You are on page 1of 49

PNEUMONIA

Dr. B. Gebyar Tri B., SpA

secara anatomis pneumonia dibagi 3: ^ pneumonia lobaris ^ pneumonia intertitialis (bronkiolitis) ^ pneumonia lobularis (bronkopneumonia)

HOW ABOUT PNEUMONIA ?


Masalah pneumonia di Indonesia pada anak usia < 5 tahun Morbiditas 10-20 % Mortalitas 5 / 1000 Pneumonias kill 150.000 / a year 12.500 / a month 416 / a day = passengers of 1 jumbo jet plane 17 / an hour 1 / four minutes

DEFINISI PNEUMONIA

Pneumonia : infeksi akut yang mengenai jaringan paru yang meliputi parenkim dan jaringan interstitial. Pneumonia penyakit klinis, sehingga didefinisikan berdasarkan gejala dan tanda klinis, dan perjalanan penyakitnya. Pneumonia : penyakit respiratorik yang ditandai dengan batuk, sesak napas, demam, ronki basah, dengan gambaran infiltrat pada foto Ro toraks.

Epidemiologi

terutama menyerang bayi dan anak kecil kejadian tertinggi ditemukan pada usia kurang dari 4 tahun dan berkurang dengan meningkatnya umur Di negara maju per 1000 anak: usia < 5 thn 3045 kasus, usia 5-9 tahun 16-20 kasus, > 9 tahun 6-12 kasus Di negara berkembang lebih sering dan lebih berat Mortalitas: 25% di negara maju dan 80% di negara berkembang dari seluruh kematian anak (bakteriemia, malnutrisi dan akses perawatan)

Etiologi Pneumonia
Virus : RSV, virus influenza, adenovirus dan virus parainfluenza Bakteri

Streptococcus pneumoniae Hemophilus influenzae Staphylococcus aureus Streptococcus group A B Klebsiella pneumoniae Pseudomonas aeruginosa Chlamydia sp Mycoplasma pneumoniae

Organisme penyebab tersering: * bayi 0 2 bln: Streptococcus grup B, Enterococcus gram (-), Klamidia * umur 2 60 bln: Pneumococcus, H. influenza * anak sekolah/ remaja: Pneumococcus, M. pneumonia

* pend imunodefisiensi * sedang mendapat steroid * antibiotik lama * nutrisi parenteral * sedang dipasang ventilator

kokus/ batang gram (-) yaitu Pseudomonas sp, Klebsiella pneumonia, E. coli

Candida albicans

FAKTOR RISIKO PNEUMONIA ATAU KEMATIAN KARENA IRA


Malnutrisi, tidak mendapat ASI

Imunisasi tidak lengkap


Usia muda

defisiensi Vitamin A
Berat lahir rendah

RISIKO KEMATIAN
Cuaca dingin Kepadatan Prevalens tinggi carrier Bakteri paktogen Paparan thd polusi udara Asap rokok Asap pabrik Polusi lingkungan

Paru terlindung dr infeksi krn mekanisme:


filtrasi

partikel di hidung pencegahan aspirasi dengan refleks epiglotis ekspulsi benda asing melalui refleks batuk pembersihan ke arah kranial oleh selimut mukosilier fagositosis kuman oleh makrofag alveolar netralisasi kuman oleh substansi imun lokal drainase melalui sistem limfatik

Patogenesis
Aspirasi kuman/ penyebaran langsung kuman dari saluran respiratorik atas. Normal respiratorik bawah sublaring-alveoli steril

udem krn reaksi jaringan proliferasi dan penyebaran kuman ke jaringan sekitarnya. sebukan sel polimorfonuklir, fibrin, eritrosit, cairan deposisi fibrin, tdp fibrin dan leukosit polimorfonuklir di alveoli & tjd proses fagositosis yg cepat jumlah sel makrofag meningkat di alveoli, sel akan degenerasi dan fibrin menipis, kuman dan debris menghilang

Patofisiologi

Patogenesis mencakup interaksi antara mikroorganisme penyebab yang masuk dari berbagai jalan dengan daya tahan tubuh pasien

kuman masuk alveoli (melalui inhalasi, aspirasi, hematogen dr fokus infeksi atau penyebaran langsung) pada saluran nafas bawah kuman menghadapi daya tahan tubuh berupa mukosilier, makrofag alveolar, limfosit bronkial dan neutrofil, IgA dan IgG dari sekresi bronkial terjadi proses peradangan yang dibagi dalam 4 stadium:

Stadium kongesti kapiler melebar dan kongesti, didalam alveolus terdapat eksudat jernih, jumlah bakteri banyak, terdapat neutrofil dan makrofag Stadium hepatisasi merah lobus dan lobulus memadat dan tidak mengandung udara, warna menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar. stadium ini berlangsung pendek Stadium hepatisasi kelabu lobus dan lobulus tetap padat dan warna merah enjadi kelabu, permukaan pleura menjadi suram, kapiler tidak lagi kongestif
Stadium resolusi eksudat berkurang, di alveolus makrofag bertambah, leukosit menga,ami nekrosis dan degenerasi lemak, fibrin di reabsorbsi dan menghilang, kuman dan debris menghilang.

