MR1 CESAR RIVAS CAMPOS

INTRODUCCION
EPN => sndrome clnico caracterizado por el inicio agudo del edema pulmonar seguido de una injuria significativa del SNC. Etiologa => oleada de catecolaminas q resulta en una disfuncin cardiopulmonar. Eventos asociados => injuria de la medula espinal, HSA, TEC, hemorragia intracraneal.

ANTECEDENTES HISTRICOS
En 1903, Harvey Cushing Williams, describe la conexin entre la lesin del SNC y la disfuncin hemodinmica. En 1908, W.T. Shanahan inform 11 casos de edema agudo de pulmn como complicacin de ataques epilpticos. Francois Moutier describi el inicio sbito de edema pulmonar entre los soldados disparados en la cabeza en la Primera Guerra Mundial. Informes similares existen donde se observa edema alveolar y hemorragia en los pulmones de 17 soldados muertos despus de heridas de bala en la cabeza en el La guerra de Vietnam.

EPIDEMIOLOGIA
En pacientes con HSA, los informes del rango de incidencia de la NPE son de un 2% a un 42,9%.
Clnicamente, la probabilidad de desarrollar EPN despus de la HSA se correlaciona con aumento de la edad, el retraso de la ciruga, el origen arteria vertebral, y la gravedad de presentacin clnica y radiogrfica. Los pacientes con HSA que desarrollaron EPN tienen una tasa de mortalidad ms alta, llegando a 10%.

EPIDEMIOLOGIA
En los pacientes con TEC la incidencia de EPN ha sido estima que llega hasta un 20%.
Rogers et al. examinaron numerosas autopsias y una gran base de datos de pacientes hospitalizados con TEC, encontraron que la incidencia del EPN en los pacientes que murieron en la escena fue de 32%. Entre los pacientes con TEC que murieron dentro de 96 horas, la incidencia del EPN se elev al 50%.

EPIDEMIOLOGIA
EPN en los pacientes que sufren de convulsiones es raro, no obstante, hasta el 80 al 100% de los epilpticos que mueren inesperadamente de convulsiones tambin se encontr que presentaron NPE.
En otras series, cerca de un tercio de los pacientes con un estado epilptico tambin desarroll EPN.

Otras condiciones => glioma del acueducto de Silvio, la esclerosis mltiple, sobredosis, malformaciones arteriovenosas, la meningitis /encefalitis y el infarto de la mdula espinal.

PATOFISIOLOGIA
Las afecciones neurolgicas que provocan una elevacin brusca, rpida y extrema de la presin intracraneal (PIC) parecen estar en mayor riesgo de ser asociados a EPN.

Los niveles elevados de la PIC se correlacionan con un aumento de los niveles de agua pulmonar extravascular (EVLW) y NPE. El incremento abrupto de la PIC lleva a compresin neuronal, isquemia o dao lo que dara lugar a una intensa activacin del sistema nervioso simptico y la liberacin de catecolaminas.

ORIGEN ANATOMICO DEL EPN

Fuente exacta del flujo simptico no ha sido identificada. Zonas gatillo del EPN => hipotlamo y la medula (rea A1, A5, ncleo del tracto solitario y el rea postrema).

PATOGENESIS
La respuesta autonmica a la elevacin de la PIC juega un rol importante. Teoras de lo que ocurre en el endotelio pulmonar:
EPN cardio-neurologico =>injuria neurolgica lleva un dao miocrdico directo y al desarrollo posterior de un EPN. (Ej: Cardiomiopata de Takotsubo y feocromocitoma). Neuro-hemodinamico => La compliance ventricular esta alterada por el abrupto incremento de la presin pulmonar y sistmica despus de un injuria del SNC => forma hidrosttica del EPN. Teora de la explosin => aparte de la alteracin hidrosttica sugiere alteracin de la permeabilidad vascular (barotrauma: dao de la membrana alveolo capilar). Hipersensibilidad adrenrgica de la vnula pulmonar.

 Forma temprana: mas comn, sntomas se desarrollan en minutos a horas despus de la injuria del SNC. Forma tarda: 12 a 24 horas despus del dao al SNC.

CARACTERISTICAS CLINICAS

Distress respiratorio abrupto: disnea aguda, taquipnea e hipoxemia. Esputo rosado y espumoso, se auscultan crpitos y estertores bilaterales. Hiperactividad simptica: hipertensin y leucocitosis.
Rx. de trax: infiltrados consistentes con ARDS.

fiebre,
bilaterales

taquicardia,
hiperdensos

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Edema pulmonar cardiogenico. Congestin pulmonar. Neumona aspirativa.

TRATAMIENTO
Tratar la enfermedad de fondo. Tto para reducir la PIC, incluyendo descompresin y evacuacin del cogulo, diurticos osmticos, antiepilpticos, la reseccin del tumor, y los esteroides se han asociado con mejoras en la oxigenacin. Bloqueadores alfa adrenrgicos (clorpromazina).

CUADRO CLINICO, CIRTERIOS DX. Y MANEJO

EPN puede ser considerado una forma de ARDS.

CONCLUSION