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CAUSAS DE HIPOXEMIA

R2 Karen Evelyn Ramos Rodrguez

4 MECANISMOS

HIPOVENTILACIN
Poco frecuente, asociado, en la mayora de los casos, a uno o ms mecanismos causantes de hipoxemia arterial. Cuando sta ocurre, est usualmente causada por la depresin del sistema nervioso central o por enfermedades neuromusculares que afecten a los msculos respiratorios. Implica un inadecuado recambio de aire fresco alveolar necesario para el mantenimiento de una PaCO2 normal, de aqu se deduce que existir siempre una elevacin de la PaCO2 .

DESEQUILIBRIOS EN LA VENTILACIN/PERFUSIN.
Es el mecanismo ms frecuente de producccin de una desaturacin importante del O2. Por lo tanto, en todas las personas sanas, existe algn disbalance de la V/Q. Esta compleja distribucin de ventilacin y de perfusin vara ante influencias gravitacionales, cambios en la posicin corporal y por cambios en el volumen pulmonar. El ndice V/Q es el principal determinante de la composicin final de O2 y CO 2 en el capilar pulmonar, en cualquier unidad pulmonar

Variaciones en la PaO2, PaCO2 y contenido de O2 en el intercambio de gases en una unidad pulmonar cuya relacin ventilacin/perfusin se incrementa progresivamente. Se asume respirando aire ambiente y con una PO2 y PCO2 en sangre venosa mixta de 40-45 mmHg respectivamente.

SHUNT
El shunt o cortocircuito sanguneo fisiolgico es definido como un incremento en la D(A-a)02 durante la respiracin con aire ambiente, y es debida al shunt anatmico derecho izquierdo, o por una perfusin continuada de unidades pulmonares no ventiladas (V/Q=0) Esto ocurre en la circulacin bronquial y en las de las venas de Tebesio, y representa un 2-3% en sujetos normales. El incremento del shunt puede desarrollarse a travs de canales anatmicos del lado derecho del corazn hacia el lado izquierdo, as como por defecto del septum atrial o ventricular, un conducto arterioso persistente o conexiones arteriovenosas dentro del pulmn.

El shunt es el mecanismo principal que explica la hipoxemia en el edema pulmonar severo de origen cardiognico y no cardiognico, y es la principal anormalidad observada en neumonas y atelectasias. Cuando se inspira fracciones de O2 menores de 1, el shunt verdadero no puede ser estimado por el anlisis del contenido de oxgeno. Una forma aproximada de clculo se puede obtener observando la proporcin PaO2 con respecto a la PAO2 y la diferencia entre las tensiones de oxgeno arterial y alveolar. Otro indicador usado comnmente del intercambio del gas es la relacin entre PAO2 y FIO2.

ANOMALAS EN LA DIFUSIN
La alteracin en la difusin tiene un papel menos relevante en la hipoxemia arterial, y fundamentalmente debe ser tenido en cuenta durante el ejercicio, especialmente si se realiza a gran altitud. Incluso en pacientes con severa afectacin pulmonar y reduccin marcada de la difusin pulmonar, los desequilibrios de la V/Q y el shunt juegan un papel mucho ms importante en la PaO2 final.

Esta situacin no comporta, en reposo, ninguna repercusin funcional, dado que el tiempo del trnsito del hemate a travs del capilar pulmonar permite alcanzar el equilibrio entre PAO2 y la PaO2 en el capilar pulmonar. Como es lgico, la D(A-a)O2 est aumentada y, tras la administracin de oxgenoterapia al 100%, durante unos 15 minutos, la PaO2 aumenta sin dificultad.

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