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TUTORA: DRA. INDIANA TALAVERA. TUTORA: DRA. INDIANA TALAVERA. Ginecologa-Oncologa Jefa deldel serviciode Oncologia Jefa servicio de Oncologa HBCR HBCR AUTORA: DRA. MARBELLA MONCADA. Residente Hospital Militar Escuela Dr. Alejandro Dvila Bolaos
NIC
1. Lesiones preneoplasicas Broder 1932 carcinoma in situ Diplasia 1949 por Papanicolaou Reagan lesiones que no comprometan todo el espesor del epitelio y en los cuales quedaba cierto grado de estratificacin normal.
CARCINOMA IN SITU
Aquellos casos que en ausencia de invasin, muestran una proliferacin intraepitelial en cuyo espesor no se encuentra diferenciacin alguna, el proceso puede afectar las criptas cervicales sin que por esto halla que crear un nuevo subtipo.
DISPLASIA QUERATINIZANTE
HIPERPLASIA ATIPICA
DISPLASIA NO QUERATINIZANTE
DISPLASIA
Parte del espesor del epitelio esta sustituido por clulas que muestran grados variables de atipia, leve, moderada, severa. Displasia cervical identica a carcinoma in situ, DISPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL. Lesiones preneoplsicas como un fenomeno unitario, continuo e ingravescente con diversos grados de anomalas de diferenciacin.
NIC
NIC I: 1/3 inferior del epitelio Leve NIC II: 2/3 del estrato epitelial Moderada NIC III: ocupa el espesor del epitelio a una altura superior a los 2/3 o a todo el espesor Grave Carcinoma in situ. Lesiones bajo grado: NIC I HPV Lesiones de alto grado: NIC II III. ASCUS (C pavimentosas atipicas de sig.ind.)
NIC
HISTOLOGIA
NIC I: Epitelio presenta un curso plano y un espesor constante o apenas aumentado, arquitectura y polaridad celular similar a las del epitelio normal. Moderado aumento en la capacidad de tincin del ncleo con alteracin de la maduracin del ncleo. Ncleo voluminoso con moderadas modificaciones de la membrana basal. Se pueden encontrar mitosis atipicas en el tercio inferior
NIC
NIC II: Lo anterior mas aumento del agrupamiento nuclear, disminucin de los puentes intercelulares y del citoplasma. El espesor epitelial esta aumentado en un todo. Mitosis circunscritas a los tercios inferiores del epitelio.
NIC
NIC III: Epitelio alterado en todo su espesor con mitosis tipicas y atipicas con perdida de la polaridad de los elementos.
PATOGENIA
HPV determina una proliferacin epitelial que puede mantenerse como tal, experimentar regresin o progresin o desviarse en sentido neoplsico.
Cofactores
HPV
HPVi
NIC I
NIC II
NIC II + HPV
NIC II + HPV
NIC III
COFACTORES
Factores inmunologicos (Aus. C Langerhans) Humo del cigarrillo (nicotina y cotinina) Virus del herpes simple tipo 2 Factores hormonales (ACO) Antecedentes ginecologicos Pareja maculina
Transmision por via venerea Infeccion de las celulas basales del epitelio pavimentoso del cervix Condiloma plano Estacionalidad Regresion Progresion Transformacion
En presencia de respuesta inmune Por la accion de repetidas infecciones Por la influencia de cofactores
DIAGNOSTICO
Maxima incidencia en la tercera y cuarta decada de la vida Carcinoma invasor cuarta y quinta decada Exocervix 40 % Exo endocervix 50-60 % Endocervix 10 % ms frecuente en ancianas NIC asintomico, no Dx por especulo
DIAGNOSTICO
Colposcopa: No existen lesiones patognogmonicas ATZ ( Tranformacin anormal): Grado 0: Area yodoclara muda del cido actico Grado 1: Epitelio blanco delgado, mosaico regular, punteado regular Grado 2: Epitelio blanco engrosado,mosaico irregular, puntedo irregular, orificio engrosado, vasos atpicos
DIAGNOSTICO
Correlacion colposcopica histologica:
Area acetomuda: Acantosis, paraqueratosis. Epitelio blanco delgado: Metaplasia madura o inmadura.(NIC I) Mosaico regular: Acantosis, paraqueratosis, metaplasia (NIC I) Punteado regular: NIC I (NIC II)
DIAGNOSTICO
Epitelio blanco engrosado: NIC (I)-II-III Mosaico irregular: NIC II III-Carcinoma invasor preclinico. Punteado irregular: NIC III carcinoma invasor preclinico-carcinoma invasor. Orificios engrosados: NIC III carcinoma invasor preclinico. Vasos atipicos: carcinoma invasor preclinico-Carcinoma invasor.
DIAGNOSTICO
Citologa: Falsos negativos 20 % Histologa Analisis de DNA: Citometra estatica de flujo Tipificacin Viral
Diferencia HPV de otras patologas parecidas ej. Micropapilomatosis labial Examen histolgico que sugiere HPV pero no lo Dx ASCUS
TRATAMIENTO
Tx ideal: modalidad terapeutica que permita la extirpacin selectiva del rea del tejido neoplsico,con el maximo respeto del tejido sano circundante teniendo en cuenta las modalidades de difusin y extencin de la enfermedad.
TRATAMIENTO
Conizacin con bisturi en frio Tcnica Burghardt La conizacin representa una terapeutica adecuada si el examen patolgico comprende toda la unin escamocilindrica, el apice del cono esta libre de tumor y los bordes de la base son de tejido sano. Presencia de NIC Histerectoma total simple Carcinoma invasor: Ciruga radical
TRATAMIENTO
Control posterior a cono: cada 6 meses por 2 aos citologa y colposcopa Recidiva 6 % Complicaciones:
Hemorragia,estenosis,dispareumia, dismenorrea, esterilidad, aborto, prematuro parto
TRATAMIENTOS ESCICIONALES
Diatermia quirrgica Diatermia laser ASA clsica , de Cartier y rotatoria Recidiva 5.5 %
Coagulacin de la base determina una destruccin del tejido residual Respuesta inflamatora del husped puede destruir el tejido patolgico residual
El tratamiento de eleccin del NIC se basa en la actualidad no en el grado de gravedad si no en la localizacin de la lesin por colposcopa y microcolposcopa. NIC exocervical: Mtodos destructivos o LEEP Lesiones que se extienden al endocervix: Conizacin Lesiones extendidas al canal pero cuyo margen superior es visible dilatando el OCE: LEEP. Uso de interferon en caso de HPV y NIC.
Colposcopa Lesin exocervical Unin escamocil. Visualizada por completo Lesin exocervical Unin escamocil. no vis. por completo Lesin no aparente En el exocervix
Biopsia dirigida
Carcinoma Invasor
NIC I-II-III
Seguimiento
Tx Radical
Normalizacin
Histerectoma simple
Nueva conizacin
Puntos blancos
Mosaico regular
Punteado regular
Mosaico
Mosaico
NIC III
Condilomatosis florida
TRATAMIENTOS ESCICIONALES
Diatermia quirrgica Diatermia laser ASA clsica , de Cartier y rotatoria Recidiva 5.5 %
Coagulacin de la base determina una destruccin del tejido residual Respuesta inflamatora del husped puede destruir el tejido patolgico residual