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DEFINICIN
es una entidad crnica, recurrente, en la cual, por accin del cido y la pepsina y con la presencia de factores predisponentes, se produce ulceracin de la mucosa digestiva, es decir, una solucin de continuidad que sobrepasa la muscular de la mucosa en cualquiera de los segmentos superiores del tubo digestivo.
EPIDEMIOLOGIA
Muerte por enfermedades digestivas tiene una tasa de prevalencia de 9.9% Gastritis y ulcera pptica mas prevalente en mujeres 43 por milln en ambos sexos. 90% de las ulceras recurren con predominio de la duodenal Ulceras gstricas nos pueden hablar de cncer gstrico
FACTORES DE RIESGO
Genticos Edad: mas temprana la duodenal que la gstrica Factores agresores: cigarrillo, alcohol y aines Enfermedades asociadas: EPOC, Insuficiencia renal crnica, cirrosis heptica, urolitiasis, deficiencia de alfa anti-tripsina
Es el trastorno causado por la regresin de contenido gstrico hacia el esfago la cual es causada por la incompetencia de la unin gastro esofgica
FISIOPATOLOGA
LES Diafragma crural Posicin anatmica Perdida de la presin del LES Hipotensin sostenida
FISIOPATOLOGA
Esofagitis por reflujo
Exposicin al acido
Dao de la mucosa
Esofagitis erosiva
MANIFESTACIONES CLNICAS
Pirosis o agruras Dolor torcico atpico Ronquera matutina
DIAGNOSTICO
Demostracin de la lesin de la mucosa Demostracin y cuantificacin del reflujo. Definicin del mecanismo fisiopatolgico.
TRATAMIENTO
Mejorar estilos de vida Sintomtico: inhibidores de H2 Ranitidina 200mg 2 veces al da Inhibidores de la bomba de protones (PPI): omeprazol 20 mg da durante ocho semanas. (90%)
GASTRITIS
DEFINICIN
Es la inflamacin histolgica de la mucosa gstrica y segn su base cronolgica se clasifican
CLASIFICACION DE GASTRITIS
I. Gastritis aguda 3. Flegmonosa
A. Infeccin aguda por H. pylori 4. Micobacterias B. Otras gastritis infecciosas agudas 1. Bacteriana (aparte de H. pylori) 5. Sfilis 6. Vricas 7. Parasitarias 8. Fngicas
2. Helicobacter helmanni
CLASIFICACIN DE GASTRITIS
II. Gastritis atrfica crnica
A. Tipo A: autoinmunitaria, predominante en el cuerpo
A. Linfoctica
B. Eosinfila C. Enfermedad de Crohn
B. Tipo B: relacionada con H. D. Sarcoidosis pylori, predominante en el antro C. Indeterminada III. Formas poco frecuentes de gastritis E. Gastritis granulomatosa aislada
GASTRITIS AGUDA
cuadro de presentacin brusca en forma de dolor epigstrico, nuseas y vmitos, y los limitados estudios histolgicos de la mucosa disponibles demuestran un intenso infiltrado de neutrfilos con edema e hiperemia y se associa con microrganismos como. estreptococos, estafilococos, Escherichia coli, Proteus y Haemophilus
GASTRITIS CRNICA
se identifica histolgicamente por un infiltrado celular inflamatorio formado sobre todo por linfocitos y clulas plasmticas, con muy escasos neutrfilos. La inflamacin suele distribuirse en placas, y afecta inicialmente las porciones superficial y glandular de la mucosa gstrica. A veces el cuadro avanza a una destruccin glandular ms grave, con atrofia y metaplasia
TRATAMIENTO
lansoprazole, 30 mg cada 12 horas; amoxicilina, 1000 mg cada 12 horas, y claritromicina, 500 mg. cada 8 horas, suministrados durante 10 das
SX DE ZOLLINGER ELLISON
enfermedad ulcerosa grave secundaria a hipersecrecin de cido gstrico a causa de liberacin no regulada de gastrina a partir de un tumor endocrino de clulas distintas de las beta (gastrinoma)
FISIOPATOLOGA
tumor hipergastrinemia Receptores gastrina
MANIFESTACIONES CLNICAS
Ulcera pptica Diarrea Gastrinomas
DIAGNOSTICO
