INTERNADO ROTATORIO PEDIATRIA PRESENTADO POR: MI WANG CATEDRATICO: ME ORDOEZ/DUBON

Sd metablico frecuente y crnico

Caracterstica bioqumica esencial: hiperglucemia DM tipo 1 vs DM tipo 2

Morbimortalidad
Desajustes metablico agudos Cetoacidosis hiperglucmica hipoinsulinmica

Complicaciones a largo plazo

Niveles bajos o indetectables de insulina endgena

dependencia en insulina exgena

Historia natural:
1.

Autoinmunidad preclnica contra las clulas B con defecto progresivo de la secrecin de insulina Inicio de la diabetes clnica Remisin transitoria o periodo de <<luna de miel>> Diabetes establecida asociada a complicaciones agudas y crnicas y una disminucin de la esperanza de vida

2. 3. 4.

Inicio en infancia: promedio 7-15 aos

Destruccin autoinmunitaria de las clulas B del islote pancretico

Patogenia: susceptibilidad gentica como ambiental

Se asocia a otras enfermedades autoinmunitarias :

Tiroiditis

Enfermedad celiaca
Esclerosis mltiple Enfermedad de Addison

Caractersticas de px: obesos, no insulinodependiente, pocas veces desarrollan cetosis

30% de casos nuevos de diabetes

DMNID, MODY
Presentacin insidiosa

Enfermedades del pncreas exocrino

Fibrosis qustica

Enfermedades endocrinas no pancretica

Sd Cushing

Ingesta de ciertos frmacos o venenos

Raticida Vacor

Estado metablico intermedio entre la homeostasis normal de la glucosa y la diabetes No es una entidad clnica sino factor de riesgo de diabetes y enfermedad cardiovascular en el futuro
Sndrome de resistencia a la insulina
Resistencia a la insulina, hiperinsulinemia compensadora,

obesidad, dislipemia e hipertensin

Tabla 590-2 Criterios diagnsticos de la intolerancia a la glucosa y la diabetes mellitus INTOLERANCIA A LA GLUCOSA Glucosa en ayunas 110-125 mg/dl Glucosa plasmatica a las 2 h durante la PTOG < 200mg/dl pero 140 mg/dl DIABETES MELLITUS Sntomas* de DM mas glucosa plasmtica al azar 200mg/dl o Glucosa plasmtica en ayunas 126mg/dl o

Glucosa plasmtica a las 2 h durante la PTOG 200mg/dl

*Sntomas: poliuria, polidipsia y perdida inexplicable de peso con glucosuria y cetonuria

Epidemiologia: gentica y ambiente

10 % de todos los casos de DM 40% DM tipo 1 son < 20 aos

Grandes variaciones en incidencia segn grupo

tnico Genes; multifactorial. Riesgo global:

Hermanos 6% si dx <10 aos de edad, 3% si es mayor Riesgo de descendencia de madre o padre diabtico:
2-5%, siendo mayor riesgo padre diabtico

 Ambiente: DM tipo 1 infantil era infrecuente en la

primera mitad del siglo XX pero ha aumentado rpidamente su incidencia

Efecto ambiental fundamental
Proteccin de lactancia materna Infecciones vricas Dieta en la primera etapa de la lactancia (cereales, toxinas de tubrculos y enterovirus) Productos qumicos

Infecciones vricas y vacunaciones

Clulas B pueden ser infectadas por: Virus coxsackie B3 , B4 CMV Rubeola (congnita asoc a diabetes posteriormente) Parotiditis No hay correlacin convincente entre vacunacin

y riesgo de DM tipo 1

Factores estacionales: casos nuevos en meses de otoo e invierno Pubertad: inicio acelerada de DM tipo 1 en mujeres con susceptibilidad gentica Factores dietticos: leche de vaca, cereales < 4 meses edad o > 6 meses de edad, aumentan riesgo de diabetes IMC: mayor peso en primera infancia => riesgo mas elevado de DM tipo 1

Patogenia:
Enfermedad autoinmunitaria crnica mediada por

clulas T que provocan destruccin de los islotes pancreticos 1. Lesin ambiental 2. Activacin de clulas T 3. Diferenciacin de clulas T 4. Destruccin de las clulas B

 80 90% de islotes pancreticos destruidos al

inicio de diabetes clnica

Destruccin casi completa a los 3 aos hasta 10

aos despus del inicio de la hiperglucemia

Fase de luna de miel: regeneracin de islotes

nuevos al inicio de la DM tipo 1

Fisiopatologa
Funcin de insulina Insulinopenia moderada, disminuye utilizacin de

glucosa por mm y grasa => hiperglucemia A mayor insulinopenia hay glucogenolisis y gluconeogenesis => hiperglucemia en ayunas Hiperglucemia 180mg/dl => glucosuria

Fisiopatologa

Dficit de insulina y niveles plasmticos elevados de hormonas contrarreguladoras => liplisis => aumento de concentraciones plasmticos de lpidos totales, colesterol, triglicridos y cidos grasos libres.