Gambaran Klinis

biasanya didahului oleh ISPA selama beberapa hari suhu dapat naik mendadak sampai 39-40C mungkin disertai kejang karena demam yang tinggi anak gelisah dispneu, pernafasan cepat dan dangkal, disertai pernafasan cuping hidung sianosis sekitar hidung dan mulut batuk dapt ditemukan pada permulaan penyakit

Gejala infeksi secara umum


Demam
Mual Muntah Mialgia

Gejala respiratorik
Batuk,

pilek Sesak napas Ronki

Tanda Klinis Pneumonia (WHO)


Napas cepat

< 2 bulan = > 60 x/mnt 2 bln 1 thn = > 50 x/mnt 1 5 thn = > 40 x/mnt

Chest Indrawing (subcostal retraction)

Klasifikasi Pneumonia (WHO)


Usia kurang dari 2 bulan Pneumonia berat Pneumonia sangat berat chest indrawing berat Napas cepat Tidak bisa minum Kejang Kesadaran menurun Hipertermi/hipotermi Napas lambat/tidak teratur

Usia 2 bulan 5 tahun Pneumonia Pneumonia berat Pneumonia sangat berat

Napas cepat Chest indrawing Tidak dapat minum Kejang Kesadaran menurun Malnutrisi

pemeriksaan fisik: tergantung luas daerah yang terkena I : retraksi interkosta P: bagian dada yang sakit tertinggal P: redup jika sarangnya konfluens A: ronki basah

Diagnosis

Riwayat penyakit Pemeriksaan fisisk Pemeriksaan penunjang: X- foto torax: infiltrat tersebar sampai bercak konsolidasi merata Laboratorium: leukositosis 15.000-40.000/mm, predominan PMN, hitung jenis bergeser ke kiri, LED meningkat jika leukositoss 50.000-100.000/mm atau kurang dari 5000/mm prognosis buruk pemeriksaan mikrobiologi atau serologi: untuk diagnosis etiologi

Gambaran Radiologis
1. Pneumonia interstitials / alveolar (perubahan pada interalveolar dan perivaskular) 2. Bercak-bercak infiltrat luas Bronkopneumonia (inflamasi parenkim & sal. Respiratorik) 3. Pneumonia lobaris (konsolidasi pada satu lobus) 4. Lesi abses, kavitas atau pneumatokel (pada pasien imunokompromais)

Infiltrat. Alveolar

Interstitial process
Pneumonitis Difussely hazzy infiltrates

Laboratorium
Pneumonia bakteri leukositosis hingga >15.000/ul (predominan polimorfonuklir) Lekosit >30.000/ul dengan dominasi netrofil pneumonia streptokokus Trombopenia lebih mengarah kepada infeksi virus Diagnosis definitif : kuman ditemukan dari darah, cairan pleura atau aspirasi paru

Blood Gas Analysis & Acid Base Balance

Hypoxemia (PaO2 < 80 mm Hg)

with O2 3 L/min without O2

52,4 % 100 % 87,5 %

Ventilatory insufficiency

(PaCO2 < 35 mmHg)

Ventilatory failure

(PaCO2 > 45 mmHg )

4.8 %

Metabolic Acidosis
poor intake and/or hypoxemia 44,4 % (Mardjanis Said, et al. 1980)

Diagnosis etiologik
Sangat sulit Sputum kurang bermanfaat Kultur swab tenggorok bakteri komensal Baku emas: biopsi paru sangat invasif Kultur darah : sensitivitas rendah Beberapa jenis kuman sulit dibiak

Radiographic findings related to etiology


(Virkki et al, 2002)

