Concepto:

Alteracin difusa de la arquitectura heptica por fibrosis heptica masiva junto con la aparicin de ndulos de regeneracin. Fase ms avanzada de la mayora de las enfermedades crnicas hepticas. Se acompaa de una alta morbimortalidad

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

Bsicamente ocurren tres alteraciones: 1.- Necrosis. 2.- Ndulos de regeneracin y 3.- Fibrosis.

FIBROSIS
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis, que consiste en el deposito en el hgado de fibras de colgeno. Es la acumulacin de cicatrices fibrosas y duras en el hgado. La formacin de cicatrices es una respuesta normal del organismo ante las lesiones.

NODULOS DE REGENERACION
De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que regeneran dentro del mismo.

Esta alteracin se denomina Ndulo de Regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnostico de cirrosis. En humanos la lesin cirrtica es permanente; la regeneracin nodular es un intento de reparacin

Ndulos de Regeneracin

EPIDEMIOLOGIA
La cirrosis suele diagnosticarse entre los 40 y 60 aos.
Puede manifestarse a cualquier edad. Afecta a los dos sexos. Mas frecuente en el varn debido a las caractersticas de las dos causas mas comunes, alcohol y virus.

CAUSAS ETIOLGICAS MAS FRECUENTES

ALCOHOL Ingesta necesaria = 1g de alcohol por Kg/ da durante perodos prolongados de tiempo (10-12 aos) Las son mas susceptibles a desarrollar hepatopata grave. 20 - 40g / da de alcohol 40 - 80g / da de alcohol

HEPATITIS VIRAL VHC (40%) Es de progresin lenta (10-30 aos), acelerando con la suma de factores como VIH +. La prevalencia del VHB esta disminuyendo gracias a la vacuna.

CIRROSIS BILIAR Es una destruccin de los conductillos biliares por una reaccin inmunolgica Frecuente en mujeres 40 aos (prurito y fatiga)

PATOGENIA

FASES DE LA CIRROSIS
En la evolucin de la enfermedad, se distinguen dos fases Cirrosis Compensada y Cirrosis Descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones de la enfermedad

 Mientras la cirrosis es compensada, los pacientes pueden no presentar sntomas y vivir en esta fase aos y tienen una supervivencia como la poblacin general

 La Cirrosis Descompensada, en cambio, produce una disminucin de la supervivencia y un mal pronostico a corto plazo.

Las complicaciones de la Cirrosis Descompensada son: 1. Ascitis-acumulo de liquido intra-abdominal. 2. Encefalopata Heptica-es el deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal de sustancias no depuradas por el hgado, a la circulacin general. 3. Hemorragia Digestiva-causada por varices esofgicas. 4. Ictericia-color amarillento de la piel y las mucosas, causadas por el acumulo de Bilirrubina.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen tres factores patognicos: a. La Hipertensin Portal-es el aumento de la tensin normal de la vena porta. b. La Insuficiencia Hepatocelular. c. Hepatocarcinoma los pacientes con cirrosis heptica tienen el riesgo de desarrollarlo.

MANIFESTACIONES CLINICAS
1. Dispepsia- Indigestin, alteraciones digestivas por la comida ingerida. 2. Astenia- Sensacin de cansancio, fatiga, debilidad fsica y psquica

 3. Hiperpirexia-Fiebre alta, 40 grados o mas. 4. Hepatomegalia- Hgado agrandado.

 6. Estigmas de HepatopataAraas Vasculares (Spiders) , en la piel del rea de la vena cava superior.

7. Eritema PalmarEnrojecimiento de las eminencias tenar e hipotenar de la mano

 8. Hipertrofia Parotidea Agrandamiento de la glndula paratiroides.

9. Contractura de Dupuytren-Retraccion de la palma de la mano caracterizado por el alargamiento del dedo anular.

 10. Xantelasmas-verrugas en los parpados.

11. Anillo de Kayser -Fleischer: Anillo color pardo verdoso que se forma en el borde de la cornea producido por el deposito de cobre en la Membrana de Descement

 12. Hgado Atrfico -Hgado atrofiado y retrado, no accesible a la palpacin. Esto ocurre en la cirrosis terminal. 13. Litiasis Biliar-Piedras en la vescula biliar 14. Esplenomegalia-Bazo agrandado.