Fisiopatologa

Dficit de insulina y exceso de glucagn lleva cidos grasos a formar cuerpos cetnicos. Acumulacin de cetoacidos produce acidosis metablica y respiracin de Kussmaul Cetonas se excretan en orina asociado a cationes = perdidas de agua y electrolitos Deshidratacin, acidosis y hiperosmolaridad progresivas, disminucin del consumo cerebral de oxigeno= alt nivel de conciencia = coma

Manifestaciones clnicas

Diagnostico
Clnica: poliuria, deshidratacin, escasa ganancia

de peso Glucemia > 200mg/dl al azar con sntomas tpicos con o sin cetonuria es diagnostico
Pruebas de cribado no se recomiendan por su baja

sensibilidad en nios sanos y asintomticos

Clasificacin de la cetoacidosis diabtica

Normal CO2 (mEq/L venoso) pH (venoso) 20-28 7,35-7,45 Leve 16-20 7,25-7,35 Moderada 10-15 7,15-7,25 Grave <10 <7,15

Clnica

Sin cambios

Orientado, alerta, astenia

Respiracin de Kussmaul, orientado, somnoliento, puede ser despertado

Respiracin de Kussmaul o depresin respiratoria, somnoliento, depresin del nivel de conciencia, coma

TIEMPO 1era hora

TRATAMIENTO

COMENTARIOS

Bolo iv de 10-20ml/kg de NaCl 0,9% o RL Expansin rpida de volumen; Infusin de insulina a 0,05-0,1U/kg/h puede repetirse. NxB, ingestas y excretas, estado neurolgico. Manitol a mano, bolo de 1g/kg iv en caso de edema cerebral 0,45% NaCl + infusin continua de insulina Glucosa al 5% si glucemia < 250mg/dl 20mEq/l y 20mEq/l fosfato y acetato K Ritmo iv = 85ml/kg + manten. bolo 23 h Si K < 3mEq/l, 0,5-1 mEq/kg VO o aumentar K iv hasta 80mEq/l

2nda hora hasta resolucin de CAD

Variable

Ingesta oral con insulina subcutnea

No vmitos; CO2 16mEq/kg; electrolitos normales

Bolo inicial se resta de lquidos totales de 24h antes de calcular el ritmo iv Mantenimiento en 24h= 100ml/kg (primeros 10kg) + 50ml/kg (siguientes 10 kg) + 25 ml/kg (restantes kg)

Pseudohiponatremia
Formula para calcular sodio verdadera en glucosa > 100mg/dl Na + (Glucosa-100) x 1,6 100

Hiperglucemia grave (>800mg/dl) Ausencia de cetosis o cetosis leve Acidosis no cetsico Deshidratacin grave Depresin consciencia Coma Signos neurolgicos: crisis tonicoclonica generalizada, hipertermia, hemiparesia, Babinski positivo

Tratamiento

Reposicin rpida de volumen intravascular y correccin lenta del estado hiperosmolar NaCl 0,45%: 50% dficit de volumen en las primeras 12h, el resto en 24h Suero glucosado al 5% cuando glucemia 300mg/dl KCl 20mEq/l Infusin insulina: 0,05U/kg/h

Tratamiento
Objetivos Mantener equilibrio entre control de la glucosa y evitar hipoglucemia Eliminar poliuria y nicturia Prevenir la cetoacidosis Permitir el crecimiento y desarrollo normal con efectos mnimos sobre el estilo de vida

Insulina
Nios diabticos de larga evolucin y sin reserva

de insulina requieren:
Pre pberes: 0,7U/kg/da Mitad de la pubertad 1U/kg/da Final de la pubertad 1,2U/kg/da

Recin diagnosticado 60-70% de la dosis por su edad

Bomba de insulina
Insulina inhalada y oral

Control

Glucometra QUID
Preprandiales Al acostarse 000h y 0300h

Ideal
Ayunas 80mg/dl Posprandial 140 mg/dl

Nutricin

Kcal:
0-12 meses: 120 kcal/kg 1-10 aos: 75-100 kcal/kg

20% desayuno 20% almuerzo 30% cena 10% meriendas (media maana, media tarde, nocturno)

Ejercicio

Aumenta receptores de insulina

mejora regulacin de glucosa

Reducir insulina 10-15% el da del ejercicio programado Ingerir una unidad adicional de CHO antes y beber jugo, gaseoso, o comer dulce despus

El ejercicio intenso en px con mal control puede precipitar cetoacidosis

Fenmeno del alba

Secrecin nocturna de GH y aumento del

aclaramiento de insulina

Efecto Somogyi
Respuesta contrarreguladora exagerada ante la

hipoglucemia de la ultima hora de la noche o primera de la maana

Complicaciones a largo plazo

Retinopatia Dm tipo1: 98% de px tras 15 aos de duracin DM tipo 2: 78% Examen oftalmolgico 3-5 aos tras inicio luego anualmente Nefropata diabtica
DM tipo1: 20-30% px 2-20 aos del inicio de enfermedad Dm tipo 2: 15-20%

Multifactorial
Resistencia perifrica a la insulina Aumento de produccin heptica de glucosa Disminucin de secrecin de insulina inducida por la glucosa Paralela a epidemia de obesidad

Tratamiento Educacin nutricional Aumento del ejercicio

Insulina inicialmente Metformina 500mg BID con comidas

Pruebas para detectar DM tipo 2 en nio

Criterios
Sobrepeso +

Cualquiera de los siguientes factores de riesgo

APF DM tipo2 en familiares de 1er o 2ndo grado Grupo racial ( nativo americano, afroamericano, hispano, asitico/islas del pacifico)

Signos de resistencia a la insulina

Acantosis nigricans, hipertensin, dislipidemia, sd ovarios poliqusticos

Edad de inicio : 10 aos Frecuencia c/2 aos Prueba eleccin: glicemia basal

GRACIAS