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PA-200
ABSCESO PULMONAR
Proceso supurativo local en el pulmn caracterizado por necrosis de ste rgano. Factores de riesgo:
ETIOLOGA Y PATOGENIA
Estreptococos aerobios y anaerobios S. aureus Gramnegativos Lo habitual infecciones mixtas por la inhalacin de sustancias extraas. 60% de los casos grmenes anaerobios observados en condiciones normales en la cavidad oral (Bacteroides, Fusobacterium y Peptococcus).
Aspiracin de materia infeccioso (causa ms frecuente), alcoholismo, coma, anestesia, sinusitis, etc. Antecedentes de infeccin pulmonar primaria: abscesos tras una neumona por S. aureus, K. pneumoniae y neumococo tipo 3. Embolia sptica: tromboflebitis de la circulacin venosa sistmica, vegetaciones del lado derecho del corazn.
Neoplasia: infeccin en el segmento obstruido por un tumor (neumona postobstructiva) Otros: penetraciones traumticas, diseminacin de un rgano vecino, siembra hematgena.
Abscesos pulmonares criptgeno primarios: no se identifica la causa para la formacin del absceso.
MORFOLOGA
Varan de dimetro desde lesiones de pocos milmetros hasta grandes cavidades de 5 a 6cm. Cualquier parte del pulmn nicos o mltiples Los producidos por aspiracin se dan en el lado derecho (bronquio principal derecho es ms vertical) y aislados.
MORFOLOGA
Si surgen como consecuencia de neumona o bronquiectasias suelen ser mltiples, basales y esparcidos de forma difusa. Los mbolos spticos y los abscesos septicmicos son mltiples y en cualquier regin del pulmn.
MORFOLOGA
La cavidad del absceso podra llenarse de restos supurativos. Infecciones saprofticas superpuestas por los residuos necrticos Gangrena del pulmn: espacios grandes ftidos, multiloculares de color negro verdoso con demarcacin borrosa de los bordes, por infeccin ininterrumpida.
MORFOLOGA
Cambios histolgico cardinal en todos los abscesos es la destruccin purulenta del parnquima pulmonar en el territorio central de la cavidad. En casos crnicos la proliferacin fibroblstica produce una pared fibrosa.
ABSCESO PULMONAR
EVOLUCIN CLNICA
Tos, fiebre, grandes cantidades de esputo sanguneo o purulento maloliente. Acropaquias semanas despus de iniciarse el absceso. Diagnstico a partir de los datos clnicos y confirmarlo con las radiografas. Si se descubre en una persona mayor, se debe descartar carcinoma (presencia 10-15% de los casos)
EVOLUCIN CLNICA
Evolucin variable Con tratamiento antibitico generalmente resuelven dejando cicatriz Complicaciones:
Extensin de la infeccin a la cavidad pleural Hemorragia Abscesos cerebrales o meningitis a partir de mbolos spticos. Amiloidosis secundaria tipo AA
NEUMONA CRNICA
NEUMONA CRNICA
Lesin localizada de un paciente inmunocompetente, con afectacin ganglionar regional o sin ella. La reaccin inflamatoria tpica es granulomatosa. Est provocada por bacterias (M. tuberculosis) u hongos (Histoplasma capsulatum)
NEUMONA CRNICA
Son enfermedades granulomatosas Originadas por hongos dimorfos desde el punto de vista trmico (hifas que producen esporas a temperatura ambiental, levaduras (esfrulas o elipses) a temperatura corporal Siguen una distribucin geogrfica
HISTOPLASMOSIS
Histoplasma capsulatum se adquiere por inhalacin de partculas de polvo procedentes de tierra contaminada por residuos de aves o murcilagos que contengan pequeas esporas (microconidios) forma infecciosa del hongo. Parsito intracelular de los macrfagos.
HISTOPLASMOSIS
Afectacin pulmonar primaria de resolucin espontnea, latente con lesiones numulares en la Rx de trax. Neumopata secundaria crnica, progresiva, en vrtices pulmonares, genera tos, fiebre y sudores nocturnos. Lesiones circunscritas en puntos extrapulmonares Proceso diseminado en pacientes inmunodeprimidos.
PATOGENIA
No se conoce del todo. Los macrfagos son el blanco fundamental. H. capsulatum penetra en su interior tras su opsonizacin con un anticuerpo. Su levadura se multiplica dentro del fagosoma y destruye las clulas anfitrionas. Las infecciones se controlan mediante los linfocitos T cooperadores. Identifican los antgenos presentes en la pared celular del hongo y las protenas de shock trmico.
