irregularidad del latido cardaco pueden daar de forma severa e irreversible al miocardio ventricular.

Consecuencias fisiopatlgicas
Palpitaciones, sncope y angina. Un 20% de episodios de FA pueden ser silentes. Los pacientes jvenes sin cardiopata estructural sufren paroxismos muy sintomticos. Una FA y un sncope obliga a descartar: cardiopata estructural, disfuncin sinusal (bradicardia taquicardia) o trastorno en la conduccin ventricular: Eco y Holter 24 h. El angor asociado a FA es raro sin lesin coronaria salvo a frecuencias altas (ms de 150 lpm). Los casos de angor a frecuencias ms bajas pueden reflejar enfermedad coronaria coexistente.

Diagnstico de FA
Criterios electrocardiogrficos. Un diagnstico banal con algunas consideraciones:
La frecuencia regular rpida es posible con la fibrilacin auricular. Frecuentemente en una o ms derivaciones hay actividad auricular de voltaje significativo, que no invalida el diagnstico de FA. Una frecuencia regular lenta (50 lpm o menos) debe hacer sospechar un bloqueo AV asociado a la FA. En portadores de marcapasos debe considerarse si en la aurcula hay FA o no. No se puede establecer FA con episodios de menos de 30 segundos.

Consideraciones sobre ECG

Flutter vs. Taquicardia auricular vs. Fibrilacin auricular. El flutter no necesariamente conduce de forma regular al ventrculo. La actividad elctrica auricular del flutter es continua. La taquicardia auricular deja espacio isoelctrico entre ondas P.

Estrategias de manejo
Control del ritmo: el objetivo es recuperar y mantener el ritmo sinusal. Las herramientas son : cardioversin, frmacos antiarrtmicos, ablacin auricular (percutnea o quirrgica). Control de frecuencia: se acepta la fibrilacin auricular, el objetivo es actuar sobre la frecuencia ventricular. Herramientas: frmacos, ablacin del nodo y marcapasos.

Estados de manejo
Emergente: Existen signos y sntomas graves que exigen actuacin inmediata, monitorizacin continua del paciente. Urgente: Hay signos y sntomas menos graves. No requiere monitorizacin continua salvo para tratamiento iv o cardioversin.

Manejo estabilizado: Tras los dos anteriores o en consulta ambulatoria.

Prevencin del riesgo tromboemblico

La fibrilacin aumenta notablemente la probabilidad de tromboembolia, pero no todos los pacientes con FA tienen un riesgo significativo. Los pacientes con dificultades para la anticoagulacin son tb los de mayor riesgo emblico habitualmente. La anticoagulacin oral es el mtodo ms eficaz de prevencin (AAS y Sintrom no son alternativas equivalentes.

Medidas complementarias
Prevencin tromboemblica. Sea cual sea la estrategia o el resultado, en todos los pacientes debe considerarse la prevencin tromboemblica. Cuidado cardiovascular genrico: hipertensin, dislipidemia.

VALVULOPATAS

MITRALES

Estenosis mitral

Estenosis mitral
Etiologa - Congnita. - Reumtica ( la ms frecuente): suele ser mixta. - Degenerativa: calcificacin del anillo mitral y de zonas subanulares (edad avanzada).

Estenosis mitral
Reumtica. No hay riesgo de muerte sbita atribuible a la patologa misma. Severa: impide hacer una actividad fsica normal. flujo AI a VI presin AI y PCP Con el ejercicio es ms intenso por reduccin del flujo diastlico por la taquicardia.

Estenosis mitral Criterios de severidad

Leve Moderada Severa Area valvular > 1,5 1,0 -1,5 1 cm2 Grad medio <5 5-10 10 PPS (mm Hg) < 30 30-50 > 50

Historia Natural de la estenosis mitral Afecta principalmente a las mujeres. La cuarta dcada => orificio mitral 1,5-2,5 cm2. La 5 dcada => 1-1,5 cm2 En ocasiones, estenosis severas en adolescentes. Estenosis triviales. La calcificacin comisural de las valvas es uno de los mecanismos que ms frecuentemente agrava la obstruccin.

Pronstico:
NYHA III 38% a los 10 aos NYHA IV 15% a los 5 aos (Ciruga disminuye incidencia de FA y TEP)

Engrosamiento 1 Valvas con engrosamiento cercano a lo normal (4-5 mm)

Considerable engrosamiento en los mrgenes (5-8 mm) con respeto de la porcin medial Engrosamiento extensivo hacia toda la valva (5 a 8 mm).

3 4

Considerable engrosamiento del todo el tejido valvar (mayor de 8 a 10 mm) Calcificacin

1 2 3

Area nica con brillo aumentado Areas dispersas de brillo confinadas al margen valvar Brillo extensivo a la porcin medial de las hojuelas valvulares

Brillo extensivo al resto del tejido valvular.

