SISTEMA ENDOCRINO

TIPOS DE MENSAJEROS ADENILATO CICLASAAMPc

FUNCIONES Iniciacin de la sntesis de sustancias qumicas intracelulares especficas. La contraccin o relajacin muscular. El comienzo de la secrecin por las clulas.
Contraccin del msculo liso y en la modificacin de la secrecin celular.

EJEMPLO TSH, FSH, LH, CRH, ACTH, GLUCAGON, CATECOLAMINAS(recep. ), VASOPRESINA( recep. V2)

FOSFOLPIDOS DE LA MEMBRANA CELULAR

GHRH, OXITOCINA, VASOPRESINA (recep. V1), CATECOLAMINAS(recept. ), ANGIOTENSINA II

CALCIO-CALMODULINA

Interviene en la contraccin de los msculos.

Activacin de la miocinocinasa (msculo liso) Activacin de la troponina C (msculo esqueltico)

TIPOS DE SECRECIN
Endocrinas: Las hormonas son producidas por clulas del sistema endocrino y circulan por el torrente sanguneo hasta alcanzar todos los lugares del cuerpo. Paracrinas: Slo actan sobre clulas diana que se encuentran en la vecindad de las clulas emisoras, como por ejemplo los neurotransmisores. Neurotransmisin: proceso mediante el cual las molculas de sealizacin llamadas neurotransmisores son liberadas por una neurona (la neurona presinptica), unindose y activando los receptores de otra neurona (la neurona post sinptica) Neuroendocrina: En este caso, una clula formada a partir de tejido nervioso secreta su mensaje a la circulacin. La neurohormona viaja en el torrente sanguneo para interaccionar con clulas receptoras o "blanco".

RECEPTORES DE MEMBRANA ESPECFICOS HORMONALES

RECEPTORES DE MEMBRANA ESPECIFICOS HORMONALES

los

Receptores de algunas hormonas se localizan en la membrana de las clula efectora, los de otras se encuentran en el citoplasma o en el ncleo

Cada receptor suele ser muy especifico para una nica hormona

Los receptores hormonales son de gran tamao y cada clula estimulada posee habitualmente entre 2000 y 100000 receptores
los distintos tipos se encuentran en

Lo que determina el tipo de hormona que actuar en un tejido concreto

EN O SOBRE LA SUPERFICIE DE LA MEMBRANA CELULAR

EN EL CITOPLASMA CELULAR

EN EL NCLEO CELULAR

Los receptores de membrana son especficos sobre todo de las hormonas proteicas y pptidos y de las clulas catecolaminas

Los receptores principales de las distintas hormonas esteroideas se encuentran en el citoplasma

Los receptores de las hormonas tiroideas se encuentran en el ncleo

Todos los neurotransmisores (acetilcolina y noradrenalina)

se

Combinan con los receptores de membrana postsinptica

se

Produce as un cambio de la estructura del receptor

Canales de ionsodio Algunos de estos receptores unidos o canales inicos Canales de potasio Canales de calcio

suele consistir

En la apertura o cierre de un canal para una o varios iones

RECEPTORES UNIDOS O CANALES IONICOS

Los movimientos de estos iones a travs de los producen canales

Los efectos en las clulas postsinpticas

Algunas hormonas pueden ejercer ciertos acciones

mediante

pero

La mayor parte de los que abren y cierran estos canales

lo hacen

La activacin de los receptores de tipo cenal inico

De forma indirecta unindose a receptores que estn unidos a la protena G o a una enzima

Muchas hormonas activan receptores que regulan de manera indirecta

la

Actividad de protenas efectoras

mediante su

Acoplamiento a grupos de protenas de la membrana celular

llamadas poseen

Protenas heterodimricas de fijacin a GTP(protena G)