Total Total bact Excly n (%) n (%) Viral n (%) Sensty Spesty 215 (100) 134 (100) 81 (00) P Value (bact) Conclusion: Most children with alv pneumonia, esp those with lobar infilt, (bact) have lab test of a bact infection. Interstitial infiltrates are seen in both viral < 2y of age pneumonia 100(47) 51 (38) 49 (60) NS 0.38 0.40 and bact > 2 y of age 115 (53) 83 (62) 32 (40) 0.001 0.62 0.60 Alveolar infiltrate** 137 (64) 97 (72) 40 (49) 0.001 0.72 0.51 < 2y of age 54 (25) 32 (24) 22 (27) NS 0.63 0.55 > 2y of age 83 (39) 65 (49) 18 (22) 0.02 0.78 0.44 Lobar alveolar infilt** 60 (28) 48 (36) 12 (15) 0.001 0.37 0.85 < 2y of age 15 (7) 13 (10) 2 (2) 0.003 0.25 0.96 > 2y of age 45 (210) 35 (26) 10 (12) NS 0.44 0.68 Excly inters infilt 77 (36) 37 (28) 40 (49) 0.001 0.49* 0.72* < 2y of age 45 (21) 19 (14) 26 (32) NS 0.53* 0.63* > 2y of age 32 (15) 18 (13) 14 (17) NS 0.44* 0.78* Hyperaeration 83 (39) 47 (35) 36 (44) NS 0.44* 0.65* Atelectasis 19 (9) 10 (7) 9 (11) NS 0.07 0.89 Enlged Lymphnodes 24 (11) 13 (10) 11 (14) NS 0.10 0.86 Pleural fluid 12 (6) 8 (6) 4 (5) NS 0.06 0.95
Conclusion: Most children with alveolar pneumonia, esp those with lobar infiltrates, have lab evidence of a bacterial infection. Interstitial infiltrates are seen in both viral and bacterial pneumonia

Laboratory findings and chest radiographic


(Virkki et al. 2002)

WBC > 15.0x109/L ESR > 30mm/h CRP < 20 mg/L CRP > 40 mg/L CRP > 80 mg/L < 2y of age > 2y of age CRP > 120 mg/L Alveolar infiltrate** + CRP > 80 mg/L

Total n (%) 215 (100)


102 (47) 137 (64) 57 (27) 127 (59) 93 ((43) 23 (11) 70 (33) 60 (28) 80 (37)

Total bact Excly n (%) viral n (%) 134 (100) 81 (100)


64 88 30 89 70 18 52 48 62 (48) (66) (22) (66) (52) (13) (39) (36) (46) 38 49 27 38 23 5 18 12 18 (47) (60) (33) (47) (28) (6) (22) (15) (22)

P Value NS NS NS 0.004 0.001 0.003 NS 0.001 0.001

Sensty (bact) 0.48 0.66 0.33* 0.66 0.52 0.35 0.63 0.36 0.46

Spesty (bact) 0.53 0.40 0.78* 0.53 0.72 0.90 0.44 0.85 0.78

* Sensitivity and specificity for viral pneumonia ** Includes mixed interstitial and alveolar pneumonia Conclusion: The proportion of patients with increased WBC or ESR did not differ between bacterial and viral pneumonia, but differences in the CRP levels of > 40 mg/L were significant although the sensty to low for use in clinical practice

Diagnosis Banding
Bronkiolitis Gagal jantung Aspirasi benda asing Atelektasis Abses paru Tuberkulosis

Penatalaksanaan

Sebelum memberikan obat ditentukan dahulu:

Berat ringannya penyakit Riwayat pengobatan sebelumnya Adanya penyakit yang mendasari

Pemberian antibiotik: *Penyakit ringan (krn virus): tdk perlu AB *Pemilihan AB didasarkan umur, KU pend, dugaan kuman penyebab

*AB awal (24-72 jam pertama): - umur 1-2 bln: ampicillin + aminoglikosida (gentamicin) respon baik dilanjutkan 10-14 hari - umur > 2 bln: penicillin/ ampicillin + kloramfenikol, jika respon baik dilanjutkan sampai dg 3 hari klinis sembuh (biasanya cukup 5-7 hari) Pada penderita imunodefisiensi atau penyakit lain yang mendasari: ampicillin+aminoglikosida(gentamicin), jika hipersensitif terhadap penicillin atau ampicillin: eritromicin, sefalosporin, linkomicin atau klindanicin

Antibiotik selanjutnya ditentukan atas dasar pemantauan ketat terhadap respon klinis dalam 24-72 jam pengobatan awal. Antibiotik pengganti tergantung pada kuman penyebab Simptomatik Suportif Cairan, kalori dan nutrisi yang memadai Fisioterapi Hasil pengobatan: perbaikan radiologis bila kelainan radilogis tidak membaik selama 46mgg perlu dipikirkan adanya TB, CA dll

ETIOLOGIK empiris vs temuan kuman

SUPORTIF 1. Rawat rumah sakit 2. Oksigenasi 3. Akses intravena utk cairan dan nutrisi 4. Atasi kelainan elektrolit 5. Atasi komplikasi & penyakit penyerta

ANTIBIOTIK
Prediktor terbaik utk etiologi : USIA Pembagian jenis pneumonia

Community Hospital

acquired pneumonia

kuman gram positif

acquired pneumonia kuman gram negatif

Gambaran radiologis yang khas

Antibiotic consideration for pneumonia related to age group

Newborn and very young infants (< 3 months)


