Venas longitudinales y tortuosas tercio inferior del esfago a travs de lmina propia submucosa.

Vrices gastroesofgicas

Peor pronostico

El incremento de la presin portal es el factor responsable del desarrollo de las varices gastroesofgicas. Las colaterales ascendentes adoptan una disposicin varicosa en la unin gastroesofgica, pues en este punto la circulacin venosa del esfago confluye y sigue un trayecto submucoso. La formacin de varices en esta zona es favorecida por : la ausencia de tejido de sostn, la presin negativa intratorcica, el efecto de succin durante la inspiracin, que crea un flujo turbulento la existencia de venas perforantes que comunican las varices con las colaterales periesofgicas y que actan en forma similar a las venas comunicantes en la formacin de varices en las extremidades.

Formacin de varices esofgicas Para que se formen varices esofgicas el gradiente de presin portal debe elevarse por encima de un umbral comprendido entre 10 y 12 mm Hg, No todos los pacientes con un gradiente de presin portal superior a 12 mm Hg tienen varices

Dilatacin de las varices esofgicas : Una vez formadas, las varices crecen por dos factores: por el aumento de la presin en su interior y por el mantenimiento de un elevado flujo sanguneo portocolateral. As, se ha comprobado una relacin directa del tamao y la presin de las varices con el aumento del flujo de la vena cigos.

Mecanismo de rotura de las varices:

teora de la erosin, sostiene que las varices se rompen por la erosin de su frgil pared promovida por la existencia de reflujo gastroesofgico y por el traumatismo mecnico que acompaa la deglucin de alimentos slidos, pero ningn estudio ha aportado pruebas que sustenten esta explicacin. Teora de la explosin, plantea que la rotura de las varices se produce como consecuencia de una excesiva presin hidrosttica en su interior. En apoyo de esta teora est el hecho de que mltiples estudios han demostrado que el GPVH debe elevarse por encima de 12 mm Hg para que se produzca la hemorragia; por debajo de este gradiente umbral de presin portal ello no sucede. El factor ms importante en la teora de la explosin no es el aumento de la presin de la variz per se, sino la tensin excesiva a la que se halla sometida su pared. En efecto las varices se rompen cuando la tensin que ejercen sus paredes sobrepasa un punto crtico, o punto de rotura. la existencia de un GPVH superior a 20 mm Hg se acompaa con gran frecuencia de un mal pronstico: 80% de tales pacientes presentan hemorragias refractarias al tratamiento mdico o recidiva hemorrgica precoz.

CLASIFICACION

Grado I: mnima protrusin pared esofgica, rectas, un solo cuadrante

Grado II: ndulos o cordones mod. protruidos dos cuadrantes, rectos o en rosario, calibre pequeo o mediano

Grado III: Tres cuadrantes, tortuosas, tamao mediano o grande, hasta mitad de la luz esofgica, signos de color rojo

Grado IV: Cuatro cuadrantes tortuosos, grandes, gruesos > mitad de la luz esofgica y signos de color rojo.

Vrices gastroesofgicas

DIAGNOSTICO
Se considera que la prdida sangunea ha sido provocada por varices si se observa una hemorragia activa (en chorro o babeante) por las varices o un cogulo de sangre o de fibrina sobre ellas como evidencia de una hemostasia reciente. Si las varices estn limpias, en ausencia de otras lesiones, no es posible asegurar que el origen de la hemorragia haya sido su rotura. El conocimiento exacto del punto de hemorragia a menudo determina el tratamiento (no se adopta la misma actitud teraputica en la hemorragia por varices esofgicas que en la hemorragia originada por una variz gstrica). Asimismo, cuando el endoscopista est bien capacitado, se pueden emplear durante la endoscopia inicial mtodos hemostsicos de urgencia (escleroterapia, ligadura).
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TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

FARMACOS PREVENCION HDA POR VARICES

TRATAMIENTO ENDOSCOPICO