7 segmentos transmembranosos que forman

Una asa fuera

Una asa dentro

RECEPTORES HORMONALES UNIDOS A LA PROTEINA G

Algunas partes del receptor sobresalen hacia el citoplasma celular

La membrana celular

Acoplan a la protena G que consta de 3 partes

Abre o cierra los canales inicos Modifican la actividad de una enzima

Cuando una hormona se une a la parte extracelular del receptor

provoca

Un cambio de conformacin que activa a la protena G

La protena G trmerica
tiene
la

Capacidad de unirse a nucletidos de guanosina

En su forma inactiva, las subunidades En su forma activa sufre un cambio de conformacin

forman un

Complejo que se fija al difosfato de guanosina (GDP) en la subunidad

Que la protena G unida a GDP, puede asociarse a la porcin citoplasmtica del receptor
e

por el

RECEPTORES HORMONALES UNIDOS A LA PROTEINA G

Los acontecimientos de sealizacin se interrumpen

cuando se

Intercambia GDP por GTP

esto

Elimina la hormona y la subunidad se inactiva a si misma

convirtiendo

Su enlace con GTP en otro con GDP

entonces

Hace que la subunidad se disocie del complejo trmerico

y se

Dependiendo de esto disminuye o aumenta la actividad de las enzimas intracelulares

A la protena G inhibidora
se unen

La subunidad vuelve a combinarse de nuevo con las subunidades

para formar

Una a otras protenas de sealizacin intracelular que modifican la funcin celular

Otras a la protena G estimuladora

La protena trmerica G inactiva unida a la membrana

RECEPTORES HORMONALES UNIDOS A ENZIMAS

cuando

Los receptores unidos a enzimas

tiene su

Se activan algunos receptores pasan a funcionar ellos mismos

como

Muchos receptores unidos a enzimas

poseen

Lugar de fijacin a la hormona en la parte exterior de la membrana

y su

Enzimas o se asocian a las enzimas a las que activa

Una actividad enzimtica intrnseca

otros

Porcin cataltica o de unin a la enzima en el interior de la misma

Dependen de enzimas a las que se asocian de forma estrecha

para

Producir modificaciones correspondientes de la funcin celular

REGULACION DE LA SECRECION HORMONAL

MECANISMO DE CONTROL FEEDBACK

RETROALIMENTACION NEGATIVA
aunque La concentracin plasmtica de muchas hormonas fluctan en respuesta a los distintos estmulos que tiene lugar a lo largo del da

LA VARIABLE CONTROLADA

No es la velocidad de secrecin de la propia hormona

Es el grado de actividad en el tejido efector

Este control se ejerce a travs del mecanismo de Por retroalimentacin negativa que Garantiza un nivel adecuado de actividad en el tejido efector en otras palabras
La hormona ejerce un efecto de retroalimentacin negativa con el fin de impedir un secrecin excesiva de la hormona o su hiperactividad en el tejido efector

Las seales de retroalimentacion enviada a la glndula endocrina sern bastante potentes para reducir la secrecin adicional cuando la actividad del tejido consiguiente:: alcance un nivel adecuado efector

La regulacin hormonal por retroalimentacin tiene lugar por todas las fases(transcripcin y traduccin) que interviene en la sntesis de la hormona y las fases de elaboracin

RETROALIMENTACION POSITIVA
cuando La accin biolgica de la hormona induce la secrecin de cantidades adicionales tiene lugar una retroalimentacion positiva ejemplo El aumento de la sntesis de la hormona luteinizante(LH) que se produce como consecuencia del efecto estimulador ejercido por los estrgenos sobre la adenohipofisis antes de la ovulacin La LH secretada acta en los ovarios en donde estimula la sntesis de mas estrgenos que a su ves favorecen a la secrecin de LH

La LH alcanza una concentracin adecuada y se desarrolla el control mediante la retroalimentacin negativa de la secrecin hormonal

EJE HIPOTALAMICO HIPOFISIS ORGANO BLANCO

INTRODUCCION
Efectos fisiolgicos:

La secrecion de ciertas hormonas producidas por la adenohipofisis va a producir una regulacion de las diversas estructuras del organismo, regulaciones metabolicas en el organismo.

REGULACIN HIPOTALMICA
Casi toda la secrecin de la adenohipofisis esta controlada por seales hormonales y nerviosas procedentes del hipotlamo. La secrecin de la neurohipofisis esta controlada por seales nerviosas que se originan en el hipotlamo y terminan en la neurohipofisis. La secrecin de la neurohipofisis esta controlada por hormonas de liberacion y de inhibicin del hipotlamo.

El hipotalamo es una centralita que recoge la informacion relativa al bienestar interno del organismo.

HORMONAS HIPOTALMICAS DE LIBERACIN E INHIBICIN

Estas neuronas se originan en diversas partes del hipotlamo.

