LESIN, MUERTE Y ADAPTACIN CELULAR

Irlanda Maldonado Andrade

Introduccin

Enfrenta situaciones de peligro en estructura y funciones normales

Alteraciones adaptativas: supervivencia y mantenimiento de la funcin Lesin y muerte: agresin abrumadora o adaptacin ineficiente.

ADAPTACIN CELULAR
Se da debido a alteraciones del medio interno. Alteraciones de tamao, nmero y tipo (solas o combinadas).
Acumulacin intracelular y almacenamiento de productos en cantidades anormales.

Atrofia, hipertrofia, hiperplasia, metaplasia o displasia

Adaptacin celular normal

Se produce en respuesta a un estmulo apropiado y se interrumpe cuando desaparece el estmulo que indujo la respuesta de adaptacin

ATROFIA
Disminucin de tamao celular; pasa a un nivel de funcin ms reducida y eficiente compatible con la supervivencia. CAUSAS:
1. Falta de uso 2. Desnervacin 3. Prdida de la estimulacin endocrina 4. Nutricin deficiente 5. Isquemia o disminucin del flujo sanguneo.

HIPERTROFIA
Aumento del tamao celular y el incremento resultante de la masa tisular funcionante. Por aumento de la carga de trabajo impuesta a un rgano o parte corporal (tejidos cardiacos y muscular esqueltico) La hipertrofia puede ser fisiolgica o patolgica.

HIPERPLASIA
Designa un aumento de nmero de clulas en un rgano o tejido Se produce en cels capaces de divisin mittica (epidermis intestinal y tejido glandular Estimulos fisiolgicos y no fisiolgicos
Estimulos fisiolgicos: Indicida por estimulos hormonales y compensadore(aumento de tamao de mamas y tero en embarazo por estogenos). Regeneracin heptica despus de una hepatectoma
Estimulacion no fisiolgica se debe a la estimulacin hormonl excesiva o al efecto de factores de crecimiento sobre los tejidos efectores: estrgeno excesivo hiperplasia endometrial con alteraciones de sangrado menstrual.

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METAPLASIA
Es una alteracin reversible en la que un tipo de clula adulta es reemplazado por otro. Se produce como una respuesta a la inflamacin crnica y a la irritacin Reemplazo de clulas frgiles por clulas ms capacitadas para la supervivencia.

DISPLASIA
Crecimiento desorganizado de un tejido especfico que determina la formacin de clulas de tamao, forma y organizacin variables. Irritacin o inflamacin crnica Puede revertirse despus de la desaparicin del estmulo irritante. Considerada una transformacin precursora del cncer.

DEPSITOS INTRACELULARES
Almacenamiento de sustancias que las clulas no pueden utilizar o eliminar en forma inmediata. Citoplasma o el ncleo 1.Sustancias corporales normales (lpidos, protenas, carbohidratos, melanina o bilirrubina en exceso) 2.Productos endgenos anormales (resultantes de defectos metablicos hereditarios) 3.Productos exgenos como agentes ambientales y pigmentos qu no pueden ser degradados.

CALCIFICACIONES PATOLGICAS
Depsitos anormales de sales de calcio en lo tejidos, junto con cantidades ms pequeas de hierro, magnesio y otros minerales.
Calcificacin distrfica: es el depsito macroscpico de saces de calcio en tejidos inviables o daados Calcificacin metastsica: es la calcificacin en tejidos normales o sanos.

LESIN Y MUERTE CELULARES

INTRODUCCIN
Las clulas pueden sufrir lesiones o la muerte dependiendo de la intensidad y duracin de la agresin y del tipo de clula afectada. La reversibilidad o irreversibilidad de la lesin esta dado por intensidad de la agresin y variables como la irrigacin sangunea, el estado nutricional y la capacidad regenerativa.

CAUSAS DE LESIN CELULAR

Agentes fsicos: fuerzas mecnicas, temperaturas extremas, fuerzas elctricas.

Radiaciones: ionizante, no ionizante y UV. Cncer, leucemias, sarcomas osteognicos.

Agentes qumicos: gases, insecticidas, metales (plomo), drogas (alcohol), frmacos. Anemia, desmielinizacin de sustancia banca y cerebelosa, lesiones renales, Agentes biolgicos: virus, parsitos, bacterias

Desequilibrios nutricionales: obesidad, dietas e levadas en grasa,

MECANISMO DE LESIN CELULAR

Formacin de radicales libres: lesiones en membranas celulares, formacin de uniones cruzadas entre protenas celulares, inactivacin de sistemas enzimticos o dao al DNA.

Hipoxia y Deplecin del ATP: privacin de oxgeno e interrupcin del metabolismo oxidativo y la generacin de ATP.
Interferencia con la homeostasis del calcio intracelular: el calcio es un mensajero liberador de numerosas enzimas intracelulares.

LESIN CELULAR REVERSIBLE Y MUERTE CELULAR

INTRODUCCIN
La destruccin a eliminacin de las clulas pueden ser consecuencia de dos mecanismos: Apoptosis: finalidad eliminar las clulas daadas o seniles Necrosis y muerte celulares procesos que tienen lugar en clulas con lesiones irreversibles.