UTI

RESPUESTA METABLICA
SLLL/FEB09

DEFINICION
Respuesta inicial del organismo ante cualquier agresin que consiste en reorganizar los flujos de sustratos estructurales y energticos para atenuar las alteraciones en el organismo, modular el sistema inmunolgico y retrasar el anabolismo.

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RESPUESTA METABOLICA
LESION
REACCIN FISIOLOGICA 3 - 5 das 7 10 das

INFLAMACION LOCALIZADA

NORMALIDAD
FC > 90/min FR > 20/min paCO2 32 mmHg > 38C - < 36 C Leucocitos: > 12000/mm3 < 4000/mm3 o > 10% bandas

EXAGERADA
SRIS SDOM

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SRIS

FASES

BONE, 1996

FASE I
INFLAMACION LOCAL CITOCINAS REACTANTES FASE RECLUTAN CEL SRE CIRCULACION AGUDA
C O N T R A R R E G U L A D O R A

FASE II
RECLUTAN MACROFAGOS Y PLAQUETAS ESTIMULAN FACTORES DE CRECIMIENTO

CONTROL: < MEDIADORES PROINFL

FASE III

REACCION EXAGERADA

SDOM
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REACCION FISIOLOGICA

CARDIOVASCULAR

NEUROENDOCRINO

FC CONTRACTILIDAD GASTO CARDIACO INMUNOLOGICO

CATECOLAMINAS
CORTISOL HAD H CRECIMIENTO

GLUCAGON
INSULINA
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ESTIMULOS DE LA RESPUESTA METABLICA

Cambios en el volumen circulante Estimulacin de quimiorreceptores Dolor y emociones Alteraciones en los sustratos sanguneos Cambios en la temperatura corporal Infeccin.

TRAUMA, SEPSIS
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RESPUESTA METABOLICA
Los cambios metablicos que se presentan en forma secundaria a casi todos los tipos de lesin.
Metabolismo de energa y sustratos
ACTIVIDAD NEUROENDOCRINA

Metabolismo del agua y electrolitos

Calor Vasodilatacin, Permeabilidad capilar, edema
Migracin y presencia de Leucocitos y macrfagos activados
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Metabolismo local de la herida

SITIO DE LA LESION
Intensidad
ESTIMULO Duracin

VIA AFERENTE: Hipovolemia Dolor Ansiedad Hipoxia Infeccin

SNC
VOL CIRCULANTE
RESPUESTA NEUROENDOCRINA (Homeosttica) FUNCION CARDIORESP (alcalosis resp, acidosis metablica) EQUILIBRAR OSM pH CORPORAL

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MEDIADORES INFLAMATORIOS

CELULARES
Leucocitos Macrfagos

Linfocitos
Clulas endoteliales TNF IL-1

HUMORALES

Factores B, C3 y C4
PRO-INFL Reactantes fase aguda de complemento Complejos leucocitarios

IL-2
IL-6 IL-8 -interferon

SDOM
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-TNF
Secretan los monocitos/macrfagos Citocina primaria Ms potente Produccin de : - Fiebre - Activacin neutrfilos - Act cl endoteliales - Inh lipoprotena-lipasa - Alt permeabilidad cap - Hipoalbuminemia - Alt metab glucosa - Alt sntesis proteica heptica

ACTH LIPOLISIS GLUCOLISIS COAGULABILIDAD

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INTERLEUCINAS
-

IL-1 Producida por macrfagos y cl endoteliales Mediador local Produce: fiebre. Estimula protenas de fase aguda. Su accin por estmulo de PG secretadas por el hipotlamo

IL-2, IL-4, IL-6: IL-8 (atraen linfocitos) IL-10(modula TNF) - IFN

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ENDOTOXINA SIST HUMORALES

COMPLEMENTO
C3a, C3b,C4a Serotonina, Histamina

COAGULACION

Quimioatraccin adherencia Activacin de neutrfilos Produccin radicales libres

Inflamacin generalizada Consumo de O2 Inhibicin piruvato deshidrogenasa Alteracin sustrato energtico