Envan sus fibras a la eminencia media y al tuber cerum.

Su funcin no consiste en transmitir seales de una neurona a otra, sino secretar las hormonas liberadoras e inhibidoras hipotalmicas. Estas pasan de inmediato al sistema portahipofisiario.

ALTERACIONES DE LA FUNCIN GLANDULAR

Provocados por secrecin anormal de las hormonas pueden ser debidos tanto al defecto como al exceso de su produccin. Cuando una enfermedad se debe a que una glndula elabora menor cantidad de hormonas de lo normal, hablamos hipofuncin de dicha glndula. Los trastornos no aparecen nicamente como consecuencia de una produccin mayor o menor, sino tambin a causa de alteraciones de equilibrio entre dos o ms o hormonas.

Ejemplos:

1. Hipotiroidismo. 2. Hipertiroidismo. 3. Enanismo hipofisario.

SISTEMA PORTAHIPOFISIARIO
La adenohipofisis es una glandula mus vascularizada que dispone de amplios senos capilares. Toda la sangre penetra estos senos y atraviesa el lecho hipotalamico inferior. A continuacion la sangre fluye atraves de los vasos porta hipotalamico hipofisiario. Las arterias que penetran la eminencia media y otros vasos de pequeo calibre regresando a su superficie. Estos vasos descienden a lo largo del tallo hipofisiario y riegan los senos hipofisiarios.

EJE HIPOTLAMO HIPFISIS RGANO BLANCO

HIPFISIS

LBULO ANTERIOR O ADENOHIPFISIS

Hormonas de Hipfisis anterior

CARACTERSTICAS BSICAS:

NATURALEZA QUMICA DE HORMONAS

1) Pptidos, protenas, glucoprotenas: pueden ser cadenas muy cortas o de alto PM. Se sintetizan en el sistema de endomembranas y se almacenan en grnulos secretorios hasta la exocitosis. Incluyen a las hormonas de hipotlamo, hipfisis, pncreas y paratiroides.

2) Derivados de aminocidos: son pequeas molculas hidrosolubles. Se sintetizan en el citosol y luego se introducen en vesculas donde son reservadas. Por ejemplo: hormonas tiroideas.

3) Esteroides: derivan del colesterol. Son liposolubles. Se sintetizan en REL y mitocondrias. No se almacenan. Son las hormonas corticoadrenales y sexuales y la vitamina D.

4) Eicosanoides: derivan de un cido graso (cido araquidnico). Se sintetizan en la membrana plasmtica y no se almacenan. Actan como mensajeros locales (parcrinos). Son las prostaglandinas y los leucotrienos, producidos en casi todos los tipos celulares.

TRANSPORTE Y MECANISMO DE ACCIN

adrenocorticotrofina

PROLACTINA

HORMONA DE CRECIMIENTO

GONADOTROFINAS ( FSH Y LH)

HORMONA ESTIMULANTE DE LA TIROIDES (TSH)

HIPOPITUITARISMO

GENERALIDADES
Hipopituitarismo

Sndrome clnico resultante de la perdida parcial o total de la funcin hormonal hipofisaria

Manifestaciones dependen de

No llega a ser evidente hasta hipfisis se ve daada en un 70- 75 %

- Edad - Rapidez de inicio - Hormona involucrada - Grado de dficit

CAUSAS

CONSECUENCIAS

Enanismo
Panhipopituitarismo No alcanzan a secretar la hormona suficiente para funciones sexuales adultas 1/3 deficiencia solo de GH: maduracin sexual y reproduccin

Falta de desarrollo sexual

Hipogonadismo: por diminucin interna de hormonas testiculares y ovricas Hipogonadotropismo: insuficiencia de gonadotropinas, hipofuncin de rganos gonadales

HIPERPITUITARISMO

GENERALIDADES
Hiperpituitarismo

Exceso de produccin hormonal

Causas

- Edad - Rapidez de inicio - Hormona involucrada

- Adenomas ms frecuente -

EFECTOS
HORMONA EXCESO

Hormona somatotropa (GH)

El resultado es gigantismo y acromegalia (huesos grandes)

Hormona corticotropina (ACTH)