PATOGENIA
Los linfocitos T segregan INF- que activa los macrfagos para acabar con las levaduras intracelulares. Histoplasma hace que los macrfagos produzcan TNF, que atrae macrfagos y los estimula a luchar contra l. Al carecer de inmunidad celular (VIH) pueden sufrir infeccin diseminada.
MORFOLOGA
En los pulmones del adulto: granulomas de clulas epitelioides, necrosis caseosa y confluyen para producir zonas de consolidacin. Pueden licuarse y formar cavidades (EPOC).
MORFOLOGA
Tras el tratamiento de la infeccin, las lesiones sufren fibrosis y calcificacin concntrica (aspecto de corteza de rbol)
MORFOLOGA
Para hacer diagnstico diferencial con otras enfermedades requiere la identificacin de la levadura de paredes delgadas que miden de 3 a 5 m, capaces de persistir por aos en los tejidos.
HISTOPLASMOSIS
Afecta a personas inmunodeprimidas No se observan granulomas de clulas epitelioides Hay acumulaciones de fagocitos mononucleares llenos de levaduras del hongo por todos los tejidos y rganos.
DIAGNSTICO
Cultivo Identificacin del hongo en lesiones tisulares. Pruebas serolgicas para los anticuerpos y antgenos. Deteccin de antgeno en lquidos corporales, til en las primeras etapas, pues los anticuerpos se elaboran de 2 a 6 semanas despus de contraer la infeccin.
BLASTOMICOSIS
Blastomyces dermatitidis
Hongo dimorfo habitante del suelo Difcil de aislar Regiones centrales y sudorientales de EEUU. Canad, Mxico, Oriente prximo, frica, India.
Blastomicosis pulmonar Blastomicosis diseminada Forma cutnea, infrecuente por inoculacin directa en piel.
BLASTOMICOSIS
La forma pulmonar aparece como enfermedad repentina: tos productiva, cefalea, dolor torcico, adelgazamiento, fiebre, dolor abdominal, sudores nocturnos, escalofros y anorexia.
Rx. de trax: consolidacin lobular, infiltrados multilobulares, perihiliares, mltiples ndulos o infiltrados miliares. Los lbulos superiores se afectan ms. Puede resolverse de forma espontnea, persistir, progresar hasta una lesin crnica.
MORFOLOGA
En el anfitrin normal las lesiones pulmonares son granulomas supurativos. Los macrfagos tienen una capacidad reducida para ingerir y destruir el hongo.
MORFOLOGA
La persistencia de su forma en levadura da lugar al reclutamiento constante de neutrfilos. En el tejido es una levadura redonda de 5 a 15m. Se divide mediante yemas de base ancha
MORFOLOGA
Posee una pared celular gruesa de doble contorno y mltiples ncleos. La afectacin de la piel y laringe se asocia a una notable hiperplasia epitelial, que puede simular un carcinoma epidermoide.
COCCIDIOIDOMICOSIS
Todas las personas que inhalan esporas de Coccidioides immitis se infectan y adquieren sensibilidad retardada frente al hongo. Ms del 80% de las personas que viven en zonas endmicas presentan reaccin positiva frente a la prueba cutnea.
COCCIDIOIDOMICOSIS
Los artroconidios infectantes ingeridos por los macrfagos alveolares, bloquean la fusin del fagosoma y el lisosoma y as se oponen a su destruccin intracelular. La mayora de las infecciones primarias son asintomticas.
COCCIDIOIDOMICOSIS
10% de las personas tienen lesiones pulmonares, fiebre, tos y dolores pleurales, eritema nodoso o eritema multiforme (complejo febril del Valle de San Joaqun). Menos del 1% desarrollan una infeccin diseminada que afecta piel y meninges.
MORFOLOGA
Las lesiones pulmonares primarias y secundarias son granulomatosas similares a las de Histoplasma. En el interior de macrfagos o de clulas gigantes est presente bajo la forma de esfrulas de pared gruesa y sin yemas. Dimetro 20-60m, llenas de endosporas.
MORFOLOGA
Cuando las esfrulas se rompen para soltar las endosporas se superpone una reaccin pigena. La enfermedad progresiva (poco frecuente) afecta pulmones, meninges, piel, huesos, suprarrenales, ganglios linfticos, bazo e hgado.
MORFOLOGA
La respuesta inflamatoria en esos lugares puede ser granulomatosa, pigena o mixta. Las lesiones purulentas predominan en pacientes con menor resistencia y con diseminacin generalizada.
COCCIDIODES IMMITIS