Etiology: Group B Streptococci Gram negative Enteric bacteriae C trachomatis S aureus Antibiotic: ampicilin amoxycilin amoxycilin/ clavulanic acid + gentamicin + third generation cephalosporin

Infants and preschool age children (3 months 5 years)


Etiology : S pneumoniae H influenzae

School age children ( > 5years)


Etiology : M pneumoniae K pneumoniae S Pneumoniae Antibiotic: Macrolide erythromyin claritromycin azithromycin Tetracyclin and doxyciclin (> 8 years)

Antibiotic: Beta-lactam ampicilin amoxycilin, amoxycilin/clav acid cephalosporin Co-trimoxazole) Macrolide Erythromycin, Newer macrolide

Bacteriae isolated from blood, lung aspirates or pleural fluid (WHO, 1994)

5 (15,6%)
Lain-lain S. pneumoniae M. tbc S. aureus

4 (8,7%)
Lain-lain

3 (6,5%)
H. influenzae

11 (34,4%)
8 17,4%)
S. pnemoniae

4 (12,5%)

Bakteri G neg

31 (67,4%)
H. influenzae

6 (18,8%)

6 (18,8%) N = 28 children (32 bacterial strains) with pneumonia & undernutrtion N = 42 children (46 bacterial strains) with pneumonia & good nutrition

Pilihan Antibiotik

Departemen IKA : Ampisilin : 100mg/kgBB/hari Kloramfenikol : 75mg/kgBB/hari


Ampisilin-sulbactam & Gentamisin (neonatus)

Lini kedua : golongan sefalosporin makrolid pneumonia lobaris

Tata Laksana Suportif

Oksigenasi
Nasal

Kanul 2-4 L/menit

IVFD: Cairan Rumatan


NaCL

0,9% : Dx 5% = 3:1 + KCl (Darrow) Koreksi Suhu (12% tiap naik 10C) Puasa tidak boleh terlalu lama

Nutrisi enteral harus segera dimulai


Susu

atau makanan cair via NGT / drip

Nebulisasi
Bukan

tata laksana rutin B2 agonis memperbaiki klirens mukosiliar Mempermudah evakuasi lendir Hati-hati dengan pengisapan lendir

Antitusif sebaiknya tidak diberikan Fisioterapi dada

Pneumonia aspirasi

Infeksi Saluran Pernafasan Akut

PENGOBATAN dengan ANTIBIOTIKA


Jalur 1 KOTRIMOKSAZOL Jalur 2 AMOKSISILIN / AMPISILIN Jalur 3 PROKAIN PENISILIN
Kriteria pemilihan: Efektivitas Harga Mudah cara pemberiannya Memungkinkan diberikan oleh ibu Efek samping Etiologi setempat dan resistensi

Infeksi Saluran Pernafasan Akut

Antibiotika untuk tatalaksana kasus standar


Antibiotika berikut:
Kotrimoksazol Amoksisilin Ampisilin Prokain penisilin

Tidak mahal dan efektif Antibiotika tidak:


Memperpendek lama batuk pilek Mencegah komplikasi pada batuk pilek Mencegah pneumonia pada batuk pilek

Infeksi Saluran Pernafasan Akut

Efektivitas antibiotika pada anak dengan pneumonia di unit rawat jalan

Antibiotika
Dianjurkan:
Kotrimoksazol Amoksisilin Ampisilin Prokain

S. PNEUMONIA

H INFLUENZA

penisilin penisilin

Baik Baik Baik Baik Baik Baik Baik

Baik Baik Baik Baik Buruk Buruk Sedang

Tidak dianjurkan:
Benzathine Penisilin

I.V Eritromisin

Infeksi Saluran Pernafasan Akut

Pengobatan pneumonia pada anak

Antibiotika yang tidak mahal.


Kotrimoksazol Amoksisilin Ampisilin Prokain penisilin

Resistensi dewasa ini belum masalah. Pertimbangan : harga, mudah cara pemberian, dan memungkinkan diberikan oleh ibu, maka pilihan adalah KOTRIMOKSAZOL

Prognosis
angka mortalitas menurun sejak ditemukannya AB pemberian AB yang tepat dan adequat , mortalitas dapat diturunkan sampai 1% faktor yang berperan adalah patogenesis kuman, usia, penyakit dasar dan KU pasien

Komplikasi
efusi pleura dan empiema: terjadi sekitar 45% kasus komplikasi sistemik: meningitis, endokarditis, perikarditis, dapat terjadi bersamaan dengan abses paru, sepsis.

Efusi Pleura (empyema) evakuasi pus


Piopneumotoraks WSD Pneumotoraks WSD Pneumomediastinum mediastinostomi

Efusi Pleura Kanan