Grado 1 2 3 4

Movilidad Valva muy mvil, con restriccin limitada al borde. La porcin medial y basal de las valvas tienen movilidad normal La valva contina movindose hacia adelante desde su base

Escaso nulo movimiento anterior de las hojuelas en distole

Engrosamiento subvalvular

1
2 3 4

Mnimo engrosamiento justo debajo de las hojuelas valvulares

Engrosamiento de la estructura cordal extensivo al primer tercio del largo cordal Engrosamiento extensivo al tercio distal de las cuerdas Engrosamiento extensivo y acortamiento de la estructura cordal con extensin hacia los msculos papilares

INSUFICIENCIA CARDIACA

DEFINICION
Es un sndrome, en el cual el corazn no es capa de cumplir de manera adecuada con las demandas circulatorias del cuerpo o lo hace a travs de presiones de llenado elevadas. estas se dividen IC sistlica si la fraccin de expulsin es menor 40% y diastlica cuando la fraccin de expulsin es mayor a dicho porcentaje.

epidemiologia
La IC afecta de manera desproporcionada a los ancianos . En EUA se estima que 80% de las hospitalizaciones por IC se producen en 13% en la poblacin mayor de 65 aos. La mortalidad de este padecimiento es difcil de interpretar en la poblacin geritrica debido a que las comorbilidades aumentan con la edad La IC sistlica tiene una mortalidad anual aproximada de casi 20%, mientras que la diastlica es de 8.7% en pacientes mayores de 65 aos

DIFERENCIAS ENTRE DISFUNCIN SISTLICA Y DIASTLICA

Disfuncin sistlica Definicin Prevalencia Causas principales Otras causas Fallo contrctil ventricular 60 - 70% Cardiopata isqumica Miocardiopata dilatada Disfuncin diastlica Fallo de replecin ventricular 30 - 40% Hipertensin arterial Miocardiopata restrictiva

Auscultacin
Rx Trax

Tercer ruido cardaco

Cardiomegalia

Cuarto ruido cardaco

Indice cardiotorcico normal

Ecocardiograma

FE disminuida (< 40%)

FE normal

CLASIFICACIN ETIOPATOGNICA DE LA IC
Disfuncin sistlica Enfermedad de arterias coronarias Enfermedad hipertensiva miocrdica Disfuncin diastlica Enfermedad de arterias coronarias Enfermedad hipertensiva miocrdica

Cardiomiopata dilatada:
Idioptica Txica Infecciosa Enfermedades valvulares Enfermedades vasculares de las colgenas Nutricional

Diabetes mellitus
Estenosis artica Cardiomiopata hipertrfica Cardiomiopata restrictiva Amiloidosis Sarcoidosis Hemocromatosis

SNTOMAS Y SIGNOS DE IC
Sntomas Disnea Ortopnea Disnea paroxstica nocturna Reduccin de la tolerancia al ejercicio Letargia, fatiga Tos nocturna Hinchazn de las piernas Anorexia Signos Taquicardia Pulso alternante Distensin venosa yugular Latido de la punta desplazado Crepitantes y/o sibilancias Tercer o cuarto ruido cardaco Edema perifrico Hepatomegalia sensible Ascitis

Presentacin tpica:
Disnea en cualquiera de sus modalidades: de esfuerzo, al reposo, ortopnea, disnea paroxstica nocturna, edema pulmonar agudo. Pulso taquicrdico o arrtmico. Signos de congestin pulmonar: taquipnea, estertores hmedos, derrame pleural (derecho o bilateral). Auscultacin cardaca: puede haber ritmo de galope, arritmias, soplos de diferentes magnitudes. Signos de bajo gasto: debilidad, fatigabilidad fcil, mareos, sncope de esfuerzo. Signos de congestin sistmica: distensin venosa yugular, hepatomegalia congestiva, ascitis (en casos avanzados), edemas perifricos (por lo general en miembros inferiores, pero en el paciente encamado buscarlo en zonas de declive como espalda y regin sacra).

Presentacin atpica
En el paciente inmvil o encamado puede estar ausente la disnea y slo manifestar signos de congestin visceral. La confusin mental con deterioro cognitivo de reciente comienzo puede ser una forma de presentacin relativamente frecuente. Cualquier deterioro brusco en la capacidad para realizar las Actividades de Vida Diaria (AVD) puede ser el comienzo, as como otros sndromes geritricos como cadas, inmovilizacin e incontinencia. Es frecuente la asociacin con neumona, la cual enmascara los sntomas y puede ser el factor desencadenante.

tratamiento
Diurticos : Producen alivio sintomtico de los sntomas congestivos y, en el caso de la espironolactona, mejora del pronstico. Las dosis recomendadas son: Hidroclorotiazida: 25 - 100 mg/da. Clortalidona: 25 - 100 mg/da. Furosemida: 20 - 80 mg/da. Puede llegarse hasta 200 mg/da o ms en casos refractarios.