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ENDOTOXINA

SIST HUMORALES

COAGULACION
Act Factor XII

Factor XIIa Precalicrena

Calicrena Proactivador de plasmingeno Activador plasmingeno Va intrnseca coagulacin:

Plasmingeno
Ciningeno Bradicinina

Plasmina Fibringeno

Fibrinolisis
> Dmero D > Permeabilidad capilar
Fibrina

> Permeabilidad capilar Hipotensin

Coagulacin Trombosis

FASES DE CUTHBERTSON RESPUESTA AL TRAUMA

Fase Ebb Choque

Fase Flow Catabolismo

Fase Flow Anabolismo

< Perfusin tisular < velocidad metablica < Consumo de O2 < TA,oliguria,

Letargo mental
Palidez < Temperatura

> Glucocoticoides Resp hormonal disminuye > Glucagon > Catecolaminas < Resp metablica Liberacion de citocinas Recuperacin mediadores lipoidicos Produc de proteinas Restauracin protenas > Excrecin N estructurales > Vel metablica > VO2 Curacin de heridas Alt empleo nutrientes

HORAS

DIAS-SEM

SEM-MESES
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CARACTERSTICAS DE LAS FASES

EBB CHOQUE

FLOW CATABOLICA

VO2 GC INSULINA GLUCOSA LACTATO AC GRASOS LIBRES CATELOCAMINAS CORTISOL GLUCAGON RESISTENCIA A LA INSULINA
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VO2 GC GLUCOSA LACTATO AC GRASOS LIBRES CATELOCAMINAS CORTISOL GLUCAGON INSULINA RESISTENCIA A LA INSULINA PERDIDA DE N PRODUCCIN DE CITOCINAS

FASE EBB O DE CHOQUE

DO2

VO2

VOL IV

GC

RV

PERMEABILIDAD

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GC: es el volumen de sangre que bombea por minuto cada ventrculo GC = (volumen sistlico)(FC)

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GASTO CARDIACO

DETERMINANTES:
1. VOLUMEN SISTOLICO precarga, poscarga y contractilidad 2.- FC

3.- RITMO CARDIACO

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GC VOLUMEN Na+ HORMONAS K+ SISTOLICO

FC

Ca++ INERVACION

VOLUMEN
TELEDIASTOLICO CONTRACTILIDAD

Nervios parasimpticos DISTENSIBILIDAD Nervios simpticos

RESISTENCIAS VASCULARES

RETORNO VENOSO

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ESTIMULOS

< VOL SANGRE

INCREMENTO OSMOLARIDAD SERICA

OSMORECEPTORES ADENOHIPOFISIS

LIBERACION DE HAD AUMENTO DE VOLUMEN RENAL DISMINUCION DE OSM

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slll/09

< VOL SANGRE ESTIMULOS MN FLUJO A RIONES

APARATO YUXTAGLOMERULAR

RENINA ANGIOTENSINOGENO

ANGIOTENSINA I
LIBERACION DE ALDOSTERONA ANGIOTENSINA II

EC A

VASOCONSTRICCIN

RETENCION AGUA, SODIO Y HCO3 ELIMINA POTASIO E HIDROGENIONES, AUMENTO DE VOLUMEN PRESION ARTERIAL

ALTERACIONES HORMONALES COMUNES

TIROIDEAS
EPINEFRINA

HORMONA DE CREC

INSULINA

NOREPINEFRINA
CORTISOL

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VIA EFERENTE
CPOS CETONICOS
LIPOLISIS INSULINA TEMP

EPINEFRINA
SNS

GLUCAGON
GLUCONEO GENESIS

NOREPINEFRINA
HIPERGLUCEMIA
GLUCOLISIS

CORTISOL

ACTH Hormona Liberadora corticotropina

LIBERACIN
AMINOCIDOS

NU

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UTI

> COLESTEROL TGC

LIPOLISIS

HIPER METABOLISMO

VO2

INTOLERANCIA A LA GLUCOSA
HIPERGLUCEMIA

HIPER CATABOLISMO

ALTERACIONES METABOLICAS

< SINTESIS HEPATICA DE PROTEINAS > REACTANTES DE FASE AGUDA

> PROTEOLISIS

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UTI

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