 15. Cabeza de MedusaMucha circulacin alrededor de la vena umbilical en el rea del ombligo.

16. Ascitis (Liquido intraabdominal, causado por la hipertensin portal).

 17. Atrofia Testicular y Disfuncin Erctil-Causadas por alteraciones endocrinas.

18. Amenorrea-En la mujer, causada por alteraciones endocrinas.

 19. Ictericia (Piel amarillenta).

20. Fetor Heptico (Olor dulzn de los pacientes por la exhalacin de sustancias derivadas de la Metionina). 21. Desnutricion-Disminucion de la masa muscular y del panculo adiposo.

 22. Ginecomastia

23. Trastornos en la distribucin del vello.

DIAGNOSTICO
Examen fsico: Cambio en el tacto y tamao del higado. Percusin. Cambio en posicin del hgado. Edema en miembros inferiores. Ascitis.

PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA

Las que son valores reales de la funcin heptica, como seroalbmina o tiempos de protrombina. Los marcadores de la enfermedad heptica o del sistema biliar, como las diferentes enzimas hepticas Adems las pruebas de serologa viral o las pruebas autoinmunes que, cuando son positivas pueden determinar la causa especifica de una enfermedad heptica.

Dos categoras generales de enzimas hepticas:

1.- las enzimas transaminasas: alaninoaminotransferasa (ALT) y la aspatato aminotransferasa (AST). Son enzimas indicadores del dao de la clula heptica. 2.- ciertas enzimas hepticas, como la fosfatasa alcalina y la gammaglutamiltranspeptidasa (GGT) las cuales indican obstruccin del sistema biliar, ya sea en el hgado o en los canales mayores de la bilis que se encuentran fuera de este rgano.

 La bilirrubina : en enfermedad heptica o de destruccin de los glbulos rojos ocasionan un aumento de la bilirrubina en la sangre. Niveles mayores de 3mg /dL se pueden manifestar como ictericia.

 La albumina es una protena producida en el hgado. Una enfermedad heptica crnica ocasiona una disminucin en la cantidad de albumina producida. En casos avanzados de enfermedad heptica, el nivel de seroalbumina disminuye (menos de 3.5 mg/dL).

 El tiempo de protrombina (indicador til de la funcin heptica) es una prueba que se utiliza para valorar la coagulacin sangunea. Cuando el hgado tiene dao severo estas protenas no son producidas normalmente. Existe una buena correlacin entre las anormalidades en la coagulacin y el grado de disfuncin heptica.

PRUEBAS DE IMAGENES
TAC Ultrasonido.

Corte longitudinal del lbulo heptico izquierdo donde se aprecia un parnquima heterogneo y superficie irregular en un paciente con cirrosis heptica

BIOPSIA DE HIGADO
Para confirmar el diagnostico de cirrosis.

TRATAMIENTO
Esta dirigido a detener o retrasar el proceso de la cirrosis. Minimizar el dao a las clulas hepticas y reducir las complicaciones. En cirrosis alcohlica, suspender el alcohol. En hepatitis viral, administrarle esteroides o medicamentos antivirales para reducir el dao a la clula heptica.

Dieta equilibrada. Desarrollo de una actividad fsica moderada. Prohibicin de tomar determinados frmacos. Administracin de protectores hepticos.

 Disminuir la ingestin de protenas ayuda a que se formen menos toxinas en el tracto digestivo. Laxantes como la lactulosa, ayudan en la absorcin de toxinas y acelerar su eliminacin a travs de los intestinos

 La cirrosis como tal carece de tratamiento medico especifico ya que es en general irreversible. Se tratan las enfermedades que la producen y as evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial a las fases avanzadas.

 Tambin se tratan las complicaciones de la cirrosis como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica. El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico, el cual se hace a pacientes con una supervivencia de dos aos o menos.

PRONOSTICO
El pronstico de los pacientes con cirrosis es difcil de estimar, debido a que el trastorno tiene numerosas causas. En general, el pronstico es malo si existen complicaciones importantes (hematemesis, ascitis, encefalopata heptica).