 Espironolactona: Tiene varias ventajas que hacen de su prescripcin una opcin estimable: aumenta la supervivencia con mejora de los sntomas, puede usarse a bajas dosis y su ajuste no es complicado, es barata y produce pocos efectos adversos (ginecomastia, mastalgia). La dosis recomendada es de 25 mg/da que puede doblarse a las 8 semanas si no mejora la IC y no ha aparecido hiperpotasemia. Incluso, si esta aparece, pueden darse 25 mg un da s y otro no.

 Vasodilatadores (62, 82, 86) : La supervivencia con estos agentes es menor y son menos tolerados que los IECA. Las dosis recomendadas son: Dinitrato de isosorbida (Nitrosorbide): 10 - 20 mg cada 4 - 6 horas. Hidralazina: 10 - 75 mg cada 6 horas. Indicaciones: Insuficiencia cardaca que no ha resuelto con IECA y diurticos. Contraindicaciones: Paciente con hipovolemia o hipotensin.

Digoxina. Dosis de 0.125 , 0.25, 0.5 mg/da. Existe peligro de intoxicacin digitlica en el anciano por lo que hay que monitorear estrechamente las dosis y estar alertas ante las manifestaciones precoces de toxicidad: anorexia, nuseas, vmitos, diarreas, visin borrosa o de colores, palpitaciones, confusin mental. Las indicaciones de los digitlicos son las siguientes: Fibrilacin auricular con respuesta rpida. De menos valor en pacientes con ritmo sinusal. Insuficiencia cardaca por: cardiopata isqumica, cardiopata hipertensiva, valvulopata, miocardiopata dilatada. Algunos pacientes con cor pulmonale e insuficiencia ventricular derecha franca. De poco valor en: Estenosis mitral sin repercusin derecha Taponamiento pericrdico o pericarditis constrictiva. Contraindicados en: Miocardiopata hipertrfica obstructiva.

 Los efectos farmacolgicos de la digoxina dependen del balance electroltico de tal manera que los desrdenes y los frmacos que afectan dicho balance pueden afectar las respuestas clnicas al frmaco. La hipokaliemia, la hipomagnesemia y la hipercalcemia aumentan los efectos de la digoxina. Algunos frmacos que afectan el balance electroltico pueden incrementar la toxicidad de la digoxina. Entro estos se incluyen la amfotericina B, los corticosteroides, corticotropina, ACTH, sales de calcio, y diurticos que deplecionan el potasio.

 Betabloqueadores: Los candidatos al uso de betabloqueadores deben estar estables y en clase funcional II III de la Clasificacin de la New York Heart Association . Los criterios para el uso de estos agentes incluyen los siguientes: 1. Disfuncin sistlica ventricular izquierda (FE < 40%). 2. Circulacin estable (no acumulacin de lquidos ni signos de bajo gasto cardaco). 3. Clase funcional II III. 4. No hipotensin sintomtica (presin sistlica > 90 mm HG), no bradicardia (frecuencia cardaca > 60 x min), no bloqueo auriculoventricular de alto grado (segundo o tercer grado). 5. No contraindicaciones para el uso de betabloqueadores.

 Bloqueadores de los canales de calcio: Estn contraindicados en la IC por sus efectos inotrpicos negativos y haberse encontrado un aumento de la mortalidad de los pacientes Un estudio usando amilodipino demuestra beneficios al reducir la mortalidad en un 16%, sin embargo los estudios con felodipina fueron desalentadores

Bibliografa
Envejecimiento del sistema cardiovascular Cardiovascular, Jos M. Ocampo; Javier Gutirrez, MD, Revista Colombiana de Cardiologa 53 Julio/Agosto 2005, Vol. 12 No. 2

Hipertensin sistlica aislada, Jos ngel Gonzlez-Pliego, Revista Mexicana de cardiologa, Volumen 19, Nmero 2 Abril - Junio 2008 pp 73 80.
http://www.elmedicointeractivo.com/ap1/emiold/documentos/sistole250/20-23.pdf , Sumario Hipertensin Arterial sistlica Asilada en el Anciano. Riesgo cardiovascular en el anciano? 100 preguntas ms frecuentes, Tomo 1, Dr. F. Guilln Llera, EOS Ltda. La Hipertensin Arterial en el anciano, Med Integral 2002, C. sierrta Benito, Hospital Clinc. Barcelona Espaa.