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INFECCIONES HEPATOBILIARES

MARA DEL ROSARIO HERRERA GARCA RESIDENTE 2 MEDICINA AINTERNA

Absceso Heptico Colecistitis Colangitis Hepatitis Infecciones por parsitos Otras infecciones Bacterianas

Se dividen en dos principalmente:

Amebiano: Por la invasin de E. histolytica


Pigeno

Se clasifican segn la va de invasin heptica:

1.
2. 3.

4.
5.

rbol biliar Arteria Heptica Vena Porta Extensin directa desde un foco de infeccin contiguo Traumatismos

La destruccin heptica por enfermedad drepanoctica, necrosis tumoral o cirrosis predisponen a la formacin de abscesos

Solo 1 de cada 10 pacientes presentan la triada clsica Los abscesos hepticos hematgenos se presentan de forma aguda (3 das)

Causado por la ingestin de alimentos o agua con heces que contienen quistes de E. histolytica.

Pueden presentarse con sntomas gastrointestinales como: nusea, vmitos, diarrea. Sntomas agudos (menos de 2 semanas) o crnicos (meses o aos despus de un viaje a regin endmica) Uso de glucocorticoides y gnero masculino son factores de riesgo para absceso amebiano

La identificacin de parsitos en heces no es diagnstico ya que el microscopio no distingue Entamoeba histolytica de Entamoeba dispar. El ultrasonido es el mtodo de eleccin para el diagnstico y el drenaje.

Infeccin de la vescula biliar causado por obstruccin acompaada por reaccin inflamatoria intensa mediada por prostaglandinas I2, E2. La infeccin no causa la colecistitis pero si la complica.

Dolor en hipocondrio derecho, se puede irradiar a la regin infraescapular. El dolor es continuo a diferencia del clico biliar Signo de Murphy con presencia o no de masa palpable.

Infeccin e inflamacin del conducto biliar comn.

Gram Negativos:

Parsitos:
Anaerobios:

E. coli, Klebsiella ssp., Enterobacter spp., Enterococos

Bacteroides spp., Fusobacteriu m spp., clostridios

Clonorchis sinensis,Ophis torchis felineus, Ophistorchis viverrini, Fasciola heptica

Se encuentra estenosis del conducto biliar comn distal e irregularidades en los conductos biliares intra y extrahepticos. El patgeno ms comn es Cryptosporidium Otros patgenos son: Isospora belli,

Mycobacterium avium intracelulare

Las manifestaciones clnicas como en pacientes sin SIDA

Hepatitis A, B y C son los principales responsables de la hepatitis aguda. Otras causas menos comunes incluyen la hepatitis D y E.

1.El perodo de incubacin: Vara desde pocas semanas a 6 meses. Durante este perodo, el paciente no tiene sntomas.

2. Etapa pre ictrica: Los sntomas son inespecficos, el sntoma inicial es malestar general, enfermedad tipo gripal, sndrome de enfermedad del suero resultado de complejos inmunes

3. Fase ictrica: Esta etapa comienza 4-10 das despus del inicio de la etapa pre ictrica. La ictericia y orina oscura son los sntomas clsicos, heces plidas x reduccin de pigmentos biliares

4. Perodo de convalecencia: La duracin de esta fase depende de la gravedad del ataque viral y la etiologa

Es un picornavirus ARN destruido por el cloro. Entra a travs del tracto gastrointestinal, infecta a los hepatocitos, se multiplica en el citoplasma, se excreta en la bilis, y en altas concentraciones en las heces. No existe tratamiento para esta infeccin.

Epidemiologa: Se transmite por va fecal-oral en alimentos, agua, leche, los mariscos, frutas, verduras. La transmisin sexual se produce entre los homosexuales.

El perodo de incubacin dura 4 semanas


La enfermedad auto limitada tiene una duracin de 2-3 meses La recada se presenta 6 meses despus del ataque primario La enfermedad crnica NO se desarrolla

Se realiza mediante la medicin de IgM en la enfermedad sintomtica y persiste durante 6 meses.

IgG aumentan progresivamente con niveles bajos durante la enfermedad sintomtica, alcanzando un mximo a los 4 meses

Virus de doble cadena de ADN, hepadnavirus. El ncleo interno se liberado y es llama antgeno del core intracelular (HBcAg). Se replica en los hepatocitos, pero no puede crecer en cultivo de tejidos. Se integra al ADN del husped =riesgo de carcinoma hepatocelular

El cuadro clnico similar a Hepatitis A , periodo de incubacin de 12 semanas y no es autolimitada.

Los sntomas resuelven en 1 a 3 meses, los valores de transaminasas se normalizan a 1-4meses

El virus permanece en el hgado una dcada y en gran nmero de pacientes, las transaminasas elevadas persisten por ms de 6 meses.

La persistencia de transaminasas elevadas indica progresin a la cronicidad

El progreso a enfermedad crnica depende de la edad, 90% en los recin nacidos, 20% a 50% nios de 1 a 5 aos y 5% a 10% en adultos

HBsAg

Aparece en suero en 1 a 10 semanas despus de la exposicin y su desaparicin en 4 a 6 meses indica recuperacin . La persistencia de HBsAg despus de 6 meses indica enfermedad crnica.