Hiperfuncin de la corteza adrenal, causa hiperadrenocorticalismo y excesiva produccin de hormonas corticoadrenales (enfermedad de Cushing). alteracin del metabolismo de los hidratos de carbono (DM, etc...); del metabolismo proteico que dan lugar a atrofia muscular, adinamia, osteoporosis, etc.; metabolismo graso apareciendo obesidad; alteraciones hematopoyticas (poliglobulia y descenso de la actividad bactericida en los leucocitos

EFECTOS
HORMONA EXCESO

TSH (hormona tirotropa)

Hiperplasia de tiroides o bocio con hipertiroidismo. Produce hormonas FSH, maduracin folicular, estrgenos. LH, ovulacin y C. Lteo. Cuando se secretan en exceso se inhiben por retroalimentacin negativa.

Hormonas GH y PRL

HORMONA DE CRECIMIENTO (GH)

EFECTOS DE LA GH
PROTENAS Favorece el depsito de protenas en los tejidos. Facilita transporte de aa transduccin de ARN transcripcin ADN catabolismo protico y de aa. LPIDOS Favorece utilizacin como fuente de energa. Induce liplisis en tej. Adiposo efecto cetgeno en cant excesivas de GH [ ag. sangunea] CARBOHIDRATOS utilizacin de carbohidratos Captacin de Gl en tejidos gluconeognesis secrecin insulina

EFECTOS EN CARTLAGO Y HUESO

depsito protenas por clulas condrocticas y osteognicas inductoras de crecimiento seo velocidad de reproduccin de condrocitos e inductores conversin de condrocitos en osteoblastos longitud de difisis del hueso Aposicin>resorcingrosor del hueso

GIGANTISMO
Es un crecimiento anormalmente grande debido a un exceso de la hormona del crecimiento durante la niez. Se instala antes del cierre de los cartlagos del crecimiento (antes de la pubertad y se aumenta el crecimiento longitudinal), dndose as en nios. La causa ms comn de la secrecin excesiva de la hormona del crecimiento es un tumor no canceroso (benigno) de la hipfisis

ACROMEGALIA
Es una enfermedad crnica debilitante e insidiosa asociada a un crecimiento exagerado de los huesos y partes blandas, esta aparece con mayor frecuencia en la mediana edad con una edad promedio en el momento de diagnstico de 40 aos en el varn y 45 aos en las mujeres, es de poca frecuencia con una prevalencia calculada de 50 a 70 casos por milln y una incidencia de 2 a 4 casos por milln al ao. Se instala despus del cierre de los cartlagos de crecimiento.

ENANISMO
Deficiencia generalizada de secrecin adenohipofisiaria durante la infancia. No alcanzan la pubertad y nunca llegan a secretar la cantidad de hormonas gonadotrpicas suficiente para desarrollar las hormonas sexuales de la edad adulta.

HORMONA ACTH
Regulacin: Estrs estimulacin intensa la liberacin del CRH liberacin de ACTH liberacin de glucocorticoides. Retrocontrol negativo para glucocorticoides se fijan a receptores del hipotlamo e inhiben la secrecin de CRH. Glucocorticoides actan sobre la hipfisis y boloquean la liberacion de ACTH

MODULADORES

EFECTOS FISIOLGICOS DEL CORTISOL

A) Sobre el Metabolismo de Carbohidratos: Estimulacin de la gluconeognesis. de la utilizacin celular de la glucosa. de la glicemia y diabetes suprarrenal. Reduccin de las protenas celulares. de las protenas del hgado y plasma. de los aminocidos sanguneos, de su transporte a clulas extra hepticas.

B) Sobre el Metabolismo Proteico:

EFECTOS FISIOLGICOS DEL CORTISOL

C) Sobre el metabolismo de las grasas:

Movilizacin de cidos grasos.

Impide y resuelve la inflamacin.

D) En la Inflamacin: E) Otros efectos:

Mantencin del volumen extracelular y provoca leve retencin de sal y agua.

Sensibilizacin de las arteriolas a la accin de vasoconstrictores.

ESTRS Y CORTISOL
Estrs secrecin de ACTH CORTISOL.

Movilizacin rpida de aa y grasas para facilitar su uso con fines energticos o sntesis de glucosa.
Utilizacin de aa recin liberados para formar protenas esenciales para la vida celular. Utilizacin de aa para sntesis de purinas, pirimidinas y fosfato de creatina.

