Encefalopata hipxicoisqumica

Resultado

de la agresin del cerebro por falta de oxgeno y glucosa Aguda o subaguda Puede ser total o focal

La lesin, culmina en dao citotxico, causado por aminocidos excitatorios, prdida de homeostasis de calcio = Lesin neuronal mayor originada por la formacin de radicales libres provenientes del oxgeno.

 La

mayora, es consecuencia de dao en el periodo prenatal por: asfixia intrauterina, disminucin del intercambio de gases e insuficiencia respiratoria en el neonato.

 Causas

en el neonato: Secuandario al sndrome de dificultad respiratoria aguda, crisis apneicas repetitivas, cortocircuito del corazn derecho e izquierdo, persistencia de la circulacin fetal.

Lesiones despus de la asfixia moderada a severa : Necrosis cortical focal o multifocal. Infartos de zonas limtrofes entre los territorios de irrigacin de las arterias cerebrales. Necrosis neuronal selectiva. Necrosis de los ncleos talmicos y ganglios basales.

Criterios

Criterios esenciales - Evidencia de acidosis metablica - Inicio precoz de encefalopata neonatal moderada o severa - Parlisis cerebral Criterios no especficos - Evento potencialmente hipxico - Deterioro sbito o sostenido de la FC fetal - Apgar 0-6 despus de los 5 minutos - Evidencia de disfuncin multiorgnica precoz Alteracin cerebral aguda en tcnicas de imagen.

Gravedad de la EHI
Leve

Moderada
Grave

Capacidad para despertar Tono muscular Respuestas motoras Reactividad

Leve

Despertar: Normal Tono muscular: Hipotona global, > distribucin proximal superior. Respuestas motoras: Normales o ligeramente disminuidas Reactividad: Normal o hiperexcitabilidad, ROTS aumentados, tremor o mioclonus

Moderada
Despertar:

Letargia o estupor moderado Tono muscular: Hipotona global Respuesta motora: Disminuidas pero de calidad normal Reactividad: ROTS disminuidos, reflejos primitivos dbiles

Severa
Despertar:

Coma o estupor severo Tono muscular: Hopotona global Respuesta motora: Ausentes, convulsiones o estado epilptico Reactividad: Reflejos primitivos asusentes

 El

perfil neurolgico evolutivo durante los primeros das o semanas, permite diferenciar una EHI perinatal de una encefalopata prenatal. La primera muesta un perfil dinmico y la segunda, uno estable. El curso temporal, tiene un valor pronstico.

Evaluaciones complementarias.
Definen

el origen hipxico-isqumico. Precisar la localizacin y extensin del dao. Estimar riesgo de secuelas. Conocer la cronologa de la lesin. Descubrir patologas no esperadas.

 Marcadores

bioqumicos: Se determina la EEN y CK BB, Son protenas especficas liberadas por lesin de la membrana o del citosol. Estudios neurofisiolgicos: EEG- grado de anormalidad y velocidad de recuperacin

 Ultrasonografa

craneal: En EHI grave, se observa incremento difuso y homogeneo de la ecogenicidad del parnquima cerebral y ventrculos colapsados. TC: En la etapa aguda, de la EHI grave, se observa aumento de la densidad corticosubcortical bilateral difusa

IMR: Valor diagnstico superior a US y TC. Hallazgos como: prdida de difereciacin corteza sustancia blanca. Estudios de flujo sanguneo cerebral: Medicin de VFSC y/o ndices de resistencia (IR), son de informacin pronstica para EHI. Patrones anormales: aumento de la VFSC, disminucin de IR, ausencia de flujo diastlico, o flujo diastlico invertido .

Diagnstico diferencial.
Encefalopata

hemorrgica o traumtica. Encefalopata metablica. Encefalopata infecciosa. Encefalopata por intoxicacin.

Tratamiento:
El

manejo se realiza en terapia intensiva perinatal. 1. Mantener niveles O2 adecuados, evitando hipoxemia. 2. Evitar hipercapnia.

 3.

Optimizar la perfusin. Se recomiendo una PAM de 45-50 en RNT y de 35-40 en RNPT con peso < a 2000 g.: Monitorizacin continua. PVC de 5-8 y 3-5 en pretrmino. Dopamina de 2-5 ug/kg/min -> perfusin renal. Reposicin de volmen de forma lenta.

4. Mantener niveles de glicemia adecuados. encaso de hipoglucemia, administrar cargas de glucosa de 9-15 mg/kg/min. 5. Convulsiones. Crisis, 20 mg/kg/ D.U. , D. de mantenimiento: 35 mg/kg/da 6. Edema cerebral. Prevenir mediante estabilidad hemodinmica y adecuada PIC.

7. Medidas neuroprotectoras. Superxido dismutasa, vit E, bloqueadores de canales de calcio, inhibidores de la ciclooxigenesa, entre otros, no han demostrado evidencia de neuroproteccin.

Pronstico.
Incidencia

45 % 40% son mnimas y 60% son graves. Grado I, el 100 % tiene una evolucin normal. Grado II, evolucin normal en un 80%. En grado III, fallecen un 50%, el resto, presenta severas secuelas neurolgicas.

de secuela neurolgicas: 20-

Preguntas.
Cmo

se puede clasificar la EHI?

Aguda o subaguda, focal o total.

Menciona

los niveles en los que se puede originar la EHI:

A nivel materno, de la placenta, en el feto y en el cordn umbilical.

Menciona

como se clasifica la EHI segn su gravedad.

Leve (I), moderada (II), o grave (III)

 Cmo

es la evolucin de los pacientes el tercer grado?

fallecen un 50%, el resto, presenta severas secuelas neurolgicas

Cul

es el procedimiento ms reciente para disminuir los efectos de la EHI?

Hipotermia.