HBcAg

HBcAg se detecta en los hepatocitos infectados, pero no se libera en el suero

HBeAg

Hebras de ADN desnudo y protenas asociadas conforman HBeAg . La presencia de HBeAg en el suero indica replicacin viral activa y persiste en los pacientes con enfermedades crnicas, su presencia se correlaciona con la infectividad

Anti-HBs no se detecta por semanas a meses despus de la desaparicin de HBsAg.

Anti-HBs se eleva en 6-12meses y queda de por vida, dando proteccin contra la reinfeccin
Anti-HBc es marcador de enfermedad aguda pero pueden persistir hasta 2 aos despus. En pacientes con hepatitis crnica activa este puede aumentar durante la exacerbacin.

El tratamiento es con medidas de apoyo. Inmunoglobulina debe darse en plazo de 7 das pot exposicin.

Vacuna es segura y eficaz, debe darse a:

a) trabajadores de la salud, b) trabajadores de laboratorio que manejan sangre y productos sanguneos, c) pacientes que requieren transfusiones de sangre repetidas d) pacientes en hemodilisis, e) personas con mltiples parejas sexuales, f) consumidores de drogas intravenosas, g) los contactos sexuales de portadores.

Virus de ARN que replica mediante mutaciones formando cuasi-espcies para evadir el sistema inmune Solo infecta a los hepatocitos humanos y de chimpancs

Se transmite por contacto sexual, uso de drogas intravenosas, transfusiones sanguneas, de la madre al feto
Mayor riesgo de infeccin en pacientes con VIH

El perodo de incubacin es de 6 a 10 semanas. Slo el 25% de los pacientes desarrollan sntomas de hepatitis aguda. Entre el 50% y 75% de los pacientes progresan a infeccin crnica. El 20 al 25% avanzan a cirrosis en un perodo de 20 a 30 aos. Es una de las enfermedades que requieren trasplante hepatico. Aumenta el riesgo de carcinoma hepatocelular.

Diagnstico: a) Ensayo inmunoabsorbente que detecta anticuerpos dirigidos contra antgenos de la hepatitis C con un 95% de sensibilidad. b) Los mtodos de reaccin en cadena de la polimerasa pueden detectar la carga viral.

Tratamiento: Terapia combinada con interfern ms ribavirina tiene la tasa de curacin ms alta. El tratamiento debe ser continuado por 48 semanas.

Replica slo en la presencia del virus de hepatitis B Se replica rpidamente en el ncleo de la clula husped. Clnicamente indistinguible de otras formas de hepatitis aguda.

Propagacin de persona a persona a travs de los fluidos corporales y sangre o sus productos, contacto sexual, abuso de drogas intravenosas, transfusiones sanguneas. Diagnstico por Ig M y G en suero

ARN virus El perodo de incubacin es de 1 mes. Transmisin por va fecal-oral. La enfermedad es autolimitada, la hepatitis aguda grave se produce en las mujeres durante el tercer trimestre del embarazo. No existe una prueba de sangre disponible

Paludismo: Producida por Plasmodium y transmitida al hombre por el mosquito Anopheles. Leishmaniasis: Producida por la L. donovani. Toxoplasmosis: Infeccin causada por el protozoo

Toxoplasma gondii.

Fasciolasis: Zoonosis difundida sobre todo en pases productores de ganado (causada por la Fasciola heptica). Esquistosomiasis: Causada por los tremtodos

Schistosoma mansoni, S. japonicum, S. mekongi y S. haematobium. La esquistosomiasis heptica es


producida por todos los Schistosomas, salvo el S. haematobium.

Estrongiloidosis: Infeccin intestinal del ser humano, provocada por Strongyloides stercolaris, en casos graves puede cursar con afectacin extraintestinal. Toxocariasis (Larva migrans visceral): Infeccin provocada por Toxocara canis o T. Cati, el ser humano se infecta al ingerir huevos que proceden de las heces de perros y gatos.

Ascaridiasis: Ascaris lumbricoides se adquiere tras la ingestin de huevos incubados que se encuentran en alimentos contaminados, o por la relacin manos boca.

La afectacin heptica es frecuente en la fiebre tifoidea, causada por Salmonella typhi. Los pacientes presentan hepatomegalia y esplenomegalia. La mitad presentan alteraciones de las pruebas de funcin heptica, moderado aumento de transaminasas, fosfatasa alcalina normal o poco elevada.

Infeccin por rickettsia: Produce afectacin heptica subclnica, se manifiesta por elevacin moderada de las transaminasas, con escaso porcentaje de pacientes ictricos.

Brucelosis: Los pacientes presentan hepatoesplenomegalia. Es habitual una alteracin de los enzimas, con aumento de las transaminasas y particularmente de la fosfatasa alcalina, es rara la ictericia.

Infeccin por tuberculosis: Se manifiesta por dos tipos fundamentales de lesiones hepticas: 1. Alteraciones inespecficas del parnquima heptico: esteatosis, amiloidosis y congestin pasiva 2. Granulomas que se deben a la diseminacin hematgena de los bacilos tuberculosos. Lo ms frecuente es la elevacin de las fosfatasa alcalina e hipergammaglobulinemia. Se puede presentar con dolor abdominal, hepatoesplenomegalia.

Sfilis: El hgado se ve afectado con frecuencia. Se caracteriza por la afectacin preferente de piel y mucosas. En raros casos, puede aparecer una hepatitis difusa, histolgicamente inespecfica, con elevacin enzimtica, sobre todo de la fosfatasa alcalina.

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