CONTROL HORMONAL: FEEDBACK NEGATIVO

NEUROHIPOFISIS

ADH: CARACTERSTICAS
Hormona neurohipofisiaria peptdica.

Producida en los ncleos paraventricular y supraptico del hipotlamo,

ALDOSTERONA: CARACTERISTICAS
Hormona esteroidea de color amarillo

Producida por corteza de la glndula suprarrenal.

IMPORTANCIA EN EL BALANCE HIDROMINERAL

Regulan las concentraciones de electrlitos en sangre.

Regulan el volumen de lquido corporal, y por ende ayudan a mantener una adecuado flujo sanguneo y P.A. estable.

EFECTOS FISIOLGICOS Y REGULACIN EN LA SECRECIN DE ADH

Se secreta en respuesta a:

Barorreceptores cuando detectan bajo volumen sanguneo.

Osmorreceptores del hipotlamo al incrementar la osmolaridad del LCR.

Favorece la absorcin del agua y la eliminacin de electrlitos. La ADH acta mediando la translocacin de acuaporinas a las paredes de los tbulos renales. Incrementa la resistencia vascular perifrica (produce vasoconstriccin)

EFECTOS FISIOLGICOS Y REGULACIN EN LA SECRECIN DE ALDOSTERONA

Regulada por: Sistema Renina Angiotensina Concentracin de potasio en sangre Secrecin de ACTH Nervios simpticos

Barorreceptores

Efectos fisiolgicos: La aldosterona tiene como funcin favorecer la reabsorcin de agua, sodio y cloro en los tbulos renales, mientras elimina iones K+. Su finalidad es mantener el balance electroltico adecuado en el cuerpo y una adecuada cantidad de lquido en el cuerpo para asegurar una P.A. estable.

Polipptido de 9 Aa: Cis-Tir-Ile-Gln-Asn-Cis-Pro-Leu-GliNH2

El enlace disulfuro le da la estructura cclica

Sintetizada en neuronas magnocelulares de los nucleos suprapticos y paraventricular del hipotlamo

sintetizada en el retculo endoplasmico a partir de prohormonas, que contienen un pptido seal como la hormona y una protena denominada neurofisina (N1).

se empaqueta en grnulos de secrecin junto a la neurofisina en el aparato de golgi.

transporte axonal de los granulos de secrecion desde los nucleos hipotalamicos hasta la neurohipofisis (2 hrs. de duracion). -las neurofisinas favorecen el transporte axonal de las hormonas. los estimulos nerviosos que desencadenan la secrecion no actuan en la neurohipofisis, sino que actuan sobre el potencial de membrana de los somas de las neuronas magnocelulares de los nucleos hipotalamicos donde se sintetizan las hormonas

El contenido de los grnulos es liberado por exocitosis a la circulacin. la hormona se separa de su neurofisina. VM: es corta entre 5-10 minutos y es metabolizada en hgado y en sus rganos diana.

 Trastorno en el que valores insuficientes de vasopresina causan sed excesiva (POLIDIPSIA) y produccin exagerada de orina muy diluida (POLIURIA) Las causas de la deficiencia de vasopresina 30% IDIOPATICO 30% LESIONES NEOPLASICAS EN HIPOTALAMO 30% POSTRAUMATICO RESTO: LESIONES INFECCIOSAS, VASCULARES, ENF. SISTEMICAS QUE AFECTAN HIPOTALAMO O MUTACIONES EN GEN PREPROPRERSOFISINA
TRATAMIENTO: DESMOPRESINA

 La secrecin de ADH est principalmente regulada por la osmolaridad plasmtica, inhibindose cuando sta baja de 275mOs/ml1; sin embargo, en algunas enfermedades pulmonares y del sistema nervioso central (SNC), de etiologa infecciosa y tumoral, se ha constatado una alteracin de su secrecin.

La secrecion inapropiada de ADH determina la aparicion de HIPONATREMIA por la retencion de agua que provoca con la consecuente HIPO-OSMOLARIDAD CELULAR Disminucin en la concentracin de sodio (<130 mEq/L) circulante en la sangre, Mayor concentracin de la orina (UOsm >300 mOsm) y Ocasionalmente, una sobrecarga de lquido corporal.