Nivel de gastrina en ayunas < 150 normal. Pruebas bioqumicas Ecografa endoscpica
TRATAMIENTO
Inhibidores de la bomba de protones: omeprazol, lansoprazole, hasta lograr una BAO < 10 en pacientes no quirrgicos y < 5 en pacientes quirrgicos Ciruga Quimioterapia trasplantes
ULCERA GASTRICA
Las lceras se definen como una rotura de la superficie de la mucosa >5 mm de tamao, que en profundidad alcanza la submucosa En este caso, es la ruptura de la submucosa gastrica
FISIOPATOLOGIA
gran parte de las GU se pueden atribuir a la infeccin por H. pylori o a una lesin de la mucosa inducida por antiinflamatorios
Determinados factores y hbitos favorecen la aparicin de lceras gstricas como el tabaco, el consumo de alcohol, estrs.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Dolor abdominal desencadenante con ingesta de alimentos Pirosis Nauseas Perdida de peso El inicio sbito de dolor abdominal intenso y generalizado puede ser indicio de perforacin
DIAGNOSTICO
El diagnstico de la enfermedad ulcerosa se basa en la historia clnica del paciente, la presencia de los sntomas ulcerosos, la exploracin fsica y, si se considera necesario, una serie de exploraciones complementarias.
Los mtodos diagnsticos estn dirigidos a visualizar la lcera (endoscopia) y a la deteccin del Helicobacter pylori. Se dividen bsicamente en: Mtodos invasivos: Endoscopia. Se introduce un tubo con una pequea cmara a travs de la boca y el esfago hasta llegar al estmago y duodeno que permite visualizar todo el tracto digestivo y as, la existencia de alteraciones. Si se visualiza la lcera se pueden tomar pequeas muestras de tejido (biopsia).
Mtodos no invasivos: Deteccin de anticuerpos contra Helicobacter en sangre: serologa. Deteccin de Helicobacter en heces. Prueba del aliento. Es una prueba muy precisa tanto para la deteccin de la bacteria Helicobacter
TRATAMIENTO
Mylanta 100-140 meq/L 1 y 3h despus de las comidas y al ParaAnticidos tratar la Ulcera Gastrica (sin H pylori) acostarse
Omeprazol 20 mg/da
PYLORI
ULCERA DUODENAL
erosin o herida en la parte superior del intestino delgado, llamado duodeno (lcera duodenal)
EPIDEMIOLOGIA
Se calcula que las DU se producen en 6 a 15% de la poblacin occidental. Su incidencia declin de manera constante de 1960 a 1980, y se ha mantenido estable desde entonces. Las tasas de mortalidad, la necesidad de ciruga y las visitas al
mdico han disminuido ms de 50% durante los ltimos 30 aos. Lasrazones de esta
reduccin en la frecuencia de las DU probablemente estn relacionadas con el descenso de la frecuencia de Helicobacter pylori. Antes del descubrimiento de esta bacteria la evolucin natural de la DU estaba marcada por frecuentes recadas despus del tratamiento inicial. La erradicacin de H. pylori ha reducido en gran medida esta tasa de recadas.
FISIOPATOLOGIA
Alteraciones de secrecion acida aumento de la velocidad del vaciamiento gstrico de lquidos La secrecin de bicarbonato est significativamente reducida en el bulbo duodenal de los pacientes con una DU activa en comparacin con los testigos. Una infeccin por H. pylori podra tambin tener importancia en este proceso
MANIFESTACIONES CLINICAS
Dolor en epigastrio Hambre dolorosa Dolor post-prandial Se exacerba con ayuno prolongado
DIAGNOSTICO
Serie Esofago-gastro-duodenal Endoscopia Estudios etiolgicos
TRATAMIENTO
Cuidados generales y regimen de vida Antiacidos Sucralfato Compuestos de bismuto Antagonistas receptores H2 Inhibidores de la bomba de protones
Antibioticos
COMPLICACIONES
SANGRADO ( Hematemesis y melenas) PERFORACION(dolor intenso y abdomen agudo)